Боковой атеросклероз бас и его признаки возникновения. Лечится ли амиотрофический склероз

Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старшелет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей послелет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. Послелет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Атеросклероз - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Атеросклероз: каталог статей

Симптомы и течение бокового атеросклероза

Лечение бокового атеросклероза комплексное:

Существуют ли какие-то новые препараты для лечения склероза.

Какой склероз Вы имеете ввиду? В общенародном понятии «склероз» означающий ослабление памяти, обидчивость, + связан с нарушением питания мозга из-за нарушения проходимости сосудов мозга (атеросклеротические бляшки, или спазмы сосудов) одна ситуация, атеросклероз как системное заболевание связан с нарушением проходимости многих сосудов (возникает и ишемическая болезнь сердца и ишемическая болезнь ног и ишемия почек ведет к гипертонии).

От непоколебимой тупости и постоянного упрямства ещё никому хорошо не было. Атеросклероз эта именно та болезнь, которая находит таких глупцов. А ну, живо выкинули из себя эти ненужные качества. Давайте быстро настройте свою голову на хорошее. Радуйтесь жизни, какой бы смешной она вам не казалась.

Бесплодие – сложная болезнь и появляется она отчасти и оттого, что человек супротивился природе и отказался вовремя возыметь родительский опыт. Делайте всё вовремя, у природы не бывает ничего просто так.

От чувства вины и придуманных страхов развивается бессонница. Любите жизнь, удалите из головы всё то, что вас пугает и раздражает. Сон – это чудесный мир, который наполняет вас силами. Завтрашний день сам о себе позаботится.

Если у вас появился боковой амиотрофический склероз, то знахари сказали бы вам что вы не признаёте свою ценность в этом мире. Радуйтесь своим успехам – это прекрасно что у вас состоялось ваше предназначение.

Подростковое нежелание принимать этот мир таким, каков он есть может аукнуться болезнью Альцгеймера. Беспомощность, которую даёт эта болезнь, вам не нужна. Забудьте прошлое, отдайтесь радостям, находите новые способы радовать себя.

Боковой атеросклероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС).

Одно из тяжелейших неврологических заболеваний, относится к медленно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно ведущим к смерти больного. Движение человека осуществляется мышцами, которыми управляет нервная система: в двигательной коре головного мозга рождается импульс, по спинному мозгу он доходит до двигательных клеток спинного мозга, которые подхватывают эту электрическую эстафету и передают мышцам. Когда БАС поражает спинномозговые нейроны, двигательные клетки в боковых частях спинного мозга погибают и уже не могут передать импульс от нейронов мозга к мышцам. В результате те или иные участки конечностей остаются неподвижными. Наибольшее количество спинномозговых двигательных клеток находится в шейном (управление руками) и поясничном (управление ногами) утолщениях. Чаще болезнь поражает шейный уровень.

Симптомы и течение.

Болезнь развивается медленно, исподволь, проявляется слабостью в кистях рук, которая постепенно распространяется на все руки. Затем присоединяются атрофические расстройства - мышцы худеют, кисти рук приобретают вид «когтистых лап». Для ног характерен высокий тонус: мышцы ног сильно напряжены (даже во сне), что не позволяет больным ходить. Процесс дегенерации (гибели) нервных клеток поднимается выше - к головному мозгу и при поражении жизненно важных центров дыхания или сердцебиения больные погибают.

Распознавание. В начальных стадиях очень сложно - требуются специальные исследования ЭМГ (электромиография), но именно ранняя диагностика может эффективно помочь больному и продлить его работоспособность и жизнь. При ощущении нарастающей слабости в руках, их быстрой утомляемости во время работы, слабости в ногах после ходьбы необходимо обратиться к невропатологу.

Лечение комплексное:

противовирусные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и передачу электрических сигналов с нерва на мышцу, массаж, физиопроцедуры.

Прогноз зависит от формы заболевания и стадии к началу лечения, но, в целом, чаще неблагоприятный.

Психология болезней

Довольно часто в нашу жизнь заболевания приходят в следствие определенного мышления, поведения или психолгогического воздествия извне. В этом разделе описаны вероятные причины того или иного заболевания.

Многие психологи считают, что заболевания приходят к нам не случайно, а причиной того или иного недуга может послужить наше ментальное восприятия этого мира. Для того, чтобы выявить причину заболевания, Вам прийдется углубиться в свое духовное состояние и понять, что именно могло повлиять на ваше физическое состояние.

