Гипотиреоидная кома предвестники. Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома – это самое опасное осложнение, которое возникает при гипотиреозе.

От комы могут пострадать пациенты, которые долго болеют гипотиреозом и при этом не получали необходимое лечение, чаще всего это пожилые женщины.

Почему возникает это состояние? Основная причина комы – неправильное или несвоевременное .

Если пациент обращается к врачу слишком поздно, лечение не всегда может помочь, ведь развиваются многочисленные осложнения.

Если же специалист неправильно ставит диагноз и назначает неадекватно лечение, это тоже может привести к коме, даже если пациент обратился за помощью на начальной стадии болезни.

Возможно возникновение комы, если происходит отмена заместительных гормонов. Происходит это обычно по вине пациента.
Кроме того, может возникать повышенная потребность организма в гормонах из-за некоторых факторов:

• сильное переохлаждение;
• гипогликемия;
• травмы;
• кровотечения;
• инфекционные заболевания;
• после кислородного голодания;
• после некоторых лекарств;
• при большой дозе алкоголя;
• после проведения облучения.

Нарушается работа большинства органов и систем в организме. Возникает задержка воды, отек тканей.

Большое количество жидкости приводит к следующим проявлениям:

• расширению вен;
• увеличению печени;
• нарушению сердечной деятельности;
• брадикардии;
• гипотермия;
• нарушению дыхания;
• снижению активности кровотока;
• отеку мозга.

Если уровень тиреодиных гормонов быстро падает, снижается активность обменных процессов в головном мозге. Из-за этого возникает гипоксия.

60% случаев гипотиреоидной комы заканчиваются смертью пациента.

Симптомы гипотиреоидной комы

Как проявляется гипотиреоидная или микседематозная кома? Возникает это состояние медленно, развивается постепенно.
Могут появиться следующие симптомы:

Если проявляется хоты бы пара признаков, необходимо срочно обращаться к специалисту.
Врач может обратить внимание на следующие симптомы:

1. Низкая температура – ниже 35 о С.
2. Расстройство работы пищеварительной системы – непроходимость кишечника, увеличение печени.
3. Анемия , а также симптомы, которые с ней связаны.
4. Проблемы с сердечнососудистой системой – низкая частота сердечных сокращений, низкое давление, нитевидный пульс.

Кроме того, очень часто проявляются такие признаки:

1. Нарушение работы нервной системы – ступор.
2. Бледность и сухость кожи, восковидный оттенок покрова.
3. – снижение уровня сахара в крови.
4. Отеки на конечностях и лице, низкий уровень натрия в крови.
5. Нарушение нормального дыхания – временная остановка дыхания, малое количество вдохов и выдохов.

Основные предвестники этого состояния:

• сонливость;
• слабое дыхание;
• резкое падение давления.

Может возникнуть также запор, сильная возбудимость (до психоза). Возможны также судороги. Нарастает коматозное состояние постепенно, поэтому можно успеть обратиться к доктору, тянуть время в этом случае ни в коем случае нельзя.

Стадии развития

Наблюдают три фазы развития комы:

1. Первая фаза характеризуется . Сознание становится спутанным, однако, не всегда.
2. Во второй фазе пациенты часто дезориентированы, могут наступать судороги.
3. А третья фаза – это потеря сознания. Она обычно является необратимой.

Длительность каждой фазы может варьироваться от нескольких часов, до месяца, и даже больше. Однако в редких случаях возможно очень резкое развитие гипотиреоидной комы.

Признаки наступающей комы очень характерные:

1. Лицо у пациента становится желтоватым.
2. Веки и губы отекают.
3. Иногда могут отекать стопы и кисти.
4. Кожа становится сухой и холодной.
5. Обычно снижается температура тела, однако, если присутствует инфекционная болезнь, температура может быть даже повышена.
6. Пациент дышит тяжело и редко.

Если не принять меры, возникает гипотермия, атония мышц и существенное нарушение работы мозга. Состояние пациента похоже на летаргический сон.

Интересно!

Гипотиреоидная кома может привести к таким симптомам, как галлюцинации, потеря памяти. Происходит это, потому что работа головного мозга нарушается. Могут произойти необратимые изменения.

