Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота. Ротавирусная инфекция молодняка сельскохозяйственных животных

Ротавирусная инфекция (РВИ) КРС (диарея неонатальных телят) - остропроте-кающая контагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся поражением ЖКТ. Болезнь широко распространена во всех географических регионах земного шара. Практически ее регистрировали везде, где проводили исследования. Доказана широкая диссиминация ротавирусов (РВ) телят среди животных разных видов и наличие AT у грызунов (морских свинок, крыс, хомяков, мышей).

В 1978 г. Международным комитетом по таксономии возбудитель РВИ отнесен к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.

РВ размножается в дифференцированных эпителиальных клетках ворсинок (в апикальной части ворсинок) всего тонкого отдела кишечника. На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов. Ускоренная регенерация поверхности апикальной части ворсинок за счет незрелых, резистентных к вирусной инфекции эпителиальных клеток и крипт, является причиной нарушенного пищеварения уже после окончания инфекционного процесса. В дальнейшем происходит восстановление нормальной структуры ворсинок и пищеварения (15).

Симптомы и патологоанатомические изменения. Инфекция клинически проявляется только у телят в виде рецидивирующей диареи. Заболеваемость достигает 90 %, смертность - 5-25 %. Наиболее часто болезнь регистрируют поздней зимой и ранней весной. Телята заражаются в первые часы после рождения. У заболевших в первые дни жизни телят наблюдаются диарея, атония, слабость, отказ от воды. В отсутствие сопутствующих заболеваний РВИ телят вызывает энтерит, который связан с незначительными изменениями крови и может сопровождаться легко проходящей диареей. Клинически болезнь у телят характеризуется депрессией, потерей аппетита, диареей. Цвет фекалий зависит от вида корма. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2-3 дня телята выздоравливают. Чем моложе теленок, тем продолжительнее диарея.

При патологоанатомическом исследовании основные изменения отмечаются в тонком кишечнике. Мебус (1974) нашел, что верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника ворсинки полностью исчезают, крипты укорочены, ворсинки неоднородны, форма эпителиальных клеток изменена (они принимали кубическую форму), в них появились вирионы, и это вело к изменению функции клеток. Поступающее в кишечник молоко не переваривается, накапливается в пищеварительном тракте, обусловливая появление диареи. По мере накопления вирус выходит из клеток ворсинок. У переболевших животных изменения в кишечнике исчезают через 8-10 суток после начала заболевания.

На патогенность РВ и тяжесть течения болезни у телят могут влиять многочисленные факторы: штамм и доза вируса, возраст телят во время инфицирования, возможные сопутствующие инфекции. Наличие циркулирующих в крови AT недостаточно для предотвращения РВ диареи у телят. AT должны находиться в просвете кишечника. Для защиты может оказаться полезным экзогенный интерферон.

Устойчив к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3-4). В отличие от реовирусов MgCb при рН 6-7 не стабилизирует терморезистентность вирионов РВ в течение 1 ч при 50 °С. РВ высокорезистентны к протеазам. В отличие от реовирусов интактные вирионы РВ устойчивы к химотрипсину. Полевые штаммы-изоляты (Cody и Lincoln) вируса сохраняют свои свойства в течение нескольких месяцев при -60 °С и менее 30 дней при 4 °С. Оба изолята стабильны при рН 3, резистентны к прогреванию, но погибают при 50 °С за 1 ч в присутствии 1 М MgCb. 10 % формалин, 5 % лизол инактивируют вирус за 2 ч.

Морфология и химический состав. Изучены недостаточно. Описаны частицы РВ 2 типов, вызывающие диарею у телят: частицы плотностью 1,38 г/см3, диаметром 55+0,4 нм и частицы плотностью 1,36 г/см3, диаметром 66+0,4 нм. Частицы обоих типов содержат два основных полипептида с мол. м. 1,3105Д и 4,4-104 Д. Частицы вируса диаметром 66 нм содержат ещё один полипептид с мол. м. 6,3-104 Д, который не обнаружен в частицах вируса диаметром 55 нм. У частиц обоих типов минорные полипептиды 1 и 3 идентичны. Более высокий уровень инфекционное™ у частиц вируса диаметром 66 нм связан с внешней оболочкой капсида и дополнительным (белок 4) полипептидом. Размножение РВ не ингибируется 5-йод-2-дезоксиуридином. Концентрацию и быструю очистку ротавируса, позволяющую сохранить двухоболочеч-ную структуру вирионов, обеспечивали с помощью коллоидного кремния или преципитацией полиэтиленгликолем 8000 с последующим равновесным центрифугированием в градиенте коллоидного кремния. Контроль очистки осуществляли с помощью электронной микроскопии или гельэлектрофореза в полиакриламидном геле. Этот метод позволял получить 1500-кратную очистку с сохранением 80 % инфекционное - ти. Метод технически не сложен и позволяет получать любое количество вируса.

Антигенная структура, вариабельность и родство. Вирус, выделенный из фекалий больных диареей телят, был первым этиологическим агентом диареи неонатальных телят. Изучение морфологии, частичная характеристика нуклеиновой кислоты очищенного вируса, отсутствие чувствительности к липидным растворителям и поведение в культуре клеток позволило предположить, что вирус относится к группе вирусов, содержащих 2-нитевую РНК, куда включены реовирусы трех типов и вирус блу-танга. Однако он серологически не связан с реовирусами 1 -, 2- и 3-го типов. В АГ отношении РВ телят и человека очень близки, но не идентичны. Обнаружена общность группоспецифических и типоспецифических АГ РВ телят и человека.

AT к РВ телят реагируют с внутренним и не реагируют с внешним капсидным слоем РВ человека. Однако сыворотки детей, переболевших гастроэнтеритом, реагируют с обоими слоями капсида РВ человека и телят. Это позволило предположить, что два капсидных слоя отличаются друг от друга: АГ внутреннего слоя - групповые АГ, общие для ротавирусов телят, мышей, человека, в то время как АГ наружного слоя - ти-по- или видоспецифические. У 54 % детей, больных гастроэнтеритом, в начале заболевания в фекалиях найдены РВ, которые оказались серологически родственны аналогичным вирусам телят.

Геном РВ состоит из 11 фрагментов 2-спиральной РНК с мол. м. 0,2-2,2 МД. РВ КРС присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Известны три серотипа возбудителя и, кроме того, у КРС выявлены AT к трем серотипам РВ человека. Кроме существования трех серотипов вируса, не исключается возможность циркуляции атипичных РВ (параротавирусов РВ 86), что значительно затрудняет решение и без того сложной проблемы специфической профилактики ротавирус-ной диареи телят. Иногда выделенные от одних и тех же телят штаммы отличались между собой. Это результат реинфицирования одних и тех же телят различными штаммами или это связано с АГ дрейфом вируса. В 1990 г. в ФРГ выделен изолят РВ КРС, серологически отличный от референтных штаммов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8 и 9, но он давал перекрестную нейтрализацию с прототипными шт. В223 и Е4049 и был отнесен к серотипу 10. АГ специфичность связана с полипептидами наружного капсида. Белок VP7 является основным протективным АГ РВ КРС, ответственным за образование ВНА. До сих пор не выяснено, играет ли гликопротеин VP7 РВ такую же роль, как отдельные белки вирусов гриппа, ответственные за АГ «дрейф».