Данный сервис создан на основе многолетних исследований американого психолога Луизы Хей, канадского философа и психолога Лиз Бурбо, замечательного доктора Валерия Синельникова, а также интепретации российского психолога Владимира Жикаренцева

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС)

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС, болезнь Шарко) это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся системным поражением мотонеиронов головного мозга и спинного мозга, с неблагоприятным прогнозом, нарушением трудоспособности уже на ранней стадии, значительным ограничением жизнедеятельности.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) - РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ - 2 - 5 случаев нанаселения. Характерный возраст больных 50-70 лет, но отмечено учащение случаев заболевания и в 40 лет и ранее. Болеют боковым амиотрофическим склерозом мужчины в два раза чаще женщин.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) - ПРОИСХОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ

Различают спорадические и семейные бокового амиотрофического склероза (БАС) (5-10 % и обычно встречаются лишь в некоторых регионах, например на острове Гуам и полуострове Кии в Японии.

Происхождение спорадического бокового амиотрофического склероза (БАС) остается неизвестной. Вероятна имеет значкние фактор наличия прионов, что можно предположить по высокой активности аргиназы в мозге мышей, инфицированных скрепи (медленная инфекция), и в спинноиозговой жидкос больных БАС (Завалишин И. А. 1996). Этому соответствуют сходные морфологические изменения в мозге (спонгиоз, дегенерация синапсов), чему, по-видимому, способствует дефицит аргинина. Возможна роль аутоиммунного фактора и генетической детерминации риска заболевания БАС (по данным исследования клеточного и гуморального иммунитета и антигенов гистосовместимости). Семейные случаи бокового амиотрофического склероза генетически обусловлены.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) МОЖНО ПЕРЕПУТАТЬ И ПОЭТОМУ ВАЖНО НЕ ПЕРЕПУТАТЬ:

До того как поставить диагноз БАС надо в связи с неблагоприятным прогнозом при истинном БАС, возможными ошибками в решении экспертных вопросов много и хорошенечко подумать что бы неперепутать:

1) C ишемическим поражением спинного мозга на шейном уровне. Которое отличается медленным прогрессированием, часто с остановкой процесса, ограниченностью фасцикуляций и неритмичностью их. Важное значение имеют МРТ- и ЭМГ. исследование, с учетом особенностей проявлений (клинической картины) и течения заболевания.

2) С хронической прогредиентной формой клещевого энцефалита. Учитывается факт острого периода энцефалита (особенно очаговой формы).

3) С подострым полиомиелитом (при полиомиелитическом варианте БАС). Отсутствуют признаки поражения пирамидного пути вплоть до смерти больного (Коновалов Н. В. 1958).

4) Со спинальной амиотрофия взрослых, бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди. Медленное доброкачественное течение с периодами стабилизации, пирамидные знаки редко и поздно.

5) С сирингомиелией (переднероговая форма) - сегментарные чувствительные и трофические нарушения, результаты МРТ.

6) С амиотрофическим лейкоспонгиозом. В отличии от полиомиелитической формы БАС: не страдает пирамидный путь, нет бульбарного пареза на всем протяжении болезни.

7) С опухолями шейного отдела спинного мозга (особенно интрамедуллярными). Решающее значение результатов МРТ, миелографии в сомнительных случаях.

8) С пояснично-крестцовыми спондилогенными радикуломиело - ишемиями (при пояснично-крестцовой форме бокового амиотрофического склероза БАС). Особенности развития, корешковый синдром, обычно частичное и даже полное восстановление двигательных функций.

9) С постполиомиелитическим синдромом (спустя 10-40 лет после острого периода полиомиелита). Анамнез, медленное прогрессирование амиотрофий, редкость пирамидной симптоматики.

10) С болезнью Крейцфельда - Якоба при высокой форме БАС - паркинсонизм - деменция.

В неоднозначности имеющихся данных необходимо наблюдение во времени.

ПРИ ДОСТАВЕРНОМ ДИАГНОЗЕ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) ЖИЗНЬ И ПРОГНОЗ:

Течение неуклонно прогрессирующее с летальным исходом. В некоторых случаях бывает стабилизация процесса на 1-3 года. Зависимость продолжительности жизни от времени появления бульбарных расдтройств, локализации начальных симптомов, возраста больного в момент появления первых признаков болезни. У молодых больных большая продолжительность заболевания.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) с учетом формы БАС продолжительность жизни больных:

Высокая (церебральная) - до 4-6 лет;

Бульбарная - до 1-3 лет (иногда до 5 лет);

Шейно-грудная - до 6-8 лет;

Пояснично-крестцовая - до 10-12, иногда 9-16 лет.

