Выбор читателей
Популярные статьи
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)
Офтальмология
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
Периферическая хориоретинальная дегенерация
- хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация
Код протокола:
Код (коды) по МКБ-10:
H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация
Сокращения, используемые в протоколе:
ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация
ДЗН - диск зрительного нерва
ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы
ИФА - иммуноферментный анализ
ЭКГ- электрокардиография
ВИЧ- вирус иммунодефицита человека
ЭРГ - электроретинограмма
Дата разработки протокола
- 2013 г.
Пользователи протокола
- врач-офтальмолог поликлиники и стационара.
Клиническая классификация
По виду разделяют на:
1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.
2. Дистрофия по типу «следа улитки»
. На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.
3. Инееподобная дистрофия
- это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».
4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой»
расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.
5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки
располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.
6. Ретиношизис
— расслоение сетчатки
— может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.
Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.
Смешанные формы
- сочетание различных видов дегенераций.
Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.
Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.
Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.
Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:
1. Консультация офтальмолога
2. Визометрия
3. Биомикроскопия
4. Офтальмоскопия
5. Тонометрия
6. Циклоскопия
7. Периметрия
8. Эхобиометрия
9. Промывание слезных путей
10. Лор, стоматолог, терапевт
11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.
12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Консультация офтальмолога
2. Визометрия
3. Биомикроскопия
4. Офтальмоскопия
5. Тонометрия
6. Циклоскопия
7. Периметрия
8. Эхобиометрия
9. Кераторефрактометрия
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза
2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки
3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.
Физикальное обследование
Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)
Лабораторные исследования:
не информативны.
Инструментальные исследования:
Визометрия: снижение остроты зрения
- Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности
- Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:
1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете
2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной
Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.
3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.
4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.
5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.
- Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;
- Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,
- Циклоскопия:
I. Хориоретинальные изменения в области экватора.
1. Решѐтчатая дистрофия.
2. Патологическая гиперпигментация
3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.
II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии
1. Кистовидная дистрофия
2. Ретиношизис
3. Хориоретинальная атрофия
III. Смешанные формы
Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза
Показания для консультации специалистов:
При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.
Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.
Показатели | Осложненная миопия | Периферическая пигментная дегенерация |
Острота зрения | С коррекцией зрения улучшается | С коррекцией зрение не меняется |
Поле зрения | Небольшое сужение по периферии | Концентрическое сужение поля зрения |
Глазное дно |
Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм |
Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать |
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Цели лечения
Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
- режим - общий,
- диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
- назначение светопроцедур,
- физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
- Ограничение физической нагрузки
- Очковая коррекция
А) гимнастика по Аветисову -Мац
В) гимнастика по Дашевскому
Г) электростимуляция
Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»
Е) Амблиокор
Медикаментозное лечение
Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день
Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день
Трофическая терапия:
Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.
Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10
Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц
Ретинопротекторы
(милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.
Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно
Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.
Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.
Сосудорасширяющие препараты:
Ангиопротекторные препараты
Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно
Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.
Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м
Таурин 0,5 мл п/б №10;
Хирургическое лечение
(в амбулаторных условиях)
Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации
Профилактические мероприятия
Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений
Ограничение физических нагрузок
Дальнейшее ведение:
В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов
Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год
Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация зрительных функций,
- стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.
Показания к госпитализации
- ухудшение зрительных функций,
- прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.
Тип госпитализации - плановая.
Ангиоидные полосы макулы
Друзы (дегенеративные) макулы
Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)
Дегенерация сетчатки:
Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)
Дистрофия:
Центральная серозная хориоретинопатия
Отслойка ретинального пигментного эпителия
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.
Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:
К этому разделу МКБ относят:
К таким патологиям относят:
Эта патология объединяет в себе:
Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:
Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:
Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:
H00-H59 БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90),
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99),
новообразования (C00-D48), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99),
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
H00.0 Гордеолум и другие глубокие воспаления век
H01 Другие воспаления век
Исключено: блефароконъюнктивит (H10.5)
H01.1 Неинфекционные дерматозы века
H01.8 Другие воспаления века уточненные
H01.9 Воспаление века неуточненное
H02 Другие болезни век
Исключено: врожденные пороки развития века (Q10.0-Q10.3)
H02.0 Энтропион и трихиаз века
H02.1 Эктропион века
H02.5 Другие болезни, нарушающие функцию века
Исключено: блефароспазм (G24.5), тик (психогенный) (F95.-)
H02.6 Ксантелазма века
H02.7 Другие дегенеративные болезни века и окологлазной области
H02.8 Другие уточненные болезни века
H02.9 Болезнь века неуточненная
H03* Поражения века при болезнях, классифицированных в других рубриках
H03.1* Поражения века при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках
H03.8* Поражения века при других болезнях, классифицированных в других рубриках
H04 Болезни слезного аппарата
Исключено: врожденные пороки слезного аппарата (Q10.4-Q10.6)
H04.1 Другие болезни слезной железы
H04.3 Острое и неуточненное воспаление слезных протоков
Исключено: дакриоцистит новорожденного (P39.1)
H04.4 Хроническое воспаление слезных протоков
H04.5 Стеноз и недостаточность слезных протоков
H04.6 Другие изменения слезных протоков
H04.8 Другие болезни слезного аппарата
H04.9 Болезнь слезного аппарата неуточненная
H05 Болезни глазницы
Исключено: врожденные пороки глазницы (Q10.7)
H05.0 Острое воспаление глазницы
H05.1 Хронические воспалительные болезни глазницы
H05.2 Экзофтальмические состояния
H05.3 Деформация глазницы
H05.5 Неудаленное, давно попавшее в глазницу, инородное тело вследствие проникающего ранения глазницы
H05.8 Другие болезни глазницы
H05.9 Болезнь глазницы неуточненная
H06* Поражения слезного аппарата и глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках
H06.0* Поражения слезного аппарата при болезнях, классифицированных в других рубриках
H06.2* Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+)
H06.3* Другие поражения глазницы, при болезнях, классифицированных в других рубриках
H10.0 Слизисто-гнойный конъюнктивит
H10.1 Острый атопический конъюнктивит
H10.2 Другие острые конъюнктивиты
H10.3 Острый конъюнктивит неуточненный
Исключено: офтальмия новорожденного БДУ (P39.1)
H10.4 Хронический конъюнктивит
H10.8 Другие конъюнктивиты
H10.9 Конъюнктивит неуточненный
H11 Другие болезни конъюнктивы
Исключено: кератоконъюнктивит (H16.2)
Исключено: псевдоптеригий (H11.8)
H11.1 Конъюнктивальные перерождения и отложения
H11.2 Рубцы конъюнктивы
H11.3 Конъюнктивальное кровоизлияние
H11.4 Другие конъюнктивальные васкулярные болезни и кисты
H11.8 Другие уточненные болезни конъюнктивы
H11.9 Болезнь конъюнктивы неуточненная
H13* Поражения конъюнктивы при болезнях, классифицированных в других рубриках
H13.0* Филярийная инвазия конъюнктивы (B74.-+)
H13.1* Острый конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H13.2* Конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H13.3* Глазной пемфигоид (L12.-+)
H13.8* Другие поражения конъюнктивы при болезнях, классифицированных в других рубриках
H15.8 Другие поражения склеры
Исключено: дегенеративная миопия (H44.2)
H15.9 Болезнь склеры неуточненная
H16.0 Язва роговицы
H16.1 Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита
H16.3 Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
H16.4 Неоваскуляризация роговицы
H16.8 Другие формы кератита
H16.9 Кератит неуточненный
H17 Рубцы и помутнение роговицы
H17.0 Слипчивая лейкома
H17.1 Другие центральные помутнения роговицы
H17.8 Другие рубцы и помутнения роговицы
H17.9 Рубцы и помутнения роговицы неуточненные
H18 Другие болезни роговицы
H18.0 Пигментация и отложения в роговице
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
H18.1 Буллезная кератопатия
H18.2 Другие отеки роговицы
H18.3 Изменения оболочек роговицы
H18.4 Дегенерация роговицы