В процессе персистентной инфекции заражение разными серотипами РВ КРС не сопровождается перекрестной защитой. Проводили вирусологическое наблюдение за телятами с признаками диареи, вызванной РВ КРС на закрытой молочной ферме. Вирус выделяли из 32 образцов (всего исследовано 219) фекалий от телят преимущественно 2-6-недельного возраста за период 1992-1993 гг. При электрофоретическом анализе 2-цепочечных геномных РНК вируса 32 штаммов картина их миграции была сходной с таковой у преобладающих штаммов РВ КРС, выделенных на этой же ферме в 1990-1991 гг. С помощью тестов нейтрализации вируса и ПЦР все штаммы идентифицированы как серотип G6 и Р5. Таким образом, электрофоретическая характеристика геномной РНК и АГ-свойства РВ КРС не изменились за период (1990-93 гг.) циркуляции в изолированном молочном стаде. Однако РВ КРС является серологически родственным с РВ человека лишь по групповой АГ детерминанте и индуцирует выработку, в основном, видоспецифических ВНА, естественно малоэффективных для нейтрализации РВ человека. Этим, в частности, можно объяснить относительно невысокую эффективность вакцины на основании РВ КРС при иммунизации детей раннего возраста.

В 1974 г. впервые была показана серологическая связь между РВ телят и человека. Они имеют общий АГ, выявляемый в РСК, установлено родство РВ телят, свиней, жеребят и кроликов (в РСК, РИФ и РДП). Группоспецифические АГ этих вирусов локализованы во внутреннем капсиде РВ. Получен реассортант первого типа РВ КРС WC-3, шт.\У179-9, который индуцировал политипичный AT ответ у детей раннего возраста.

Ротавирус NGRBg8, выделенный в Нигерии из фекалий больной диареей коровы, был охарактеризован с использованием ОТ-ПЦР, блот-гибридизации по Нозерну и секвенирования. По нуклеотидной последовательности гена VP7 он оказался наиболее близок штамму HMG035 (99,9 %) серотипа G-8, выделенному от больного нигерийца. Ген NSP1 штамма NGRBg8 близкородственен (99,4 %) Штамму КРС А5-10 серотипа Thai G8. Блот-гибридизация по Нозерну выявила тесное общее родство NGPBg8 с человеческим штаммом HMG035: все 11 сегментов РНК гибридизовались друг с другом. В работе итальянских исследователей представлены данные по определению и молекулярной характеристике ротавирусного штамма 10 733, выделенного из фекалий теленка буйвола, пораженного диареей. Штамм 10 733 был классифицирован как Р ротавирус. VP8, очищенный от трипсина продукт VP4, продемонстрировал высокую аминокислотную идентичность (96,2 %) с таковой ротавируса резус штамма RRV (Р5В), использовавшегося как реципиентный вирус в рекомби-нантной вакцине человека и обезьяны. Анализ VP7 генного продукта показал, что штамм 10 733 обладает специфичностью серотипа G5 - типа, распространенного у жвачных, с аминокислотной идентичностью для G6 ротавирусных штаммов от 88 до 98 %, к венесуэльскому штамму крупного рогатого скота BRV033 и венгерскому человеческому штамму Hun4. Филогенетический анализ VP7 гена G6 ретровирусов выявил, по крайней мере, четыре ряда поколений и очевидную связь между поколениями и VP4 специфичностью, что позволяет предполагать наличие повторных межвидовых передач и генетических рекомбинаций между ротавирусами жвачных и человека.

Помимо тонкого кишечника, РВ обнаруживают в легких и мезентериальных лимфоузлах больных телят. Вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок тонкого кишечника, размножаясь в эндоплазматической сети этих клеток и вызывая их гибель и десквамацию. Отмершие клетки заменяются неинфицированными кубическими клетками из крипт. Эти клетки не имеют рецепторов к РВ. Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4-5 ч от начала диареи, вирус обычно выделяется с фекалиями в течение 23 дней, а у животных диарея обычно длится на 3-7 дней дольше, чем выделяется вирус во внешнюю среду. При естественной инфекции среди новорожденных удается выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30-40 дней после болезни. Методом ВИЭФ обнаружен ротавирусный АГ в фекалиях клинически здоровых телят в возрасте от 6 недель до 3 месяцев. Есть сообщение о выявлении комплексов PB-Ig у здоровых животных, что указывает на субклиническую форму инфекции, и на то, что такие животные могут быть источником заражения новорожденных телят.

Антигенная активность. В организме, пораженном РВ, главную роль играют AT, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника. В опытах на безмолозивных телятах с фистулами тощей кишки показано, что в ней AT появляются между 3 и 12-м днем, а в фекалиях - между 4- и 18-м днем после инфицирования телят РВ. AT в фекалиях телят выявляли в период от 25 до 58 дней после заражения. Реинфекция их через 5-70 дней после первичной инфекции обычно приводила к вторичному иммунному ответу.

У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных AT В жидкости из тощей кишки выявляли AT классов IgA, IgG и IgM. У большинства больных телят преобладали IgG. У телят, зараженных per os в возрасте 8-10 дней, вирус обнаруживали в фекалиях 1-3 дня. Интересно, что AT появлялись в тонком кишечнике на 2-12-й день, т. е. раньше, чем в фекалиях (на 4-8-й день). Из фекалий они исчезали через 30-60 дней. Вследствие кратковременной секреции AT в кишечнике возможности локальной (per os) иммунизации ограничены. AT выявлены и в секретах молочной железы; они также принадлежали к IgG и в меньшей степени к IgG 2, IgA и IgM, а в сыворотке крови после иммунизации коров живой куль-туральной вакциной они распределялись между IgG и IgG 2. Показано, что в ответ на экспериментальное заражение и прививку живой вакциной первыми выявлялись AT класса IgM, которые в дальнейшем всегда заменялись AT класса IgG. Во время проявления клинического симптома диареи у больных телят в тонком кишечнике и крови выявлялся интерферон. РВ не вызывают внутриутробной инфекции, но иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавирусного белка обнаружены в сыворотках эмбриона КРС.

Все РВ имеют общий внутренний АГ, выявляемый в РСК, ИФ, РДП и иммуноэлектронной микроскопией.

Культивирование. РВ КРС размножается в культуре клеток (вначале первичной культуре клеток трахеи эмбриона КРС). Вирус вызывает специфическое ЦПД во вторичной культуре ПЭК через 3-7 дней после заражения. При высокой множественности заражения вызывает появление очагов серповидных клеток без разрушения клеточного монослоя. Сначала в клетках монослоя появляются мелкие гранулы, которые постепенно увеличиваются в размере. Поражённые клетки не отделяются от стенок пробирок. Инфекционный титр вируса (шт. Линкольн) в 2-6-суточной культуре 3,5-4,2 lg ТЦДзо/ол мл. При низкой множественности заражения изменения заражённой культуры ничем не отличаются от изменений, наблюдаемых при старении незаражённых культур. Поэтому для обнаружения вируса в заражённой культуре используется прямой метод ИФ.

Недавно показано, что данный вирус размножается в первичной культуре почек обезьян (макак-резус и зелёных мартышек) и однодневных поросят. К РВ (изоляту Cody) нечувствительны перевиваемые клетки почки хомяков ВПК, Vero, Lik-MK2, HeLa и кишечника. В культуре клеток почки эмбриона КРС к 18 ч титр клеточко ассоциированного РВ достигал максимальной величины и оставался высоким до наступления следующего цикла размножения. Циклы репродукции рео - и ротавирусов были сходны. Интерферон вырабатывался клетками, заражёнными вирусом, обработанным УФ лучами и активным вирусом. При 56 °С активность интерферона несколько снижалась в течение 2 ч, исчезала при рН 12,5 в течение 48 ч.