В целом выживаемость более 5 лет у 29 % больных, более 10 - у 16%.

Время наступления инвалидности (ориентировочно): бульбарная форма - 10 месяцев; шейно-грудная - 2 года, пояснично-крестцовая - 3-4 года.

ДИАГНОЗЕ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) - Принципы лечения и ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

1. Больных с подозрением на БАС необходимо госпитализировать в неврологический стационар для установления диагноза и лечения.

2. Реально действенной терапии БАС не существует. С целью стабилизации состояния больного используются препараты, обладающие нейротрофическими свойствами: витамины группы В (особенно Ъп), витамин Е, синтетический аналог лейэнкефалина даларгин (увеличивает выживаемость нейронов), анаболические

3. Симптоматическая терапия: при выраженной спастичности - миорелаксанты, в случае крампи - дифенин; стимуляторы (секуринин), ноотропы и др.

4. Антидепрессанты и другие психотропные средства для улучшения психического состояния больного.

5. Необходим уход, используются ортопедические приспособления (воротник для поддержания головы, шины). Кормить больного лучше питательной полужидкой пищей, при бульбарных нарушениях - зондовое питание. Надо дольше поддерживать способность больного к самостоятельному передвижению, самообслуживанию. Перевод на управляемое дыхание нецелесообразен.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) НАХОЖДЕНИЕ НА БОЛЬНИЧНОМ ЛИСТЕ:

1. В период установления диагноза и лечения больные временно нетрудоспособны (в течение 1,5-2 месяцев).

2. При пояснично-крестцовой форме бокового амиотрофического склероза (БАС) больничный лист может быть выдан работающим больным (в том числе инвалидам III группы) при временном ухудшении состояния. В случае отчетливого прогрессирования заболевания они должны быть направлены на установление группы инвалидности.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС) ПОЛУЧЕНИЕ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ:

III группа инвалидности:

а) При пояснично-крестцовой форме на начальном этапе болезни (при легком нижним одно- или двусторонним снижении силы в мышцах ног);

б) при отсутствии бульбарных нарушений, легком снижении силы в мышцах ног, медленном ухудшении в случае шейно-грудной формы (бывает редко);

в) у больных с неуточненным диагнозом в связи с необходимостью систематического наблюдения, повторного обследования, изменений условий и характера работы (противопоказан физический труд). Используются критерии ограничения способности к трудовой деятельности, передвижению первой степени. Причина инвалидности: как правило, общее заболевание. Возможности востановления ограничены из-за отсутствия эффективного лечения. Больные находятся на диспансерном наблюдении (прием невролога не реже 3-4 раз в год), повторном стационарном лечении. Профессиональное востановление в виде трудоустройства в профессиях гуманитарного или административно-канцелярского профиля при небольшом объеме работы возможна в случае пояснично-крестцовой формы.

Социальное востановление должно предусматривать обучение инвалида самообслуживанию, психологическую помощь, другие меры социальной защиты.

II группа инвалидности:

отчетливо прогрессирующее течение, начальные бульбарные нарушения, выраженные двигательные расстройства (по критериям ограничения способности к передвижению, самообслуживанию второй степени).

I группа инвалидности:

быстрое прогрессирование (особенно при бульбарной форме), выраженные двигательные нарушения (по критерию ограничения способности к самообслуживанию третьей степени).

ПАЦИЕНТЫ С ДИАГНОЗОМ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СОСТОЯТ НА ДИСПАНСЕРНОМ НАБЛЮДЕНИИ НЕВРОЛОГА В ВОЛГОГРАДЕ

Атеросклероз - что это такое, виды и причины заболевания, диагностика, лечение.

Атеросклероз – это опасное для человека заболевание, поражающее кровеносную систему человека, его сосуды. При его развитии на внутренних стенках вен и сосудов образуется налет из холестерина и иных жиров, которые приобретают форму бляшек и постепенно закрывают проход сосудов. Стенки в результате такого воздействия серьезно уплотняются, они становятся менее эластичными и более твердыми.

По причине сильного сужения сосудов количество крови к важным органам поступает меньше, а при отсутствии лечение проход в артерии может закрыться полностью.

