Выбор читателей
Популярные статьи
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.
Классификация | Описание | Виды |
По механизму развития | По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. | По механизму развития выделяют:
|
По степени тяжести | В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. | Существуют следующие степени тяжести анемии:
|
По цветному показателю | Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ). | Классификация анемий по цветному показателю:
|
По морфологическому признаку | При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты . | Классификация анемий по морфологическому признаку:
|
По способности костного мозга к регенерации | Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов. | По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:
|
Факторы, влияющие на развитие анемии | Причины |
Генетический фактор |
|
Пищевой фактор |
|
Физический фактор | |
Хронические заболевания и новообразования |
|
Инфекционный фактор |
|
Ядохимикаты и медикаментозные средства |
|
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Причины | Описание |
Нарушение поступления железа в организм |
|
Нарушение усвоения железа | Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа. |
Повышенная потребность организма в железе |
|
Потери железа из организма |
|
Продукты питания | Наименования продуктов | |
Продукты питания |
|
|
|
|
|
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
Наименование синдрома | Симптомы |
Анемический синдром |
|
Желудочно-кишечный синдром |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
Невралгический синдром |
|
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
Продукты питания животного происхождения |
|
|
Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
При биохимическом анализе крови наблюдается:
При лечении апластической анемии больному назначаются:
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
Эффективность лечения | Показатели |
Полная ремиссия |
|
Частичная ремиссия |
|
Клиническое улучшение |
|
Отсутствие лечебного эффекта |
|
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.
К проявлениям анемии нередко относятся:
При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.
Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.
В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.
Суточная норма железа составляет:
Наименование препарата | Действующее вещество | Способ применения |
Сорбифер | Железа сульфат и аскорбиновая кислота. | В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером. |
Мальтофер | Гидроксид железа. | При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день. |
Ферретаб | Фумарат железа и фолиевая кислота. | Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день. |
Тардиферон | Железа сульфат. | С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером. |
Анемия (или, говоря простым языком, малокровие) - это снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток (эритроцитов) или же снижение количества ключевого белка, переносящего кислород (гемоглобина), ниже определенного значения. Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов.
Симптомы анемии очень похожи для всех ее разновидностей, но зависят от степени тяжести. Если в организме уменьшается количество гемоглобина или эритроцитов, которые переносят кислород, возникают серьезные проблемы с доставкой кислорода к органам и тканям. Без кислорода невозможна выработка энергии из компонентов пищи. Поэтому у людей с анемией развивается выраженная слабость и резко снижается переносимость физических нагрузок. Они ощущают слабость, отсутствие жизненных сил и энергии. Такого рода ощущения нередко появляются уже при снижении гемоглобина до уровня ниже 10 г/дл. Когда гемоглобин падает до уровня ниже 7–8 г/дл, то у людей отмечается сильная слабость.
Критическим значением уровня гемоглобина является 6 г/дл. Людям, у которых наблюдается анемия со снижением гемоглобина ниже 6 г/дл, требуется переливание крови. А падение гемоглобина ниже 5 г/дл предполагает необходимость экстренного переливания крови. У таких пациентов, помимо слабости, наблюдаются и более тяжелые симптомы. У них появляется одышка, потому что человек пытается дышать чаще, чтобы компенсировать недостаток переносящегося кислорода за счет функции легких. Также возникает тахикардия, то есть сердце начинает стучать быстрее, чтобы прокачать за минуту большее количество крови по сосудам. Кроме того, при падении гемоглобина ниже 9 г/дл обычно отмечается побледнение кожных покровов, губ и склер. Поэтому нередко диагноз анемии устанавливается на основании клинических признаков. Опытный врач, видя бледность пациента, может заподозрить снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.
// гемоглобин
Исторически в начале XXI века первыми были описаны виды анемии, связанные с разрушением эритроцитов. Такое разрушение эритроцитов называется «гемолиз». Гемолиз порой даже можно видеть в пробирке. Если неправильно забрать кровь, эритроциты лопаются, гемоглобин выливается внутрь пробирки и разливается по плазме. Такое же может случаться и внутри сосудов. Эритроциты могут разрушаться от самых разных причин - от генетических дефектов до длительного бега по твердому субстрату (маршевая анемия) и приема различных лекарств.