Исключено: язва Мурена (H16.0)
H18.5 Наследственные дистрофии роговицы
H18.7 Другие деформации роговой оболочки
Исключено: врожденные пороки развития роговицы (Q13.3-Q13.4)
H18.8 Другие уточненные болезни роговицы
H18.9 Болезнь роговицы неуточненная
H19* Поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках
H19.0* Склерит и эписклерит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H19.1* Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (B00.5+)
H19.2* Кератиты и кератоконъюнктивит при других инфекционных и
H19.3* Кератит и кератоконъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H19.8* Другие поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках
H20.0 Острый и подострый иридоциклит
H20.1 Хронический иридоциклит
H20.2 Иридоциклит, вызванный линзами
H20.8 Другие иридоциклиты
H20.9 Иридоциклит неуточненный
H21 Другие болезни радужной оболочки и цилиарного тела
Исключено: симпатический увеит (H44.1)
Исключено: травматическая гифема (S05.1)
H21.1 Другие сосудистые болезни радужной оболочки и цилиарного тела
H21.2 Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела
H21.3 Киста радужной оболочки, цилиарного тела и передней камеры глаза
Исключено: миотическая киста зрачка (H21.2)
H21.4 Зрачковые мембраны
H21.5 Другие виды спаек и разрывов радужной оболочки и цилиарного тела
Исключено: коректопия (Q13.2)
H21.8 Другие уточненные болезни радужной оболочки и цилиарного тела
H21.9 Болезнь радужной оболочки и цилиарного тела неуточненная
H22* Поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках
H22.0* Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках
H22.1* Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H22.8* Другие поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключено: капсулярная глаукома с ложным отслоением хрусталика (H40.1)
H25.0 Начальная старческая катаракта
H25.1 Старческая ядерная катаракта
H25.2 Старческая морганиева катаракта
H25.8 Другие старческие катаракты
H25.9 Старческая катаракта неуточненная
H26 Другие катаракты
Исключено: врожденная катаракта (Q12.0)
H26.0 Детская, юношеская и пресенильная катаракта
H26.1 Травматическая катаракта
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
H26.2 Осложненная катаракта
H26.3 Катаракта, вызванная лекарственными средствами
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
H26.4 Вторичная катаракта
H26.8 Другая уточненная катаракта
H26.9 Катаракта неуточненная
H27 Другие болезни хрусталика
Исключено: врожденные пороки хрусталика (Q12.-), механические осложнения, связанные с имплантированным хрусталиком (T85.2)
H27.1 Вывих хрусталика
H27.8 Другие уточненные болезни хрусталика
H27.9 Болезнь хрусталика неуточненная
H28* Катаракта и другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках
H28.0* Диабетическая катаракта (E10-E14+ с общим четвертым знаком.3)
H28.1* Катаракта при других болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ, классифицированных в других рубриках
H28.2* Катаракта при других болезнях, классифицированных в других рубриках
H28.8* Другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках
H30.0 Очаговое хориоретинальное воспаление
H30.1 Диссеминированное хориоретинальное воспаление
Исключено: экссудативная ретинопатия (H35.0)
H30.2 Задний циклит
H30.8 Другие хориоретинальные воспаления
H30.9 Хориоретинальное воспаление неуточненное
H31 Другие болезни сосудистой оболочки глаза
H31.0 Хориоретинальные рубцы
H31.1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза
Исключено: ангиоидные полоски (H35.3)
H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза
Исключено: орнитинемия (E72.4)
H31.3 Кровоизлияние и разрыв сосудистой оболочки глаза
H31.4 Отслойка сосудистой оболочки глаза
H31.8 Другие уточненные болезни сосудистой оболочки глаза
H31.9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная
H32* Хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках
H32.8* Другие хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках
H33 Отслойка и разрывы сетчатки
Исключено: отслойка ретинального пигментного эпителия (H35.7)
H33.0 Отслойка сетчатки с разрывом сетчатки
H33.1 Ретиношизис и ретинальные кисты
Исключено: врожденный ретиношизис (Q14.1), микрокистозная дегенерация сетчатки (H35.4)
H33.2 Серозная отслойка сетчатки
Исключено: центральная серозная хориоретинопатия (H35.7)
H33.3 Ретинальные разрывы без отслойки сетчатки