Диагностика гипотиреодной комы

Какое обследование необходимо провести, чтобы выявить болезнь? Поскольку признаки микседематозной комы очень яркие, постановка диагноза не вызывает трудности.

Однако общий осмотр пациента и ряд анализов все равно необходимо провести. Кроме того, иногда бывает, что микседематозная кома проявляется нетипично. То есть, отсутствуют яркие симптомы, свидетельствующие именно об этом заболевании.

Чтобы поставить точный диагноз, назначают следующие исследования:

1. Анализы крови на уровень в сыворотке крови тироксина, а также других гормонов щитовидки.
2. Анализ крови на уровень калия, глюкозы.
3. Рентген щитовидки – для получения информации об изменении структуру железы.
4. УЗИ щитовидной железы – помогает определить объем щитовидки.
5. Анализ на количество кортизола в крови – низкий уровень говорит о наступающей коме.
6. УЗИ сердца, почек – проводят при необходимости.

После всех необходимых анализов врач назначает лечение. Однако если УЗИ можно провести в короткие сроки, то результатов анализов крови придется ждать долго.

Следовательно, эти анализы не могут проводить, если пациент очень плохо себя чувствует, и симптомы нарастают. В таких случаях проводят минимальные исследования, больше ориентируясь на симптомы.

Лечение гипотиреоидной комы

Что используют при лечении комы:

1. Заместительное гормональное лечение – это важная часть лечения при этом состоянии. Назначают глюкокортикоидные и .
2. Кроме того, назначают Преднизолон. Важно также повысить уровень сахара в крови до нормы.
3. Поэтому, если уровень глюкозы упал, применяют инъекции или капельное введение глюкозного раствора.
4. Если понижается давление, используют Альбумин или Реополиглюкин.
5. Кроме того, с помощью капельницы вводят Ангиотензинамид. Он усиливает сосудистое сопротивление.
6. Иногда на фоне гипотонии возникает сердечная недостаточность, тогда применяют различные сердечные средства. Важно нормализовать давление и не допустить нарушения в сердечнососудистой системе.

Поскольку микседематозная кома характеризуется нарушением дыхания, обязательно проводится терапия по его восстановлению. Используют кислородные ингаляции через нос.

Если пациент в тяжелом состоянии, проводится искусственная вентиляция легких. При резком ухудшении состояния пациента вводят внутривенно Кордиамин, он стимулирует дыхательную функцию.

Иногда инъекции делают три-четыре раза.

Обязательно нормализуют температуру пациента, но грелки использовать не желательно. Как только начинают , температура нормализуется.

Чтобы предупредить осложнения в виде пневмонии назначают антибиотики. А если в крови понижен уровень натрия, его вводят внутривенно.

Если необходима неотложная помощь, то вводят тиреоидные гормоны внутривенно до тех пор, пока показатели не нормализуются.

Их доза постепенно уменьшается. Внутривенно вводят также В и витамин А. Обязательно согревают пациента.

Пациента оборачивают одеялами и поддерживают высокую температуру в помещении.

Дальнейший прогноз

Микседематозная кома может привести к смерти, если вовремя ее не распознать и не начать лечение. Поэтому надо очень тщательно следить за состоянием здоровья, если стоит диагноз – .

Это нарушение трудно поддается лечению. Даже при интенсивной терапии большая часть пациентов погибает. А если пациент выживает, он получает осложнения на различные внутренние органы.

В редких случаях при очень быстром лечении и при медленно развивающейся коме, удается сохранить жизнь и здоровье, без серьезных долгосрочных последствий.

Необходимо строго соблюдать предписания доктора, не менять препараты самостоятельно и не уменьшать дозу лекарств. Терапию гормонами надо применять строго по схеме.

Микседематозная кома – это критическая форма гипотиреоза, поэтому важно остановить болезнь до того, как она дойдет до таких осложнений.

Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы,
которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых
случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных
терапевтических дозах.
Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб-
ральной гипоксии.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою
очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком
кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного
путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при
которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую
надпочечниковую недостаточность.
Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи
со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение
чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.

