Что такое ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца — симптомы Сокращения, используемые в протоколе

Кардиосклероз атеросклеротического генеза обусловлен нарушением липидного обмена с отложением холестериновых бляшек на интиме сосудов эластического типа. В продолжении статьи будет рассмотрено о причинах, симптомах, лечении атеросклеротического кардиосклероза и его классификация согласно МКБ-10.

Классификационные критерии

Вместе с тем принято рассматривать все нозологии согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Этот справочник поделен на рубрики, где каждой патологии присваивается цифровое и буквенное обозначение. Градация диагноза выглядит следующим образом:

• I00-I90 – болезни системы кровообращения.
• I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.
• I25 – хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I25.1 – атеросклеротическая болезнь сердца

Этиология

Как уже упоминалось выше, основной причиной патологии является нарушение жирового обмена.

Вследствие атеросклероза венечных артерий сужается просвет последних, и в миокарде появляются признаки атрофии миокардиальных волокон с дальнейшими некротическими изменениями и формированием рубцовой ткани.

Это также сопровождается гибелью рецепторов, что увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Подобные изменения способствуют прогрессированию ишемической болезни.

Принято выделять факторы, приводящие к нарушению холестеринового обмена, которыми являются:

1. Психоэмоциональные перегрузки.
2. Малоподвижный образ жизни.
3. Курение.
4. Повышенное артериальное давление.
5. Нерациональное питание.
6. Избыточная масса тела.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза характеризуются следующими симптомами:

1. Нарушение коронарного кровотока.
2. Расстройство ритма сердца.
3. Хроническая недостаточность кровообращения.

Нарушение коронарного кровотока проявляется ишемией миокарда. Пациенты ощущают боли за грудиной ноющего или тянущего характера с иррадиацией в левую руку, плечо, нижнюю челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в межлопаточной области либо иррадиируют в правую верхнюю конечность. Провоцируется ангинозный приступ физической нагрузкой, психоэмоциональной реакцией, а по мере прогрессирования заболевания возникает и в покое.

Купировать боль можно с помощью препаратов нитроглицерина. В сердце находится проводящая система, благодаря которой обеспечивается постоянная и ритмичная сократительная способность миокарда.

Электрический импульс движется по определенному пути, постепенно охватывая все отделы. Склеротические и рубцовые изменения представляют собой препятствие на пути распространения волны возбуждения.

В результате меняется направление движения импульса и нарушается сократительная деятельность миокарда.

Пациентов с атеросклеротическим атеросклерозом беспокоят такие виды аритмии, как экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады.

ИБС и ее нозологическая форма атеросклеротический кардиосклероз имеет медленно прогрессирующее течение, и пациенты на протяжении многих лет могут не ощущать никаких симптомов.

Однако все это время в миокарде происходят необратимые изменения, что в итоге приводит к хронической сердечной недостаточности.

В случае застоя в малом круге кровообращения отмечаются одышка, кашель, ортопноэ. При застое в большом круге кровообращения характерны никтурия, гепатомегалия, отеки ног.

Терапия

Лечение атеросклеротического кардиосклероза подразумевает коррекцию образа жизни и использование медикаментозных средств. В первом случае необходимо сделать упор на мероприятия, направленные на устранение факторов риска. С этой целью необходимо нормализовать режим труда и отдыха, снизить вес при ожирении, не избегать дозированных физических нагрузок, соблюдать гипохолестериновую диету.

В случае неэффективности вышеуказанных мероприятий назначаются лекарственные средства, способствующие нормализации липидного обмена. Разработано несколько групп препаратов для этой цели, но большей популярностью пользуются статины.

Механизм их действия основан на угнетении ферментов, участвующих в синтезе холестерина. Средства последнего поколения способствуют также повышению уровня липопротеидов высокой плотности, а проще говоря, «хорошего» холестерина.

Еще одним немаловажным свойством статинов является то, что они улучшают реологический состав крови. Это препятствует образованию тромбов и позволяет избежать острых сосудистых катастроф.

Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии растет с каждым годом, и любой человек должен иметь представление о такой нозологии и правильных методах коррекции.

Ишемическая болезнь сердца атеросклеротический кардиосклероз. Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

Существует немало болезней, отличающихся скрытным и потому опасным развитием. Одно из таких заболеваний - атеросклеротический кардиосклероз.

Это серьезный сердечный недуг, легкомысленное отношение к нему чревато самыми негативными последствиями. Поэтому крайне важно для успеха борьбы с ним своевременно диагностировать болезнь и организовать правильное лечение.

Для того чтобы решить эту задачу, необходимо четко представлять себе причины и патогенез, знать симптоматику болезни, а также основные приемы лечения. Но прежде всего следует разобраться в самой природе кардиосклероза.

Что представляют собой кардиосклероз и его атеросклеротическая разновидность?

Под кардиосклерозом понимают такие патолого-морфологические процессы в сердце, из-за которых происходит спровоцированное различными факторами (например, любым хроническим воспалительным процессом) разрастание сердечной ткани до состояния довольно значительного уплотнения. Излечить кардиосклероз практически невозможно, само же лечение фактически сводится к подавлению основных симптомов.

Часто в медицинской практике атеросклеротический кардиосклероз отождествляют с ишемической болезнью. Но указанный кардиосклероз фактически представляет собой лишь одно из проявлений более общего и разностороннего заболевания под названием ИБС. Развивается оно на фоне кислородного голодания (ишемии), которому подвергается сердечная мышца.

Различают острую и хроническую фазы развития ИБС. При острой ишемии может возникнуть приступ стенокардии, который впоследствии способен вылиться в инфаркт миокарда. Во время этой фазы больной ощущает значительные боли в области сердца.

Напротив, хроническая ишемия обычно развивается постепенно, а человек может чувствовать себя совершенно нормально и даже не подозревать о приближении опасного недуга. За то время, пока пациент не проводит надлежащего лечения, происходят морфологические изменения в артериях, на их стенках скапливаются атеросклеротические бляшки. Из-за этого ухудшается ток крови по кровеносным сосудам и возникает кислородное голодание миокарда.

Вследствие продолжительного нарушения работы кровеносной системы и сопутствующей этому ишемии функциональные волокна сердечной мышцы подвергаются органическим изменениям и постепенно замещаются соединительной тканью.

Такая ткань уже не способна сокращаться, превращаясь в плотную неработающую структуру. Процесс завершается нарушением нервной проводимости по сердечной мышце, что отчетливо показывает электрокардиограмма.

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез атеросклеротического кардиосклероза

Данное сердечное заболевание может быть спровоцировано несколькими причинами. К основным факторам, влияющим на сердечное здоровье, относятся:

1. Повышенное содержание холестерина в крови. Данный параметр напрямую зависит от объема холестерина, который поступает в человеческий организм извне, в основном через пищу. Потребление продуктов с большим количеством холестерина ведет к оседанию этого вещества на стенках кровеносных сосудов, после чего появляются признаки атеросклероза.
2. Излишний вес тела, ожирение. К этому приводит нездоровое увлечение жирными, искусственными и неправильно обработанными продуктами питания.
3. Неспособность бороться с вредными привычками. Например, злоупотребление спиртными напитками и табакокурение провоцируют спазмы в сосудах, увеличивают содержание «плохого» холестерина. В результате происходит склеивание и наращивание тромбоцитов, нарушающих нормальный кровоток.
4. Гиподинамия. По причине недостатка активности мышечной системы в организме ухудшается необходимый для здоровья обмен веществ.
5. Заболевание сахарным диабетом. Он сопровождается нарушенным углеводным балансом.
6. . В сочетании с сахарным диабетом резко повышает риск заболевания атеросклеротическим кардиосклерозом.

Развитие в сердечно-сосудистой системе атеросклеротических факторов формирует на сердечной ткани некрозные участки с очень маленькими рубцами. Омертвевшие при этом рецепторы понижают общую чувствительность тканей сердечной мышцы к поступающему в организм кислороду.

Данный вид кардиосклероза характеризуется продолжительным и прогрессирующим течением. Весь ход заболевания ведет к появлению компенсаторной гипертрофии левого желудочка с его последующей дилатацией (увеличением объема) и признаками сердечной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Указанное кардиологическое заболевание опасно главным образом тем, что в ранних фазах развития его непросто диагностировать из-за отсутствия особых симптомов. Поскольку эта болезнь представляет собой форму ишемической болезни сердца, врачи обычно ориентируются на признаки ИБС.

Тем не менее специалисты выделяют несколько симптомов, которые указывают на большую вероятность заболевания именно атеросклеротическим кардиосклерозом. В частности, о нем могут свидетельствовать внезапные или ноющие загрудные болевые ощущения, причем боли могут исходить не только из области сердца, но и отдавать в лопатку или левую руку. Кардиосклероз часто сопровождается головными болями, шумом в ушах и быстрым наступлением усталости.

Другой характерный симптом - появление одышки. Прогрессирует она постепенно, сначала возникая после значительного физического напряжения (тяжелая работа, спортивные тренировки), а со временем начиная сильно беспокоить человека даже во время медленной ходьбы.

Плохим признаком является третий симптом - обострения сердечной астмы. Если параллельно с ней в нижней части легких различается хрип, следует немедленно обратиться к врачу.

Еще один возможный признак атеросклеротического кардиосклероза - значительно учащенное сердцебиение (тахикардия). У пациента, страдающего указанным заболеванием, измерения пульса нередко показывают 160 и более ударов в минуту.

Едва ли не самым ярким проявлением кардиосклероза является формирование отечности на конечностях, которую провоцируют проблемы с увеличенной печенью.

Очень часто, особенно у пожилых людей в медицинской карточке можно встретить диагноз «ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз». Полноценных комментариев врач, как правило, дать не успевает, поэтому мы разберём, что это за «болячка».

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание сердца, которое развивается на фоне кислородного голодания сердечной мышцы.

Звучит одинаково? Да, но общим понятием является ИБС, а «атеросклеротический кардиосклероз» - это одно из проявлений ИБС.

Кислородное голодание сердечной мышцы может быть внезапным икоротким (острым) и постепенно развивающимся и долгим (хроническим). При остром кислородном голодании (ишемии) развивается приступ стенокардии. Если приступ стенокардии затягивается, то может развиться инфаркт миокарда. При хронической ишемии человек может чувствовать себя вполне нормально и никаких других проявлений может не быть.

При хронической ишемии миокарда (сердечной мышцы) часть мышечных волокон постепенно перестраиваются в соединительную ткань. Соединительная тканьпредставляет собой плотную структуру, наподобие мышечной связки, которая не может сокращаться. Из-за того, что часть мышечных волокон сердца перестроилась в соединительную ткань и не сокращается, нарушается проведение нервного импульса по миокарду. Эти нарушения видны на электрокардиограмме (ЭКГ). Это и есть «кардиосклероз». А «атеросклеротический» он потому, что причиной хронической ишемии миокарда является появление холестериновых (атеросклеротических) бляшек в сосудах сердца. Чем больше атеросклеротическая бляшка закрывает просвет сосуда, тем меньше крови поступает в сердечную мышцу и она начинает испытывать кислородное голодание.

К чему может привести атеросклеротический кардиосклероз?

1. К нарушению ритма сердца. В норме нервный импульс охватывает сердечную мышцу равномерно и все мышечные волокна сокращаются одномоментно. При кардиосклерозе часть мышечных клеток заменяется на соединительную ткань, которая неспособна проводить нервные импульсы. В результате мышца сокращается неравномерно, а часть мышечных клеток может вообще не сокращаться из-за того, что нервный импульс просто до них не доходит. Эта часть клеток может начать сокращаться в своем собственном режиме, нарушая общую картину сокращения сердца. Этот «очаг» время от времени может передавать импульсы от своих сокращений на другие клетки и на всю сердечную мышцу. В результате вся сердечная мышца между своими нормальными сокращениями вдруг сокращается еще раз. Одно такое внеочередное сокращение сердца называется «экстрасистолой», а частое возникновение экстрасистол – «экстрасистолией». Экстрасистолия может появляться не только при кардиосклерозе, но и при других заболеваниях сердца и даже при дефиците некоторых микроэлементов, в частности, магния. Кроме экстрасистолии при атеросклеротическом кардиосклерозе возможно возникновение мерцательной аритмии, а также блокад.

2. Атеросклеротический кардиосклероз также может привести к сердечной недостаточности. Если количество мышечных волокон, которые испытывают ишемию становится слишком много, то сердце становится неспособно к сильному сокращению. В результате часть крови, которая была в сердце в момент сокращения, остается в сердце. Сердце просто не может протолкнуть всю кровь из себя в сосуды. Представьте, что кровь – это река, а сердце – это плотина на реке. Каждый день плотина сбрасывает 1000 тонн воды вниз по реке. Если плотина вдруг станет плохо работать и будет сбрасывать всего по 500 тонн воды, то вода будет накапливаться до плотины, а нижележащим поселениям будет нехватать свежей воды. Также и кровь начинает накапливаться в венах, застаиваться в ногах, руках. Если вода до плотины застаивается, то она заливает все вокруг и образуется болото. Также и кровь при застое в ногах начинает выделять воду в ткани и образуется отек. Кроме того, что кровь застаивается в венах, все органы и ткани начинают страдать от дефицита поступающей крови. Вот как раз поэтому люди, которые страдают сердечной недостаточностью обычно испытывают слабость и имеют отеки на ногах, которые не проходят после ночного сна.

Атеросклеротический кардиосклероз. Лечение.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится лишь к лечению симптомов – сердечной недостаточности и аритмии. Если этих проявлений нет, то вылечить кардиосклероз не представляется возможным. Если мышечная клетка переродилась в соединительную ткань, то даже если восстановить поступление кислорода, обратно она в мышечную клетку не превратится. Возможно в будущем, когда появится массовое использование стволовых клеток появится и возможность восстановления любых повреждений сердца, но пока это на грани фантастики.

Многим пожилым людям, которые обращаются к врачу с жалобами на боли в сердце, ставят диагноз «атеросклеротический кардиосклероз». Проблемы с функционированием сосудов со временем приводят к такому заболеванию. Поэтому людям старше 50 лет надо регулярно проходить обследование и принимать профилактические меры, чтобы болезнь не привела к преждевременной смерти.

Кардиосклероз ставится многим больным с ИБС. Он является одной из форм проявления этой болезни. Возникает она из-за кислородного голодания мышцы сердца, вызванного сужением коронарных сосудов. Страдают от этого многие люди пожилого возраста, поэтому в международной медицинской практике такой диагноз не ставят, определяя состояние больного, как ИБС. Но расшифровка позволяет точнее описать причины и особенности заболевания.

Возникает атеросклеротический кардиосклероз чаще у мужчин после 45 лет и у тех, кто ведет нездоровый образ жизни. Но женщины с наступлением климактерического периода тоже подвержены заболеванию. Кардиосклероз - это развитие рубцовой соединительной ткани в сосудах сердца. Диагноз «атеросклеротический» ставят тогда, когда причиной этого становятся на стенках артерий. В результате сосуды сужаются, и сердце не может нормально функционировать. Заболевание считается неизлечимым, и такое состояние сохраняется до смерти.

Симптомы

Опасность этого проявления ИБС в том, что на начальных стадиях процесс протекает почти бессимптомно. Человек чувствует быструю утомляемость, слабость и головокружение. Но со временем все больше коронарных сосудов поражаются. Сердце увеличивается в размерах и испытывает кислородное голодание. Диагноз ставится в том случае, если человек жалуется на такие симптомы:

• Одышку, которая вначале проявляется при тяжелой физической работе. С увеличением числа пораженных сосудов, она возникает даже при ходьбе.
• Постоянную слабость и нарастающую усталость.
• Беспокоящие боли в сердце. Возможны типичные приступы стенокардии, обычные при ИБС. Боль отдает в руку и под лопатку.
• Головные боли, шум в ушах и головокружение (к этому приводит кислородное голодание).
• Возникающие отеки в ногах из-за недостаточности кровообращения.
• Нарушения сердечного ритма (встречаются часто, как и при любых проявлениях ИБС) - мерцательную аритмию, тахикардию или же экстрасистолию.