Если данная патология будет сопровождаться нарушением свертываемости крови, у больного появится серьезный риск тромбоза, возникает повреждение органов ишемического характера. Для борьбы с проблемой важно изумить сам атеросклероз признаки и лечение его разными методами.

Особенности и виды заболевания

Атеросклероз относится к категории заболеваний, исход которого часто бывает летальным. Распознать патологию можно сразу после проявления проблем, возникающих в системе кровообращения. Отвечая на вопрос, что такое атеросклероз, можно отметить, что это проблема, при которой мозг, конечности и сердце получают мало крови, отчего наблюдается сбой в их работе.

Виды заболевания зависят от той части тела, которая была поражена. Это может быть атеросклероз сердца, аортальный атеросклероз и патология почечных сосудов, мозга и конечностей.

Возникает патология у людей старшего возраста, профессионалы относят заболевание к категории старческих. Не нужно расслабляться, опираясь на данный фактор, так как болезнь с каждым годом все более стремительно молодеет, поражает не совсем старых людей. Связано это с определенными особенностями образа жизни.

Основные симптомы атеросклероза

Холестерин представляет собой специальное соединение химического плана или жирный спирт. Его роль в общем синтезе клеточной структуры и в органоиде является важной, так как принимает участие в процессе образования и формирования клеточной мембраны. При его увеличении в составе крови развивается риск развития такой патологии, как атеросклероз и разные виды опасных заболеваний сосудов сердца.

Полностью предотвратить его можно только при помощи полного отказа от вредных и неправильных привычек.

Необходимо на должном уровне поддерживать общую концентрацию жирного спирта в составе крови на одном уровне. Нормальный объем данного вещества благоприятно сказывается на пищеварении и на стабилизации работы половых органов и важной для организма поджелудочной железы. Рассматривая вопрос, как возникает атеросклероз, что это такое, можно отметить, что это сбой в выработке холестерина.

Проблемы с сосудами или атеросклероз представляет собой особое системное заболевание, которое затрагивает крупные кровеносные сосуды и основные кровеносные магистрали в теле. По этой причины симптомы проявления проблемы могут быть самыми разными и касаться разных органов. Наиболее часто страдают сердце, мозг, ноги или руки.

Признаки заболевания являются специфичными и далеко не всегда проявляются очень ярко, чтобы можно было при первичном осмотре сразу диагностировать заболевание.

Признаки патологии зависят от того, какой из органов, какая часть тела была по его причине поражена. Вне зависимости от формы атеросклероза, можно выделить два его основных симптоматических периода – доклинический и клинический. В первом случае процесс только начинает развиваться, потому острые и характерные признаки полностью отсутствуют.

При развитии проблемы у больного начинаются проблемы с обращением крови по организму, с работой органов при сужении артерий и вен наполовину. Общие признаки заболевания можно распределить по виду, опираясь на то, какой из органов пострадал более сильно.

Сердце

При развитии атеросклероза у 75% больных наблюдается боль в области сердца. Патология поражает основные коронарные сосуды, на основании чего сердечная мышца получает сниженное количество питательных веществ и кислорода. Сердце сильно чувствует все изменения в уровне питания его важными веществами и компонентами.

Признаки заболевания проявляются сразу, потому нужно своевременно провести диагностику проблемы. К главным признакам атеросклероза сердца можно отнести:

Разные по интенсивности болевые ощущения в сердце. Они могут быть ноющими, жгучими, отдающими в область лопатки, в руку;
Ощущение давление на грудь, схожее с тем, как присутствие на грудной клетке груза;
При дыхании ощущается боль;
Разного рода дыхательные нарушения;
Приступы стенокардии с одновременным сбоем в артериальном давлении.

Это самые распространенные признаки патологии, но есть и менее популярные симптомы. Реже больной чувствует боли в определенной лицевой части, в спине, слабость в конечностях, мурашки и холод в конечностях, тахикардия, тошнота, периодическая спутанность сознания. Степень интенсивности и периодичность их проявления прямо зависят от общей напряженности тела пациента, от стресса, от употребление психоактивных лекарств и переедания.

Симптомы в руках и ногах

При нарушении кровообращения в руках и ногах, которое возникает по причине развития атеросклероза, человек сталкивается с неприятным ощущением холода, мурашек, затеканием. Кожа становится мраморного оттенка, бледной с ярко выраженным сосудистым рисунком.