Есть масса генетических полиморфизмов, которые приводят либо к неправильному синтезу гемоглобина, либо к тому, что внутри эритроцита появляются измененные ферментативные системы, которые при приеме некоторых лекарственных препаратов способствуют разрушению эритроцитов. В частности, это дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Другой вид гемолитической анемии - серповидно-клеточная анемия. Люди, которые имеют гетерозиготную форму серповидно-клеточной анемии, более устойчивы к малярийному плазмодию. Гетерозиготы по генам серповидно-клеточной анемии имеют большие шансы выжить в Африке в условиях, когда есть существенный риск инфицирования малярийным плазмодием (ему труднее инфицировать их измененные эритроциты). Но если у обоих родителей были гетерозиготные формы серповидно-клеточной анемии, у потомства существует риск заболевания гомозиготной формой этой болезни, и это будет очень тяжелая анемия.
Разрушение эритроцитов с возникновением гемолитической анемии у новорожденных связано с резус-конфликтом матери и ребенка. При этом наблюдается характерная желтуха, связанная с накоплением в кожных покровах продуктов распада гемоглобина.
Самая распространенная причина анемии - недостаток железа в организме. Железо входит в состав гемоглобина - переносчика кислорода. Если в организм поступает мало железа, появляется недостаток гемоглобина. Дефицит железа возникает при неправильном питании, недостатке поступления железа и проблемах с его всасыванием. У многих пациентов с тяжелыми заболеваниями снижено всасывание железа, даже если они получают достаточно его из пищи.
Также одной из частых причин анемии является кровотечение. То есть логично, что потеря крови, в том числе при кровотечении из желудка или кишки, будет приводить к тому, что количество эритроцитов и гемоглобина будет снижаться. Незначительная, но хроническая кровопотеря может вести к дефициту железа. В частности, у женщин, которые постоянно испытывают избыточную физиологическую потерю крови, нередко отмечается железодефицитная анемия легкой степени. Еще одна причина анемии - это проблемы с поступлением в организм витаминов, необходимых для синтеза гемоглобина. Эти проблемы могут быть обусловлены нехваткой витаминов В12 и фолиевой кислоты в пище. В частности, дефицит В12 может наблюдаться у жестких вегетарианцев (веганов) и людей, которые страдают заболеваниями желудка.
Для того чтобы витамин В12 всосался в организм, нужно поступление фактора Касла из слизистой желудка. Поэтому у пациентов с гастритом нередко может наблюдаться В12-дефицитная анемия, потому что всасывающий фактор не синтезируется в достаточных количествах и витамин В12 не всасывается даже при достаточном поступлении из пищи. Другой фактор - фолиевая кислота. Ее дефицит наблюдается у пациентов с определенными генетическими дефектами и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Большая группа причин анемии связана со снижением количества эритроцитов, которое объясняется проблемами с почками и различными тяжелыми хроническими заболеваниями. Это связано с регуляцией количества эритроцитов. В ответ на уменьшение количества кислорода в крови происходит активация специального фактора HIF-1. После этого почки дают сигнал к повышению количества эритроцитов, синтезируя в крови гормон эритропоэтин. Это тот самый гормон, который могут применять спортсмены, стараясь повысить спортивные результаты. В норме его синтезируют почки при уменьшении количества кислорода, чтобы естественным путем повысить количество эритроцитов. Если количество эритропоэтина снижается при болезнях почек и при разных хронических заболеваниях, уменьшается и количество эритроцитов.
Анемия делится на различные группы по объему эритроцитов, по количеству гемоглобина внутри эритроцита и по тому, как кроветворный росток реагирует на анемию. Правильная реакция кроветворного роста при наличии анемии - усиление и ускорение образования эритроцитов. Например, при кровопотере увеличивается количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов. Такие виды анемии называются гиперрегенераторными (от слова «регенерация»). А при уменьшении количества эритропоэтина развиваются гипорегенераторные виды анемии.
Объем эритроцитов и количество гемоглобина внутри него зависят от количества железа и витамина В12 в организме. По объему эритроцитов анемии делятся на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. В случае макроцитарных видов анемии объем эритроцитов увеличивается, при микроцитарных - уменьшается, а при нормоцитарных видах анемии количество эритроцитов снижается, но их объем не изменяется. То же самое происходит в отношении насыщения эритроцитов гемоглобином. В каждом эритроците может быть различное количество гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина в эритроците уменьшается цветовой показатель, поэтому анемии с уменьшением количества гемоглобина называются гипохромными. Некоторые анемии протекают с увеличением количества гемоглобина в отдельно взятом эритроците при снижении общего количества эритроцитов, и такие анемии называются гиперхромными. И есть анемии, при которых не меняется количество гемоглобина в отдельном эритроците. Они называются нормохромными.