Эти симптомы развиваются постепенно. Если вовремя не поставлен правильный диагноз и не начато лечение, то изменение коронарных сосудов неуклонно прогрессирует. Сердце из-за недостатка кровообращения работает хуже и хуже, что со временем приводит к смерти.

На основании чего ставится диагноз?

Снижение работоспособности, одышку и боли в сердце человек списывает на усталость. Поэтому некоторые не идут к врачу, если не становится совсем плохо. Но такое отношение к собственному здоровью приводит к преждевременной смерти от инфаркта или других осложнений. Поэтому людям, которые находятся в группе риска по сердечно сосудистым заболеваниям, нужно регулярно проходить обследования.

На основании каких диагностических процедур определяют, что у больного именно кардиосклероз атеросклеротический, а не ИБС?

• Диагноз можно поставить по результатам ЭКГ. Важно оценить динамику изменений, посмотрев предыдущие результаты обследования.
• При проведении УЗИ сердца или эхокариографии можно выявить недостаточность кровообращения и нарушения в работе мышцы сердца. Эти обследования помогают определить, был ли у пациента инфаркт миокарда.
• Нужны анализы крови на глюкозу, липопротеины и свертываемость.
• Велоэргометрия поможет определить степень переносимости нагрузок и наличие.

В чем причины заболевания?

Как и ИБС, атеросклеротический кардиосклероз возникает у большинства пожилых людей. Но есть и другие причины, которые приводят к патологическим изменениям в сосудах сердца. Многие из них и без этого приводят к смерти, так как негативно отражаются на состоянии организма. Какие же факторы способствуют развитию кардиосклероза?

• Пожилой возраст человека, в котором в организме чаще происходят патологические процессы, сосуды теряют эластичность и на стенках накапливаются солевые отложения.
• Артериальная гипертензия - повышенное давление. Это приводит к сужению сосудов, из-за того, что в них формируются атеросклеротические бляшки.
• Вредные привычки - курение и частое употребление алкоголя - негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы и нарушают обмен веществ.
• Злоупотребление жирными продуктами и лишний вес приводят к накоплению холестерина на стенках сосудов.
• Низкая двигательная активность усугубляет кислородное голодание, и снижает обмен веществ. Это тоже способствует накоплению холестерина.
• Больные сахарным диабетом находятся в группе риска из-за нарушенного жирового обмена.
• Наследственность тоже играет свою роль: если у родителей была гипертоническая болезнь или ИБС, кардиосклероз может развиться и в молодом возрасте.

Лечение

Терапия болезни проводится только под наблюдением врача. Неправильное лечение может привести к смерти от инфаркта. Врач назначает лекарственные препараты для улучшения работы сердца и предотвращения прогрессирования изменений в сосудах. Лечение включает изменение образа жизни и питания.

Назначаемые препараты принимают постоянно. Поэтому выбирать их нужно ответственно, учитывая все противопоказания и побочные действия. Лекарственная терапия включает в себя несколько направлений:

1. в крови. Это никотиновая кислота, блокаторы жирных кислот и средства группы статинов - Симвастатин, Аторвастатин или Розувастатин.
2. Для лечения нарушений сердечного ритма и болевого синдрома назначаются бета-блокаторы - Карведилол, Анаприлин, Конкор и другие.
3. При отеках применяют мочегонные препараты, которые выбираются индивидуально.
4. Эффективны при заболевании препараты калия и магния, например, Аспаркам.
5. При необходимости врач назначает антидепрессанты и успокоительные средства.
6. При приступе боли применяется Нитроглицерин.
7. Показан прием поливитаминов, препаратов, содержащих йод и витамины группы В и средств, улучшающих обмен веществ.

Как предотвратить прогрессирование болезни?

Профилактика тяжелых осложнений и преждевременной смерти при лечении атеросклеротического кардиосклероза очень важна. Только так можно предотвратить дальнейшее развитие патологических изменений в сосудах и улучшить кровоснабжение сердца. Часто пациентам приходится полностью изменить свой образ жизни и отказаться от многих привычек. Что для этого нужно?

• Дозированная физическая нагрузка. Нужна она обязательно для улучшения кровообращения и обогащения крови кислородом. Но нежелателен тяжелый труд, упражнения с отягощением и бег. Лучше ходьба и спокойное плавание.
• Нужно исключить курение и алкоголь.
• Важно контролировать вес, а также регулярно устраивать разгрузочные дни и следить за питанием.
• Правильная диета - это одно из основных направлений лечения заболевания. Нужно отказаться от употребления жирных и жареных блюд, острых и консервированных продуктов, специй, газированных напитков, сладостей, крепкого чая и кофе. Важно есть больше овощей и фруктов, каш, кисломолочных продуктов и пить достаточное количество воды.

Большинство пожилых людей страдают от заболеваний сердца и сосудов. Нарушение кровообращения сердечной мышцы из-за атеросклеротических изменений коронарных артерий приводит к сильному снижению работоспособности. Но больной улучшит самочувствие, если будет выполнять предписания врача и изменит образ жизни.

Болезнь атеросклеротический кардиосклероз является серьезным нарушением, которое связано с изменением мышечных тканей миокарда. Заболевание характеризуется образованием холестериновых бляшек на стенках вен и артерий, которые увеличиваются в размерах и в тяжелых случаях начинают мешать нормальному кровообращению в органах. Часто причиной кардиосклероза атеросклеротического становятся другие болезни сердечно-сосудистой системы.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

Медицинское понятие «кардиосклероз» обозначает тяжелое заболевание сердечной мышцы, связанное с процессом диффузного или очагового разрастания соединительной ткани в мышечных волокнах миокарда. Различают разновидности болезни по месту образования нарушений – аортокардиосклероз и коронарокардиосклероз. Для болезни характерно медленное распространение при длительном течении.

Атеросклероз коронарных артерий, или стенозирующий коронаросклероз, вызывает серьезные метаболические изменения в миокарде и ишемию. Со временем мышечные волокна атрофируются и гибнут, обостряется ишемическая болезнь сердца из-за снижения возбуждения импульсов и нарушения ритма. Кардиосклероз чаще поражает мужчин пожилого или среднего возраста.

Код по МКБ-10

По десятой Международной классификации болезней (МКБ 10), которая помогает обозначить диагноз в истории болезни и выбрать лечение, не существует точного кода для кардиосклероза атеросклеротического. Доктора используют кодировку I 25.1, означающую атеросклеротическую болезнь сердца. В некоторых случаях применяется обозначение 125.5 – ишемическая кардиомиопатия или I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.

Симптомы

На протяжении продолжительного времени кардиосклероз атеросклеротический может не выявляться. Симптомы в виде неприятных ощущений часто принимаются за простое недомогание. Если признаки кардиосклероза начинают беспокоить регулярно, стоит обратиться к врачу. Поводом для обращения служат следующие симптомы:

• слабость, снижение работоспособности;
• одышка, появляющаяся во время отдыха;
• болезненные ощущения в эпигастрии;
• кашель без признаков простуды, сопровождаемый отеком легких;
• аритмия, тахикардия;
• острый болевой синдром в области грудины, отдающий в левое предплечье, руку или лопатку;
• повышенная тревожность.

Редким признаком кардиосклероза атеросклеротического является незначительное увеличение печени. Клиническую картину болезни сложно определить, руководствуясь только ощущениями больного, они схожи с симптомами других болезней. Разница заключается в том, что со временем развивается прогрессирование приступов, они начинают проявляться чаще, носить регулярный характер. У пациентов с атеросклеротическими бляшками в постинфарктном состоянии, велика вероятность повторного осложнения.

Главной причиной кардиосклероза атеросклеротического является появление рубцов, нарушение полноценного притока крови к сердцу. Атеросклеротические, или жировые бляшки увеличиваются в размерах, перекрывают участки сосудов и представляют серьезную угрозу для пациента. За счет недостаточного получения питательных веществ, повышения липидов в крови, разрастания патологической соединительной ткани, размеры сердца увеличиваются, человек начинает чувствовать нарастающие симптомы заболевания.

На это изменение влияют внутренние факторы, вызванные другими заболеваниями в организме, и внешние, обусловленные неправильным образом жизни человека. К списку возможных причин относятся:

• вредные привычки – курение, употребление алкоголя, наркотиков;
• неправильный распорядок дня;
• разные заболевания сердечно-сосудистой системы;
• повышенные физические нагрузки;
• употребление жирной пищи, содержащей холестерин;
• малоподвижный образ жизни;
• лишний вес;
• гиперхолестеринемия;
• артериальная гипертония;
• наследственные факторы.

Отмечено, что у женщин до наступления климакса кардиосклероз атеросклеротический возникает реже, чем у мужчин. После достижения возрасталет, шансы услышать от врача диагноз «кардиосклероз атеросклеротический» уравниваются. Люди с сердечными патологиями относятся к группе с повышенным риском. Эти заболевания называют как причиной, так и следствием кардиосклероза. При появлении бляшек в сосудах, вызывающих кислородное голодание, увеличивается вероятность осложнений, которые могут привести к гибели больного.

Диагностика

Для того, чтобы поставить диагноз, врач руководствуется данными анамнеза – наличием или отсутствием перенесенных сердечных заболеваний и жалобами пациента. Анализы, которые назначаются для уточнения клинической картины, включают:

• биохимический анализ крови – нужен, чтобы выявить уровень холестерина и СОЭ;
• анализ мочи – определяет уровень лейкоцитов;
• велоэргометрия позволяет уточнить стадию нарушения миокарда;
• ЭКГ помогает установить патологию внутрисердечной проводимости и ритма, наличие коронарной недостаточности, гипертрофии левого желудочка.

В качестве дополнительного обследования при кардиосклерозе атеросклеротическом назначается суточный мониторинг с помощью эхокардиографии, коронарографии, ритмографии. На усмотрение врача проводится МРТ сердца и сосудов, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей. Полноценная диагностика способствует быстрому выбору правильного лечения.

Лечение

Методы терапии кардиосклероза атеросклеротического направлены на восстановление коронарного кровообращения, устранение холестериновых бляшек в артериях и сосудах, а также на лечение отдельных болезней – атриовентрикулярной блокады, аритмии, сердечной недостаточности, ИБС, стенокардии. С этой целью врач прописывает лекарственные средства:

• ацетилсалициловую кислоту;
• диуретики;
• статины;
• антиаритмические препараты;
• периферические вазодилататоры;
• седативные лекарства;
• нитраты.

Для людей, имеющих избыточный вес, обязателен подбор специальной диеты с замещением жирных продуктов, изменение распорядка дня, избавление от физических нагрузок на время лечения. При образовании аневризматического дефекта сердца показаны хирургические действия по удалению аневризмы. Внедрение кардиостимулятора поможет решить проблему с нарушением ритма.

Прогноз и профилактика

При составлении дальнейшего прогноза врач руководствуется клиническими данными диагностического исследования. В большинстве случаев, если пациент успешно прошел лечение и соблюдает рекомендации, то он может вернуться к нормальной жизни. Однако среди людей, пренебрегающих советами доктора процент смертности велик. После прохождения курса терапии больной должен в течение длительного срока наблюдаться у специалиста, сообщать о любом недомогании.

Профилактику кардиосклероза атеросклеротического рекомендуется начинать с молодого возраста, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Полноценное питание, своевременное лечение простуды, правильный режим дня, отказ от вредных привычек не позволят образоваться атеросклеротическим изменениям в сосудах сердца. Людям со склонностью к сердечным болезням показано заниматься физическими упражнениями, которые повышают выносливость.

Видео: кардиосклероз атеросклеротический

13.07.2012 умер муж, в мед.свидетельстве поставили тот же диагноз (атеросклеротический кардиосклероз), но человек никогда даже не жаловался ни на сердце, ни на давление.

Умереть в 53 года от такого диагноза, я просто не верю. Умер на руках у меня в приемном покое. Потерял сознание, захрипел, немного пена изо рта пошла, закатил глаза и все, 20 минут пытались откачать, но…

Скажите, а стрессовая ситуация может быть причиной? Так как последнее время очень много было негатива на работе.

230 Комментариев

Добрый день, Людмила, примите соболезнования.

Думаю у вашего мужа случился инфаркт миокарда осложнившийся фибрилляция желудочков с последующей остановкой сердца. Если ситуация возникала очень быстро, до нескольких часов, то самого инфаркта при аутопсии можно не найти, в таком случае это называется «внезапная коронарная смерть». Но классификации патологоанатомов и врачей не всегда совпадают.

Что касается роли стресса в риске развития инфаркта миокарда, то разумеется что психоэмоциональная нагрузка может и в 20 и в 30 лет привести к подобным последствиям, но стресс это всего лишь предрасполагающий фактор.

Смерть в таком молодом возрасте - это, как правило, наследственная предрасположенность. Если у вас есть взрослые дети, то им следует более тщательно следить за своим здоровьем и раз в год проходить обследование: консультация врача, ЭКГ, УЗИ сердца (раз в 2-3 года если нет отклонений) липидный спектр, а послелет плановый нагрузочный тест (ВЭМ или Тредмил).

Сердечно-сосудистая система – жизненно важный органический механизм, обеспечивающий различные функции. Для диагностики используются различные показатели, отклонение которых может указывать на наличие.

Атеросклеротический кардиосклероз - причины и лечение заболевания

Атеросклероз – распространенное заболевание, от которого страдает треть населения планеты. Атеросклеротический кардиосклероз – синдром, возникновение которого обусловлено прогрессированием ишемической болезни сердца на фоне развития атеросклероза. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий приводит к развитию рубцовой ткани в миокарде. Вследствие таких изменений нарушается функционирование сердечной мышцы. В запущенной стадии заболевания внутренние органы начинают страдать от недостаточного кровоснабжения.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

В медицине под кардиосклерозом понимают диффузное разрастание соединительной ткани в волокнах мышц миокарда. Это серьезная патология сердечной мышцы, которая в зависимости от расположения очага поражения подразделяется на: коронарокардиосклероз и аортокардиосклероз. Как проявление ИБС атеросклеротический кардиосклероз характеризуется медленным и длительным течением.

При атеросклерозе коронарных артерий или стенозирующем коронаросклерозе происходит сбой метаболических процессов в миокарде. Если своевременно не начать лечение, болезнь будет прогрессировать и со временем приведет к атрофии мышечных волокон. В дальнейшем, нарушения сердечного ритма и сбои в передаче импульсов ведут к развитию ишемической болезни сердца. Чаще всего данное заболевание обнаруживается у мужчин среднего и пожилого возраста.

Международная классификация болезней (код МКБ-10) не содержит точного кода для определения данного заболевания. Однако для МКБ-10 атеросклеротический кардиосклероз врачи обозначают как атеросклеротическую болезнь сердца с кодировкой I25.1.

Причины атеросклеротического кардиосклероза

Точная причина заболевания докторам неизвестна. Однако, определяющим фактором развития болезни специалисты называют увеличение количества липидов низкой плотности (плохого холестерина) в крови и патологии сосудов (воспалительные процессы, перепады артериального давления и т.д.). Особую роль в развитии болезни играет процесс формирования атеросклеротических бляшек, которые перекрывают сосуды.

Из-за разрастания соединительной ткани и повышения концентрации липидов в крови сердечная мышца постепенно увеличивается в размерах. Все это приводит к нарастающим симптомам заболевания. Патологические изменения развиваются под влиянием ряда неблагоприятных факторов:

• Возрастной. С возрастом метаболические процессы в организме замедляются, происходят изменения в стенках сосудов и снижение функциональности печени. Очевидно, что после 50-ти лет липиды в крови накапливаются быстрее. Бляшкам легче закрепиться на стенках поврежденных артерий, они дольше циркулируют в кровотоке.
• Генетический. Наследственный фактор также играет определяющую роль. Если у кого-то из семьи был атеросклероз, велика вероятность возникновения заболевания и у потомков.
• Половой. Медицинская практика указывает на то, что мужчины чаще женщин подвержены заболеванию. До наступления климакса у женщин защитным барьером выступают гормоны. Однако после возникновения менопаузы шансы услышать данный диагноз уравниваются.
• Вредные привычки. Курение и употребление спиртных напитков губительно действует на сосуды и вызывает нарушение обмена веществ.
• Избыточный вес. Склонность к употреблению жирных продуктов и малоподвижный образ жизни ведут к накоплению плохого холестерина в крови и замедлению метаболизма.
• Сопутствующие заболевания. Нередко причиной атеросклеротического кардиосклероза становятся такие болезни, как сахарный диабет второго типа, печеночная недостаточность и патологии щитовидной железы. К группе повышенного риска относятся люди заболеваниями сердца. Эти болезни могут быть одновременно и причиной, и следствием кардиосклероза.