При более запущенной форме такого заболевания, как атеросклероз, симптомы выявляются уже более серьезные. По причине серьезной нехватки питательных веществ в сосудах наблюдается дегенерация тканей. Больного мучают боли в конечностях.

При поражении артерий ног может наблюдаться такое неприятное явление, как перемежающаяся хромота. Если в икрах, в ягодицах или в бедрах локализуется боль, человек начинает хромать. При отсутствии лечения может развиться некроз или гангрена тканей, появляются трофические язвы и стойкие отеки.

Проблемы с работой мозга

При нарушении работы мозга, возникающего по причине снижения качества сосудов у пациентов наблюдать признаки атеросклероза, которые развиваются по нарастающей:

Шум и звон в ушах;
Цефалгия – головные боли неопределенного характера. Неприятная боль охватывает всю голову, потому выявить ее точную локализацию, но характеризуется, как давящая и распирающая;
Разные проблемы со сном. Больной может использовать постоянную сонливость в течение дня и мучится от бессонницы в ночное время. Активность мозга нарушается, потому человека часто мучают кошмары;
Изменение характера и личностных качеств человека;
Отмечается тревожность, постоянная возбудимость и раздражительность;
Постоянная утомляемость и слабость;
Нарушения в координации движений;
Сбои в дыхании, речи и питании.

Причины развития заболевания

Основанием для развития болезни является не только возраст, но особенности образа жизни. Среди самых основных причин можно выделить курение, высокий уровень холестерина в кроки, повышенное давление. Процесс развития атеросклероза является естественным, и запускается он в среднем с 15 лет. На протяжении жизни человек может только ускорить или замедлить его развитие.

Предотвратить проблему можно зная главные причины атеросклероза:

Половая принадлежность. Наиболее часто с проблемой сталкиваются мужчины. У них патология проявляет себя с 45 лет. Если атеросклероз развивается у женщин, признаки его проявляются с 55 лет.
Возраст. Чем он выше, тем более серьезно усугубляется проблема.
Наследственность. Это одна из основных причин развития патологии. На появление оказывает влияние нарушении в липидном профиле плазмы, сбои в гормональном плане, активность иммунной системы.
Вредные привычки. Курение – главная причина развития проблем с сосудами. Алкоголь не является настолько категоричным. Небольшое количество спиртных напитков, наоборот, являются отличной профилактикой патологии. Для получения положительного результата разрешается принимать 50 грамм водки, 100 мл вина, 0,5 литров пива. Большие дозы автоматически приводят к образованию атеросклероза и к изменению структуры тканей печени.
Лишние килограммы. Проблемы с весом часто приводят к сахарному диабету, а это приводит к злокачественному развитию атеросклероза.
Питание. Это основной фактор риска. От уровня, количества и качества пищи зависит здоровье человека. Питаться нужно адекватно со своими потребностями, калорийными тратами, и максимально рационально.

Чтобы замедлить развитие сосудистой патологии необходимо правильно питаться. В ежедневное меню должны присутствовать овощи, крупы, травы и жирные кислоты из свежей рыбы. Предупредить атеросклероз намного проще, чем лечить, а питание и физическая активность помогут здесь, как нельзя лучше.

Стадии развития

Атеросклероз относится к категории полиэтиологических заболеваний. В его основе находится серьезное нарушение в липидных обменных процессах. Именно оно является спусковым крючком в начале столь опасного недуга.

Развитие проблемы заключается в следующих этапах:

Образование и формирование липидных пятен. Здесь нет определенных специфических симптомов. Больной не подозревает о наличии у него подобной проблемы. В организме начинается диффузное изменение стенок сосудов, вен и артерий. По их длине появляются бурые или желтоватые полосы. Ими поражается не весь сосуд, но его отдельные части. Изменения проходят очень быстро, особенно если присутствует лишний вес, сахарный диабет и иные патологии сосудов.
Упрочнение липидных образований и наслоений. Сосуды под образованными полосами начинают воспаляться, то есть организм старается изжить патологию. Постоянное воспаление приводит к стремительному разложению основного липидного слоя и его проникновения в ткани. В итоги скопления жира принимают вид капсулы и начинают возвышаться над стенками артерий.
Появление осложнений. Наблюдается развитие тромбообразования и разрыв бляшки. В последнем случае происходит выброс большого объема крови, которая после стремительного загустевания образует опасные для больного тромбы. Их элементы одновременно с жировыми бляшками закупоривают сосудистый проход. Это приводит к инфаркту, некрозу конечностей и инсульту.