Помимо первичных культур, РВ КРС культивируют в перевиваемых клетках почки телят, МДВК, L, Vero, Ma-104 при 37 °С в течение 7 дней. Перевиваемые культуры клеток МА-104, ZZC-MK2 (BSC-1 и CV-1) и Madin-Darby оказались высокочувствительными к РВ КРС. К вирусу (изоляту Cody) нечувствительны перевиваемые клетки почки хомяков ВНК, lie-MK2 и HeLa. При культивировании РВ лучшие результаты получают при добавлении в поддерживающую среду трипсина 5-10 мкг/мл. Полагают, что действие трипсина состоит в диспергировании вирусных агрегатов, повышении проницаемости клеточных мембран, а также инактивации интерферона. В составе вирионов происходит протеолитическое расщепление крупного полипептида VP3 на два полипептида VP5 и VP8 и повышение инфекционности самого вируса. Кроме того, при обработке РВ КРС трипсином в концентрации 1 мкг/мл титр его возрастает почти в 45 раз. Для всех РВ обработка трипсином неочищенных или высокоочищенных препаратов вируса приводит к увеличению инфекционности (в среднем в 4,2 раза). Показана способность бляшкообразования РВ КРС в клетках BSG-1 при добавлении в агаровую среду 4-10 мкг/мл трипсина и 25 мкг/мл ДЕАЕ-декстрана. В отсутствии трипсина бляшки не образуются. Шт. BSG-1 и CV-1 в присутствии 5 мкг/мл трипсина образуют бляшки, которые более четко контурируются при введении в покрытие 4 %-ной нормальной куриной сыворотки. Размер бляшек может служить маркером для аттенуированных штаммов и титрования их. РВ КРС различаются не только по РНК- Сегментам и РТГА, но и по размеру бляшек, индуцируемых в культуре клеток.

При этом клетки культуры ткани в присутствии сыворотки кур не отслаивались под действием трипсина. Описана дифференциация двух серологически родственных штаммов РВ телят: UK и NJ - по морфологии бляшек в культуре диплоидной линии клеток почки теленка и в РН. Размножение вируса в клетках СПЭВ сопровождается слабым ЦПД. Репликация вируса в роллерной и стационарной культурах зависит от наличия трипсина в питательной среде. В роллерной культуре титр вируса был в 100 раз выше, чем в стационарной. При длительном пассировании РВ шт. Reims 18/77 в культуре почечных клеток в присутствии специфических AT получен АГ измененный вариант. Видимо, подобный дрейф может происходить и в естественных условиях под воздействием AT, содержащихся в молозиве.

Гемагглютинирующие свойства обусловлены наличием ГА на поверхности интактных вирионов. Гемагглютинация не происходит с вирионами, у которых отсутствует внешний капсидный слой. ГА нестабилен, при 22 °С его активность за 24 ч снижается на 50 %, при 45 °С он инактивируется за 2 мин. С эритроцитами морской свинки ГА-титр вируса достигает 1:64. Было показано, что этот вирус агглютинирует эритроциты 0 группы человека в разведении 1:256. Однако штаммы РВ, выделенные от больных диареей телят в Англии, не агглютинировали эритроциты морской свинки и человека.

Гемадсорбирующие свойства не установлены. У новорожденных телят заражение РВ сопровождается продукцией интерферона.

Экспериментальная инфекция. У телят-гнотобиотов, заражённых РВ (per os), через 12-14 ч наблюдают депрессию, анорексию, диарею. Если в жидких фекалиях не было E. coli, телёнок через 24 ч выздоравливал, а при наличии E. coli 50 % телят погибало. В естественных условиях РВИ у телят протекает гораздо тяжелее, чем при эспери-ментальном заражении. Вирус в фекалиях появляется через 1-2 дня после заражения и выделяется в течение месяца. ВНА обнаруживаются в крови на 7-й день и достигают максимума через 4 недели после заражения. Клинически выраженную болезнь удается воспроизвести на телятах, свободных от специфических патогенных агентов, и на телятах-гнотобиотах, не получающих молозива. Для заражения используют фекалии, очищенные ультрацентрифугированием и проверенные под электронным микроскопом на присутствие вирионов РВ. У телят-гнотобиотов, зараженных РВ (per os), через 12-24 ч наблюдают депрессию, анорексию, диарею.

После экспериментального заражения вирус размножается преимущественно в эндоплазматическом ретикулуме, а вирусный АГ обнаруживается в эпителиальных клетках тонкого кишечника (замороженные срезы) или в фекальных смывах методом ИФ. Вирионы обычно обнаруживают в эндоплазматических скоплениях высоких бокаловидных эпителиальных клеток сегментов кишечника. Ультраструктурные изменения клеток отмечают редко. Макрофаги, содержащие вирионы, обнаруживают только в тощей кишке телят 5- 6- и 10-дневного возраста. Новорожденные телята оказались чувствительны и к РВ кроликов. Они в возрасте 4-5 недель заболевают и погибают. В 1974 г. впервые была показана серологическая связь между РВ телят и человека. Они имеют общий АГ, выявляемый в РСК, установлено родство РВ телят, свиней, жеребят и кроликов (в РСК, РИФ И РДП). Группоспецифические АГ этих вирусов локализованы во внутреннем капсиде РВ. РВ КРС WC3, uit. W179-9 индуцировал политипический AT ответ у детей раннего возраста.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции - больные телята, выделяющие с фекалиями вирус. Однако последний удается обнаружить и в фекалиях клинически здоровых телят. Заражение телят РВ происходит вскоре после рождения. Важное эпизоотологическое значение придается фактам обнаружения РВ в фекалиях клинически здоровых телят, а также способности вируса поражать значительное число гетерологичных хозяев (широкий спектр естественной патогенности). Мягкие сыры, изготовленные из сырого или прогретого коровьего молока, могут содержать РВ КРС. РВ телят вызывает диарею у поросят; РВ жеребят и ягнят размножается у свиней, последние могут явиться источником заражения телят. AT к нуклеокапсиду РВ телят обнаружены в сыворотках крови собак, кошек и лошадей.

В распространении РВ существенную роль могут играть собаки, кошки и даже дикие жвачные, например краснохвостые олени. Концентрация вируса в фекалиях может достигать 1010-1012 частиц/мл. В персистенции РВ в стаде важное значение имеет повторное инфицирование взрослых животных от телят. В лабораторных условиях исследовали факторы, влияющие на механический перенос ротавирусов (РВ) комнатными мухами (КМ). РВ попадал на ноги КМ, когда КМ ходили по мазкам, сделанным из суспензии РВ. Добавление к суспензии глицерина и фекалий человека повышало число КМ, загрязненных РВ, но интенсивность загрязненности отдельных КМ в случае глицерина уменьшалась, а фекалий - увеличивалась. Перенос РВ на другую поверхность прямым образом зависел от длительности контакта с этой поверхностью и чаще происходил, когда поверхностью служил агар, по сравнению со стеклом. Перенос РВ осуществлялся при первом же контакте с поверхностью. При помещении РВ на крылья КМ последние освобождались от РВ сразу же после начала полета. Полученные данные показывают, что механический перенос РВ КМ зависит прежде всего от условий нахождения РВ на поверхности, от длительности контакта КМ с этой поверхностью и с поверхностью, на которую КМ переносят РВ, а также от численности КМ.