Наличие хотя бы одного фактора увеличивается риск возникновения атеросклеротических изменений в мышечной ткани. При этом данная патология всегда развивается постепенно, ее своевременное обнаружение во многом зависит от внимательного отношения к собственному здоровью. Поэтому важно знать, как происходит развитие атеросклеротического кардиосклероза.

Как развивается заболевание

Первым признаком развития болезни является изменения состава крови. Происходит постепенное увеличение объема «плохого» холестерина в крови, который является губительным для сосудов. Одновременно уменьшается число полезных липопротеидов высокой плотности. Такие изменения приводят к образованию на стенках артерий жировых полосок. На первоначальной стадии их обнаружение невозможно, и они еще не провоцируют характерных симптомов.

В дальнейшем происходит соединение вредных липидов с тромбоцитами. Вместе они оседают в области полосок. Так происходит формирование бляшек, рост которых может приводить к частичному перекрытию артерии. На этом этапе человека могут беспокоить первые симптомы ишемической болезни.

Если больной никак не реагирует на такие изменения и не принимает гиполипидемические препараты для снижения уровня холестерина, болезнь прогрессирует. Наконец, атеросклеротический кардиосклероз приобретает очертания полноценного заболевания. Характер распространения очагов поражения диффузный – бляшки могут располагаться в различных частях сердечной мышцы.

При быстром развитии заболевания происходит увеличение объема соединительной ткани. Она со временем разрастается и замещает нормальный миокард. Оставшиеся клетки мышечной ткани пытаются сохранить функциональность сердца, увеличиваясь в размере. Такие изменения приводят к недостаточности органа и вызывают появление острых симптомов.

Симптомы болезни

На первоначальных стадиях патологического процесса, симптомы заболевания не проявляются. В дальнейшем у больного отмечаются боли в загрудинной области. Это наиболее важный диагностический критерий. Боль чаще всего носит тянущий или ноющий характер. У больного постепенно нарастает чувство дискомфорта в грудной области. Некоторые пациенты жалуются на иррадиацию боли в левую руку, левое плечо или в левую лопатку.

При дальнейшем прогрессировании рубцово-склеротических процессов появляются жалобы на общее самочувствие. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость и одышку даже при обычной ходьбе. Нередко у больных наблюдаются симптомы сердечной астмы и бронхоспазм.

Ноющие и тянущие боли начинают приобретать длительный характер (до нескольких часов). Появляются сопутствующие симптомы в виде головных болей, головокружения и шума в ушах, указывающих на нарушение транспортировки кислорода в головной мозг.

На первоначальной стадии развития заболевания у некоторых пациентов наблюдаются отеки. Как правило, сначала они проявляются только области стоп и голеней. В дальнейшем отеки могут распространяться по всему телу и поражать внутренние органы.

При выраженном кардиосклерозе происходит изменение состояния кожи и ногтей. Пациенты жалуются на сухость кожного покрова и похолодание конечностей. При значительном изменении миокарда происходит снижение артериального давления. Показатели больного – ниже 100/700 мм. рт. ст. Головокружения учащаются, возможны периодические обмороки.

Кардиосклероз атеросклеротического характера прогрессирует медленно. У больного могут наблюдаться периоды относительного улучшения состояния на несколько лет. Несмотря на это, при первых признаках заболевания, необходимо обратиться к врачу. Пациенту следует пройти полноценное диагностическое обследование, получить необходимые рекомендации и начать лечение, направленное на предотвращение осложнений, ведущих к существенному ухудшению состояния.

Диагностика заболевания

На первичном приеме кардиолог выслушивает жалобы больного и собирает анамнез. Пациент должен сдать кровь на биохимическое исследование. После получения результата анализа, доктор обязательно изучает несколько показателей:

При атеросклеротическом кардиосклерозе значение холестерина, ЛПНП и триглицеридов выше нормы, а количество ЛПВП в крови снижается. Одновременно с биохимическим анализом крови врач может назначить анализ мочи для выявления уровня лейкоцитов и велоэргометрию с целью уточнения стадии нарушения миокарда.

Чтобы подтвердить диагноз – атеросклеротический кардиосклероз, врачи прибегают к инструментальной диагностике. Наиболее распространенными методиками являются:

1. ЭКГ. Данная процедура позволяет выявить заболевание даже при хорошем самочувствии пациента и отсутствии жалоб с его стороны. На ЭКГ врач может обнаружить признаки нарушения сердечного ритма, характеризующиеся единичными экстрасистолами. Также в ходе процедуры определяется изменение проводимости, зубцов в отдельных отведениях. Важным фактором окончательного результата ЭКГ является наличие результатов прошлых исследований. Для данного исследования важно оценивать динамику картины. Именно поэтому врачи часто спрашивают пациента о результатах прошлой электрокардиограммы.
2. УЗИ сердца (ЭхоКГ). Процедура позволяет выявить нарушение кровотока и слабые сокращения мышцы. Также на мониторе обнаруживается замещение миокарда соединительной тканью, определяется количество и размеры патологических очагов.
3. Коронарная ангиография. Самый дорогостоящий способ обнаружения болезни, но, в то же время, самый точный. Для исследования используются дорогие расходные материалы, а проводить процедуру может только квалифицированный специалист. При проведении процедуры пациенту вводят специальный катетер через бедренную артерию и направляют тонкую трубочку через аорту к коронарным артериям. Далее для распознавания очагов поражения применяют безвредное контрастное вещество. Для анализа результатов производится снимок области сердца.

Если в результате комплекса диагностических мероприятий диагноз подтвердился, врач назначает лечение. Своевременное прохождение всех процедур, выявление заболевания и терапевтические меры помогают остановить развитие болезни, уменьшить выраженность симптомов и снизить риск инфаркта миокарда.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Лечение данного заболевания сводится к терапии отдельных синдромов. Врач назначает медикаментозные препараты для устранения сердечной недостаточности, аритмии, гиперхолестеринемии, понижения возбудимости патологических очагов и расширения коронарных артерий. Как правило, комплексное лечение состоит из нескольких групп лекарств:

• Для снижения уровня липидов в крови. С этой целью принимают статины: Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин. Препараты этой группы способны не только снизить уровень вредного холестерина в крови, но и повысить содержание полезных липидов.
• Препараты, разжижающие кровь. Для торможения роста бляшек в сосудах и их закупорки используют Аспирин Кардио или Кардиомагнил. Это отличные средства для профилактики инфаркта миокарда.
• Для снятия приступов ИБС. С этой целью может применяться нитроглицерин. Его выпускают в различных формах (спрей или таблетки). Лекарственное средство обладает кратковременным эффектом, поэтому при частых приступах рекомендуется прием препаратов с длительным действием (10-12 часов). Как правило, врачи назначают Мононитрат или Изосорбидадинитрат.
• Для снятия отеков. Для устранения отеков используют мочегонные средства – Спиронолактон или Верошпирон. Если отеки распространены по всему телу, врачи в качестве экстренной помощи назначают сильнодействующий диуретик Фуросемид.
• Для улучшения прогноза. Чтобы облегчить проявления сердечной недостаточности и стабилизировать артериальное давление, врачи могут назначить препараты Каптоприл, Эналаприл или Лизиноприл.

Традиционная схема лечения атеросклеротического кардиосклероза может дополняться и другими лекарственными средствами. Необходимость приема тех или иных медикаментозных средств, их дозировку и продолжительность лечения определяет лечащий врач.

Если медикаментозная терапия атеросклеротического кардиосклероза не приводит к улучшению и не снижает выраженности симптомов, пациенту рекомендуют оперативное вмешательство. Хирургическое лечение проводится для улучшения кровоснабжения миокарда и осуществляется двумя способами:

Важным фактором успешности комплексной терапии заболевания является диетотерапия. Пациентам необходимо внести изменения в привычный рацион питания. Врачи рекомендуют отказаться от употребления жирной пищи, жареных мясных блюд, сладостей, крепкого кофе и чая, газированных напитков. Из напитков предпочтение отдают чаю с мятой, зверобоем или отвару шиповника. В меню включают нежирные сорта мяса, рыбы, салаты из овощей с растительным маслом. Полезны всевозможные каши, кисломолочная продукция (творог, кефир) и фрукты, как источник витаминов.

Немаловажное значение для восстановления сердечного ритма и обмена веществ играют физические нагрузки. Для больного подбирается комплекс упражнений, рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе. Чрезмерные физические нагрузки запрещены.

Прогноз и профилактика

Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций, пациент возвращается к нормальной полноценной жизни. В то же время, процент смертности среди людей, пренебрегающих советами врачей, довольно высок. Поэтому после прохождения курсовой терапии, пациенту необходимо длительное время наблюдаться у доктора. При обнаружении повторных симптомов, пациенту следует сразу сообщать об этом лечащему врачу.

Вероятность развития данного заболевания велика, особенно при наличии наследственной предрасположенности. Именно поэтому профилактические мероприятия нужно проводить уже с молодого возраста. Они заключаются в несложных способах коррекции образа жизни. Врачи дают несколько рекомендаций, соблюдая которые можно предотвратить риск развития атеросклероза и повреждения сосудов:

• Отказ от вредных привычек. Курение, употребление алкоголя и наркотических средств губительно влияет на состояние сердечно - сосудистой системы.
• Активный образ жизни. Нужно ежедневно отводить определенное время посильным физическим нагрузкам. Рекомендуют регулярно заниматься спортом не менее 3-х раз в неделю. Отлично подойдут бег, спортивная ходьба, бег на лыжах и плавание.
• Контроль за состоянием организма. Особое внимание нужно уделить измерению артериального давления и уровня глюкозы в крови. Для этого можно купить специальные аппараты или периодически посещать врача.
• Регулярный прием витаминов. Поливитаминные комплексы следует принимать не реже двух раз в год.
• Правильное питание. Необязательно садиться на строгую диету. Достаточно постепенно ограничить употребление жирной, мучной, высококалорийной пищи. Также специалисты рекомендуют ограничить употребление соли, просто не досаливая блюда.

ИБС и атеросклеротический кардиосклероз код по МКБ 10: что это?

Кардиосклероз - это патологическое изменение структуры сердечной мышцы и замещение ее на соединительную ткань, возникает после воспалительных заболеваний - миокардита, инфекционного эндокардита, после перенесенного инфаркта миокарда. Также к возникновению кардиосклероза приводит и атеросклероз, патологические изменения возникают из-за ишемии ткани и нарушения кровотока. Это состояние возникает чаще всего у взрослых или же пожилых людей, с такими сопутствующими заболеваниями, как стенокардия и гипертоническая болезнь.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается вследствие сочетания нескольких факторов, таких как нарушения диеты - преобладание продуктов, богатых жирами и холестерином и уменьшение в рационе овощей и фруктов, сниженная физическая активность и сидячая работа, курение и злоупотребление алкоголем, регулярные стрессы, семейная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

К развитию атеросклероза более склонны мужчины, так как женские половые гормоны, такие как эстроген, имеют защитное влияние на стенки сосудов и препятствуют образованию бляшек. У женщин наблюдается ишемическая болезнь сердца и гиперлипидемия, но после 45 - 50 лет после менопаузы. Эти факторы приводят к спазму и сужению просвета коронарных сосудов, ишемии и гипоксии миоцитов, их дистрофии и атрофии.

На фоне недостатка кислорода активируются фибробласты, образующие коллагеновые и эластичные волокна вместо разрушенных клеток мышцы сердца. Постепенно изменённые мышечные клетки замещаются соединительной тканью, которая не выполняет сократительной и проводниковой функции. С прогрессированием заболевания все больше мышечных волокон атрофируются и деформируются, что приводит к развитию компенсаторной гипертрофии левого желудочка, опасных для жизни аритмий, такой как фибрилляция желудочков, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, недостаточности кровообращения.

Классификация атеросклероза и ИБС по МКБ 10

Атеросклеротический кардиосклероз в МКБ 10 - не самостоятельная нозология, а одна из форм ишемической болезни сердца.

Для облегчения постановки диагноза в международном формате принято рассматривать все заболевания по классификации МКБ 10.

Она устроена как справочник с буквенной и цифровой категоризацией, где каждой группе болезней присвоено свой уникальный код.

Заболевания сердечно-сосудистой системы обозначаются кодами с I00 по I90.

Хроническая ишемическая болезнь сердца, согласно МКБ 10, имеет такие формы:

1. I125.1 - Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий.
2. I125.2 - Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, диагностированный по клиническим симптомам и дополнительным исследованиям - ферменты (АЛТ, АСТ, ЛДГ), тропониновый тест, ЕКГ.
3. I125.3 - Аневризма сердца или аорты - вентрикулярная или стенки.
4. I125.4 - Аневризма коронарной артерии и ее расслоение, приобретенная коронарная артериовенозная фистула.
5. I125.5 - Ишемическая кардиомиопатия.
6. I125.6 - Бессимптомная ишемия миокарда.
7. I125.8 - Другие формы ишемической болезни сердца.
8. I125.9 - Хроническая ишемическая неуточненная болезнь сердца.

За локализацией и распространённостью процесса выделяют так же диффузный кардиосклероз - соединительная ткань расположена в миокарде равномерно, и рубцовый или очаговый - склеротические участки более плотные и расположены крупными участками.

Первый тип возникает после инфекционных процессов или из-за хронической ишемии, второй - после инфаркта миокарда на месте некроза мышечных клеток сердца.

Оба этих вида повреждений могут протекать одновременно.

Клинические проявления заболевания

Симптомы болезни проявляются только при значительной облитерации просвета сосудов и ишемии миокарда, зависят от распространения и локализации патологического процесса.

Первыми проявлениями заболевания являются непродолжительные боли за грудиной или ощущение дискомфорта в этой области после физической или эмоциональной нагрузки, переохлаждения. Боль по характеру сдавливающая, ноющая или колющая, сопровождается общей слабостью, головокружением, может наблюдаться холодный пот.

Иногда у пациента боль отдает в другие области - в левую лопатку или руку, плечо. Длительность боли при ишемической болезни сердца от 2 - 3 минут до получаса, она стихает или прекращается после отдыха, приема Нитроглицерина.

При прогрессировании заболевания добавляются симптомы сердечной недостаточности - отдышка, отеки ног, цианоз кожи, кашель при острой недостаточности левого желудочка, увеличение печени и селезенки, тахикардия или брадикардия.

Одышка чаще возникает после физических и эмоциональных нагрузках, в лежачем положении, уменьшается в состоянии покоя, сидя. При развитии острой левожелудочковой недостаточности одышка усиливается, к ней присоединяется сухой мучительный кашель.

Отеки - это симптом декомпенсации сердечной недостаточности, возникают при переполнении венозных сосудов ног кровью и снижением насосной функции сердца. В начале заболевания наблюдаются отеки только стоп и голеней, с прогрессированием они распространяются выше, и могут локализоваться даже на лице и в грудной, перикардиальной, брюшной полости.

Также наблюдаются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга - головные боли, головокружения, шум в ушах, обморочные состояния. При значительном замещении миоцитов проводящей системы сердца соединительной тканью могут возникать нарушения проводимости - блокады, аритмии.

Субъективно аритмии могут проявляться ощущениями перебоев в работе сердца, преждевременных или запоздалых его сокращений, ощущением сердцебиения. На фоне кардиосклероза могут возникать такие состояния, как тахикардия или брадикардия, блокады, мерцательная аритмия, экстрасистолы предсердной или желудочковой локализации, фибрилляция желудочков.