Исключено: периферическая дегенерация сетчатки без разрыва (H35.4), хориоретинальные рубцы после операции по поводу отслойки сетчатки (H59.8)
H33.4 Тракционная отслойка сетчатки
H33.5 Другие формы отслойки сетчатки
H34 Окклюзии сосудов сетчатки
H34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия
H34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия
H34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии
H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии
H34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная
H35 Другие болезни сетчатки
H35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
H35.2 Другая пролиферативная ретинопатия
H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
H35.4 Периферические ретинальные дегенерации
Исключено: с ретинальным разрывом (H33.3)
H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии
H35.6 Ретинальное кровоизлияние
H35.7 Расщепление слоев сетчатки
H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения
H35.9 Болезнь сетчатки неуточненная
H36* Поражения сетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках
H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.3)
H36.8* Другие ретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключено: абсолютная глаукома (H44.5), рожденная глаукома (Q15.0), травматическая глаукома при родовой травме (P15.3)
H40.0 Подозрение на глаукому
H40.1 Первичная открытоугольная глаукома
H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома
H40.3 Глаукома вторичная посттравматическая
H40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз
H40.6 Глаукома вторичная, вызванная приемом лекарственных средств
H40.8 Другая глаукома
H40.9 Глаукома неуточненная
H42* Глаукома при болезнях, классифицированных в других рубриках
H42.0* Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ
H42.8* Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках
H43.0 Выпадение стекловидного тела (пролапс)
Исключено: синдром стекловидного тела после операции по поводу катаракты (H59.0)
H43.1 Кровоизлияние в стекловидное тело
H43.2 Кристаллические отложения в стекловидном теле
H43.3 Другие помутнения стекловидного тела
H43.8 Другие болезни стекловидного тела
Исключено: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)
H43.9 Болезнь стекловидного тела неуточненная
H44 Болезни глазного яблока
Включено: нарушения, затрагивающие множественные структуры глаза
H44.0 Гнойный эндофтальмит
H44.1 Другие эндофтальмиты
H44.2 Дегенеративная миопия
H44.3 Другие дегенеративные болезни глазного яблока
H44.4 Гипотония глаза
H44.5 Дегенеративные состояния глазного яблока
H44.6 Неудаленное (давно попавшее в глаз) магнитное инородное тело
H44.7 Неудаленное (давно попавшее в глаз) немагнитное инородное тело
H44.8 Другие болезни глазного яблока
H44.9 Болезнь глазного яблока неуточненная
H45* Поражения стекловидного тела и глазного яблока при болезнях, классифицированных в других рубриках
H45.0* Кровоизлияние в стекловидное тело при болезнях, классифицированных в других рубриках
H45.1* Эндофтальмит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H45.8* Другие поражения стекловидного тела и глазного яблока при болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключено: ишемическая невропатия зрительного нерва (H47.0), невромиелит зрительного нерва [болезнь Девика] (G36.0)
H47 Другие болезни зрительного нерва и зрительных путей
H47.0 Болезни зрительного нерва, не классифицированные в других рубриках
H47.1 Отек диска зрительного нерва неуточненный
H47.2 Атрофия зрительного нерва
H47.3 Другие болезни диска зрительного нерва
H47.4 Поражения перекреста зрительных нервов
H47.5 Поражения других отделов зрительных путей
H47.6 Поражения зрительной корковой области
H47.7 Болезни зрительных проводящих путей неуточненные
H48* Поражения зрительного нерва и зрительных путей при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.0* Атрофия зрительного нерва при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.1* Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.8* Другие поражения зрительного нерва и зрительных путей при болезнях, классифицированных в других рубриках
Надъядерная прогрессирующая (G23.1)
H49.0 Паралич 3-го [глазодвигательного] нерва
H49.1 Паралич 4-го [блокового] нерва
H49.2 Паралич 6-го [отводящего] нерва
H49.3 Полная (наружная) офтальмоплегия
H49.4 Прогрессирующая наружная офтальмоплегия
H49.8 Другие паралитические косоглазия