Основной путь заражения - алиментарный. Передача осуществляется путем прямого контакта, а также через инфицированные предметы ухода. Считают, что возможно внутриутробное заражение плода в результате проникновения вируса через плаценту. Однако, по другим данным, наоборот, РВ не проникает через плаценту, тогда как иммуноглобулины пассивно передаются через нее.

РВ, выделенные от телят, патогенны и для поросят. Была воспроизведена диарея у телят-гнотобиотов путем заражения их РВ человека. О спектре патогенности РВ КРС можно косвенно судить по выявлению ВНА у различных видов животных. Так, например, из 288 сывороток, взятых в разных районах Японии в 1975-77 гг., исследованных на наличие ВНА к шт. Линкольн РВ, в титре 1:2 или выше AT к бычьему РВ были найдены у всех видов животных. Частота положительных находок у каждого вида в отдельности колебалась от 30 до 100 %. Высокие титры AT (до 1:250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят.

Иммунитет и специфическая профилактика. Наряду с системным иммунным ответом при РВ диарее телят важную роль играет местный кишечный иммунитет. AT в тощей кишке появляются через 3-12 дней, а в фекалиях через 4-18 дней после инфицирования телят РВ. В содержимом тощей кишки выявляют AT классов IgA, IgG, IgM. У большинства телят преобладали AT типа IgGl. Предполагают, что иммунная система КРС распознает нейтрализующие АГ, общие для разных РВ. Например, повторная иммунизация коров одним из четырех серотипов РВ, РВ обезьян или КРС ведет к индукции нейтрализующей активности против всех указанных РВ. При этом отмечается повышение в 10-100 раз нейтрализующей РВ активности в молоке в первые 8 дней. Молоко гипериммунизированных коров может быть использовано для пассивной пероральной иммунизации детей. Гомо - и гетерологическая защита телят представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, может предотвращать появление диареи новорожденных. Титр капро AT существенно повышается после заражения телят вторым вирусом. Высказано предположение, что перекрестная защитная активность разных штаммов (серотипов) РВ у телят обусловлена не ВНА, а другими, не выясненными факторами. Специфическая профилактика РВИ КРС находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются живые и инактивированные вакцины; предпочтение, как правило, отдается разработке инактивированных вакцин и способам их применения. Эмульгированную инактиви-рованную формолвакцину вводят коровам 2-кратно в область подгрудка по 10 мл за месяц до отела и перед самым отелом. Скармливание иммунного молока новорожденным телятам оказывает заметный защитный эффект. Комбинированную вакцину готовят из рота - и коронавирусов КРС, инактивированных БПЛ, и вводят коровам подкожно дважды по 5,0 мл. Вакцинация сопровождалась нарастанием титра сывороточных AT, который достигал максимума через 3-4 недели после неё, а затем постепенно снижался. Живую вакцину из аттенуированных штаммов рота - и коронавирусов КРС вводят стельным коровам в заднюю четверть вымени в дозе 2 мл. У родившихся от них телят в 2 раза и более снижались случаи и продолжительность диареи по сравнению с контрольными группами животных. Вакцинация телят в суточном возрасте дала сходные результаты.

Иммунопрофилактика основана на вакцинации коров, причем необходимо стимулировать высокое, продолжающееся свыше 3-5 дней, выделение с молоком специфических AT. Механизм защиты основан на постоянном присутствии молочных AT в кишечнике новорожденных, которые нейтрализуют РВ в просвете тонкого кишечника. Рекомендуется консервирование молозива глубоким замораживанием и скармливание его телятам в первые недели жизни. В комбинации со специфической активной пероральной прививкой против E. coli этот метод является оптимальным, хотя и не вполне удовлетворительным способом профилактики диареи новорожденных телят. Почти все коровы выделяют специфичные AT к РВ с молозивом, но не установлена связь между исходным титром клостральных AT против РВ и развитием связанной с РВ диареей у телят.

С целью профилактики диареи, вызванной РВ, стельных коров вакцинируют в конце сухостойного периода, что обеспечивает высокую концентрацию AT в организме новорожденных телят, хотя высказано выше, что циркулирующие в крови AT сами по себе несущественны в защите телят против РВ. По мнению ряда авторов, вирус, выделенный от новорожденных телят и с ассимптоматической инфекцией, может быть естественно аттенуирован и пригоден для иммунизации (12). Во Франции применяется комбинированная инактивированная (3-пропиолактоновая вакцина против рота - и коронавирусной инфекции. В Болгарии применяют бивалентную вакцину против рота - и коронавирусной инфекции телят Ро Ко-81 из местных штаммов, адаптированных к культуре клеток. Телята, инфицированные серотипами I или И бычьего РВ, не приобретают перекрестной защиты к гетерологичным бычьим РВ и могут заболеть вторично.

Описана вакцина, которая содержит новые реассортанты вируса. Один реассортант содержит ген, кодирующий VP7 ротавируса человека, другой - VP4. Другие гены получены из штамма WC3 ротавируса крупного рогатого скота (33). Проведено изучение иммуногенности очищенного и концентрированного ротавируса, выделенного от больных телят. Показано, что полученная вакцина способствует повышению активности иммунокомпетентных клеток в организме у иммунизированных животных и образованию вируснейтрализующих антител в высоком титре, которые передаются с молозивом новорожденным телятам, обеспечивая стойкую защиту их от ротавирусной инфекции.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не разработана. В неблагополучном по инфекции стаде или при иммунизации стельных коров AT содержатся в молозиве в высоких титрах в 1-й день отела, а затем резко снижаются и исчезают к 4-6-му дню. Данные о роли пассивных AT при РВИ КРС весьма противоречивы. Новорожденные телята имеют в сыворотке AT к РВ, хотя из их фекалий выделяли РВ на 1-2 недели жизни. Это указывает на то, что материнские AT не подавляют РВИ и репликацию вируса у телят. Относительно сывороточных AT как фактора защиты существует мнение, что они не являются необходимыми для защиты против РВИ. Для защиты нужно присутствие AT в кишечнике теленка. Поэтому выпаивание больших количеств молозива в 1-й день жизни обеспечивает защиту, по крайней мере, в течение 48 ч. Более эффективно частое выпаивание молозива мелкими порциями. Двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной за 20-40 дней до отела приводит к значительному повышению специфических AT в молозиве, скармливание которого новорожденным телятам предохраняет их от желудочно-кишечных заболеваний. Средний уровень AT в молозиве и молоке достаточен, чтобы предотвратить развитие инфекции до 5 дней жизни телят, но не более.

Среди всего разнообразия заболеваний, которым подвержен крупный рогатый скот, существует ряд инфекций, несущих особую опасность для новорожденных телят. Они вызывают серьезные нарушения в работе дыхательного или пищеварительного тракта, справиться с которыми молодняку не под силу. К числу таких болезней относятся ротавирусная, коронавирусная, диплококковая инфекция телят и некоторые другие разновидности.

Виды инфекций у новорожденных телят

Различных заболеваний инфекционного характера у телят достаточно много. И большинство из них при отсутствии оперативных мер приводят к смерти животного. Поэтому крайне важно различать такие заболевания между собой и знать, как именно с ними бороться.

Ротавирусная

– это одно из самых опасных заболеваний новорожденного молодняка. Развивается данная болезнь в случае попадания в организм вируса из семейства Reoviridae. Последствиями ее развития является поражение пищеварительного тракта и сильный понос, которые, в свою очередь, приводят к обезвоживанию организма теленка и его смерти.