Железодефицитные анемии, как правило, микроцитарные и гипохромные. Потому что при дефиците железа уменьшается как объем эритроцита, так и содержание гемоглобина внутри эритроцита. Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты, как правило, макроцитарные. То есть при этих анемиях уменьшается число эритроцитов, но увеличивается объем каждого эритроцита, потому что при дефиците В12 ключевой сложностью является образование новых эритроцитов, при этом в качестве адаптивной реакции организма возрастает их объем.
Самые «сложные» в диагностическом плане виды анемии - это нормохромные и нормоцитарные виды, при которых уменьшено количество эритроцитов, но объем эритроцитов не изменен, а количество гемоглобина внутри эритроцита остается нормальным. Такие анемии сопряжены с тяжелыми хроническими заболеваниями, с заболеваниями почек, когда почки не синтезируют достаточное количество эритропоэтина. Такие анемии наблюдаются при онкологических заболеваниях, потому что опухоль может продуцировать вещества, которые снижают образование эритроцитов. Получается, что при нормальном количестве витамина В12, фолиевой кислоты и железа анемия все равно развивается. При этом она нормоцитарная (с нормальным объемом эритроцитов) и нормохромная (с нормальным количеством гемоглобина внутри эритроцита).
Лечение анемии зависит от того, чем вызвана анемия. Если это железодефицитная анемия, то необходимо введение в организм дополнительных колическтв железа. Нередко прием соединений железа внутрь (в таблетках) недостаточно эффективен, в том числе по причине недостаточно хорошего усвоения, поэтому необходимо внутривенное введение соединений железа. Если анемия связана с кровотечением, необходимо найти источник кровотечения и его остановить. При макроцитарной анемии и при низком уровне витамина В12 необходимо обследовать желудок, но важно не торопиться вводить витамин В12 до консультации гематолога. В большинстве случаев необходимо более глубокое обследование с проведением трепанобиопсии для изучения структуры костоного мозга. Это позволяет исключить различные опасные заболевания крови. Если проблема в желудке, то нужно улучшить его функцию и параллельно ввести витамин В12 и фолиевую кислоту, если отмечается ее недостаток. Тяжелые анемии, в частности у онкологических пациентов, также лечатся введением железа, препаратов железа, и также можно применять эритропоэтин. В ряде случаев необходимо введение и эритропоэтина, и железа, и витамина В12.
// Изображение: Химическая структура витамина В-12 / wikipedia.org
И только если гемоглобин начинает падать ниже 6 г/дл, целесообразно переливать донорскую эритроцитарную массу для достижения приемлемого уровня гемоглобина. Но современная стратегия лечения анемии говорит о том, что если это не острое состояние, в частности не кровопотеря, то нужно как можно дальше стараться корректировать показатели крови путем внутривенного введения препаратов железа, В12 и эритропоэтина, но как можно дольше не прибегать к переливанию эритроцитарной массы, потому что это потенциально существенно более опасная процедура.
На практике повышение числа эритроцитов и гемоглобина у пациентов, которые длительно страдали анемией вне зависимости от ее причины, нередко приводит к кардинальному улучшению самочувствия. Даже тяжелые пациенты с IV стадией рака могут ощущать прилив жизненных сил и уменьшение степени слабости и одышки при коррекции анемии.
В последнее время сильно расширился спектр маркеров, и анализы стали делаться проще и быстрее, которые позволяют выявить причины анемии. Упростилась лабораторная диагностика анемии. Современные исследования в основном посвящены тому, чтобы делать эффективные препараты для лечения анемии. В частности, недавно было разработано соединение железа с карбоксимальтозой. Введение высоких доз железа сопряжено с выраженным раздражением внутренней оболочки вены, а новые препараты позволяют минимизировать риск повреждения вены и малых сосудов при введении большого количества железа. Совершенствуется и эритропоэтин, появляются более стабильные препараты, которые подходят для более длительного введения. И конечно, ведутся разработки по синтезу кровезаменителей, не содержащих человеческих эритроцитов.
