Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

Этиология и эпидемиология

В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 1–3%.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Симптомы атопического дерматита

Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадии болезни

Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

Стадии ремиссии:

при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Диагностические критерии АтД

Главные диагностические критерии:

кожный зуд;
поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
хроническое рецидивирующее течение;
наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
эозинофилия периферической крови;
гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
зуд при повышенном потоотделении;
сухость кожи (ксероз);
белый дермографизм;
склонность к кожным инфекциям;
локализация кожного процесса на кистях и стопах;
экзема сосков;
рецидивирующие конъюнктивиты;
гиперпигментация кожи периорбитальной области;
складки на передней поверхности шеи;
симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
хейлит.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

Клинический анализ крови.
Клинический анализ мочи.
Биохимическое анализ крови

Дополнительные лабораторные исследования:

Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

Себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

Лечение атопического дерматита

Цели лечения

достижение клинической ремиссии заболевания;
устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
улучшение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.

После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Схемы лечения атопического дерматита:

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии:

каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;
в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;
при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз

Наружная терапия.

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса.

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела.

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своём составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

Топические глюкокортикостероидные препараты

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом, особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда.

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

ТГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности

При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2–3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
розацеа, периоральный дерматит, акне;
местные реакции на вакцинацию;
гиперчувствительность;
значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Особые ситуации

Беременность/тератогенность/лактация

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование тГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.

Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании, и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания. Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД

Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых лиц и мази 0,03% у детей

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

гиперчувствительность;
детский возраст (для пимекролимуса – до 3 месяцев, для такролимуса – до 2 лет);
острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Особые ситуации

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.

Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%)

Другие наружные средства.

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана, дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Фототерапия.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии (А) :

узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310–315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340-400 нм);
селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280–320 нм).

Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД

Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям – консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до и не ранее, чем через 2–3 часа после процедуры фототерапии.
В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

непереносимость ультрафиолетового излучения;
наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе, циклоспорином);
применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе, пищевых продуктов и косметических средств);
лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Системная терапия.

Циклоспорин

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых

Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития, в первую очередь, зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

Особые ситуации

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения.

Системные глюкокортикостероидные препараты.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко – у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Антигистаминные препараты.

Эффективность этой группы препаратов при АтД не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда

Базисная терапия

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Обучающие программы

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом»

Смягчающие/увлажняющие средства

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3–4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27–30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка – до 250 граммов в неделю)
Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата– в случае более жирной основы эмолиента.
Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

Устранение провоцирующих факторов.
Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД
Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований

Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД

Признаками бактериальной инфекции являются:

появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
увеличенные болезненные лимфатические узлы;
внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения

Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.

Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1–4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.

С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1–2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид).

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

повышение температуры тела;
регионарный лимфаденит;
наличие иммунодефицитного состояния;
распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии:

Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь, S.aureus.
С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц – фторхинолоны.
Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7–10 дней.
Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата – ацикловир
В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Меры профилактики вторичного инфицирования:

избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
тубы с мазями не должны храниться открытыми;
при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры – использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

Требования к результатам лечения

клиническая ремиссия заболевания;
восстановление утраченной трудоспособности;
улучшение качества жизни пациентов с АтД.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика атопического дерматита

постоянный базовый уход за кожей;
элиминация провоцирующих факторов;
назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни.

Если у Вас возникли вопросы по данному заболеванию, то свяжитесь с врачом дерматовенерологом Адаевым Х.М:

Email: [email protected]

Instagram @dermatolog_95

Атопический дерматит (АД) - хронигеское аллергигеское заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. (домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей.→вступают во взаимодействие с ThO-лимфоцитами, которые дифференцируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами.

Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения.

Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph , aureus , способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления - папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак- сильный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма - до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхностях, волосистой части головы.

В возрасте 3-12 лет (детская форма) - на разгибательных поверхностях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12-18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста - шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (белый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье-Моргана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермографизм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъективных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2) высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта-Олдрича, синдромом гипериммуноглобулинемии Е, микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия . элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли, бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечение →антигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

→ мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты, налкром. Витамины)

→ препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25-0,5 внутрь 2-3 раза в день)

→ фитотерапия (корень солодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

→ пищеварительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериальной терапии (макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия :

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% раствора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды (элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

→ наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3-5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабатывают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17-30% больных.

3. Ожирение. Ожирение - неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота - 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном - на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

Билет 23

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A . В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, задержка внутриутробного развития плода.

Б . В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B . Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа - быстрое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания , ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О 2 .

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20-30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений находится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не возрастёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации - т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет - интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зависимости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

Подробности

Атопический дерматит (атопическая экзема , конституциональная экзема) - наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляется зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Этиол и ПГ - генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор регуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психоэмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (перепады t, недост инсоляция).

ПГ: снижение супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. снижение f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, снижена активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, корков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Характерны дисf ЖКТ - фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосудов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат.

Килника атопического дерматита.

Клиника в ран детск возрасте (на 2-3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ пост симптом - интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фазах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтр кожи по типу диффуз нейродермита. сухость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит обл, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта - заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в центр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эритемы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулезная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз).

Диагностика атопического дерматита.

Гистология : в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме - расшир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя - инфильтраты из лимфоцитов.

Лаб анализы : ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, поджел железы.

Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обследов.

Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение атопического дерматита.

Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллергенов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгрузоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия - гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активир уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж случ плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7-10 дней, Н 2 -блокаторы - дуовел, гистодил однократно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета - спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), периф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2- 10%), дегтем (2-5%), АСД-111 фракций (2-5%), линимент дибуно-ла, метилурациловую мазь, в остром периоде - КС мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерное наблюдение и санаторно-курортное леч в теплом южном климате (Крым), в санаториях желуд-киш профиля (КавМинВоды).

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям.

Распространенность

Атонический дерматит - одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10-28 % детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4 % детей 13-14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста.

Этиология и патогенез

Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия - наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите - энтеральный, более редкий - аэрогенный. В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90 % детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита. Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки). Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены - одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора. Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков.

У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8 %) выявляется поливалентная аллергия. Чаще всего пищевая аллергия сочетается с лекарственной и аллергией к микроклещам домашней пыли.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические («псевдоаллергические») факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др. Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций. Неспецифические ирританты - синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.