Гипотиреоидная кома - осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обусловлено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т. д.) в этот период года.

Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает у больных тяжелым гипотиреозом при погрешностях в лечении (нелеченый гипотиреоз или недостаточное и нерегулярное его лечение тиреоидными препаратами). Факторами, способствующими развитию гипотиреоидной комы, являются: переохлаждение, сопутствующие заболевания (воспалительные процессы в различных органах - пневмония и др., недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физическая травма, хирургические вмешательства, наркоз, пищевые интоксикации, применение сильнодействующих лекарственных веществ (введение больших доз барбитуратов, аминазин, наркотики, транквилизаторы и др.).

Считают, что основным патогенетическим фактором в развитии комы является острая недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в головном мозге, в результате чего возникает его гипоксия. Установлено, что при гипотиреозе происходит замедление мозгового кровообращения и снижение потребления кислорода и глюкозы тканью мозга . Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия хлорида в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованная лимфедема) обусловлено лимфостазом. Жидкость (экссудат) накапливается в серозных полостях. Присутствие большого количества жидкости в полости перикарда приводит к тампонаде сердца (расширение яремных вен с парадоксальным пульсом, резкое расширение сердечной тупости, увеличение печени и т. д.). В результате сниженного потребления кислорода организмом и интерстициального отека сердечной мышцы возникают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение границ сердца, уменьшение минутного и систолического объема крови, количества циркулирующей крови, скорости кровотока, брадикардия).

Вследствие торможения активности гипоталамических центров, снижения активности энергетического обмена и нарушения периферического кровотока возникает гипотермия. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) обусловливает функциональные сдвиги в деятельности различных органов (брадикардия, понижение моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшенное потоотделение). Нарушение дыхания с последующей гиперкапнией, возможная гипонатриемия и отек мозга ведут к сонливости, сопорозному состоянию и потере сознания (кома).

Определенную роль в патогенезе гипотиреоидной комы играет недостаточность функции коры надпочечников, что наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.

Гиповентиляция легких, пониженная сопротивляемость организма инфекциям приводит к пневмонии, катаральному состоянию верхних дыхательных путей. Одним из патогенетических факторов гипотиреоидной комы может быть повышение в крови уровня углекислоты, оказывающей токсическое действие на ЦНС .

Клиника гипотиреоидной комы

Клинически гипотиреоидная кома проявляется резким ухудшением состояния больного. Чаще коматозное состояние развивается постепенно.

К предвестникам гипотиреоидной комы могут быть отнесены следующие симптомы: нарастание сонливости и брадикардии, гипотония, слабо реагирующая на прессорные средства, уреженное и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия, запор, сильная возбудимость вплоть до психозов, судороги, атония мочевого пузыря.

В развитии гипотиреоидной комы различают три фазы: характеризующуюся замедленной деятельностью головного мозга, прекому и кому . В первой фазе сознание иногда спутано. Во второй фазе больные нередко дезориентированы, периодически наступает бессознательное состояние, возможны судороги. Третья фаза характеризуется стойкой потерей сознания, которая у большинства больных необратима.

Длительность первых двух фаз от нескольких часов до месяца и больше. В отдельных случаях гипотиреоидная кома начинается внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкого падения артериального давления .

Внешний вид больных чрезвычайно характерен. Лицо желтовато-бледное, одутловатое с отеком век, губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность надключичной области, тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. Это связывают с тем, что муцин накапливается в основном в верхних папиллярных слоях кожи. При распространении отечности на подкожную! жировую клетчатку ямка после надавливания сохраняется. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым, а иногда оранжевым оттенком (особенно на ладонях и стопах), что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией "вследствие замедления превращения каротина в витамин А. Имеются общие микседематозные отеки. Отмечается наклонность к геморрагиям. Волосы на голове сухие, редкие, ломкие. Нередко наблюдается выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе). Характерно резкое снижение температуры тела, иногда до 23°С. Неблагоприятным прогностическим признаком является снижение температуры тела ниже 35° С. В связи с этим для ее измерения необходим специальный термометр со шкалой, градуированной ниже 35°С. При сопутствующей инфекции температура тела может быть нормальной или даже повышенной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия до 34 ударов в минуту. При наличии инфекции (пневмония и т. д.), выраженной сердечной недостаточности может наблюдаться нормальная частота пульса или даже тахикардия. Перкуторно отмечается расширение границ относительной тупости сердца, что связано с нередко наблюдающимся у больного накоплением жидкости в перикарде и изменениями миокарда («микседе-матозное сердце»). Тоны сердца глухие. Артериальное давление обычно понижено. На ЭКГ обнаруживаются синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, слабо выраженные зубцы Т и Р, снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия зубца Т, увеличение интервала Р Q-