Животное заражается в основном алиментарным путем. Вирус попадает в организм через:

• кормушку или поилку;
• руки работников хозяйства, которые занимаются обслуживанием скота;
• предметы ухода за животными;
• стойла, в которых до этого находилась корова-носитель вируса.

Чаще всего, заражению поддаются особи в возрасте 2-6 дней. Взрослые коровы переболевают бессимптомно, но могут стать источником инфекции. Передача патогена также осуществляется через котов и собак, которые могут разносить вирус по всему хозяйству.

Симптомы

Ротавирусная инфекция при попадании в организм проходит инкубационный период в течение 12-48 часов. После этого проявляются основные признаки ее наличия. К основным симптомам болезни относятся:

• повышение температуры тела малыша, которое быстро проходит;
• снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи;
• понос;
• общее состояние апатии у животного;
• снижение веса и развивающаяся слабость;
• обезвоживание организма.

Данное заболевание опасно также и потому, что на фоне общего ослабления, которое оно вызывают, могут развиваться вторичные болезни. Чаще всего, в этом плане встречаются эшерихиоз и коронавирусная инфекция телят .

В целом длиться такое расстройство ЖКТ может в течение 5 дней, после чего наступает смерть от обезвоживания.

Лечение

Лечение в данном случае проводится сразу в нескольких направлениях:

1. Для борьбы с основным вирусом используют специальные вакцины.
2. Для ликвидации вторичной микрофлоры применяют различные антибиотики.
3. С целью укрепить иммунитет теленка используют иммуностимуляторы.
4. Нормальную функцию желудочно-кишечного тракта восстанавливают при помощи пробиотиков.

Аденовирусная

Помимо желудочно-кишечного тракта аденовирусная инфекция крс также поражает конъюнктиву глаза, органы дыхания, селезенку и лимфатические узлы. Как и в случае первого заболевания, наиболее подверженной категорией животных является молодняк. Как правило, это особи в возрасте 2-4 месяцев.

Болезнь развивается при попадании в организм одной из 25 разновидностей вируса из семейства Adenoviridae.

Основным источником вируса в хозяйстве выступают заболевшие животные. Инфекция может передаваться здоровым особям сразу несколькими путями:

• через корм или воду, в которые попали слизистые выделения из носа, конъюнктивы или частицы фекалий инфицированного скота;
• через общие поилки и кормушки;
• при прямом контакте;
• вирус может переноситься на одежде или инвентаре рабочего персонала;
• аэрогенным путем.

У взрослых особей болезнь проходит скрыто. Но при этом они выделяют возбудителя в окружающую среду. У молодняка аденовирусная инфекция может выступать в качестве первичного заболевания, на фоне которого развивается ряд других.

Симптомы

В среднем инкубационный период у данного типа вируса длиться не менее 3-х суток. По его окончании болезнь сопровождается следующими клиническими признаками:

• резкое повышение температуры до отметки 41,5 градусов;
• отказ от пищи;
• серозные выделения из носовой полости, которые со временем переходят в гнойные;
• понос;
• сильный кашель;
• затрудненное дыхание;
• быстрая потеря веса и замедление развития;
• обезвоживание тела.

Справка. Летальность данного заболевания в среднем составляет 60 %, при этом большинство смертей приходится на первые 3 суток развития инфекции.

Лечение

Основой лечебного процесса выступают специальные сыворотки, содержащие активные антитела, подавляющие вирус в организме. Усиливают действие вакцины и предупреждают развитие вторичной микрофлоры антибиотики. Более быстрому выздоровлению и уменьшению последствий болезни способствует симптоматическое лечение.

Респираторно-синцитаильная

Респираторно-синцитаильная инфекция поражает дыхательные пути крс. Возбудителем выступает вирус из семейства Paramyxoviridae.

Инфицированию, как правило, поддаются телята в возрасте 1-3 месяца. Болезнь часто осложняется секундарными заболеваниями, среди которых наиболее распространенным выступает пастереллез крупного рогатого скота. Регистрируются случаи заболевания на всех континентах.

Стоит отметить, что вирус достаточно неустойчив в условиях внешней среды. Он погибает при контакте с большинством дезинфицирующих составов.

Что касается способов передачи инфекции, то они изучены еще недостаточно. Было доказано, что во внешнюю среду возбудитель выделяется из тела больного животного вместе со слизью из носовой полости и в выделениях из глаз. Также он может переноситься с воздушными массами из дыхательных путей инфицированной особи.

Предполагается, что передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте животных. Возможна также внутриутробное инфицирование теленка при заражении стельной коровы.

Обширные эпидемии прослеживаются, как правило, в осенний и весенний период.

Симптомы

Респираторно-синцитаильный инфекционный недуг сопровождается такими проявлениями:

• сильный кашель;
• утрудненное дыхание;
• обильная саливация;
• повышение температуры тела животного до отметки 41 градус и более;
• из носа теленка постоянно вытекают серозные выделения;
• часто как симптом развивается бронхопневмония.

Следует помнить, что степень выраженности симптомов РСИ во многом зависит от качества кормления, состояния иммунитета животного, условий содержания. В среднем болезнь у телят длится до 5 дней. При этом летальный исход возможен лишь в случае заражения вторичной микрофлорой.

Лечение

Эффективных средств борьбы на сегодняшний день в нашей стране нет. Но стоит отметить, что в некоторых зарубежных странах ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса.

Диплококковая

Диплококковая септицемия представляет собой острые воспалительные процессы, которые развиваются в суставах зараженного животного. В хронической форме воспаление может также локализироваться в кишечнике или легких коровы. Чаще всего заболеванию подвергаются телята в возрасте от 15 суток до 2,5 месяцев. Встречаются случаи заболевания и у полугодовалых особей.

Возбудителем данной болезни выступает особый вид диплококков – Diplococcus septicus. Он попадает в организм животного через дыхательные пути или пищеварительный тракт. При этом в случае алиментарного инфицирования болезнь редко имеет серьезные масштабы. При аэрогенном заражении практически во всех случаях прослеживается острое течение заболевания.

Симптомы

В организме телят диплококковая септицемия может проявляться в легочной и кишечной форме. Для легочной характерны такие клинические признаки:

• повышение температуры до 41 градуса;
• снижение аппетита;
• слабый кашель, который усиливается с каждым днем;
• серозные, а после гнойные выделения из носовой полости;
• развиваются признаки пневмонии и воспаляются суставы.

В случае кишечной формы симптоматика имеет следующий вид:

• резкое повышение температуры;
• понос с примесями крови;
• опухание суставом.

Кишечная инфекция, как правило, уже через 2 суток приводит к летальному исходу.

Лечение

Основой эффективного лечебного процесса выступает специальная гипериммунная сыворотка на основе инактивированной культуры патогена. В дополнение к ней назначают:

• новарсенол – 0,5 мл на 1 кг веса животного внутривенно;
• риванол в дистиллированной воде (60 мл) по 0,2 мл на 1 кг массы;
• раствор глюкозы (20 %) в количестве не менее 50 мл;
• вяжущие препараты для кишечника.

Экспериментальная

Экспериментальная инфекция крс является биологическим методом изучения различных патогенов, вызывающих болезни у коров. Умышленное заражение животного в лабораторных условиях может преследовать различные цели:

1. Выделение чистой культуры возбудителя. Такое мероприятие не всегда возможно провести в искусственной питательной среде.
2. Изучение эффективности разработанных вакцин и других препаратов в борьбе с тем или иным недугом.
3. Определение основных симптомов, проявлений, форм и длительности развития инфекции в организме живых организмов.