Кардиосклероз атеросклеротического генеза - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может протекать с обострениями и ремиссиями.

Методы диагностики кардиосклероза

Диагностика заболевания состоит из анамнестических данных - время начала болезни, первые симптомы, их характер, продолжительность, проведенные диагностика и лечение. Так же для постановки диагноза важно узнать у пациента анамнез жизни - перенесенные заболевания, операции и травмы, семейные склонности к болезням, наличие вредных привычек, способ жизни, профессиональные факторы.

Клинические симптомы являются основными в постановке диагноза атеросклеротического кардиосклероза, важно уточнить преобладающие симптомы, условия их возникновения, динамику на протяжении заболевания. Дополняют полученные сведения лабораторными и инструментальными методами исследования.

Используют дополнительные методы:

• Общий анализ крови и мочи - при легком течении болезни эти анализы будут не изменены. При тяжелой хронической гипоксии в анализе крови наблюдается снижение гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЕ.
• Анализ крови на глюкозу, тест на толерантность к глюкозе - отклонения имеются лишь при сопутствующих сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе.
• Биохимический анализ крови - определяют липидный профиль, при атеросклерозе повышенным будет общий холестерин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды, снижены - липротеиды высокой плотности.

В этом тесте определяют так же печеночные и почечные пробы, которые могут указывать на повреждение этих органов при длительной ишемии.

Дополнительные инструментальные методы

Рентген органов грудной клетки - дает возможность определить кардиомегалию, деформацию аорты, аневризмы сердца и сосудов, застойные явления в легких, их отек.Ангиография - инвазивный метод, проводится с введением внутривенно контрастного вещества, позволяет определить уровень и локализацию облитерации сосудов, кровоснабжение отдельных участков, развитие коллатералей. Допплерография сосудов или же триплексное сканирование, проводится с помощью ультразвуковых волн, позволяет определить характер кровотока и степень обструкции.

Обязательно проводят электрокардиографию - она определяет наличие аритмий, гипертрофии левого или правого желудочка, систолической перегрузки отделов сердца, начало инфаркта миокарда. Ишемические изменения визуализируются на электрокардиограмме снижением вольтажа (размера) всех зубцов, депрессии (снижения) сегмента ST ниже изолинии, отрицательный зубец T.

Дополняет ЭКГ эхокардиографическое исследование, или УЗД сердца - определяет размеры и форму, сократимость миокарда, наличие недвижимых участков, кальцификатов, работу клапанной системы, воспалительные или метаболические изменения.

Наиболее информативным методом для диагностики любых патологических процессов является сцинтиграфия - графическое изображение накопления миокардом контрастов или меченных изотопов. В норме распределение вещества равномерное, без участков повышенной или пониженной плотности. Соединительная ткань имеет сниженную способность к захвату контраста, и склерозирование участки не визуализируются на изображении.

Для диагностики поражения сосудов любой области методом выбора остаются магниторезонансное сканирование, мультиспиральная компьютерная томография. Их преимущество - в большой клинической значимости, возможности отобразить точную локализацию обструкции.

В отдельных случаях для более точной диагностики проводят гормональные тесты, например для определения гипотиреоза или синдрома Иценко-Кушинга.

Лечение ишемической болезни сердца и кардиосклероза

Лечение и профилактика ИБС начинается с изменения образа жизни - соблюдения гипокалорийной сбалансированной диеты, отказе от вредных привычек, занятиях физической культурой или ЛФК.

Рацион при атеросклерозе основывается на молочно-растительной диете, с полным отказом от фаст-фуда, жирной и жареной пищи, полуфабрикатов, жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских изделий, шоколада.

Преимущественно упротребляются продукты - источники клетчатки (овощи и фрукты, злаковые и бобовые культуры), полезных ненасыщенных жиров (растительные масла, рыба, орехи), способы приготовления - варка, запекание, тушение.

Лекарственные препараты, применяемые при повышенном холестерине и ИБС - нитраты для снятия приступов стенокардии (Нитроглицерин, Нитро-лонг), антиагреганты для профилактики тромбозов (Аспирин, Тромбо Асс), антикоагулянты при наличии гиперкоагуляции (Гепарин, Эноксипарин), ингибиторы АПФ при гипертонии (Эналаприл, Рамиприл), мочегонные (Фуросемид, Верошпирон) - для снятия отеков.

Применяются так же статины (Аторвастатин, Ловастатин) или же фибраты, никотиновая кислота для профилактики гиперхолестеринемии и прогресирования болезни.

При аритмиях назначают антиаримические лекарства (Верапамил, Амиодарон), бета-блокаторы (Метопролол, Атенолол), для лечения хронической сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (Дигоксин).

О кардиосклерозе рассказано в видео в этой статье.

ПРОФИЛЬНАЯ КОМИССИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ПАТОЛОГОАНАТОМОВ

ФГБНУ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА»

ГБОУ ДПО «РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ» МИНЗДРАВА РОССИИ

ГБОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И.Пирогова» МИНЗДРАВА РОССИИ

ГБОУ ВПО «ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П. ПАВЛОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

Формулировка
патологоанатомического диагноза
при ишемической болезни сердца
(класс IX «болезни системы кровообращения» МКБ-10)

Москва - 2015

Составители:

Франк Г.А. , академик РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Минздрава России, Первый Вице-президент Российского общества патологоанатомов;

Зайратьянц О.В. , д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, Вице-президент Российского и Председатель Московского обществ патологоанатомов;

Шпектор А.В. , д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, главный внештатный кардиолог Департамента здравоохранения города Москвы;

Кактурский Л.В. , член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор заведующий ЦПАЛ ФГБНУ НИИ морфологии человека, главный внештатный патологоанатом Росздравнадзора, Президент Российского общества патологоанатомов;

Мишнев О.Д. , д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Вице-президент Российского общества патологоанатомов;

Рыбакова М.Г. , д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Комитета по здравоохранению г. Санкт-Петербург;

Черняев А.Л., д.м.н., профессор, заведующий отделом патологии ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России;

Орехов О.О. , к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГКБ № 67, главный внештатный патологоанатом Департамента здравоохранения города Москвы;

Лосев А.В. , к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГБУЗ Областная клиническая больница Минздрава Тульской области, главный внештатный патологоанатом Минздрава Тульской области и Минздрава России в ЦФО РФ.

Сокращения

• АКШ – аортокоронарное шунтирование
• ИБС – ишемическая болезнь сердца
• ИМ – инфаркт миокарда
• МКБ-10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра
• МНБ – международная номенклатура болезней
• ОКС – острый коронарный синдром
• ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
• ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/ селекции доказательств:

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• - консенсус экспертов
• - проработка МКБ-10
• - изучение МНБ.

Методы, использованные для формулировки рекомендаций:

Консенсус экспертов

Консультации и экспертная оценка:

Предварительная версия была обсуждена на заседании профильной комиссии по специальности «патологическая анатомия» Минзрава России 19.02.2015 г, на заседании Московского общества патологоанатомов 21.04.2015 г, после чего выставлена на сайте Российского общества патологоанатомов (www.patolog.ru) для широкого обсуждения, для того чтобы специалисты, не принимавшие участие в профильной комиссии и подготовке рекомендаций, имели возможность с ними ознакомиться и обсудить их. Окончательное утверждение рекомендаций проведено на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (22-23 мая 2015 г, г. Петрозаводск).

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендаций, они были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Формула метода:

Приведены правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагнозов, заполнения статистического учетного документа - медицинского свидетельства о смерти при ишемической болезни сердца в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10. Проведена адаптация отечественных правил формулировки диагноза и диагностической терминологии к требованиям и кодам МКБ-10.

Показания к применению:

Унифицированные правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти при ишемической болезни сердца в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10 на всей территории страны необходимы для обеспечения межрегиональной и международной сопоставимости статистических данных о заболеваемости и причинах смерти населения.

Материально-техническое обеспечение:

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ-10) с дополнениями за 1996-2015 гг.

«» - утверждено приказом МЗ РФ № 241 от 07.08.1998 г.

Аннотация

Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения. Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при ИБС в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.

Введение

Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.

Их необходимость обусловлена:

• - данными статистики о многократном и диспропорциональном превышении показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) в России по сравнению со странами ЕС и США, что может свидетельствовать о различных подходах к их диагностике и учету. Так, заболевания группы ИБС в России выбираются в качестве первоначальной причины смерти в 3 раза чаще, чем в Европе . В результате гипердиагностики хронических форм ИБС, варианты кардиосклероза составляют подавляющее большинство (до 20%) среди всех нозологических единиц – первоначальных причин смерти. Их удельный вес среди летальных исходов в группе ИБС достигает 90%, многократно превышая показатели смертности от этих заболеваний в странах ЕС и США . Искусственно завышается смертность как от ИБС в целом, достигающая 30%, так и от ССЗ, превышающая 60% среди всех причин смерти, что в 3 раза выше, чем в странах ЕС и США .
• - внедрением за последние годы в международную клиническую практику новых дефиниций и классификаций острого коронарного синдрома (ОКС) и ИМ .
• - внесением экспертами ВОЗ в МКБ-10 за последние десятилетия более 160 изменений и обновлений .
• - публикацией ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ и Минздравом России новых рекомендаций по кодированию по МКБ-10 заболеваний класса IX «Болезни системы кровообращения» .

Ишемическая болезнь сердца

ИБС (или коронарная болезнь сердца) - групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы (нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их атеросклерозе.

ИБС в МКБ-10 включена в класс IX «Болезни системы кровообращения», который объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц, выделенных как на основании их этиологии и патогенеза, так и, исходя из медико-социальных критериев (многие патогенетически представляют собой осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета). В частности, таким групповым понятием является ИБС. Оно включает в себя ряд нозологических форм, а именно, виды стенокардии, ИМ, кардиосклероза и др. В МКБ-10 даже такие нозологические единицы, как острый и повторный ИМ, разделены по локализации патологического процесса и некоторым другим критериям на отдельные формы, что надо учитывать при их кодировании .

Как самостоятельные нозологические формы в диагнозе не могут быть выставлены гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии с вызвавшими их заболеваниями, если диагностированы нозологические единицы из группы ИБС (также, как и из групп цереброваскулярных заболеваний, ишемических поражений кишечника, конечностей и других магистральных артерий) .

Класс IX включает ряд терминов, таких, как «гипертензивная болезнь», «атеросклеротическая болезнь сердца», «перенесенный в прошлом инфаркт миокарда» и др. Для них имеются отечественные аналоги: «гипертоническая болезнь» или «артериальная гипертензия», «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный кардиосклероз» или «крупноочаговый кардиосклероз». При формулировке диагноза допустимо использовать термины, принятые в отечественных классификациях, а для оформления медицинского свидетельства о смерти – их аналоги из МКБ-10 с соответствующими кодами.

Не используются в диагнозах , так как представляют собой групповые и/или неуточненные патологические состояния при ИБС (даны в МКБ-10 не для их применения в развернутом диагнозе): острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I24.9), атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0), хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I25.9) .

Не могут фигурировать в качестве основного заболевания патологические процессы, которые представляют собой осложнения или проявления ИБС и некоторых других нозологических форм (синдромы, симптомы): текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0-I23.8), сердечная недостаточность (I50), варианты аритмий (I44-I49), кроме врожденных нарушений ритма и проводимости, приводящих к фатальной асистолии, большая часть патологических процессов из группы «осложнения и неточно обозначенные болезни сердца» (I51), острая (но не хроническая) аневризма сердца, легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии, кроме акушерской практики для которой в МКБ-10 имеется специальный класс XV «Беременность, роды и послеродовый период» и соответствующие коды), легочное сердце (острое или хроническое), легочная гипертензия (кроме первичной, идиопатической, которая является нозологической формой), флеботромбоз (но не тромбофлебит) и др. .

В качестве нозологической единицы - основного заболевания при летальных исходах (первоначальной причины смерти) не используются следующие патологические процессы, имеющиеся в группе ИБС в классе IX МКБ-10: коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I24.0), нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (I97) .

При любом упоминании в рубриках клинического диагноза атеросклероза коронарных артерий целесообразно (если проводились соответствующие исследования сосудов, например, ангиография), а в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах - необходимо указать :

• - локализацию и степень максимального стеноза конкретных артерий (в %),
• - локализацию и особенности (вариант осложнения) нестабильных («легкоранимых») атеросклеротических бляшек.

Дополнительно целесообразно также указать стадию атеросклероза и его степень (площадь поражения). Выделяют 4 стадии атеросклероза: I - липидные пятна, II - липидные пятна и фиброзные бляшки, III - липидные пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения), IV - наличие атерокальциноза наряду с предсуществующими изменениями. Различают 3 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий: умеренную, поражение до 25% площади интимы, выраженную, площадь поражения от 25% до 50%, резко выраженную, площадь поражения более 50% .

Недопустимо подменять термин «атеросклероз» терминами «кальциноз» или «склероз» артерии, так как такие поражения могут быть обусловлены не только атеросклерозом, но и васкулитом или наследственными заболеваниями .

Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные повреждения миокарда (синдром стенокардии, ИМ, кардиосклероз) обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими причинами (коронарогенные и некоронарогенные некрозы и их исходы) . В таких случаях поражение миокарда указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», или, когда это диктует логика построения диагноза, в составе проявлений основного заболевания.

При формулировке диагноза следует выбрать одну из нозологических форм, входящих в состав ИБС. Недопустимо одновременно указывать несколько таких единиц в разных рубриках диагноза, например, ИМ в рубрике «Основное заболевание», а постинфарктный кардиосклероз – «Сопутствующее заболевание», или постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз даже в одной рубрике.

Современная клиническая классификация ИБС не во всем соответствует морфологической и МКБ-10 :

1. Острые формы ИБС:

1.1.Острая (внезапная) коронарная смерть;

1.2. Острый коронарный синдром:

1.2.1.. Нестабильная стенокардия;

1.2.2. ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction - NSTEMI);

1.2.3. ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction - STEMI).

2. Хронические формы ИБС:

2.1. Стенокардия (кроме нестабильной),

2.2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз;

2.3. Ишемическая кардиомиопатия;

2.4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;

2.5. Хроническая аневризма сердца.

2.6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).

Исключен из употребления и отсутствует в классификациях и МКБ-10 термин «очаговая дистрофия миокарда» («острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»), предложенный А.Л. Мясниковым (1965). В диагнозе вместо этого термина следует указывать ИМ (как его ишемическую стадию), причем не всегда в составе ИБС .

Стенокардия - группа выделяемых клинически нозологических единиц, включенных в МКБ‑10 (I20.0-I20.9). Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда. В заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах не употребляется .

Ишемическая кардиомиопатия (код I25.5) - крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже). Применение этого диагноза целесообразно только в специализированных кардиологических медицинских учреждениях .

Диагноз «хроническая аневризма сердца» (в МКБ-10 - «аневризма сердца» с кодом I25.3) не требует дополнительного указания на наличие постинфарктного кардиосклероза, если он ограничен пределами стенок аневризмы. Диагноз «постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз не требует дополнительного указания на наличие атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) кардиосклероза.

Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия, код I25.6) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия, безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах .

Синдром Х в клиническом диагнозе устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. «Оглушенный» (stunned) миокард - дисфункция левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч., после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард - результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий» миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.

В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца». Последний термин включен в МКБ‑10 (код I25.1) .

Следует избегать неоправданной гипердиагностики атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) или постинфарктного (крупноочагового) кардиосклероза как основного или конкурирующего, или сочетанного заболевания. Так, нередко этот диагноз ошибочно устанавливается при недостаточно профессионально проведенном вскрытии и поверхностном анализе танатогенеза, особенно в наблюдениях остро наступившей смерти, когда истинной первоначальной причиной летального исхода является острая (внезапная) коронарная смерть. Важно также дифференцировать бурую атрофию миокарда (с выраженным периваскулярным склерозом и миофиброзом) при различных тяжелых заболеваниях и у умерших старческого возраста, и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз как форму ИБС. Нередко нозологические единицы из группы хронических ИБС, не играющие существенной роли в танатогенезе, неверно записывают как конкурирующие или сочетанные заболевания. Они должны быть указаны в рубрике «Сопутствующие заболевания» (примеры 1 - 5).