В советские времена ученые работали над препаратом «Перфторан», чтобы иметь возможность применить переносящий кровь кровезаменитель в условиях военных действий, когда человеческая кровь недоступна. Можно сказать, создавалась искусственная кровь. Ее преимущества понятны. У человеческой крови жесткие условия хранения, разморозки, есть проблема несовместимости крови донора и реципиента. Если разработать такой кровезаменитель, это существенно упростит лечение пациентов с тяжелыми анемиями, а также с кровотечениями, которые развиваются вдали от мест, где есть подготовленная кровь.
С различными заболеваниями системы крови сталкивается множество людей. Среди них, самым распространенным диагнозом является – анемия. Каждый человек должен знать, какие бывают виды этого коварного недуга, по каким причинам возникает и как проявляется, чтобы не запустить болезнь, а при первой симптоматике обратиться к квалифицированному специалисту за помощью.
Анемия – это нарушение в человеческом организме, при котором уменьшается количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Люди привыкли данную болезнь именовать «малокровием», однако данное название не совсем совпадает с действительностью. Если в крови не хватает железа, то организм испытывает недостаток в субстрате, который необходим для создания эритроцитов.
Железо – это одна из составляющих гемоглобина. Гем – это субстрат, который требуется эритроцитам, чтобы связывать и переносить кислород по всему организму. Анемия провоцирует формирование гипоксии периферических клеток и головного мозга.
Существует достаточно большое количество причин, по которым способна развиться анемия. Самостоятельно данное заболевание встречается очень редко. В основном оно возникает вследствие нарушения функционирования внутренних органов, которое отрицательно влияет на состав крови.
К основным причинам заболевания относятся:
Организм по-разному усваивает железо. Если употреблять продукты животного происхождения, то усвоение железа будет примерно 10-15%, а при приеме пищи растительного происхождения – всего лишь 1%.
Анемия способна появляться совершенно по различным причинам, поэтому в медицине этот недуг разделяется по сопутствующей симптоматике, степени выраженности и патогенезу. Разберемся подробнее в каждом из видов.
В человеческом организме находится примерно 4–5 г железа, из них больше чем половина содержится в составляющей гемоглобина. Организм устроен так, что может делать запасы железа в таких органах как печень, селезенка и костный мозг. Ежедневно происходят физиологические потери железа, оно выделяется естественным путем с мочой, калом, потом, менструацией. Поэтому в меню человека обязательно должны входить продукты, в которых присутствует большое количество железа.
Железодефицитная анемия образовывается из-за того, что в организме находится малое количество железа. Этому явлению больше всего подвержены недоношенные дети, младенцы в первые месяцы после рождения и беременные женщины. Помимо этого, заболевание может образоваться из-за хронических кровопотерь и нарушений усвоения кишечником.
В данных обстоятельствах, человеком ощущается одышка, головные боли, шум в ушах, постоянная усталость, тахикардия, сонливость. и бледной, волосяной покров и ногти приобретают ломкость, образовывается потребность в употреблении мела либо вдыхании запаха влажного бетона.
При сдаче анализа, в результате можно увидеть уменьшенное число гемоглобина и красных телец, понижение объема либо абсолютное отсутствие ретикулоцитов. Помимо этого, скопление сывороточного железа делается меньшим, и начинают деформироваться красные тельца — эритроциты.
Апластическая анемия – это патология крови, передающаяся ребенку от родителей, либо приобретается человеком по той или иной причине. Она поражает стволовые клетки костного мозга, что сильно угнетает гемопоэз (процесс формирования, развития и созревания кровяных клеток). Такой вид данного недуга является тяжелейшей формой нарушения кроветворения, которая требует длительной и серьезной терапии. Смертность фиксируется в 80% случаев.
Сравнение нормального костного мозга и изменений в нем при апластической анемии под микроскопом.
К счастью, такая форма недуга встречается всего у 5 человек из 1000 000 населения, но коварность ее в том, что ей подвергается, как правило, детская и молодая категория человечества.
Зачастую, этот недуг связан с побочным эффектом от лечения некоторыми лекарственными препаратами. Ее появление не взаимосвязано ни с дозировкой, ни с продолжительностью курса лечения. К таким лекарствам, которые способны нарушить ростки кроветворения костного мозга, относят: антигистамины, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклиновой формы и препараты золота.