Дыхание редкое и ослабленное. Возникает гипоксия и гиперкапния. В результате муцинозных изменений язык утолщен, не помещается во рту, что может вести к его западению и затруднению дыхания. Часто упорный запор симулирует кишечную непроходимость, что в ряде случаев приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам. В редких случаях у больных в гипотиреоидной коме наблюдается асцит, связанный с накоплением в брюшной полости муцинозной жидкости и не устраняемый применением сердечных гликозйдов и мочегонных средств. Вследствие атонии мочевого пузыря происходит задержка выделения мочи. Рефлексы снижены. Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к олигурии вплоть до анурии, ацидозу, гипоксии мозга, необратимым изменениям в ЦНС. У части больных имеют место психические нарушения типа галлюцинаторно-параноидного синдрома, различного типа депрессивные состояния.

По клиническому течению некоторые авторы различают гипертермический вариант комы, вариант комы с превилированием неврологических нарушений, вариант с вторичной надпочечниковой недостаточностью и с явлениями почечной недостаточности. Естественно, такое деление условно, однако может помочь врачу при дифференциальной диагностике комы и усилить необходимые компоненты ее лечения.

Гипертермическая кома может наблюдаться при сопутствующей инфекции. Кома с преобладанием нарушений со стороны ЦНС, вероятно, обусловлена резко выраженной гипоксией и вторичным отеком мозга. Иногда она сопровождается псевдоменингеальным синдромом без изменений спинномозговой жидкости.

Лабораторные данные. Содержание СБЙ значительно снижено. Характерно резкое уменьшение содержания в крови Т4 и Тэ с одновременным увеличением способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Обычно выраженная гиперхолестеринемия до 25,8 ммоль/л (1000 мг%) является результатом снижения метаболизма и выделения холестерина с желчью. В ряде случаев развивается респираторный ацидоз, обусловленный гиповеитиля-цией. Содержание сахара в крови обычно в пределах нормы или несколько снижено, в редких случаях снижено значительно. Могут наблюдаться гипонатриемия и гиперкалиемия. Уровень хлоридов в крови часто снижен. Приводим наблюдение.