Уровень развития и время прохождения этапов предсказать практически невозможно. последняя стадия развития может наступить через несколько лет или через несколько месяцев. Факторы развития зависят от особенностей обмена веществ, от метаболизма, от наследственности и сопутствующих заболеваний.

Правила диагностики

Медики легко диагностируют атеросклероз, опираясь на симптомы, о которых рассказывает им больной. Заболевание дает о себе знать на начальной стадии развития, от профессионала требуется определить его локализацию и определить основной очаг поражения. Простым визуальным осмотром здесь не обойтись, придется провести полноценное медицинское обследование.

В спектр мероприятий обследования входят такие процедуры, как:

Сбор общего анамнеза;
Первичный визуальный осмотр с использование особых функциональных проб;
Проведение лабораторных анализов и разных исследований инструментального характера.

Грамотно построенное обследование поможет уточнить заболевание, установить стадию его развития и выявить основную его локализацию. При сборе анамнеза врач отмечает жалобы больного, среди которых может быть повышение давления, уже перенесенный инсульт или инфаркт, патология почек. Полной картины это не дает, но позволяет определить общий уровень здоровья человека и понять, в какой области проводить диагностику.

При визуальном осмотре обращается внимание на такие симптомы, как резкое похудение, выпадение волос, сильные шумы в области сердца и нарушение его ритма, повышенная потливость, серьезная деформация ногтевых пластин и развитие отеков.

В лабораторных исследованиях проводится сдача крови из вены для определения количества холестерина. Назначается рентген и ангиография. Это дает возможность адекватно оценить аорты и вены, объем и количество бляшек. Проводится УЗИ-исследование, при помощи которого можно оценить особенности кровотока. Это уникальная возможность определить незначительные отклонения и недостаточность общего объема крови.

Современные методы лечения патологии

Если своевременно обратиться к специалистам, четко следовать их инструкциям и рекомендациям, в 80% случаев можно полностью избавиться от патологии и устранить причины ее возникновения. Высокого положительного результата можно достигнуть при соблюдении диеты и при внесении в режим физической активности.

В обязательном порядке врач назначает действенные лекарственные препараты.

Среди самых эффективных и популярных выделяются:

Статины – направляются на угнетение основной функции печени, которая направляется на выработку большого объема холестерина. Одновременно с препаратом прописываются средства и лекарства, поддерживающие общую эффективную деятельность сердца и сферу пищеварения.
ЖК-секвестранты. Полностью угнетают в печени процесс синтеза желчных кислот. Благодаря этому ей приходится намного оперативнее расходовать ранее накопленный холестерин. Это автоматически улучшает пищеварение и работу сердца. Препараты данной направленности назначаются в начале развития патологии и в качестве профилактики.
Фибраты. Они разрушают основную массу жирных нейтральных структур или триглицеринов. Препараты действенны при борьбе с атеросклерозом, но противопоказаны тем, кто имеет проблемы с функциями печени.
Никотиновые препараты. Они не оказывают никакого воздействия на холестерин, но действуют, как спазмолитик и сосудосуживающее средство. Средства применяются одновременно с иными лекарственными средствами и входят в основную медикаментозную терапию. Все это входит в схему основного консервативного лечения. Сюда входит также и специальное физиолечение, что особенно эффективно для тех, кто страдает от атеросклероза ног или рук.

При более запущенных формах патологии врач может назначить хирургическое лечение. Это могут быть высоко- и низкоинвазивные методы. В первом случае проводится шунтирование и протезирование сосудов.

При шунтировании осуществляется подшивание пораженных сосудов к полностью здоровым. Это формирует новую полноценную кровеносную магистраль, автоматически восстанавливая ткани. В процессе протезирования производится с применением современных материалов, при помощи которых можно полностью сменить разрушенную артерию на новую.

Среди малоинвазивных методов можно выделить ангиопластику. Это метод, суть которого основана на введении катетера в артерию бедра или иной части тела. Под тщательным контролем камеры катетер продвигается по руслу кровотока, постепенно достигая пораженного участка. после тщательного осмотра проводятся действия, связанные с устранением патологии или поражения.

Атеросклероз – это сложное и противоречивое заболевание, к которому нужно применять максимально пристальное внимание. Полное отсутствие лечебной терапии приведет к опасным для жизни последствиям и осложнениям.