Спровоцировать данную патологию способно ионизирующее излучение, которое применяется при рентгенологичных исследованиях. Риску больше всего подвержены работники поликлиник, проводящие пациентам рентген, и люди, которых лечат радиоволновой терапией.
Помимо этого, недуг способен возникнуть из-за ядовитых веществ, находящихся в препаратах, которыми лечат онкопатологии. Виновниками также могут стать аутоиммунные болезни, потому как иммунитет направляет усилия на устранение, как болезнетворных агентов, так и своих клеток костного мозга.
Люди, столкнувшиеся с апластической анемией, чувствуют общую слабость, беспричинную утомляемость, кровоточивость десен, интенсивные и длительные менструации. Также может наблюдаться носовое кровотечение, повышение температуры, бледность кожного покрова, понижение артериального давления.
Фолиевая кислота – жизненно важное вещество, которое необходимо организму для нормального функционирования. Она проникает в него благодаря употреблению определенных продуктов растительного и животного происхождения. Эта кислота скапливается в человеческом организме, а если ее меньше требуемой нормы – возникает фолиеводефицитная анемия.
В основном такой вид анемии образовывается из-за различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как в момент их обострения, полезные вещества хуже всасываются тонким кишечником. Такое явление повреждает оболочку тонкого кишечника и в результате, может совсем прекратиться поглощение важных веществ.
Симптоматика заболевания весьма общая, что сильно усложняет установить точный диагноз, в особенности, если этот вид анемии проходит в легкой форме. У пациентов часто возникает общая слабость, беспричинная утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка, головокружение и шум в ушах.
При обнаружении такого заболевания у пациента, лечащий доктор, перед тем как начать медикаментозную терапию, в обязательном порядке порекомендует пересмотреть свое меню, и внести в него корректировки. В частности, добавить в него еду с наличием фолиевой кислоты. К ним относятся зелень, морковь, хлеб из отрубей, грейпфруты, яйца, мед, печень. Очень часто после корректировки рациона, удается победить заболевание без приема различных лекарственных средств.
Эта патология возникает, когда нарушается структура белка гемоглобина. Она характеризуется приобретением необычного кристаллического строения – гемоглобин S. Эритроциты, имеющие такое изменившееся вещество, обладают формой серпа, вследствие чего, данная патология именуется серповидноклетчатой анемией.
Эритроциты с гемоглобином S менее устойчивы, и намного медленней выполняют транспортирующую функцию. Это стимулирует повышенное поражение эритроцитов, что существенно укорачивает их жизненный цикл. Также происходит повышение гемолиза, и появляются симптомы хронической гипоксии.
Это заболевание передается по наследству. Пациенты с гетерозиготной генетикой, кроме телец формой серпа, несущих гемоглобин S, имеют в кровяной системе и нормальные эритроциты, с гемоглобином А. При таких обстоятельствах болезнь мало выражается, проходит в облегченной форме, а зачастую и вовсе не имеет симптоматики. А вот люди с гомозиготной генетикой имеют исключительно тельца серповидной формы, с гемоглобином S, тогда недуг протекает намного тяжелее.
Такая анемия сопровождается желтухой, гемолитическими кризами при дефиците кислорода, отечностями конечностей, гнойными ранами на ногах, нарушением зрения, увеличением селезенки.
В медицине данное заболевание различают по двум типам – острое и хроническое. Острая форма образовывается вследствие интенсивной и массовой кровопотери, когда хроническая характеризуется кровопотерей длительного периода в небольших количествах.
Постгеморрагическая анемия вызывается обильной кровопотерей при различных травмах, хирургических манипуляциях, внутренних кровотечениях. У пациентов, столкнувшихся с постгеморрагической анемией, учащается пульс, снижается температура тела, выступает холодный пот, возникают регулярные головокружения с потерей сознания, падает давление.
Выраженность симптоматики заболевания не всегда взаимосвязано с количеством утраченной крови. В некоторых случаях, артериальное давление может снизиться вследствие ответной реакции на болевой синдром от травмы, которая вызвала кровотечение. А также общее состояние больного напрямую зависит не только от количества потерянной крови, а и от скорости кровотечения.