• Основное заболевание:Двусторонняя очаговая сливная пневмония в VI-X сегментах легких с абсцедированием (бактериологически – S. pneumoniae, дата) J13.
• Фоновое заболевание: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными поражениями: …. (F10.1)
• Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.
• Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно ветвей левой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Отек головного мозга.

б) Пневмококковая двусторонняя пневмония (J 13)

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.1).

• Основное заболевание: Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно внутренних сонных артерий до 50%) (I67.8).
• Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: артериолосклеротический нефросклероз (I10).
• Кахексия: бурая атрофия миокарда , печени, скелетных мышц.
• Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Кахексия

б) Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия (I67.8).

• Основное заболевание: Внутримозговая нетравматическая гематома в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга (объем гематомы). Атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой средней мозговой артерии до 30%) (I61.0).
• Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 430 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого - 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
• Осложнения основного заболевания: Прорыв крови в полости правого бокового и III-го желудочков головного мозга. Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
• Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно ветвей левой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

б) Прорыв крови в желудочки головного мозга.

в) Внутримозговая гематома (I61.0).

II. Гипертоническая болезнь (I10).

• Основное заболевание: Ишемический инфаркт головного мозга (атеротромботический) в лобной, теменной долях и подкорковых ядрах левого полушария (размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно передней и средней левой мозговой артерии до 30%, красный обтурирующий тромб длиной 2 см и нестабильная атеросклеротическая бляшка левой средней мозговой артерии) (I63.3).
• Осложнения основного заболевания: Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
• Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз . Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно правой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.

• Основное заболевание: Остаточные явления после перенесенного внутримозгового кровоизлияния (дата - по данным истории болезни): бурая киста в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно правых задней, средней и базилярной мозговых артерий до 30%) (I69.1).
• Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
• Осложнения основного заболевания: Двусторонняя тотальная очаговая сливная пневмония (этиология).
• Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Очаговая сливная пневмония.

б) Остаточные явления после внутримозгового кровоизлияния (I69.1).

II. Гипертоническая болезнь (I10).

Острый коронарный синдром

Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен V.Fuster и соавт. (1985), однако его определение претерпело за последние годы ряд изменений. В настоящее время ОКС – это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленные осложненной нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца . Введение в практику понятия ОКС привело к исключению из употребления термина «острая коронарная недостаточность», который пока фигурирует в МКБ-10 в группе «прочие острые формы ИБС» с общим кодом I24.8 . Такие термины, как «предынфарктное состояние» и «острая коронарная недостаточность» в диагнозе не используются.

В ОКС включают следующие нозологические формы :

Нестабильную стенокардию;

ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction - NSTEMI);

ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction - STEMI).

Они могут завершиться острой (внезапной) коронарной (сердечной) смертью, которая в некоторых классификациях включена в состав ОКС. Следует, однако, иметь в виду, что острая коронарная, а, тем более, сердечная смерть не ограничена ОКС, также, как и ИМ. Ранее использовавшийся в клинике признак в виде появления на ЭКГ патологического зубца Q не является более критерием для диагностики и классификации ОКС . ОКС, как групповое понятие, причем отсутствующее в МКБ-10, не может фигурировать в диагнозе. Это предварительный диагноз, «логистическое» понятие, указывающее на необходимость проведения определенных экстренных лечебно-диагностических мероприятий. При летальном исходе не может быть указана в диагнозе и нестабильная стенокардия. В заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах должны быть записаны, в зависимости от конкретной ситуации либо острая (внезапная) коронарная смерть (код по МКБ-10 - I24.8), либо ИМ (коды по МКБ-10 - I21.- и I22.-). В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах изменения сегмента ST при ИМ указывают только при наличии соответствующих данных в заключительном клиническом диагнозе, со ссылкой «по данным карты стационарного или амбулаторного больного», «по данным истории болезни») .

Причина развития ОКС – это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке. Осложнения нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии . Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца ограничены понятиями «осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка» или «атеротромбоз», которые нередко используются как синонимы. Однако следует уточнить, что повреждение эндотелия с развитием тромбоза коронарной артерии может наблюдаться и при атеросклеротических бляшках, не отвечающих морфологическим критериям их нестабильности. В связи с этим, с общепатологических позиций, более корректно говорить об «осложненной атеросклеротической бляшке» .

Осложненная (чаще нестабильная) атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца – обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС. Важно отметить, что стеноз коронарных артерий атеросклеротическими бляшками до развития их осложнений у 50% больных выражен незначительно и составляет менее 40%. Из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии на вскрытии могут уже не обнаруживаться диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 часа тромбы сохраняются только у 30% больных . Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной нестабильной атеросклеротической бляшки, даже без тромбоза коронарной артерии.

Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 (см ниже) диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо . Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г.Автандилову . В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах обязательно указывать локализацию, вид (стабильная, нестабильная) и характер осложнений атеросклеротических бляшек, степень стеноза конкретных артерий, а описание стадии и степени (площади) атеросклеротического поражения артерий является факультативным.

Так, например, недопустима запись: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».

Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее, чем через 4-6 часов (до 12 часов) .

При подозрении на ишемию миокарда любого генеза, обязательно проведение макроскопической пробы, например, с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Более достоверна поляризационная микроскопия, которая может, в определенной мере, заменить макроскопическую пробу.

Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда. Они также не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС.

Острая (внезапная) коронарная смерть

Под термином «острая (внезапная) коронарная смерть» в клинике подразумевают внезапную смерть в течение одного часа (по другим дефинициям – от 6 до 12 час.) с момента возникновения первых симптомов (признаков) ишемии миокарда при ИБС . В МКБ-10 она входит в группу «прочие острые формы ИБС» (код I24.8) . Патологоанатомический или судебно-медицинский диагноз острой (внезапной) коронарной смерти устанавливают методом исключения других причин смерти на основании клинико-морфологического анализа . Необходимо исключить очаговую ишемию миокарда. В случаях, когда имеются клинико-лабораторные данные об ОКС или ИМ, а на вскрытии выявляются осложненная атеросклеротическая бляшка коронарных артерий и очаговая ишемия миокарда, диагностируют ИМ типа I, его ишемическую стадию. Если на вскрытии обнаруживают не связанную с ИБС коронарогенную или некоронарогенную очаговую ишемию миокарда, диагностируют вызвавшие ее заболевания, которые и становятся основным заболеванием.

Понятие «острая (внезапная) сердечная смерть» определяют как внезапную «кардиальную» смерть (первичную остановку кровообращения), неожиданную по характеру и времени возникновения, даже в случае установленного ранее заболевания сердца, первым проявлением которой служит потеря сознания в пределах одного часа (по другим дефинициям – от 6 до 12 час.) с момента возникновения первых симптомов. Чаще она обусловлена летальными аритмиями (желудочковой тахикардией, переходящей в фибрилляцию желудочков, первичной фибрилляцией желудочков, брадиаритмиями с асистолией). В клинике термины «острая сердечная смерть» и «острая коронарная смерть» нередко употребляются как синонимы, причем острая (внезапная) сердечная смерть - как более широкое понятие, клинический синдром при любых поражениях сердца. Однако в МКБ-10 термин «острая (внезапная) сердечная смерть» исключает острую коронарную смерть и наличие ИБС . Диагноз «острая (внезапная) сердечная смерть» (код МКБ-10 - I46.1) – «диагноз исключения», допускается после абсолютного исключения насильственного характера смерти, острой коронарной смерти, каких-либо заболеваний сердца и других нозологических форм, когда характер патологического процесса и соответствующего морфологического субстрата, лежащего в основе поражения сердца, установить не удается (примеры 6, 7) .

• Основное заболевание: Острая коронарная смерть (допустим термин «Внезапная коронарная смерть»). Очаги неравномерного кровенаполнения миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 50% ветвей левой и правой артерий) (I24.8).
• Осложнения основного заболевания: Фибрилляция желудочков (по клиническим данным). Острое общее венозное полнокровие. Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Отек легких и головного мозга. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой.
• Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая коронарная смерть (допустим термин «внезапная коронарная смерть») (I24.8).

• Основное заболевание: Внезапная сердечная смерть . Фибрилляция желудочков сердца (по клиническим данным) (I46.1).
• Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Жидкая кровь в полостях сердца и магистральных сосудах. Отек легких и головного мозга.
• Сопутствующие заболевания: Хронический бронхит

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Внезапная сердечная смерть (I46.1).

Инфаркт миокарда

ИМ – это коронарогенный (ишемический) некроз миокарда, который может быть как нозологической формой в составе ИБС, так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушениями коронарной перфузии (коронарииты, тромбозы и тромбоэмболии коронарных артерий, их аномалии развития и т.д.) .

Современные дефиниция, критерии клинической диагностики и классификация ИМ, получившие название «Третье универсальное определение инфаркта миокарда» явились результатом 3-го международного консенсуса, достигнутого в 2012 г. между Европейским Обществом Кардиологов, Фондом Американского Колледжа Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца и Всемирной Федерации Сердца (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction) . Они основаны на уточненных положениях, впервые изложенных в материалах 2-го международного консенсуса в 2007 г. (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2007) . Сохранены некоторые дефиниции, представленные в МКБ-10.

Острым считается ИМ давностью 28 сут. и менее.

Рецидивирующим следует называть ИМ при повторении ишемического приступа более, чем через 3 сут. и менее, чем через 28 сут. после предыдущего.

Повторным ИМ признается при его развитии через 28 сут. после первичного. И рецидивирующий, и повторный ИМ в МКБ-10 имеют общий код (I22), четвертый знак которого зависит от локализации очага некроза.

В соответствие с «Третьим универсальным определением» , «термин острый ИМ следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии». Классификация ИМ включает 5 его типов. Типы ИМ целесообразно указывать в диагнозе, хотя они не имеют специальных кодов в МКБ-10 .

Спонтанный ИМ (ИМ тип 1) обусловлен разрывом, изъязвлением или расслоением нестабильной атеросклеротической бляшки с развитием интракоронарного тромбоза в одной или более коронарных артериях, приводящего к уменьшению перфузии миокарда с последующим некрозом кардиомиоцитов . Как уже указывалось в разделе «острый коронарный синдром», в связи с тромболизисом (спонтанным или индуцированным) на вскрытии интракоронарный тромб может быть не обнаружен. С другой стороны, тромбоз коронарной артерии может развиться и при повреждении стабильной атеросклеротической бляшки. Кроме того, ИМ типа 1 может развиться при атерокальцинозе коронарных артерий сердца, вследствие плазморрагии и растрескивания петрификатов, приводящих к быстрому увеличению степени стеноза артерии и/или тромбозу.

ИМ типа 1 входит в групповое понятие ОКС и всегда является нозологической формой в составе ИБС, поэтому в диагнозе указывается в рубрике «Основное заболевание» или конкурирующее, или сочетанное заболевание (примеры 8 - 11).

• Основное заболевание: Острый трансмуральный инфаркт миокарда (тип 1) переднебоковой стенки и верхушки левого желудочка (давностью около 4 суток, размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (стеноз до 50% левой и нестабильная, с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой нисходящей артерии) (I21.0).
• Фоновое заболевание: Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см, правого - 0,3 см). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический нефросклероз (масса обеих почек - … г.) (I15.1).
• Допустим также вариант: 2. Фоновое заболевание: Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический нефросклероз (масса обеих почек - … г.). Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см, правого - 0,3 см).
• Осложнения основного заболевания: Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда (объем излившейся крови, мл). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
• Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь желудка, стадия ремиссии: хроническая каллезная эпителизированная язва (диаметр язвенного дефекта) тела желудка в области его малой кривизны. Хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Гемотампонада перикарда.

б) Разрыв передней стенки левого желудочка сердца.

в) Острый инфаркт миокарда передневерхушечный (I21.0).

II. Почечная артериальная гипертензия (I15.1).

• Основное заболевание: Повторный крупноочаговый инфаркт миокарда (тип 1) заднебоковой стенки левого желудочка с переходом на заднюю стенку правого желудочка (давностью около 3 суток, размеры очага некроза), крупноочаговый кардиосклероз боковой стенки левого желудочка (размеры рубца). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого - 0,3 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, нестабильная с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка нисходящей ветви левой артерии, стеноз до 60% устья левой артерии) (I21.2).
• Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, в стадии декомпенсации (глюкоза крови - …, дата). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (3–я степень, II стадия, стеноз артерий основания головного мозга до 25%), диабетическая ретинопатия (по данным истории болезни), диабетический нефросклероз (артериальная гипертензия - клинически) (Е11.7).
• Осложнения основного заболевания : Острое общее венозное полнокровие. Отек легких.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Отек легких.

б) Повторный инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).

• Основное заболевание: Рецидивирующий инфаркт миокарда (тип 1): свежие (давностью около 3 суток – или “от … дата”) и организующиеся очаги некроза (давностью около 25 суток) в области задней стенки и задней сосочковой мышцы левого желудочка и межжелудочковой перегородки (размеры очагов некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, нестабильная с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой огибающей артерии, стеноз ветвей левой артерии до 60%) (I22.1).
• Фоновое заболевание: Реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г, толщина стенки левого желудочка 1,9 см, правого - 0,2 см). Стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, обтурирующий организованный тромб левой и стеноз до 25% правой артерий). Первично сморщенная левая почка (масса 25 г), атероартериолосклеротический нефросклероз правой почки (I15.0).
• Допустим также вариант: 2. Фоновое заболевание: Стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, обтурирующий организованный тромб левой и стеноз до 25% правой артерий). Первично сморщенная левая почка (масса 25 г.), атероартериолосклеротический нефросклероз правой почки. Реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г, толщина стенки левого желудочка 1,9 см, правого - 0,2 см).
• Осложнения основного заболевания: Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка. Кардиогенный шок (клинически), жидкая темная кровь в полостях сердца и просвете крупных сосудов. Точечные кровоизлияния под плеврой и эпикардом. Острое общее венозное полнокровие. Респираторный дистресс-синдром.
• Сопутствующие заболевания: Атеросклеротическая деменция (вид, другая характеристика - клинически), стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой средней мозговой артерии до 50%), умеренно выраженные атрофия больших полушарий головного мозга и внутренняя гидроцефалия. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Кардиогенный шок.

б) Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка сердца

в) Рецидивирующий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (I22.1).

II. Реноваскулярная артериальная гипертензия (I15.0).

• Основное заболевание: Ишемический инфаркт головного мозга (атеротромботический) в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга (размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно передней и средней левой мозговых артерий до 30%, красный обтурирующий тромб и нестабильная, с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой средней мозговой артерии) (I63.3).
• Конкурирующее заболевание: Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (тип 1) задней стенки левого желудочка (давностью около 15 суток, размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50% и нестабильные, с кровоизлияниями атеросклеротические бляшки огибающей ветви левой коронарной артерии) (I21.4).
• Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 430 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого - 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
• Осложнения основного заболевания: Двусторонняя очаговая пневмония в средней и нижней долях правого легкого (этиология). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Очаговая пневмония.

б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).

II. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4). Гипертоническая болезнь (I10).

ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (ИМ типа 2) развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда). Осложненные нестабильные атеросклеротические бляшки или атеротромбоз на аутопсии отсутствуют .

ИМ типа 2 в большинстве случаев не является нозологической формой в составе ИБС и в диагнозе его следует указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Ведущее значение в его патогенезе (и диагностике) имеет коморбидность: наличие, помимо атеросклероза коронарных артерий и ИБС, сочетанных заболеваний и/или их осложнений, которые способствуют развитию ишемического дисбаланса миокарда. Такими сочетанными заболеваниями могут быть болезни легких, онкологические заболевания и т.д. Даже при тяжелом синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности у умершего с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом при ИБС, очаги ишемии или некроза миокарда (при постинфарктном кардиосклерозе обычно по периферии рубцов) следует расценивать как осложнение основного заболевания, а не повторный ИМ в составе ИБС. Повторный ИМ диагностируют при обнаружении признаков ИМ типа 1.