Проблем со своевременным выявлением патологии не возникнет, так как симптомы патологии являются достаточно выраженными. Опытный врач способен быстро диагностировать патологию, определить локальное расположение поражения и назначить максимально эффективное.

Грамотно разработанная схема терапии и подобранный спектр лекарственных препаратов в состоянии быстро устранить проблему на самых разных стадиях ее развития.

Профилактика атеросклероза

Для предотвращения появления заболевания и его развития стоит изменить привычный образ жизни. В первую очередь необходимо полностью отказаться от курения. Нужно всеми возможными методами отрегулировать свой вес, повысить уровень физической активности. В рационе должны быть продукты с низким содержанием холестерина и соли. В пище должны присутствовать овощи, разные злаки.

Предпочтение нужно отдать луку и чесноку, морковки, баклажанам, йогуртам, рыбе, растительным маслам. В большом количестве нужно употреблять растения и ягоды рыжих и желтоватых оттенков. Сюда относится рябина, калина, боярышник, пижма.

Для защиты от сосудистых патологий стоит отрегулировать массу тела, так как лишний вес приводит к атеросклерозу, который возникает на фоне сбоя в липидном обмене.

Введение в рацион физической активности должно контролироваться специалистом, который будет принимать во внимание возраст пациента и общее состояние его здоровья. Начать можно с доступного и безопасного вида, с простой зарядки, постепенно усложняя ее.

Занятия важно проводить примерно три-четыре раза в неделю, а время каждого занятия должно длиться примерноминут. Устранив из жизни причины атеросклероза сосудов, можно эффективно повысить уровень жизни.

Неврологические заболевания аутоиммунной природы особо опасны для здоровья человека. Боковой амиотрофический склероз быстро приковывает больного человека к инвалидному креслу. Терапия подобных заболеваний затруднена. Для специфического лечения болезни современная медицина разработала только один действующий препарат. Прочитав статью, вы узнаете о болезни и лекарственном средстве, способном помочь человеку с БАС.

Причины появления болезни

Боковой амиотрофический склероз - это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, избирательно поражающее центральные и периферические двигательные нейроны. Оно характеризуется нарастающей слабостью каждой мышцы в теле больного. Болезнь двигательных нейронов (код по мкб 10 G12.2) поражает человека любого возраста и пола.

Истинное происхождение бокового амиотрофического склероза неизвестно. Большинство исследований указывают на появление болезни из-за воздействия нескольких причин.

Теория глутаматной экзайтотоксичности гласит, что L-глутамат и другие нейромедиаторы, активирующиеся под повышенным поступлением кальция в клетку, способны привести к её программированной гибели (апоптозу).

Существуют теории, подтверждающие аутоиммунный и частично вирусный характер болезни. При энтеровирусах и ретровирусах чужеродные для организма частицы (антигены) провоцируют выработку антител к миелину иммунной системой человека. Альтернативной теорией выступает связь бокового склероза с генетическим дефектом по аутосомно-доминантному типу наследования.

Общая характеристика симптомов бокового амиотрофического склероза

Симптомы болезни можно разделить на две группы.

Поражение периферических двигательных нейронов. В начале заболевания ослабевают кисти и стопы. Постепенно слабость полностью распространяется на руки и ноги, появляются нарушения речи. Периферический нейрон расположен в переднем роге спинного мозга или ядрах черепномозговых нервов в продолговатом мозге. Больной самостоятельно может определить у себя мышечные подергивания (фасцикуляции). Со временем возникают парезы отдельных двигательных нервов, а мышечная масса уменьшается из-за прогрессирующей атрофии. У большинства больных происходит асимметрическая атрофия и парезы.
Поражение центральных двигательных нейронов. При осмотре врач может обнаружить патологические рефлексы и расширения рефлексогенных зон. На фоне атрофических изменений мышц определяется гипертонус. Самостоятельно больному сложно определить эти симптомы. Центральный нейрон расположен в коре головного мозга и проявления связанны с нарушением торможения возбуждения нервных клеток.

На поздних стадиях доминируют поражения периферических нейронов. Гиперрефлексия и патологические рефлексы исчезают, остаются лишь атрофированные, парализованные мышцы. Для больного боковым склерозом подобные признаки отражают полную атрофию прецентральной извилины головного мозга. Импульсация из центрального нейрона пропадает, и сознательные движения становятся невозможными для человека.