Когда человек теряет больше чем 500 мл крови, его состояние считается тяжелым и опасным для здоровья. На фоне большой кровопотери возникает сосудистая недостаточность и кислородное голодание, так как организм теряет значительное количество эритроцитов. Если своевременно не принять меры, то заболевание может закончиться летальным исходом.
При анемии Даймонда-Блекфена нарушается функционирование костного мозга. Главное его предназначение – выработка новых кровяных клеток. Данный вид заболевания не позволяет мозгу производить требуемый объем кровяных клеток, переносящих кислород по всему организму. В результате образовывается недостаток красных телец, проявляющийся у малышей на протяжении первых месяцев жизни.
Около 50% пациентов с таким заболеванием сталкиваются с физическими отклонениями:
Помимо этих отклонений, у них наблюдается нарушение зрения, неправильное функционирование почек и сердца, раскрытие уретры у парней.
Ребенок, родившийся с анемией Даймонда-Блекфена.
В основном данный синдром лечится переливанием крови и кортикостероидами. При этом курсы лечения должны быть короткими с систематическими передышками, во избежание привыкания ребенка к гормонам. Когда подростковый возраст заканчивается, потребность в кортикостероидах пропадает, и уровень гемоглобина нормализовывается.
В медицине различают анемию по трем стадиям тяжести. Для ее установления, пациенту нужно сдать анализ крови.
Если своевременно не выявить анемию и не начать принимать меры по ее устранению, то она способна очень сильно навредить здоровью человека. Любой из видов анемии повышает риск появления кислородного голодания внутренних органов, так как они лишены достаточного количества не только кислорода, а и питательных веществ.
Самое серьезное осложнение, к которому способна привести анемия – гипоксическая кома, она более чем в половине случаев ведет к летальному исходу. Помимо этого, человек имеющий анемию рискует развитием сердечнососудистых патологий и дыхательной недостаточности. Женщины наблюдают у себя нарушения в менструальном цикле, а у детей появляется невнимательность, раздражительность и частые болезни.
Симптоматика анемии напрямую зависит от типа заболевания, стадии и причин, спровоцировавших недуг. Но все же существуют и общие симптомы, характерны всем типам анемии. Следует внимательно наблюдать за своим состоянием, и сразу же записываться на прием к доктору, если были замечены следующие признаки:
Растущий ребенок в материнском животе не способен самостоятельно дышать и питаться, следственно все требуемые для его развития полезные элементы он забирает из женского организма.
При нормальных обстоятельствах, женский организм вырабатывает большое количество эритроцитов. Чтобы происходило связывание кислорода, ему необходимо дополнительное поступление железа, из которого состоит гемоглобин. Если с помощью употребляемых продуктов попадает малое количество железа, то выработка эритроцитов существенно замедляется, что не может отразиться как на здоровье мамочки, так и малыша.
Заболевание дает о себе знать зачастую во втором триместре вынашивания ребенка. Связано это с тем, что именно в этот период, необходимость в железе намного увеличивается для нормального развития плода. Если женщина не примет мер по устранению анемии, то она рискует родить раньше положенного срока, причем во время родоразрешения может открыться обильное кровотечение, так как этот недуг приводит к нарушению функций свертываемости крови.
Для ребенка такое состояние опасно задержкой внутриутробного развития, потому что ему не будет хватать кислорода и полезных элементов. Кроме всего этого, данное заболевание сильно отражается на самочувствии беременной женщины. Также проблемы могут возникнуть с лактацией, так как анемия существенно снижает выработку грудного молока.
Ученые установили, что во время беременности и лактации, организм женщины теряет около 900 мг железа. Для того чтобы его запасы восстановились, нужно продолжительное время.
Когда пациент приходит на прием к доктору, тот вначале узнает, что беспокоит человека, как долго проявляется симптоматика, и какие меры принимались для облегчения состояния. Затем, когда анамнез полностью собран, пациент направляется на ряд дополнительных процедур:
Когда специалист получает результаты всех исследований, он опровергает или подтверждает диагноз, определяет его тип, степень, причину возникновения, и назначает необходимое лечение.
На видео можно более подробно ознакомиться, как проводятся вышеперечисленные исследования.
Чтобы достичь требуемого эффекта, лечение должно включать в себя комплексную терапию. Если заболевание находится в начальной степени, то прием медикаментов не обязателен. Достаточно в свое меню добавить продукты с большим содержанием железа, белков и других полезных веществ.