H49.9 Паралитическое косоглазие неуточненное
H50 Другие формы косоглазия
H50.0 Сходящееся содружественное косоглазие
H50.1 Расходящееся содружественное косоглазие
H50.2 Вертикальное косоглазие
H50.3 Перемежающаяся гетеротропия
H50.4 Другие и неуточненные гетеротропии
H50.6 Механическое косоглазие
H50.8 Другие уточненные виды косоглазия
H50.9 Косоглазие неуточненное
H51 Другие нарушения содружественного движения глаз
H51.0 Паралич взора
H51.1 Недостаточность конвергенции [конвергенция недостаточная и избыточная]
H51.2 Внутриядерная офтальмоплегия
H51.8 Другие уточненные нарушения содружественного движения глаз
H51.9 Нарушение содружественного движения глаз неуточненное
H52 Нарушения рефракции и аккомодации
Исключено: злокачественная миопия (H44.2)
H52.3 Анизометропия и анизейкония
H52.5 Нарушения аккомодации
H52.6 Другие нарушения рефракции
H52.7 Нарушение рефракции неуточненное
H53.0 Амблиопия вследствие анопсии
H53.1 Субъективные зрительные расстройства
Исключено: зрительные галлюцинации (R44.1)
H53.3 Другие нарушения бинокулярного зрения
H53.4 Дефекты поля зрения
H53.5 Аномалии цветового зрения
Исключено: дневная слепота (H53.1)
H53.6 Ночная слепота
Исключено: вследствие недостатка витамина A (E50.5)
H53.8 Другие расстройства зрения
H53.9 Расстройство зрения неуточненное
H54 Слепота и пониженное зрение
Исключено: преходящая слепота (G45.3)
H54.0 Слепота обоих глаз
H54.1 Слепота одного глаза, пониженное зрение другого глаза
H54.2 Пониженное зрение обоих глаз
H54.3 Неопределенная потеря зрения обоих глаз
H54.4 Слепота одного глаза
H54.5 Пониженное зрение одного глаза
H54.6 Неопределенная потеря зрения одного глаза
H54.7 Неуточненная потеря зрения
H57 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата
H57.0 Аномалии зрачковой функции
H57.1 Глазная боль
H57.8 Другие неуточненные болезни глаза и придаточного аппарата
H57.9 Нарушение глаза и придаточного аппарата неуточненное
H58* Другие поражения глаза и его придаточного аппарата при болез-
нях, классифицированных в других рубриках
H58.0* Аномалии зрачковой функции при болезнях, классифицированных в других рубриках
H58.1* Нарушения зрения при болезнях, классифицированных в других рубриках
H58.8* Другие нарушения глаза и его придаточного аппарата при болезнях, классифицированных в других рубриках
H59 Поражения глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур
Исключено: механическое осложнение от:
Интраокулярной линзы (T85.2)
Других глазных протезных устройств, имплантата и трансплантата (T85.3)
H59.0 Синдром стекловидного тела после операции по поводу катаракты
H59.8 Другие поражения глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур
H59.9 Поражение глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур неуточненное
Ангиопатия – это изменения в состоянии сосудов сетчатки глаз, которое может привести к развитию дистрофических изменений (дистрофия сетчатки), близорукости, атрофии глазного нерва и т. д.
Ангиопатия сосудов сетчатки – это не заболевание и офтальмологи часто акцентируют на этом внимание, а состояние, которое может возникать на фоне других заболеваний. Патологические изменения в сосудах появляются при травмах и повреждениях, а также наблюдаются при сахарном диабете.
Ангиопатия не имеет кода по международной классификации, поскольку не считается самостоятельным заболеванием. Код присваивается той болезни, которая привела к развитию патологического состояния.
Так выглядит ангиопатия сетчатки
Ангиопатия имеет несколько причин возникновения. Имения в сосудах возникают на фоне:
А вот что такое пресбиопия ангиопатия сетчатки, и как она лечится, поможет понять данная информация.
На видео - описание заболевания:
Существует несколько видов ангиопатии, она бывает:
Ангиопатия обоих глаз диагностируется чаще. Но существуют случаи, когда сосуды видоизменяются только в одном глазном яблоке. Это может свидетельствовать о медленном прогрессировании патологии.
Ангиопатия имеет ряд специфических признаков, которые человек может заметить, но оставить без должного внимания. Списав состояние на стресс или усталость.
В большинстве случаев больные жалуются:
Обратить внимание необходимо на снижение остроты зрения, появление мушек или молний перед глазами. Временную, но полную или частичную потерю зрения. Когда при подъёме с кровати или при тяжелых физических нагрузках возникает резкое помутнение в глазах, острый приступ головокружения.