Характерным признаком, сопровождающим боковой амиотрофический склероз является сохранение глубокой и поверхностной чувствительности. Человек ощущает боль, температуру, прикосновения, давление на кожу. Активных движений при этом совершать не может.

Формы БАС

Учитывая сегментарное строение нервной системы, разработана классификация по форме заболевания с определением участков с наибольшей гибелью мотонейронов.

Гибель нейронов пояснично-крестцового сегмента характеризуется слабостью в нижних конечностях. Больные ощущают тяжесть в стопах, не могут преодолеть привычные расстояния, замечают уменьшение мышц ног при охвате. Врач определяет появление неестественных рефлексов (патологический разгибательный стопный рефлекс Бабинского), а также повышение рефлексов с ахиллового и коленного сухожилия.
Гибель нейронов шейно-грудного отдела спинного мозга характеризуется слабостью в мышцах рук, человек не может поднимать тяжелые предметы, искажается почерк, мелкая моторика пальцев пропадает, карпорадиальный и сухожильный рефлекс бицепса усиливаются. При поражении нейронов, иннервирующих шею, она уменьшается в размере, происходит истощение мышц, больной не может держать голову прямо. Одновременно с атрофией мышц возникает их спазм и усиление тонуса. При разрушении мотонейронов из грудного отдела возникает атрофия межреберных и грудных мышц, возникает паралич диафрагмы, нарушается акт дыхания.
Гибель бульбарных нейронов расположенных в стволе головного мозга характеризуется затруднением проглатывания пищи и расстройством речи. Слова больного становятся непонятными, произношение искажено, что связанно со слабостью мышц языка, опущением мягкого нёба и спазмом жевательной мускулатуры. Напряжение мышц глотки затрудняет проглатывание пищевых комков, пища не проходит дальше ротоглотки, попадая в дыхательные пути, вызывает кашель. Мышцы лица атрофируются, происходит полная потеря мимики. При поражении глазодвигательных нервов полностью теряется подвижность глаз, человек не может переводить взгляд на объекты, при этом четкость изображения сохраняется такой как была до заболевания. Тяжелейшая форма латерального склероза.
Высокая форма при поражении центрального двигательного нейрона изолированно встречается редко. В различных группах мышц возникают спастические параличи, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Происходит атрофия прецентральной извилины, ответственной за сознательные движения и больной не сможет выполнить целенаправленное действие.

Диагностика заболевания с использованием симптомов, лабораторных и инструментальных данных

Диагностика бокового амиотрофического склероза основана на использовании данных клинического состояния больного, лабораторных и инструментальных способов исследования.

Патогенетический и симптоматический способ лечения

Лечение бокового амиотрофического склероза основано лишь на патогенетической и симптоматической помощи больному. Патогенетическим препаратом выбора, имеющим доказательную базу, является Рилузол. Лекарство применяется для замедления прогрессирования БАС, значительно тормозит гибель мотонейронов. Действие препарата основано на остановке выброса глутамата нервными клетками и снижению дегенерации мотонейронов, которая возникает под действием аминокислоты. Рилузол принимают 1 раз в день по 100 г во время еды.

Больные без исключения нуждаются в диспансерном наблюдении с контролем данных клинических проявлений БАС и лабораторных анализов (уровень КФК, АЛТ, АСТ). Симптоматическая терапия включает использование противосудорожных препаратов, витаминов, анаболических стероидов, АТФ, ноотропов, назначение которых корректируется в зависимости от формы заболевания.

Прогноз для больного с БАС

Прогноз для жизни больного с боковым амиотрофическим склерозом неблагоприятный и определяется тяжестью бульбарных и дыхательных расстройств. Заболевание длится от двух до десяти лет, бульбарная форма приводит больного к гибели от паралича дыхательного центра и истощения организма через 1-2 года, даже при использовании медикаментозного лечения.

Самый известный пациент с БАС - Стивен Хокинг, известный физик, автор нескольких бестселлеров. Яркий пример того, что с заболеванием можно жить и нельзя опускать руки.

Участвуйте в обсуждении темы, оставляйте ваши мнения в комментариях.

Afer Dima

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов. Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн. Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2-2,5 раза больше людей с нормальным весом);
сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3-7 раз);
малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
злоупотребление алкоголем;
пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

атеросклероз аорты;
атеросклероз сердца;
атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
поченый атеросклероз;
мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
измерение артериального давления;
осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!