Лекарственные препараты доктор назначает после выяснения вида анемии, стадии ее протекания и причины, повлекшие за собой это заболевание. В первую очередь нужно направлять все усилия на устранение причины, очень часто после ее исчезновения, уровень гемоглобина приходит в норму без дополнительных препаратов.
Если доктор принимает решение, что медикаментозные препараты необходимы, то назначаются средства, стимулирующие костный мозг в короткие сроки восстановить количество гемоглобина и объем эритроцитов в кровяной системе. Это лекарства с большим содержанием железа (Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин) и витаминные препараты (витамин В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В).
Аптеки предоставляют огромное разнообразие медикаментозных средств для борьбы с анемией. Но некоторые люди отдают предпочтение народной медицине. Главное правило такого лечения – четкое соблюдение рецептуры и дозировок. По прохождению 30 дней рекомендуется сдать анализ крови, и если гемоглобин еще полностью не восстановился, то продолжать лечение.
Рассмотрим основные рецепты народной медицины:
Прежде чем начинать подобную терапию, следует обязательно проконсультироваться с лечащим доктором, во избежание непредсказуемых последствий.
Анемию, как и другое любое заболевание легче предупредить, чем лечить, для этого нужно:
Придерживаясь таких простых правил, можно избежать не только возникновения анемии, но и многих других заболеваний.
Первое, что нужно сделать, заметив хоть один из вышеперечисленных симптомов – посетить доктора и сдать необходимые анализы. Следует помнить, что анемию, как и любое заболевание, намного легче и быстрее вылечить на начальном этапе развития. Берегите свое здоровье.
Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:
Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.
К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:
Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:
Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.
Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.
Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.
Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.
Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.
По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:
Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.
Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:
Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.
Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).
Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.
Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.
Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:
По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:
Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.
Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.
В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:
Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.
Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:
Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:
Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.
К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:
Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:
Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:
Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:
Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:
Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:
На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.
Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:
Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:
В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.
Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:
Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.
При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:
Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.
Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания витамина В12 , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:
В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:
Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:
Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:
Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:
В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.
Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).
При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:
К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:
Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.
Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:
Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.
Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:
При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:
Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.
Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.
Те, кто привык списывать основные симптомы анемии на сезонность или интенсивный рабочий график, подвергают свое здоровье большому риску. Такой недуг в народе прозвали малокровием. Определение анемии можно представить следующим образом — в организме начинают протекать патогенные процессы, в результате которых снижается уровень гемоглобина и количество красных кровяных телец. Сегодня такое заболевание считается невероятно распространенным и по неофициальным данным от него страдает около 30% всего населения.
Человеческая кровь состоит из группы трех клеток – уже знакомые эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Каждая отдельная клетка призвана выполнять свою отдельную функцию. Эритроцитами называют красные кровяные тельца. Именно в них содержится гемоглобин. Эритроциты не просто окрашивают нашу кровь, но и выполняют более важную функцию, а именно транспортируют кислород по всему организма. Когда количество эритроцитов начинает снижаться или уровень гемоглобина падает – это привод к развитию малокровия.
Малокровие является очень опасным недугом и этому есть несколько обоснованных фактов:
1 Даже когда в организме наблюдается критически низкое количество эритроцитов, организм продолжает транспортировать кислород во время участки тела. Это происходит до тех пор, пока состояние при анемии не становится критическим. Именно поэтому человек может долгое время не подозревать, что у него прогрессирует такой недуг.
2 Когда организм не получает достаточное количество кислорода, начинает проявляться кислородное голодание. Это чревато дистрофией тканей и нарушением функциональности отдельных органов.
3 Опасность малокровия заключается и в том, что она часто является следствием другого недуга. В совокупности болезни оказывают очень сильное негативное воздействие на организм, что может привести к тяжелым последствиям.
4 Серьезные формы малокровия могут сильно навредить организму даже без наличия сопутствующих инфекционных или воспалительных процессов. Например, В12-дефицитная анемия очень сильно поражает организм, который не получает необходимый для его функционирования витамин.
5 Очень опасно малокровие для будущих мам. Например, у беременной диагностируют такой недуг, как анемия — что это значит? В данном случае, анемия, синоним которой – малокровие, наносит вред и женщине и будущему малышу.