Больной Н., 33 лет, поступил в клинику с жаболами на резкую слабость, апатию, сонливость, зябкость, запор, снижение аппетита. Считает себя больным в течение последних 2 лет, когда появились общая слабость, заторможенность, ухудшение памяти, одутловатость лица, запор (стул один раз в 3-4 сут), осиплость голоса, пастозность голеней. Диагностирован гипотиреоз, по поводу которого нерегулярно проводилось лечение тиреоидином. В.течение 1 мес перед поступлением в стационар тиреоидин не принимал. После острого респираторного заболевания состояние значительно ухудшилось (усилились общая слабость и сонливость), в связи с чем был стационирован.
При поступлении общее состояние тяжелое. Больной резко заторможен, не проявляет интереса к окружающему. Выражена сонливость. Речь и движения замедлены. Лицо одутловатое (отек век, щек, губ). Кожа сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком. Температура тела 35°С. Волосы на голове, лице, в подмышечных ямках редкие. Число дыханий 14 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное. Пульс редкий, 50 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 12/6,6 кПа (90/50 мм рт. ст.). Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. На ЭКГ отмечены нарушения внутрижелудочковой проводимости и нерезкие очаговые изменения сердечной мышцы. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям. Живот увеличен в объеме. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена. Водянка яичек.
Анализ крови: эр. 4,1 10"2/л (4 100 000 в 1 мкл), НЬ 130 г/л, л. 5,8 109/л, цветовой показатель 0,7, п. 6%, с. 58%, лимф. 39%, мон. 4%, э. 2%, СОЭ 38 мм/ч, СБЙ 78,8 ммоль/л (1 мкг%), холестерин 6,9 ммоль/л (270 мг%), сахар 3,99 ммоль/л (72 мг%), остаточный азот 28,6 ммоль/л (40 мг%), билирубин 5,1 мкмоль/л (0,3 мг%), протромбин 71%, калий 7,6 ммоль/л (7,6 мэкв/л), натрий 133 ммоль/л (133 мэкв/л), кальций 2,1 ммоль/л (4,2 мэкв/л).
На основании клинического обследования больного был поставлен диагноз: гипотиреоз, тяжелая форма; прекоматозное состояние. Назначено лечение трийодтиронином по 25 мкг внутрь через каждые 6 ч (суточная доза 100 мкг), гидрокортизоном внутривенно, капельно по 50 мг 4 раза в сутки. Внутривенно вводились также кокарбоксилаза (100 мг), 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 1 мл 5% раствора витамина В6.
Уже через сутки после проведенного лечения состояние больного улучшилось: уменьшилась общая слабость, частота пульса возросла до 62 в минуту, артериальное давление повысилось до 14,8 кПа (105/65 мм рт. ст.). В дальнейшем состояние продолжало улучшаться. На 25-й день выписан для амбулаторного лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы

Диагноз гипотиреоидной комы устанавливают на основании сочетания характерной клинической картины гипотиреоза и бессознательного состояния, лабораторных исследований.

Следует дифференцировать заболевание от инсульта, инфаркта, гипоталамо-гипофизарной, уремической, хлоропенической и эклампсической комы, а также от коматозных состояний, связанных с сахарным диабетом.

Прогноз. Определяется своевременностью диагностики и терапии. Лечение необходимо начинать при явлениях прекомы. Обычно оно эффективно при температуре тела не ниже 33°С. При развернутой коме прогноз тяжелый. Летальность составляет более 50%.

Профилактика. Основой профилактики являются адекватная и систематическая заместительная терапия и предупреждение провоцирующих кому факторов.

Лечение гипотиреоидной комы

1. Для выведения больного из гипотиреоидной комы применяют в первую очередь тиреоидные гормоны. Предпочтение отдают трийодтиронину, так как начало его действия (через 4 ч) и максимальный эффект (через 8-12 ч) наступают быстрее, чем при использовании тироксина (начало действия через 6-8 ч, максимум его - через 7 - 10 дней). Больным без коронарных нарушений трийодти-ронина гидрохлорид назначают внутрь, а если больной не глотает, вводят через желудочный зонд по 100-200 мкг через 12 ч или по 25 мкг через 4 ч. После повышения ректальной температуры и учащения пульса дозу уменьшают до 50 мкг в сутки. Иногда трийодтиронин вводят внутривенно. С этой целью назначают специальный препарат для парентерального введения - левотрийодтиронин. При внутривенном введении трийодтиронин назначают по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела и постепенно снижают дозу до 50 мкг/сут [Милку Ш., 1969]. При лечении тиреоидными гормонами контролируют частоту пульса, дыхание, артериальное давление, ЭКГ и ректальную температуру.

Для внутривенного введения таблетки трийодтиронина, выпускаемого в дозе 20 и 50 мкг, следует растворить в 0,1% растворе натрия бикарбоната, а затем добавить дистиллированную воду и 10% раствор натрия хлорида. Раствор для внутривенного вливания должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вводят раствор капельно. Объем его не должен превышать 100-200 мл. Общая доза трийодтиронина при этом составляет 150-200 мкг.

Необходимо проявить максимум осторожности при лечении тиреоидными гормонами больных ишемической болезнью сердца, так как при назначении больших дозтрийодтиронина и особенно при внутривенном введении у них могут возникнуть нарушения коронарного кровоснабжения, острая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и даже инфаркт миокарда. В этих случаях применяют более умеренные дозы трийодтиронина (по 10-20 мкг 2 раза в сутки). При этом начальная доза трийодтиронина обычно составляет 10 мкг 2 раза в сутки.

2. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вначале вводят преднизолон по 100-200 мг внутривенно, капельно или гидрокортизон в дозе
200-400 мг. В дальнейшем гидрокортизон применяют внутримышечно по 50-100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса (суммарная суточная доза гидрокорти зона 300-400 мг), а затем в меньших дозах. Введение жидкости ограничивают до 500-1000 мл/сут из-за возможности быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Препараты симпатотоников (адреналин, норадреналин) больным в гипотиреоидной коме противопоказаны из-за возможного развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Для профилактики и лечения гипогликемии назначают капельное внутривенное вливание 5% раствора глюкозы.

4. Для улучшения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 , 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ.

5. При снижении содержания в крови натрия и хлоридов внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

6. Для предупреждения и лечения инфекционных осложнений (пневмония и т. д.) назначают в больших дозах антибиотики широкого спектра действия.

7. С целью устранения гипоксии и респираторного ацидоза проводят искусственное дыхание. Для улучшения дыхания применяют искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, назначают увлажненный кислород.

8. Тепловые процедуры не показаны, так как ухудшают кровообращение внутренних органов и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Больные должны находиться в помещении с температурой воздуха 25° С вдали от источников тепла. Необходимо обеспечить гигиенические условия, чтобы предупредить осложнения в процессе лечения гипотиреоидной комы.

Критериями эффективности лечения служит не только состояние больного (показатели состояния сердечно-сосудистой системы - пульс, артериальное давление, ЭКГ, температура тела), но и содержание тиротропина в крови, показатели водно-солевого обмена и др.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Гипотиреоидная кома является наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза. Возникает в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной желе­зы, которая развивается у нелеченых или недостаточно леченных больных. Чаще встречается у женщин пожило­го возраста (60 лет и старше) в холодное время года. Провоцирующими моментами являются охлаждение, мас­сивное кровотечение, пневмония, сердечно-сосудистая не­достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные трав­мы. В отдельных случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазидов, наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.

Клиническая картина. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела, иногда до 24°С, вследствие низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы (ступор и собственно кома), простра­цией, полным угнетением глубоких сухожильных реф­лексов.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность прояв­ляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, а характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры - синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Часто наблю­даются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кро­вотечения из десен. Могут развиться гипогликемические состояния. Без адекватного лечения происходит даль­нейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрес­сируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метабо­лическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается на­рушением функции жизненно важных центров централь­ной нервной системы. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и ды­хательная недостаточность.

Неотложная помощь. Внутривенно вводят гидрокор­тизон (50-100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают тироксин (суточная доза 400-500 мкг) в виде медлен­ной инфузии.

Наряду с этим проводится оксигенотерапия в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Для борь­бы с анемией показано переливание крови или эритроцитной массы (последняя предпочтительнее). Инфузионную терапию проводят с большой осторожностью, одновременно вводят глюкокортикоиды.

Для подавления сопутствующей инфекции или пре­дупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно назначают энергичную терапию антибиотиками. У боль­ных, находящихся в коме, постоянно отмечается атония мочевого пузыря, поэтому ставят постоянный мочевой катетер.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью. При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда. Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

• лимфостаз (нарушение лимфообращения);
• уменьшение объема крови в кровяном русле;
• брадикардия;
• дыхательная недостаточность.

Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

• Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
• Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
• Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

• Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
• Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

• Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
• Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
• Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
• Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

• активно выпадают волосы;
• снижается температура тела;
• обезвоживается кожа;
• возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.

Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

• апатичность;
• эмоциональное обеднение;
• замедление дыхания;
• ожирение;
• задержка мочи;
• частые запоры;
• непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Неотложная помощь

Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:

• укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
• обеспечить искусственную вентиляцию легких;
• ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

• Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
• Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
• Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

• Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
• Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
• Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

• сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
• гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Прогноз на выздоровление

На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:

• концентрации Т3 и Т4 в крови;
• интенсивности мозгового кровообращения;
• степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.

При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.

Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.