Что касается способов инфицирования, то чаще всего инфекция в организм заносится:

• алиментарным путем через рот подопытного животного;
• аэрогенным способом при распылении патогена;
• при прямом контакте с источником болезни;
• отдельной внутримышечной или внутривенной инъекцией.

Справка. Исследуемых животных, включая и крупный рогатый скот, могут разводить в лабораториях, но нередко для получения более точных результатов их завозят из других мест.

Коронавирусная

Коронавирусная инфекция чаще всего поражает телят возрастом до 18 дней. Следствием такого заражения становится сильный понос, который постепенно ведет к истощению организма малыша и сильному обезвоживанию. Смерть животного прослеживается уже к концу первой недели с момента инфицирования.

Возбудителем данной болезни выступает вирус из семейства Сoronaviridae. Впервые его выявили американские ученые еще в 1972 году. Возбудитель при заражении попадает в кишечник, а также локализуется в легких, горле и носовой полости теленка. Но, стоит отметить, что особых изменений в работе дыхательных путей вирион не вызывает. При этом общее истощение организма часто приводит к развитию вторичной патогенной микрофлоры.

Стоит отметить, что вирус в окружающей среде достаточно устойчив. Среди дезинфицирующих средств наиболее эффективными в борьбе с патогеном выступают хлороформ, трипсин и эфир.

Основным источником распространения инфекции выступают больные или переболевшие особи. Часто болезнь проявляется скрыто. В этом случае симптомы практически не проявляются, но инфицированный скот в течение 3 месяцев выделяет патоген в окружающую среду.

Инфицирование здоровых особей происходит несколькими путями:

• аэрогенным при скученном содержании или на общем выгуле животных;
• вместе с кормом и водой, в которые вирионы попали с частицами каловых масс носителя;
• через стенки, кормушки и элементы хлева;
• через инвентарь для ухода и одежду обслуживающего персонала;
• от овец при совместном содержании разных видов скота.

Внимание! При развитии коронавирусной инфекции в организме теленка заболевание заканчивается смертельным исходом в 20 % случаев.

Симптомы

После попадания в организм скота возбудитель проходит стадию инкубации. Для телят до месяца она длится в течение суток, для более взрослых особей инкубационный период, как правило, занимает 48 часов.

По окончанию указанного срока начинают проявляться основные симптомы болезни, к которым относятся:

• общая угнетенность животного;
• температура тела может быть нормальной или немного ниже нормы;
• понос, при котором жидкие каловые массы приобретают желтоватый цвет и могут содержать частицы крови;
• появление точечных язв на слизистой оболочке полости рта;
• пенистые выделения в области рта;
• вздутие живота;
• быстрая потеря веса, несмотря на хороший аппетит.

Заболевание может протекать остро или подостро. В среднем его длительность составляет 1-2 недели. Без осложнений вторичной инфекцией болезнь часто оканчивается благоприятно.

Лечение

Главным способом борьбы с коронавирусной инфекцией является своевременная вакцинация скота. С этой целью в различных странах было разработано несколько вариантов такой вакцины. В России чаще всего применяют живую вакцину «Биовак» и ряд более специфических препаратов.

Препарат в организм новорожденного теленка вводится перорально. Вакцинируют также и стельных коров для выработки антител в их молозиве. Процедура проводится в виде подкожных и внутривенных инъекций.

Заключение

Как видим, инфекций, которым подвержен молодняк крупного рогатого скота, достаточно много. И многие из них предполагают летальный исход для животного. Поэтому, чтобы обеспечить хозяйство здоровым приплодом следует четко соблюдать основные санитарно-ветеринарные нормы содержания животных и своевременно ликвидировать выявленные случаи болезни.

Ротавирусная инфекция (лат. - Diarrhea rotaviralis vitulorum, Rotavirosis ingectiosa bovuim; ротавирусная диарея телят) - остро протекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Мебус с сотр. (США) в 1969 г. выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии рота-вирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. В настоящее время рота-вирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой. Могут заболевать люди.

Возбудитель болезни. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Установлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых антигенов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рогатого скота, свиней, лошадей и кроликов также родственны. Известно три серотипа возбудителя.

Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизиро-ванные культуры клеток, цитопатогенное действие вируса проявляется через различное число пассажей.

Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических факторов, в частности к колебаниям рН от 3,0 до 5,0, действию концентрированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре -60 °С - в течение нескольких месяцев, при 4 "С - не менее 1 мес. При 50 °С ротавирус интактивируется в течение 1 ч.

Губительно воздействуют на вирус хлор, диоксид хлора, монохлор-амин, а также 10%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор лизола при экспозиции 2 ч.

Эпизоотология. К ротавирусной диарее восприимчивы животные разных видов. Чаще болеют телята 2...3-дневного возраста в зимне-осенний и весенний периоды. Заболеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена прямая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и присутствием в их фекалиях ротавируса, который обнаружен у 19,1...45,2 % телят в возрасте до 12 дней.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный аспект при распространении - возможность скрытого течения болезни. В распространении болезни немаловажную роль играют дикие животные, собаки, кошки, а также животные со скрытым течением болезни. В сохранении вируса в стаде имеет значение повторное инфицирование взрослых особей от молодняка.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.

Биологическая особенность возбудителя - поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, которые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс поражают людей; ротавирусы человека - телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови собак, лошадей и кошек.

Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпителиальные клетки апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника и мезентериальные лимфатические узлы, вызывая вакуолизацию и преждевременное слущивание, что приводит к укорачиванию ворси-

Нок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью прекращается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и часто приводит к летальному исходу.

Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4...5 ч после начала диарейного синдрома. Антитела, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника, появляются между 3-м и 12-м днем, а в фекалиях - между 4-м и 18-м днем после заражения телят.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 16...24 ч. На степень тяжести болезни могут влиять различные факторы: вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопутствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).

Течение болезни острое. Симптомы проявляются выделением водянистых фекалий желтоватого цвета с кисловатым запахом. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 "С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.

При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1...2-дневного возраста болезнь протекает наиболее остро.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гипере-мирована, обнаруживают геморрагии, кишечник заполнен жидким жел-товато-зеленым содержимым. Устанавливают увеличение мезентериаль-ных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некротические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит и деструкцию ворсинок тонкого кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики-лабораторные исследования, включающие методы электронной и иммуноэлектронной микроскопии.

В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2... 14-дневных телят с клиническими признаками диареи на 1...3-Й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым, пробы парных сывороток крови больных и переболевших животных, а также пробы сыворотки крови и молока коров.

Для индикации и идентификации ротавирусов применяют методы ИФА, метод моноклональных антител в ИФА, РДП, РТГА, РИФ, РН, РСК, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале возможно также при помощи электронной и иммуноэлектронной микроскопии со специфической сывороткой и другими методами.

Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглютинации, реакции непрямой гемагглютинации или торможения гемагглютинации и

Связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полиме-разную цепную реакцию.

Ретроспективная диагностика при помощи серологических исследований имеет ограниченную ценность, так как в первые недели жизни не удается обнаружить прироста титра антител, несмотря на перенесенную болезнь.

При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактери-альные инфекции; различные диареи неинфекционного характера. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций.

Иммунитет, специфическая профилактика. У новорожденных животных антитела к ротавирусу секретируются в наибольших концентрациях в 1 -й день и резко падают к 3-му дню после рождения. Многие из них имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Для иммунизации животных разработаны и применяются вакцины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Роковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; бивалентная вакцина против рота- и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная, вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реовирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная.

Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью обнаружения антител к ротавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции торможения (непрямой) гемаг-глютинации на 1...5-Й день после рождения и повторно на 10...20-й день. Исследование фекалий телят с целью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.

Общая основа профилактики - предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, обеспечивающее нормальный обмен веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.

На комплексах необходимо проведение профилактической обработки животных иммунной сывороткой реконвалесцентов. Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивированной вакциной против рота- и корона-вирусных инфекций, и применение новорожденным телятам синкогеля значительно сокращают заболеваемость диареей и гибель телят.

Стельных коров вакцинируют одной из выпускаемых промышленностью вакцин. Новорожденным выпаивают ассоциированную вакцину (ВГНКИ) против рота- и коронавирусного энтерита телят за 30 мин до первого приема молозива.

В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проведение вынужденной дезинфекции помещений растворами формалина, лизола, хлорсодержащими препаратами.

Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбинированное лечение. Для специфической терапии применяют полиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят сыворотку животных-реконвалесцентов (доноров). Эффективность такого лечения достигала 100 %.

Применяют перорально смектит - гидрат силиката алюминия в виде порошка. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают рекомбинант 1 - гибрид интерферона из Е. coli. Исключив из рациона заменители цельного молока и вводя растворы электролитов без бикарбоната натрия, удается предотвратить дальнейшее нарушение кис-лотно-щелочного равновесия.

При выявлении болезни больных животных изолируют и применяют противодиарейные средства: физиологический раствор, антибиотики (например, раствор байтрила, канамицин), электролиты внутрь. Для симптоматической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия - антидиарин.

Терапевтический эффект получен от применения таких препаратов, как фоспренил, нуклеинат натрия, гамавит и др.

Вяжущее и противовоспалительное действие в желудочно-кишечном тракте оказывают настои щавеля конского и ромашки аптечной. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, биотин, бактонео-тим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3...4 дня.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологический процесс при данной болезни. 2. Каковы клинические признаки и патологоанатомические изменения при ротавирусной инфекции телят? 3. Когда диагноз на ротавирусную инфекцию считают установленным и от каких болезней следует ее дифференцировать? 4. Назовите основные принципы лечения и специфические средства профилактики. 5. Охарактеризуйте основные меры борьбы и профилактики ротавирусной инфекции телят.

Ротавирусная диарея (Bovine rotaviral infections, синоним - диарея неонатальных телят) - остропротекающая, контагиозная болезнь телят периода новорожденное™, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и проявляющаяся развитием диареи, явлениями обезвоживания организма.

Заболевание имеет широкое распространение во многих странах. Она была установлена везде, где проводили исследования. Имеются данные о широком распространении ротавируса телят среди разных видов животных, а антитела против вируса обнаружены у морских свинок, крыс, хомяков, мышей.

Возбудитель и его свойства. Международный комитет по таксономии в 1978 г. РНК-содержащий, гемагглютинирующий ротавирус телят отнес к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.

Впервые вирус был выделен от телят С.A. Mebus et al. (1969). Вирионы колесообразной формы размером от 55 до 65 нм покрыты полипетидом. Обнаружено 3 серологических типа вируса, которые имеют антигенное родство с ротавирусами, выделенными от детей раннего возраста. Вирус локализуется в тонком отделе кишечника, в легких и мезентериальных лимфатических узлах. Успешно репродуцируется в клетках трахеи эмбрионов коров, в перевиваемой культуре клеток почки телят, вызывая специфический цитопатический эффект через 3-7 дней после заражения.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, фреону и кислой среде (рН 3-4). При 4 °С сохраняется" до 30 дней, при 50 °С погибает за 1 час; 10%-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор лизола убивают вирус за 2 часа.

Патогенез. Вирус, размножаясь в дифференцированных эпителиальных клетках апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника вызывает ускоренную миграцию и преждевременное слущивание энтероцитов, и эти энтероциты заменяются незрелыми клетками, неспособными осуществлять функцию всасывания. В результате в кишечнике накапливается большое количество жидкости, способствующей развитию профузного рецидивирующего поноса. Происходит нарушение водно-солевого, белкового и других форм обмена веществ, в просвете кишечника начинают интенсивно размножаться гнилостные микроорганизмы, которые своими протеолитическими ферментами вызывают повреждения слизистой оболочки, а выделяемыми токсинами - токсикоз.

Эпизоотология. Болеют телята первых дней жизни. Источником возбудителя являются больные телята и клинически здоровые животные-вирусоносители. Антитела против ротавируса телят обнаруживаются в крови собак, кошек, поросят, жеребят, крыс и мышей, что указывает на возможную циркуляцию этого возбудителя среди других видов животных.

Телята заражаются вирусом вскоре после рождения алиментарным путем. Факторами передачи возбудителя являются все объекты окружающей среды, загрязненные фекалиями больных и животных-вирусоносителей, в том числе и молоко коров. Заболеваемость может достигать 90%, смертность - от 5 до 25%. Болезнь чаще регистрируется в зимнее время и весной. У переболевших телят вирус сохраняется в кишечнике до 10 суток.

Признаки болезни. При экспериментальном пероральном заражении телят, не получавших молозиво, инкубационный период длится 12-24 час. Как у экспериментально зараженных, так и у заразившихся в естественных условиях телят болезнь проявляется диареей, прогрессирующим обезвоживанием организма и слабостью. У заболевших иногда повышается температура тела др 41 °С. Ротавирусная инфекция практически всегда осложняется эшерихиями, вследствие чего смерхность резко возрастает.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения в виде катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки локализуются в тонком отделе кишечника. Ворсинки кишечника в отдельных участках полностью исчезают, эпителиальные клетки принимают кубическую форму.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и в толще слизистой оболочки тонкого отдела кишечника павших телят, а также на выявлении антител к вирусу в сыворотках крови больных и переболевших телят, в крови и в молозиве коров.

В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий от больных телят, перевязанные участки тонкого отдела кишечника с содержимым и 10-15 проб сывороток крови больных и переболевших телят, коров и молозива коров.

Для обнаружения вируса в патологическом материале применяют электронную микроскопию, метод флюоресцирующих антител, заражение культуры клеток и реакцию преципитации в геле агарозы. В нашей стране разработан иммуноферментный метод диагностики.

Антитела в сыворотках крови и молозиве обнаруживают в РСК. РПГА и др. серологических реакциях.

Ротавирусную диарею телят дифференцируют от короновирусной инфекции и эшерихиоза проведением соответствующих исследований.

Лечение. Больных лечат, как и при эшерихиозе, - назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды и нитрофураны.

Профилактика. В хозяйствах осуществляют комплекс мероприятий, изложенных в разделе 1.5. Кроме того, всех стельных коров за 2-3 недели до ожидаемого отела вакцинируют инактивированной вакциной. Например, во Франции используют комбинированную бета-пропиолактоновую вакцину против рота- и короновирусной инфекции, в Болгарии - бивалентную вакцину против этих двух инфекций из местных штаммов.

Инфекционные болезни животных раннего постнатального периода / Воронин Е.С., Девришов Д.А., Есепенок В.А., Сидоров М.А., Федоров Ю.Н., Юров К.П

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение . Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы . Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

28. Сальмонеллез молодняка с/х животных.

Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом – воспалением легких и поражением суставов.