Формулировка диагноза основана на результатах клинико-морфологического анализа. Не существует специфических критериев, которые позволили бы морфологически дифференцировать небольшой по размерам ИМ при ИБС от крупноочаговых некрозав миокарда гипоксического и смешанного генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. В таких наблюдениях в патологоанатомическом диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания» более целесообразно использовать термин ИМ тип 2, а не «некроз миокарда», хотя в его патогенезе большую роль играет некоронарогенный гипоксический фактор (примеры 12, 13).

• Основное заболевание: ХОБЛ: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения. Очаговая пневмония в III-IX сегментах обоих легких (этиология). Диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Вторичная легочная гипертензия. Легочное сердце (толщина стеник правого желудочка сердца – 0,5 см, ЖИ – 0,8) (J44.0).
• Сочетанное заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%) (I25.8).
• Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
• Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Инфаркт миокарда типа 2 в области задней стенки левого желудочка и верхушки сердца. Бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

б) ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).

II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)

Гипертоническая болезнь (I10).

• Основное заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%) (I25.8).
• Фоновое заболевание:
• Осложнения основного заболевания: Хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Субэндокардиальные очаги некроза миокарда (инфаркт миокарда тип 2) в области задней стенки левого желудочка. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

б) Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)

II. Гипертоническая болезнь (I10).

В редких случаях, ИМ типа 2 может быть квалифицирован как форма ИБС и выставлен в рубрике «Основное заболевание» при отсутствии каких-либо заболеваний и их осложнений, вызывающих гипоксические или метаболические повреждения миокарда (отсутствие коморбидности) и наличии атеросклероза коронарных артерий сердца со стенозом их просвета более чем на 50%. Таким примером может служить циркулярный субэндокардиальный ИМ, развившийся при атеросклеротическом поражении 2-х или 3-х коронарных артерий сердца без осложненной бляшки или атеротромбоза (Пример 14).

• Основное заболевание: Острый инфаркт миокарда (тип 2) заднебоковой стенки левого желудочка с переходом на заднюю стенку правого желудочка (давностью около 2-х суток, размеры очага некроза), Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 70%) (I21.2).
• Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
• Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

б) Острый инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).

II. Гипертоническая болезнь (I10).

ИМ типа 3 (ИМ, приведший к смерти, когда показатели кардиоспецифических биомаркеров недоступны) – это сердечная смерть с симптомами, подозрительными на ишемию миокарда и, предположительно, новыми ишемическими изменениями на ЭКГ или новой блокадой левой ножки пучка Гиса, в случае, если смерть наступила до взятия образцов крови, или до того, как уровень кардиоспецифических биомаркеров должен повыситься, или в тех редких ситуациях, когда они не исследованы .

ИМ типа 3 – это клиническое понятие. На аутопсии могут быть диагностированы острая коронарная смерть, ИМ типов 1 или 2, а также другие коронарогенные или некоронарогенные некрозы миокарда различного патогенеза. В зависимости от этого, такой вид некроза миокарда может фигурировать в различных рубриках диагноза.

ИМ типа 4, а – это ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), или ЧКВ-ассоциированный ИМ .

ИМ типа 4 б – это ИМ, ассоциированный с тромбозом стента коронарной артерии сердца .

ИМ типа 5 – это ИМ, ассоциированный с операцией аортокоронарного шунтирования (АКШ), или АКШ-ассоциированный ИМ .

ИМ типов 4 а, 4 б и 5 являются нозологическими формами в составе ИБС, развиваются как осложнение различных видов чрескожных коронарных вмешательств или операции АКШ, проведенных по поводу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца у больных ИБС. В диагнозе эти типы ИМ указывают как основное заболевание, а изменения коронарных артерий сердца и вид вмешательства - как его проявление, если нет причин формулировать диагноз как при ятрогенной патологии.

Таким образом, в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевания (или как конкурирующее или сочетанное заболевание), только при его квалификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда (в том числе, по-видимому, и большинство ИМ типа 2) являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний .

Некрозы миокарда – это гетерогенная по этиологии, патогенезу и морфогенезу, а также по объему поражения, клиническим проявлениям и прогнозу группа очаговых необратимых повреждений миокарда. С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные (ишемические, или ИМ [термин «ИМ» не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС]) и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) . Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» , выделяют повреждения миокарда (преимущественно, некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно, сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда (Табл. 1).

Таблица 1

Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина

Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца

Интракоронарный тромбоз

Повреждение вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде

Тахи-/брадиаритмии

Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана

Гипертрофическая кардиомиопатия

Кардиогенный, гиповолемический или септический шок

Тяжелая дыхательная недостаточность

Тяжелая анемия

Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда

Спазм коронарных артерий

Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит

Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза

Поражения, не связанные с ишемией миокарда

Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная аблация, кардиостимуляция и дефибрилляция

Рабдомиолиз с вовлечением миокарда

Миокардит

Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)

Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда

Сердечная недостаточность

Стрессорная кардиомиопатия (такоцубо)

Массивная ТЭЛА или тяжелая легочная гипертензия

Сепсис и терминальное состояние пациента

Почечная недостаточность

Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)

Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)

Физическое перенапряжение

Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими, так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами .

Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда развиваются вследствие нарушения кровоснабжения миокарда, связанного с поражением коронарных артерий сердца. Основные причины развития ишемических некрозов, не входящих в группу ИБС, следующие :

• - (тромбо)васкулиты (коронариты) и склероз коронарных артерий (ревматические болезни, системные васкулиты, инфекционные и аллергические заболевания и т.д.);
• - васкулопатии - утолщение интимы и медии коронарных артерий при метаболических нарушениях, пролиферации их интимы (гомоцистеинурия, синдром Гурлер, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный кальциноз артерий и т.д.);
• - миокардиты различной этиологии;
• - тромбоэмболия коронарных артерий (при эндокардитах, тромбах левых отделов сердца, парадоксальной тромбоэмболии);
• - травматические повреждения сердца и его сосудов;
• - первичная опухоль сердца или метастазы других опухолей в миокард (тканевая эмболия);
• - врожденные аномалии развития сердца и коронарных артерий сердца, неатеросклеротические аневризмы с тромбозом или разрывом;
• - системные заболевания с развитием сужения коронарных артерий различного генеза, но не атеросклеротического характера;
• - диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (аортальный стеноз, аортальная недостаточность, тиреотоксикоз и т.д.);
• - врожденные и приобретенные коагулопатии с гиперкоагуляцией (тромбозы и тромбоэмболии: ДВС-синдром, паранеопластический синдром, антифосфолипидный синдром, эритремия, тромбоцитоз, сгущение крови и т.д.);
• - нарушение структурной геометрии сердца с локальным выраженным снижением коронарного кровотока при кардиомиопатиях, гипертрофии миокарда любого генеза,
• - употребление наркотиков (например, кокаин-ассоциированный ИМ и т.д.).

В частности, врожденную аневризму коронарной артерии сердца с разрывом (код Q24.5 по МКБ-10) и развитием гемотампонады сердца не следует относить к заболеваниям из группы ИБС. В диагнозе допускается как употребление термина «ИМ», что более соответствует их общепатологической сущности, так и «некроз миокарда» (примеры 15, 16).

• Основное заболевание: Изъязвленный субтотальный рак желудка с обширным распадом опухоли (биопсия – умереннодифференцированная аденокарцинома, №, дата). Метастазы рака в перигастральные лимфатические узлы, в печень, легкие (T4N1M1). C16.8
• Осложнения основного заболевания: Паранеопластический синдром (синдром гиперкоагуляции …). Обтурирующий красный тромб … коронарной артерии. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка.
• Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Инфаркт миокарда

б) Паранеопластический синдром

в) Субтотальный рак желудка (аденокарцинома) с метастазами, T4N1M1 (С16.8)

• Основное заболевание: Узелковый полиартериит (периартериит) с преимущественным поражением коронарных артерий сердца, брыжеечных артерий, …. (М.30.0)
• Осложнения основного заболевания: Инфаркт миокарда в области задней и боковой стенок левого желудочка, ….

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Инфаркт миокарда

б) Узелковый полиартериит (М30.0)

Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие :

• - гипоксии (абсолютной или относительной, при повышенной потребности миокарда в кислороде), характерной для многих заболеваний и их осложнений,
• - воздействия кардиотропных токсических веществ, как экзогенных, включая лекарственные средства (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, антибиотики, цитостатики, гликокортикоиды, химиопрепараты и др.), так и эндогенных,
• - разнообразных метаболических и электролитных нарушений (при патологии обмена веществ, органной недостаточности и т.д.),
• - дисгормональных нарушений (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии),
• - нейрогенных нарушений, например, при церебро-кардиальном синдроме у больных с тяжелыми поражениями головного мозга (ишемическими инфарктами, травматическими и нетравматическими гематомами), которым свойственно и нарушение кровоснабжения миокарда (коронарогенный, ишемический компонент),
• - инфекционно-воспалительных и иммунных (аутоиммунных, иммунокомплексных) поражений миокарда и нередко сосудов сердца, т.е. с коронарогенным, ишемическим компонентом (инфекционные заболевания, сепсис, ревматические и аутоиммунные болезни, миокардиты).

Относительная гипоксия возникает при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы . Некоронарогенные некрозы миокарда могут наблюдаться при кардиомиопатиях, тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, сепсисе и шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни (примеры 17-23) .

• Основное заболевание: Алкогольный субтотальный смешанный панкреонекроз. Операция лапаротомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата) (K85).
• Фоновое заболевание: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, жировой гепатоз (F10.2).
• Осложнения основного заболевания: Панкреатогенный (ферментативный) шок. Некрозы миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка. Респираторный дистресс-синдром. Некротический нефроз. Отек головного мозга.
• Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Панкреатогенный шок

б) Алкогольный панкреонекроз (К85)

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.2)

Операция лапаратомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата).

• Основное заболевание: Узловато-разветвленный рак верхнедолевого бронха левого легкого с массивным распадом опухоли (… - гистологически). Множественные метастазы рака в … лимфатические узлы, в кости (…), печень, … (T4N1M1) (С34.1).
• Фоновое заболевание: ХОБЛ в стадии обострения: (с) Хронический обструктивный гнойный бронхит. Диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Очаговая пневмония в … сегментах обоих легкого (этиология). Очаги дисплазии и метаплазии эпителия бронхов (гистологически) (J44.0).
• Осложнения основного заболевания: Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (масса сердца - … г, толщина стенки правого желудочка - … см., желудочковый индекс - …). Острое общее венозное полнокровие. Эмпиема плевры слева. Очаги некроза миокарда в области верхушки сердца и задней стенки левого желудочка. Отек легких. Отек головного мозга.
• Сопутствующие заболевания:

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Очаги некроза миокарда

б) Эмпиема плевры

в) Рак левого верхнедолевого бронха с распространенными метастазами (T4N1M1) (С34.1).

II. ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).

• Основное заболевание: Рак левой молочной железы (… – гистологически). Метастазы в … лимфатические узлы, легкие, печень. Лучевая и химиотерапия (….) (T4N1M1) (С50.8).
• Сочетанное заболевание: Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения …. (N10).
• Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, декомпенсированный (биохимия крови - … , дата). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Диабетическая макро- и микроангиопатия (…).
• Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Очаговая сливная пневмония в … сегментах левого легкого (этиология). Очаги некроза миокарда в области верхушки сердца . Отек легких.
• Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 50%).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Очаги некроза миокарда

б) Очаговая пневмония

в) Рак левой молочной железы с распространенными метастазами (T4N1M1) (С50.8).

II. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения (N10)

• Основное заболевание: Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 510 г, толщина стенки левого желудочка 2,2 см, правого - 0,4 см) с выраженной дилатацией полостей сердца. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (1 степень, II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенные почки (масса обеих почек 160 г) (I13.1).
• Осложнения основного заболевания: ХПН, уремия (биохимия крови -…, дата): уремический эрозивно-язвенный пангастрит, фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, жировая дистрофия печени. Хроническое общее венозное полнокровие. Очаги некроза миокарда в передней и задней стенках левого желудочка (размеры). Отек легких и головного мозга.
• Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, артерий головного мозга (2-я степень, II стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Уремия.

б) Гипертоническая болезнь с поражением сердца и почек (I13.1).

• Основное заболевание: Рак дна полости рта (…- гистологически). Метастазы рака в шейные и подчелюстные лимфатические узлы с обеих сторон (T4N1M0) (С04.8).
• Осложнения основного заболевания: Некроз метастаза в левом подчелюстном лимфатическом узле с аррозией … артерии. Массивное аррозивное кровотечение. Операция остановки кровотечения (дата). Геморрагический шок (…). Острая постгеморрагическая анемия (данные клинических анализов). Острое общее малокровие внутренних органов. Очаги некроза миокарда в задней стенке левого желудочка. Респираторный дистресс-синдром. Некротический нефроз.
• Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно ветвей левой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Геморрагический шок

б) Некроз метастаза в лимфатическом узле с аррозией артерии и

кровотечением.

в) Рак дна полости рта с метастазами (T4N1M0) (С04.8).

• Основное заболевание: Флегмона верхней и средней трети бедра (L03.1).
• Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, стадия декомпенсации (биохимия крови - …, дата). Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы. Диабетическая макро- и микроангиопатия, ретинопатия, полинейропатия, диабетический нефросклероз. Е11.7
• Осложнения основного заболевания: Сепсис (бактериологически - …, дата), септицемия, септический шок: синдром системного воспалительного ответа (показатели …). Гиперплазия селезенки (масса …). Синдром полиорганной недостаточности (показатели …). Респираторный дистресс-синдром. Некротический нефроз. ДВС-синдром. Некрозы миокарда задней и боковой стенок левого желудочка.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Сепсис, септический шок

б) Флегмона верхней и средней трети бедра (L03.1)

II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)

• Основное заболевание: Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит. Операция лапаротомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости (дата) (K80.0).
• Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность, электролитные нарушения (показатели – по клиническим данным). Очаги некроза миокарда в области задней и боковой стенок левого желудочка.
• Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%). Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Очаги некроза миокарда

б) Печеночно-почечная недостаточность

в) Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит (K80.0)

II. Операция лапаротомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости (дата)

При развитии некрозов миокарда в первые 4 недели после оперативного вмешательства и отсутствии осложненных нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца (атеротромбоза) их следует расценивать как осложнение и указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Исключение составляет обнаружение морфологических признаков ИМ типа 1.

Таким образом, единственным специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная, преимущественно, нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. В других случаях квалификация некроза миокарда должна быть результатом клинико-морфологического анализа.

При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать следующие клинико-морфологические критерии :

• - анамнестические и клинико-лабораторные данные (если имеются, причем ИБС в анамнезе и/или незначительное повышение уровня сердечного тропонина не могут быть критериями диагностики ИМ из группы ИБС);
• - наличие заболеваний и их осложнений, которые могут быть причиной развития тех или иных видов некроза миокарда (коморбидность в большей степени характерна для ИМ типа 2);
• - изменения коронарных и интрамуральных артерий сердца (но наличие стенозирующего атеросклероза без осложненной атеросклеротической бляшки или атеротромбоза не может быть критерием диагностики ИМ из группы ИБС);
• - морфологические (макро- и микроскопические) особенности сердца и его клапанного аппарата (изменения структурной геометрии сердца, поражения клапанов и т.д.);
• - число, размеры, локализация и гистологические особенности очагов некроза (некоронарогенные некрозы миокарда обычно множественные, небольших размеров, расположенные одновременно в бассейнах кровоснабжения разных артерий, иногда со специфическими изменениями, свойственными основному заболеванию или не соответствующие по морфологии срокам некроза);
• - морфологические особенности миокарда вне зоны некроза (изменения кардиомиоцитов – жировая дистрофия и т.д., стромы – воспалительная инфильтрация и т.д., сосудов – васкулиты, васкулопатии и т.д., нередко свойственные основному заболеванию).