Если кратко, анемия – это патологическое состояние крови. Возникнуть оно может в результате различных обстоятельств. Также стоит отметить, что выделяет медицина анемию отдельного типа – псевдоанемию. Научное название такой патологии – гидроанемия. В таком случае кровь у человека становится невероятно жидкой, при этом количество эритроцитов и уровень гемоглобина остаются неизмененными.
В зависимости от концентрации гемоглобина, выделяют три стадии малокровия. Чем ниже этот уровень, тем серьезней заболевание анемии:
Если легкая степень анемии и в отдельных случаях средняя степень ее проявления требуют динамического наблюдения и при необходимости использования поддерживающих препаратов, то тяжелое малокровие требует оперативного вмешательства, без которого человек может просто не выжить.
Помимо степени тяжести, врач анемию разделяет на следующие виды:
Определение анемии воз звучит следующим образом – состояние организма, при котором снижается количество эритроцитов и как правило организм не получает достаточно кислорода для нормального функционирования. В основном у пациентов диагностируют железодефицитную анемию. Она составляет около 90% от всех других типов малокровия. Согласно статистике ВОЗ, болезнь крови анемия диагностируется у каждого шестого мужчины и у каждой третьей женщины.
Железо в организме человека принимает активную участь в обмене веществ, метаболизме, а также газообменом процессе. Взрослый здоровый человек в сутки использует около 25 мг железа, а общий запас этого вещества в организме составляет не более 4 грамм.
Понятие об анемии такого типа подразумевает дефицит железа в организме, и как результат, невозможность его нормального функционирования. Есть несколько основных причин, которые приводят к развитию железодефицитной анемии:
Разумеется, что это не все критерии анемии. Опасность этого недуга проявляется в том, что она может скрывать себя очень долгое время, а симптомы очень сильно напоминают простую усталость от интенсивного рабочего графика и недостатка сна. Симптомы малокровия следующие:
Когда начали проявляться первые симптомы такого недуга, как анемия, к какому врачу обратиться? Учитывая тот факт, что анемия – это заболевание крови, то помочь в данном случае должен гематолог. Именно этот врач специализируется на проблемах крови.
Изначально стоит посетить именно терапевта, который и может выписать направление к гематологу. Также направление может быть выписано и к другому специалисту. Зависит это от проявившихся симптомов. Помимо этого, пациенту необходимо будет сдать анализы. В основном назначается общий анализ крови, который позволяет определить количество железа, уровень фолиевой кислоты, а также содержание витамина В12. Как только результаты анализов будут известны, специалист может составить курс дальнейшего лечения недуга.
Но может ли при анемии лечение отсутствовать? Вполне. Это зависит от степени тяжести малокровия. Если диагностирована легкая степень анемии, то пациенту просто назначается динамическое наблюдение или же необходимость скорректировать свой ежедневный рацион.
Итак, как бороться с анемией? Лечение такого недуга зависит напрямую от первопричины развития малокровия. Например, если анемия возникла в результате сильной кровопотери, то изначально останавливается кровотечение, потом проводится переливание крови, а на последок могут использовать различные медикаменты для восстановления уровня того или иного вещества в крови.
Если же диагностирована железодефицитная анемия, то пациенту выписывают препараты, которые содержат железо и фолиевую кислоту. Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, оно подкрепляется правильной диетой. Если анемия наблюдается у беременных, то в их рацион включают продукты, которые отличаются высоким содержанием железа и позволяет увеличить уровень гемоглобина. Заниматься самолечением не рекомендуется. Есть определенные противопоказания при анемии, которые может установить только лечащий врач в зависимости от результатов анализа крови.
Напоследок можно привести несколько интересных фактов, касательно такого недуга, как анемия. Согласно официальной статистике, в мире от малокровия страдает более полутора миллиарда человек. Если представить этот показатель в процентном эквиваленте, то он составит приблизительно 25% всего населения. В зону риска попадают как пожилые граждане, так и новорожденные дети. Примечательно, что у женщин анемия диагностируется намного чаще, чем у мужчин. Особенно часто диагностируют малокровие во время беременности.
Статьи по теме: | |
Несколько способов гадания на свадьбу: все карты Вам в руки
Для любой девушки очень волнительным и важным вопросом считается... Биография Ибрагим петрович ганнибал биография личная жизнь
Прадед прославленного российского поэта Александра Пушкина Абрам... Пороки сердца - лечение народными средствами
Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться,... |