Этиология. Возбудитель у поросят – S. cholerae suis и ее варианты; у телят – S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis; у ягнят – S. abortus ovis; у жеребят – S. abortus egui. Все представители сальмонеллезной группы морфологически неотличимы друг от друга. Это маленькие палочки (1-4 х 0,5 мкм) с закругленными концами, грамотрицательны; спор и капсул не образуют, подвижные. Хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2-7,6 и температуре 37 0С. Малоустойчивы к различным дезинфицирующим средствам.

Эпизоотологические данные. Телята заболевают в возрасте от десяти суток до двух месяцев, иногда старше; поросята - в первые сутки жизни до 4-месячного возраста (чаще после отъема). Ягнята болеют в первые сутки жизни и реже в старшем возрасте. Источником возбудителя сальмонеллеза являются больные животные и бактерионосители. Заражение телят, поросят, ягнят происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным. Заражение жеребят происходит в основном внутриутробно. Факторами передачи являются окружающие предметы, загрязненные экскрементами больных животных, содержащие сальмонеллы. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко и обрат. Животные болеют в любое время года, но чаще в зимне-весенний период.

Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении наблюдается отказ от корма, угнетение, лихорадка, диарея. Фекалии жидкие, желто-зеленого цвета. У поросят появляется синюшность кожи, ушей, шеи, живота. При подостром течении понос чередуется с запором, отмечается ринит, конъюнктивит и признаки бронхопневмонии. Хроническое течение сопровождается пневмониями, артритами и истощением. Летальность составляет от 25 до 75%.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении культуры со свойствами характерными для данного возбудителя и типизации ее в РА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать у телят от диплококковой инфекции и колибактериоза, у поросят – от классической чумы и дизентерии, у жеребят - о стрептококковой инфекции, у ягнят - от анаэробной дизентерии.

Лечение. Для лечения заболевания применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза животных и бактериофаг, а также антибиотики (цефатоксим, энроксил, цефалексин, флумизол, гентамицин, канамицин, левомецитин норфлоксацин и др.), сульфаниламиды (норсульфазол, этазол и др.) и нитрофурановые препараты (фуразолин, фуразолидон и др.). Также назначают симптоматическое лечение, которое направленно на снятие интоксикации и восстановление водно-солевого баланса.

Профилактика и меры борьбы . В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза предусматривают строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил, обеспечивают регулярную очистку и дезинфекцию помещений. В стационарно неблагополучных хозяйствах подвергают вакцинации беременных животных. При возникновении заболевания больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют, помещения подвергают тщательной дезинфекции.

Сап лошадей.

Сап (malleus) – инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.

Этиология . Возбудитель болезни – Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном – 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.

Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 о С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.

При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.

Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков

Патологоанатомические изменения . В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.

Дифференциальный диагноз. Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.

Лечение животных, больных сапом запрещено, их уничтожают

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.

При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.

Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.

Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.

30. Сибирская язва с/х животных.

Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.

В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого заболевания зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.

Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.

Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42о – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.

Эпизоотологические данные . Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.

Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.

В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).

При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.

Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.

Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.

Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.

У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.

При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.

Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.

Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.

Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.

Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.

В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.

Скрепи овец и коз.

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) - медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи - классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».

Этиология. Возбудитель – Scrapie agent - в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Выдерживает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные . Источник возбудителя - больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты - у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Течение и симптомы . Инкубационный период после эксперименталь-ного заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой - инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.

Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения нет.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.

32. Стрептококкоз молодняка с/х животных.

Стрептококкоз (streptococcosis) – инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся тяжелыми септическими явлениями, воспалением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и суставов. У взрослых животных эндометритами и маститами.

Этиология. Возбудитель относится к роду Streptococcus. Для животных наиболее патогенными являются стрептококки серологических групп А, В, С, D, E. Грамположительны, округлой формы, неподвижны, спор не образуют, большинство видов не образуют капсулы. Факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, лучше содержащих кровь или ее сыворотку. Дезинфицирующие средства: 20% раствор свежегашеной извести, 0,5% раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 3-4 месяцев. Болезнь протекает в виде спорадических случаев, однако в хозяйствах с нарушенными условиями содержания и кормления маточного поголовья и новорожденных она приобретает формы энзоотии. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Течение и симптомы. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме повышается температура тела до 41-420С. Наблюдается потеря аппетита и угнетение. Конъюнктива и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы. Из глаз и ноздрей – серозные истечения. Гибель через 24-48 часов. При подостром течении на 3-4 день появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, понос с примесью крови, припухлость суставов. Хроническое течение характерно у животных старше 2 месячного возраста. У больных появляется гнойное истечение из носа, влажный болезненный кашель.

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на стрептококкоз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, сальмонеллез, хламидиоз, аденовирусную и респираторно-синтициальную инфекции.

Лечение. Применяют антибиотики (цефатоксим, норфлоксацин, энроксил, цефалексин, мономицин, линкомицин, амоксициллин и др.), сульфаниламидные препараты, а также специфическую сыворотку и симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики важное значение имеет соблюдение зоогигиенических, ветеринарно-санитарных норм ухода и содержания беременных животных и ИХ потомства. Недопущение контакта молодняка с больными маститом коровами или выпаивания им молока от этих коров. В неблагополучных хозяйствах проводят пассивную иммунизацию молодняка полученного от не вакцинированных маток специфической сывороткой в первые сутки после рождения, а на 8-е сутки проводят вакцинацию. Вакцинируют беременных животных. Всех больных и подозреваемых по заболеванию изолируют и лечат. Систематически контролируют содержание и кормление молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

33. Трихофития и микроспория с/х животных и плотоядных.

Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum; у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum Bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-300С.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбудителя, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2-5-и лет, в шерсти - 2-7-и лет, в навозе - 8-и месяцев, в почве - 2-х месяцев.

Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85-и процентах случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин. Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8-30 дней. Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.

Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.

Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства, воздействующие на организм в целом: витаминотерапия,

антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум; инактивированную вакцину против дерматофитозов "Вакдерм"; инактивированную ассоциированную вакцину против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста, подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Трихофития

Трихофития (trichophitia, трихофитоз, стригущий лишай) – контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевидной коркой на поверхности пораженного участка.

Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесневые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton men-tagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специальных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr. men-tographites составляет 3-5 мкм, а у Tr. verrucosum - 5-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4-8-и лет, в почве - 3-4-х месяцев. Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни. Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.

Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым кератином, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7-и до 28-и дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказывают условия содержания и кормления зверьков, уровень естественной резистентности, возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.

У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Лечение . Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина. При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6-и г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцина «Ментавак».

Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично тем, что указаны в разделе "Микроспория».

34. Хламидиоз с/х животных.

Хламидиоз (chlamidiosis of cattle) – инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.

Этиология. Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году. Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.

Течение и симптомы. Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:

Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.

Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.

Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит – наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.

Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.

Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.

При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.

Диагноз. Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза – выделение культуры хламидий. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию – ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Возможно заражение культур клеток: Мак-Кой, Vero, почки ягненка, легких мышат. Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, реакцию торможения непрямой гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации. В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза – иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Полимеразная цепная реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов.

Дифференциальный диагноз. Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования. У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.

Лечение. Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.

Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе. Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите. Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко.

Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.

Профилактика и меры борьбы. Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно – все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.

В настоящее время применяют 3 противохламидиозные вакцины: 1) вакцина культуральная инактивированная против хламидиоза крупного рогатого скота СКЗНИВИ, 2) эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная инактивированная ВИЭВ (из штамма К-8-К), 3) вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (из штамма 250).

Похожая информация.