Литература

1. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в начале XXI века: медицинские, социальные, демографические аспекты и пути профилактики. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
2. Самородская И.В. Сердечно-сосудистые заболевания: принципы статистического учета в разных странах. Здравоохранение. 2009; 7: 49-55. www.zdrav.ru.
3. Thygesen K. et al. Joint ESC/ACCF/AHAIWHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur. Heart J. 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007; 50:2173-2195; Circulation. 2007; 116: 2634-2653).
4. Thygesen К., et al. Тhe Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Nat. Rev. Cardiol. advance online publication. 25 August 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
5. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр: Обновления 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/ icd10updates/en/index.html.
6. Вайсман Д.Ш. Руководство по использованию Международной классификации болезней в практике врача: в 2-х томах, том 1-й. М.: РИО ЦНИИОИЗ, 2013.
7. Об особенностях кодирования некоторых заболеваний из класса IX МКБ-10 / Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 26.04.2011 №14-9/10/2-4150.
8. Порядок оформления «Медицинских свидетельств о смерти» в случаях смерти от некоторых болезней системы кровообращения / Методические рекомендации. – М.: ЦНИИОИЗ, 2013. – 16 с.
9. Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов: Справочник. 2-е изд., перераб. и доп.– М.: МИА, 2011.
10. Национальное руководство по патологической анатомии. Под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Кактурского, О.В.Зайратьянца. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
11. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр: В 3 т. / ВОЗ. – Женева, 1995.
12. Сборник нормативно-методических документов и стандартов по патологоанатомической службе. Система добровольной сертификации процессов выполнения патологоанатомических исследований и патологоанатомических услуг в здравоохранении. Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ. – М., Росздравнадзор, 2007.
13. Отраслевой стандарт «Термины и определения системы стандартизации в здравоохранении», ОСТ ТО № 91500.01.0005-2001, введенный в действие приказом МЗ РФ от 22.01.01 г. № 12.
14. Приказ МЗ СССР № 4 от 03.01.1952 г., Приложение 7.
15. Приказ МЗ СССР от 04.04.1983 г. № 375 «О дальнейшем совершенствовании патологоанатомической службы в стране».
16. Методические рекомендации МЗ СССР «Правила оформления медицинской документации ПАО» (секционный раздел работы). Д.С.Саркисов, А.В.Смольянников, А.М.Вихерт, Н.К.Пермяков, В.В.Серов, Г.Г.Автандилов и др., 1987
17. Федеральная служба государственной статистики (Росстат). www.gks.ru.
18. WHO/Europe, European mortality database (MDB), April, 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
19. Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О., Трусов О.А., Сластникова И.Д. Ишемическая болезнь сердца. – М.: Реафарм, 2005.
20. Какорина Е.П., Александрова Г.А., Франк Г.А., Мальков П.Г., Зайратьянц О.В., Вайсман Д.Ш. Порядок кодирования причин смерти при некоторых болезнях системы кровообращения - Архив патологии. - 2014. - Т.76. - № 4. - С.45-52.
21. Зайратьянц О.В., Мишнев О.Д., Кактурский Л.В. Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики. - Архив патологии. - 2014. – Т.76. - № 6. – С. 3-11.
22. Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Acute Coronary Syndromes. SIGN; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. October 2009.
23. Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbins Basic Pathology. 9th Ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: Elsevier Inc., 2013.
24. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство: 2-е изд. М.: РМАПО, 1998.
25. British Heart Foundation. Factfile: Non-atherosclerotic causes of myocardial infarction (2010). http//bhf.org.uk/factfiles
26. Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Myocardial infarction in young adults. Postgraduate med. J. 2005; 81(962):741-755.
27. Kardasz I., De Caterina R., Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J. intern. Med. 2007; 261(4):330-348.

Характеризуется приступами внезапной боли в загрудинной области. В большинстве случаев заболевание обусловлено атеросклерозом коронарных артерий и развитием дефицита кровоснабжения миокарда, ухудшение которого возникает при значительных физических или эмоциональных напряжениях.

Лечение заболевания в виде монолазерной терапии осуществляется во внеприступный период; в период острых проявлений проводится лечение в комплексе с медикаментозными препаратами.

Лазерная терапия ишемической болезни сердца направлена на снижение психоэмоциональной возбудимости, восстановления баланса вегетативной регуляции, повышения активности эритроцитарного компонента крови, устранение дефицитного коронарного кровоснабжения с последующей ликвидацией метаболических нарушений миокарда, нормализация липидного спектра крови со снижением уровня атерогенных липидов. Кроме того, при проведении фармаколазерной терапии действие на организм лазерного излучения приводит к снижению побочных эффектов медикаментозной терапии, в частности связанных с дисбалансом липопротеидов при приеме b-блокаторов и повышает чувствительность к используемым медикаментозным средствам в результате восстановления структурной и функциональной активности рецепторного аппарата клетки.

Тактика лазерной терапии включает зоны обязательного воздействия и зоны вторичного выбора, к числу которых относится проекционная зона дуги аорты и зоны завершающего выбора, подключаемые после 3-4 процедуры, позиционирующиеся в проекции сердца.

Рис. 86. Проекционные зоны области сердца. Условные обозначения: поз. «1» — проекция левого предсердия, поз. «2» — проекция левого желудочка.

Облучение сердца предпочтительно с использованием импульсных инфракрасных лазеров. Режим облучения выполняется со значениями импульсной мощности в пределах 6-8 Вт и частотой 1500 Гц (соответствует расслаблению миокарда за счет снижения его симпатической зависимости), экспозиция 2-3 минуты на каждое поле. Количество процедур на курсовом лечении составляет не менее 10.

По мере купирования основных проявлений заболевания к рецепту подключается воздействие на рефлекторные зоны: область сегментарной иннервации на уровне Th1-Th7, рецепторные зоны в проекции внутренней поверхности плеча и предплечья, ладонной поверхности кисти руки, область грудины.

Рис. 87. Проекционная зона воздействия на область сегментарной иннервации Th1-Th7.

Режимы лазерного воздействия на зоны дополнительного воздействия

Стенокардия напряжения стабильная

Стенокардия напряжения стабильная: Краткое описание

Стабильная стенокардия напряжения — одно из основных проявлений ИБС. Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Патогенез

В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: . Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) . Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои. Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т. е. инфаркт) . Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром.

Классификация

Канадского сердечно — сосудистого общества (1976) . Класс I — « обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе. Класс II — « лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100- 200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях. Класс III — « значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии. Класс IV — « невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

Стенокардия напряжения стабильная: Признаки, Симптомы

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы. Характеристика болевого синдрома. Локализация боли — загрудинная. Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен « прохождения через боль» (феномен « разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) . Продолжительность боли — от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер (« крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ. Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина. Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т. д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента. Иррадиация боли — как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация — в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД.

Эквиваленты стенокардии: одышка (из — за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из — за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина.

Физикальные данные. При приступе стенокардии — бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты « замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) . Могут выслушиваться экстрасистолы, « ритм галопа». систолический шум, возникающий из — за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Стенокардия напряжения стабильная: Диагностика

Лабораторные данные

— вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные данные

ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность — 50- 80%, специфичность — 80- 95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии — изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0, 08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: . типичный болевой синдром. депрессия сегмента ST более 2 мм. сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки. появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту. наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR . отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку. возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии).

Стресс — ЭхоКГ (ЭхоКГ — оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) — более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода — 65- 90%, специфичность — 90- 95%. В отличие от велоэргометрии, стресс — ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс — ЭхоКГ служат: . атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) . трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб. неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии. отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из — за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа- Паркинсона- Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения. положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т. к. вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография — « золотой стандарт» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Показания (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997): . стенокардия напряжения выше III функционального класса при отсутствии эффекта лекарственной терапии. стенокардия напряжения I- II функционального класса после ИМ. стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Хиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда. тяжёлые желудочковые аритмии. стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии) . реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное шунтирование) . уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у лётчиков) соображениям.

Сцинтиграфия миокарда — метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Хиса.

Диагностика

В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физикального обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев. При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (велоэргометрия, стресс — ЭхоКГ), при наличии соответствующих условий — сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

Дифференциальная диагностика

Следует иметь ввиду, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке. Заболевания ССС. ИМ. Стенокардия . Прочие причины. возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия, выраженная анемия. неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана. Заболевания ЖКТ. Болезни пищевода — спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода. Болезни желудка — язвенная болезнь. Заболевания грудной стенки и позвоночника. Синдром передней грудной стенки. Синдром передней лестничной мышцы. Хондрит рёберный (синдром Титце) . Повреждения рёбер. Опоясывающий лишай. Заболевания лёгких. Пневмоторакс. Пневмония с вовлечением плевры. ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него. Заболевания плевры.

Стенокардия напряжения стабильная: Методы лечения

Лечение

Цели — улучшение прогноза (профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение — воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена.

Лекарственная терапия — применяют три основные группы препаратов: нитраты, b — адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты.

Нитраты. При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеет значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0, 3- 0, 6 мг и аэрозольные формы — спрей — применяют в дозе 0, 4 мг также сублингвально). Нитраты короткого действия купируют боли через 1- 5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5 — минутным интервалом. Нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) . Изосорбид динитрат в дозе 10- 20 мг 2- 4 р/сут (иногда до 6) за 30- 40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата — в дозе 40- 120 мг 1- 2 р/сут до предполагаемой физической нагрузки. Изосорбид мононитрат в дозе 10- 40 мг 2- 4 р/сут, а ретардные формы — в дозе 40- 120 мг 1- 2 р/сут также за 30- 40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1- 2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта. Причина — уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из — за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина — 1, обладающего сосудосуживающим действием. Профилактика — асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6- 8 ч для восстановления чувствительности ГМК сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально) . Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.

Молсидомин — близок по действию к нитратам (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2- 4 мг 2- 3 р/сут либо 8 мг 1- 2 р/сут (пролонгированные формы).

b — Адреноблокаторы. Антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Для лечения стенокардии применяют:

Неселективные b — адреноблокаторы (действуют на b1 — и b2 — адренорецеторы) — для лечения стенокардии используют пропранолол в дозе 10- 40 мг 4 р/сут, надолол в дозе 20- 160 мг 1 р/сут;

Кардиоселективные b — адреноблокаторы (действуют преимущественно на b1 — адренорецепторы сердца) — атенолол в дозе 25- 200 мг/сут, метопролол 25- 200 мг/сут (в 2 приёма), бетаксолол (10- 20 мг/сут), бисопролол (5- 20 мг/сут).

В последнее время стали использовать b — адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антиангинальный эффект заключается в умеренной вазодилатации (в т. ч. и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Применяются: верапамил — 80- 120 мг 2- 3 р/сут, дилтиазем — 30- 90 мг 2- 3 р/сут.

Профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти

Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75- 325 мг/сут значительно снижает риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний — язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.

Положительно на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения влияет также снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина). В настоящее время оптимальными уровнями считаются для общего холестерина не более 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерина ЛПНП не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Хирургическое лечение

При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего СД. Так, при одно — двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно начинают реваскуляризацию миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух- трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего СД целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование (см. также Атеросклероз коронарных артерий).

Чрескожная ангиопластика (баллонная дилатация) — расширение суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев. При проведении ангиопластики возможны осложнения: . смертность составляет 0, 2% при однососудистом поражении и 0, 5% при многососудистом поражении, ИМ возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев; . к поздним осложнениям относят рестенозы (у 35- 40% больных в течение 6 мес после дилатации), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6- 12 мес).

Параллельно с расширением просвета венечной артерии в последнее время применяют стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Коронарное шунтирование — создание анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата используют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, правую желудочно — сальниковую артерию, нижнюю надчревную артерию. Показания для коронарного шунтирования (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997) . Фракция выброса левого желудочка менее 30% . Поражение ствола левой венечной артерии. Единственная непоражённая венечная артерия. Дисфункция левого желудочка в сочетании с трёхсосудистым поражением, особенно при поражении передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии в проксимальном отделе. При проведении коронарного шунтирования также возможны осложнения — ИМ в 4- 5% случаев (до 10%). Смертность составляет 1% при однососудистом поражении и 4- 5% при многососудистом поражении. К поздним осложнениям аортокоронарного шунтирования относят рестенозирование (при использовании венозных трансплантатов в 10- 20% случаев в течение первого года и по 2% каждый год в течение 5- 7 лет). При использовании артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет. В течение 3 лет стенокардия возобновляется у 25% пациентов.

Прогноз

стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2- 3% в год, фатальный ИМ развивается у 2- 3% больных. Менее благоприятный прогноз имеют пациенты со снижением фракции выброса левого желудочка, высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, стенозом основного ствола левой венечной артерии, проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Клинический протокол диагностики и лечения заболеваний «ИБС стабильная стенокардия напряжения»

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

1. Название: ИБС стабильная стенокардия напряжения

2. Код протокола:

3. Коды по MKБ-10:

4. Сокращения, используемые в протоколе:

АГ — артериальная гипертензия

АА — антиангинальная (терапия)

АД — артериальное давление

АКШ — аорто-коронарное шунтирование

АЛТ — аланинаминотрансфераза

АО — абдоминальное ожирение

ACT — аспартатаминотрансфераза

БКК — блокаторы кальциевых каналов

ВОП — врачи общей практики

ВПН — верхняя пограничная норма

ВПУ — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ДАД — диастолическое артериальное давление

ДЛП — дислипидемия

ЖЭ — желудочковая экстрасистолия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМТ — индекс массы тела

ИКД — инсулин короткого действия

ТИМ — толщина комплекса интима-медиа

ТТГ — тест толерантности к глюкозе

У3ДГ — ультразвуковая допплерография

ФА — физическая активность

ФК — функциональный класс

ФР — факторы риска

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ХС ЛВП — холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛНП — холестерин липопротеидов низкой плотности

4KB — чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭКС — электрокардиостимулятор

ЭхоКГ — эхокардиография

VE — минутный объем дыхания

VCO2 — количество углекислого газа, выделяемого в единицу времени;

RER (дыхательный коэффициент) — отношение VCO2/VO2;

BR — дыхательный резерв.

BMS — стент без лекарственного покрытия

DES — стент с лекарственным покрытием

5. Дата разработки протокола: 2013 год.

7. Пользователи протокола: врачи терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

8. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

9. Определение.

ИБС — это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезненным процессом в коронарных сосудах (определение ВОЗ 1959 г.).

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом; проходит в покое или устраняется приемом нитроглицерина сублингвально в течение нескольких секунд или минут.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И

10. Клиническая классификация:

Таблица 1. — Классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976 г.)

Ишемическая болезнь сердца (сокращенно ИБС, код заболевания по МКБ-10–I20–I25) – полное либо частичное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы. Наступает вследствие патологии коронарных артерий. ИБС, а также ишемический инсульт (код по МКБ-10 – I60–I69) составляют приблизительно 90% от всех заболеваний сердца, кровеносной системы, а также головного мозга.

Причины развития ИБС

Классификация и номенклатура

1. Стенокардия, многим она известна под названием «грудная жаба». Документально ее записывают как – I20.
2. Острый инфаркт миокарда – I21.
3. Повторный инфаркт миокарда – I22. Эта патология диагностируется, если от момента приступа (инфаркта) не прошло еще 28 календарных дней.
4. Различные осложнения острого инфаркта – I23.
5. Другим формам ИБС присвоен код I24. В эту категорию ранее входили грудная жаба (была вынесена как отдельный пункт, имеет код по МКБ-10 – I20) и ишемия новорожденных (перенесена в сердечно-сосудистые патологии, перинатального периода, код – P29).
6. I25 – хроническое течение ИБС.

Практически ко всем пунктам имеются уточнения по поводу продолжительности болезни от момента начала приступа и до госпитализации или смерти больного. Врачам в дополнение к кодовому обозначению заболевания в обязательном порядке следует указывать этот временной промежуток . Дата начала заболевания устанавливается со слов больного или его близких.

Перечень заболеваний с кодом МКБ 10

На данный момент коды МКБ десятого пересмотра являются наиболее актуальными и широко используются врачами по всему миру . Для кодирования заболеваний используется алфавитно-цифровая система, что делает структуру кодирования максимально удобной и понятной.

Коды МКБ известны во всех странах и являются необходимыми не только для классификации, но и для статистики о случаях заболеваемости или смертности в службах здравоохранения.

Стенокардия напряжения

Особого внимания, пожалуй, заслуживает стенокардия напряжения, в просторечии известная как «грудная жаба». С этим заболеванием сталкиваются 10–20% людей в возрасте от 65 лет.

Как отмечено выше, ранее это заболевание считалось одной из форм ишемии сердца, теперь же оно имеет отдельный код . В пункт I20, помимо этого, входят:

• нестабильная стенокардия, куда собственно и относится стенокардия напряжения, код МКБ-10 – I20.0;
• стенокардия со спазмом, который имел документальное подтверждение – I20.1;
• другие формы стенокардии – I20.8;
• стенокардия неуточненная – I2.9.

Причины возникновения данных болезней

Факторы риска будут одинаковыми практически для всех заболеваний кардиоваскулярной системы . Основными факторами являются:

• мужской пол;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• наследственность;
• прием гормональных контрацептивов;
• курение;
• алкоголизм;
• гиподинамия;
• повышенное в течение длительного времени артериальное давление;
• сахарный диабет;
• постоянные стрессы;
• переутомление;
• чрезмерные физические нагрузки;
• нерациональное питание;
• нехватка витаминов и микроэлементов.

Немаловажной причиной возникновения ИБС является соотношение содержания в крови типов холестерина – высокомолекулярных, низкомолекулярных и очень низкомолекулярных липопротеидов. Именно из-за нарушения баланса холестерина возникает атеросклероз, который в дальнейшем приводит к ИБС (МКБ-10 – I20–I25) или ишемическому инсульту (МКБ-10 – I60–I69). Часто эти состояния могут сопровождаться инфарктом – омертвлением части или всего органа вследствие нехватки кровоснабжения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы признаны лидерами среди причин смерти людей во всем мире.

Одна из самых опасных патологий, не поддающаяся излечению – постинфарктный кардиосклероз – неизбежное последствие инфаркта миокарда. Без необходимого лечения болезнь приводит к полному прекращению сердечной деятельности.

– острая стадия , спровоцированная недостаточностью кровотока. Если кровь не доставляется к какому-либо отделу органа более 15 минут, он отмирает, образуя некротическую область.

Постепенно мертвые ткани заменяются соединительными - в этом заключается процесс склеротизации, который и определяет, что такое постинфарктный кардиосклероз. Он диагностируется после инфаркта у 100% пациентов.

Соединительные волокна не могут сокращаться и проводить электроимпульсы. Утрата функциональности участков миокарда вызывает снижение процента выброса крови, нарушает проводимость органа, ритмичность сердцебиения.

Диагноз «кардиосклероз» устанавливается в среднем спустя три месяца после инфаркта. К этому времени завершается процесс рубцевания, что позволяет определить тяжесть заболевания и площадь склеротизации. По данному параметру заболевание подразделяется на два вида:

1. Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз - наиболее опасен. В этом случае рубцеванию подвергаются значительные области миокарда, склеротизироваться может полностью одна из стенок.
2. Мелкоочаговая форма представляет собой небольшие вкрапления соединительных волокон, в виде тоненьких белесых полосок. Они бывают единичными, или равномерно распределяться в миокарде. Этот вид кардиосклероза возникает вследствие гипоксии (кислородного голодания) клеток.

После инфаркта мелкоочаговая форма кардиосклероза возникает очень редко. Чаще поражению подвергаются обширные площади тканей сердца, либо изначально небольшое количество рубцовой ткани разрастается в результате несвоевременного лечения. Остановить склерозирование можно только с помощью грамотной диагностики и терапии.

Код по МКБ 10

В МКБ 10 такого диагноза, как «кардиосклероз постинфарктный» не предусмотрено, так как в полном смысле болезнью это назвать нельзя. Вместо него используются коды других заболеваний, которые проявляются на фоне склеротизации миокарда: постинфарктный синдром, нарушения сердечного ритма и прочее.

Может ли быть причиной смерти?

Риск внезапной клинической смерти для людей с этим диагнозом достаточно велик. Прогноз делается на основе информации о степени запущенности патологии и места локализации ее очагов. Жизнеугрожающее состояние наступает, когда кровоток составляет менее 80% от нормы, склеротированию подвержен левый желудочек.

Когда болезнь достигает этой стадии, требуется пересадка сердца. Без операции, даже при поддерживающей медикаментозной терапии, прогноз выживания не превышает пяти лет.

Кроме того, при постинфарктном кардиосклерозе причиной смерти становятся:

• раскоординация сокращений желудочков ();
• кардиогенный шок;
• разрыв аневризмы;
• прекращение биоэлектрической проводимости сердца (асистолия).

Чтобы избежать необратимых последствий, пациенту после перенесенного инфаркта нужно внимательно наблюдать за реакциями организма. При первых признаках обострения незамедлительно посетить кардиолога.

Признаки

Пока склеротическим процессам подвергаются незначительные участки миокарда, заболевание никак себя не проявляет, поскольку на начальном этапе болезни сердечные стенки сохраняют эластичность, мышца не ослабевает. По мере увеличения площади склерозирования патология становится более заметной. Если изменениям подвергается в большей степени левый желудочек, у больного наблюдаются:

• повышенная утомляемость;
• повышение частоты пульса;
• кашель, чаще сухой, но возможно отделение пенистой мокроты;

Для левожелудочкового постинфарктного кардиосклероза характерно формирование так называемой сердечной астмы – сильной одышки по ночам, вызывающей приступы удушья. Она вынуждает больного сесть. В вертикальном положении дыхание нормализуется в среднем через 10-15 минут, при возвращении в горизонтальную позицию, приступ может повториться.

Если рубцеванию подвергается правый желудочек, проявляются такие симптомы, как:

• синюшность губ и конечностей;
• набухание и пульсация вен на шее;
• , усиливающиеся к вечеру; начинаются со стоп, постепенно поднимаются, доходя до паха;
• болезненность в правом боку, вызванная увеличением печени;
• накопление воды в брюшине (отек по большому кругу кровообращения).

Аритмии характерны для рубцевания любой локализации, даже когда поражены небольшие части миокарда.

Внимание: кардиосклероз тяжелой формы вызывает головокружения и обмороки. Эти симптомы говорят о гипоксии головного мозга.

Чем раньше обнаружена патология, тем более благоприятен лечебный прогноз. Специалист сможет увидеть начальную стадию постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

На ЭКГ

Данные электрокардиографии имеют большую диагностическую ценность при анализе заболеваний ССС.

Признаками постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ являются:

• изменения миокарда;
• наличие зубцов Q (в норме их значения отрицательны), почти всегда свидетельствует о нарушение функциональности сосудов сердца, особенно когда на графике зубчик Q достигает четверти высоты пика R;
• зубец Т слабо выражен, либо имеет отрицательные показатели;
• блокада ножек пучка Гиса;
• увеличенный левый желудочек;
• сбои сердцебиения.

Когда результаты ЭКГ в статичном положении не выходят за пределы нормативных, а симптомы проявляются периодически, позволяя предположить склеротичный процесс, могут быть назначены тесты с физической нагрузкой или холтер-мониторинг (24-х часовое исследование работы сердца в динамике).

Расшифровкой кардиограммы должен заниматься квалифицированный специалист, который по графической картине определит клиническую картину заболевания, локализацию патологичных очагов. Для уточнения диагноза могут применяться иные методы лабораторной диагностики.

Диагностические процедуры

Помимо сбора анамнеза и ЭКГ, диагностика постинфарктного кардиосклероза включает следующие лабораторные исследования:

• эхокардиография проводится для обнаружения (либо исключения) хронической аневризмы, оценки размеров и состояния камер, а также стенки сердца, помогает выявить нарушения сокращений;
• вентрикулография анализирует работу митрального клапана, процент выброса, степень зарубцованности;
• УЗИ сердца;
• рентгенография показывает увеличение тени сердца (чаще слева);
• сцинтиграфия с применением радиоактивных изотопов (при введении состава эти элементы не проникают в патологичные клетки) позволяет отделить поврежденные участки органа от здоровых;
• ПЭТ выявляет устойчивые участки со слабой микроциркуляцией крови;
• коронарография позволяет провести оценку коронарного кровоснабжения.

Объем и количество диагностических процедур определяет врач-кардиолог. На основе анализа полученных данных назначается адекватное лечение.

Единой методики (или набора средств) для восстановления поврежденного миокарда нет. При постинфарктном кардиосклерозе клинические рекомендации направлены на:

• замедление развития сердечной недостаточности;
• стабилизацию пульса;
• остановку рубцевания;
• минимизацию вероятности повторного инфаркта.

Решить поставленные задачи можно исключительно при комплексном подходе. Больному необходимо:

• соблюдать режим дня;
• ограничить нагрузки;
• бросить курить;
• не допускать стрессов;
• прекратить употреблять алкогольные напитки.

Большую роль в лечении постинфарктного кардиосклероза играет диетотерапия. Рекомендован шестикратный прием пищи маленькими порциями. Предпочтение стоит отдать «легкой» еде с большим содержанием магния, калия, витаминов и микроэлементов.

Необходимо минимизировать употребление продуктов, провоцирующих возбуждение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также усиливающих газообразование. Это:

• кофе;
• бобовые;
• какао;
• редька;
• крепкий чай;
• чеснок;
• капуста.

Суточное потребление поваренной соли не должно превышать 3 г.

Чтобы избежать образования новых холестериновых бляшек, ухудшающих проходимость сосудов, полностью отказаться придется жареных блюд, копченостей, пряностей, сахара. Ограничить – жирные продукты.

Консервативное лечение

Поскольку поврежденные ткани не подлежат восстановлению, лечение постинфарктного кардиосклероза направлено на блокирование симптоматики и профилактику осложнений.

В консервативной терапии применяют препараты следующих фармацевтических групп:

• ингибиторы АПФ ( , ), притормаживают рубцевание, снижают артериальное давление, уменьшают нагрузку на сердце;
• антикоагулянты понижают риск тромбообразования; к этой группе относятся: Аспирин, Кардиомагнил и др.;
• диуретики препятствуют задержке жидкости в полостях организма; наиболее распространены: Фуросемид, Индапамид, Гидрохлортиазид и пр. (при продолжительном приеме нужен лабораторный контроль электролитного баланса в крови);
• нитраты (Нитросорбид, Монолонг, Изосорбида мононитрат) снижают нагрузку на сосудистую систему малого круга кровообращения;
• препараты метаболического действия (Инозин, препараты калия);
• бета-адреноблокаторы ( , Атенолол, Метопролол) препятствуют формированию аритмий, уменьшают пульс, увеличивают процент выброса крови в аорту;
• статины рекомендованы для коррекции холестеринового уровня в организме;
• антиоксиданты (Рибоксин, Креатинфосфат) способствуют насыщению тканей сердца кислородом, улучшают процессы обмена.

Внимание: названия препаратов приведены в информационных целях. Принимать какие-либо фармацевтические средства без назначения врача недопустимо!

Если медикаментозное лечение не дает результатов, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Операции по реваскуляризации (АКШ и др.)

При поражении обширной площади миокарда существенно помочь может только пересадка сердца. К этой кардинальной мере прибегают, когда все остальные методики не принесли положительного результата. В иных ситуациях проводят манипуляции, относящиеся к паллиативной хирургии.

Одно из самых распространенных вмешательств - аортокоронарное шунтирование. Хирург расширяет кровеносные сосуды миокарда, что позволяет улучшить кровоток, приостановить распространение склеротизированных участков.

При необходимости операция АКШ при постинфарктном кардиосклерозе проводится одновременно с резекцией аневризмы и укреплением ослабших участков сердечной стенки.

Когда у пациента в анамнезе присутствуют сложные формы аритмий, показана установка кардиостимулятора. Эти приборы за счет более сильного импульса подавляют разряды синусового узла, чем снижают вероятность остановки сердца.

Оперативное вмешательство не является панацеей, после него требуется дальнейшее соблюдение всех врачебных рекомендаций.

Необходимость и пределы ЛФК

ЛФК при постинфарктном кардиосклерозе назначают с большой осторожностью. В особо тяжелых случаях пациенту показан строгий постельный режим. Если же физические нагрузки допустимы, лечебная физкультура поможет стабилизировать состояние, избегая перегрузки миокарда.

Внимание: занятия спортом при кардиосклерозе запрещены!

Кардиологи склоняются к тому, что постепенно вводить слабую нагрузку необходимо как можно раньше. После инфаркта больной первое время находится на стационарном лечении. В этот период требуется восстановить двигательные функции. Обычно практикуют медленные прогулки. Проходить за раз надо не более километра, поэтапно увеличивая число подходов до трех.

Если организм выдерживает тренировки, добавляют легкие гимнастические упражнения для восстановления привычных навыков, недопущения гипокинетических расстройств, формирования «обходных» путей в миокарде.

После перехода на амбулаторное лечение первое время нужно посещать занятия ЛФК в медицинском учреждении, где они проходят под пристальным контролем специалиста. Позже занятия нужно продолжать самостоятельно. В качестве ежедневной нагрузки подойдут неспешные прогулки. Упражнения на поднятия тяжестей необходимо исключить.

Лечебная физкультура

По утрам хорошо выполнять следующий комплекс упражнений:

1. Встать прямо, руки положить на поясницу. На вдохе развести их в стороны, на выдохе - возвратиться в исходную позицию.
2. Не меняя позы, выполнить наклоны в стороны.
3. Тренировать кисти при помощи эспандера.
4. Из положения «стоя», на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе совершать наклон вперед.
5. Сидя на стуле, сгибать ноги в коленях, затем вытягивать вперед.
6. Сцепить руки над головой в «замок», выполнять вращения туловища.
7. Ходить по комнате (можно на месте) 30 секунд, затем сделать перерыв и пройти еще.

Все упражнения выполнять 3-5 раз, сохраняя ровное дыхание. Гимнастика не должна занимать больше 20 минут. Следует контролировать пульс - его предельное увеличение после нагрузки не должно превышать 10% в сравнении с исходным значением.

Противопоказания к лечебной физкультуре:

• сердечная недостаточность в острой форме;
• вероятность повторного инфаркта;
• плевральный отек;
• сложные формы аритмий.

Подбирать комплекс упражнений и оценивать возможность их выполнения должен врач-физиотерапевт.

Последствия

Пациент с рассматриваемым диагнозом нуждается в пожизненном врачебном контроле. Зная о том, что такое постинфарктный кардиосклероз, нельзя оставлять ситуацию без внимания, так как это приводит к неизбежным осложнениям в виде следующих последствий:

• тампонада перикарда;
• тромбоэмболия;
• блокады;
• отек легких;
• снижение автоматизма синусно-предсердного узла.

Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных пациентов.

Полезное видео

Полезную информацию о постинфарктном кардиосклерозе можно узнать из следующего видео:

Выводы

1. Кардиосклероз – одна из самых серьезных сердечных патологий.
2. Полное излечение невозможно, но поддерживающая терапия поможет продлить жизнь на долгие годы.
3. В комплекс реабилитационных мероприятий после инфаркта миокарда входят: медикаментозное, санаторное лечение, контрольные диагностические процедуры, лечебная физкультура, диетотерапия.
4. Не следует пытаться лечиться самостоятельно! Прием любых лекарственных препаратов или народных средств без диагностики и профессиональной оценки состояния здоровья может закончиться серьезными осложнениями и смертью.