Это свидетельствует о том, что у человека проблемы с кровообращением мозга, гипоксия или высокое внутричерепное давление. На фоне этих патологий и развивается ангиопатия сетчатки.
Симптоматика может изменяться, возникать периодически (только при повышении уровня АД), но не стоит оставлять эти признаки без внимания. При появлении тревожной симптоматики стоит как можно скорее обратиться к врачу.
Особой сложностью не отличается, достаточно просто обратиться к офтальмологу. Врач проведет осмотр сосудов глазного дна.
Чтобы обнаружить изменения достаточно провести только одно обследование, но при необходимости доктор может порекомендовать сделать УЗИ глаз. Еще измеряют внутриглазное давление, что помогает исключить вероятность развития глаукомы. А вот как происходит диагностика ангиопатии сетчатки у ребенка, поможет понять данная информация.
Терапия направлена на устранение первопричины патологического состояния. Если ангиопатия возникла на фоне артериальной гипертензии, доктор выписывает направление к кардиологу. Врач назначает препараты, способные стабилизировать уровень АД и снизить риск возникновения кровотечений в сосудах сетчатки и мелких капиллярах.
Если ангиопатия связана с сахарным диабетом, то лечат основное заболевание и пытаются предотвратить развитие осложнений.
Итак, какие препараты может назначить офтальмолог:
Циннаризин
Список медикаментов улучшающих микроциркуляции крови в глазных яблоках:
У такого сложного заболевание глаза, как ангиопатия сетчатки код по МКБ-10 отсутствует. И это не говорит о том, что эта патология органов зрения не заслуживает пристального внимания офтальмологов. Какие симптомы у этой болезни, и как ее лечить?
Напомним. что МКБ-10 - это Международная (принятая ВОЗ для врачей всех категорий и стран) классификация болезней в десятом пересмотре.
Говоря медицинским языком, ангиопатия - это сосудистые нарушения глаза, проявляющиеся в нарушении тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна. На фоне этой патологии наблюдаются снижение кровотока и нервной регуляции. В МКБ-10 отдельной классификации этого состояния нет, так как оно является следствием гораздо более серьезных болезней. Чаще всего ангиопатия возникает на фоне таких заболеваний:
И это лишь некоторые из возможных причин возникновения нарушений кровоснабжения сетчатки. Опасность этой патологии заключается в том, что на фоне ангиопатии возможно возникновение более серьезных патологий, таких как дистрофия сетчатки и/или близорукость. Более того, при отсутствии своевременного и адекватного лечения это нарушение в трофике сетчатки может привести к полной утрате зрения.
Характерным является то, что ангиопатия, в том числе и диабетическая ретинопатия, поражает одновременно оба глаза. Это служит отличительным знаком при проведении дифференциальной диагностики. Выявляется ангиопатия при осмотре глазного дна у окулиста.
Ангиопатия - это состояние сосудов сетчатки, при котором за счет нарушений их нервной иннервации изменяется капиллярное кровообращение. Это происходит из-за низкой наполняемости сосудов кровью или их продолжительного спазма.
Медицина не выделяет ангиопатию в самостоятельное заболевание, современные научные подходы относят ее к одному из проявлений основного заболевания. Подобный симптомокомплекс может быть следствием обменных или гормональных нарушений, травм и интоксикаций, а также последствием таких вредных привычек как табакокурение или наркомания.
Данное состояние при своевременном его обнаружении и лечении является обратимым. Лишь в запушенных случаях недуг приводит к серьезным осложнениям:
Стадии ангиопатии сетчатки
Лечение ангиопатии назначает врач-офтальмолог после тщательного обследования. Успех терапии напрямую зависит от процедур, направленных на избавление от фонового заболевания.
Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет, так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях сетчатки.
Это могут быть различные болезни:
Ангиопатии имеют свою классификацию:
1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:
Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать отслоение сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие катаракты или глаукомы.
2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.
3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках сетчатки и стекловидного тела.
4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.
5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.
6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.
Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возрасте может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.
Клинические признаки недуга проявляются:
Терапия ангиопатии проводится согласно фоновому заболеванию:
Для улучшения циркуляции крови в глазных сосудах при всех формах ангиопатии могут назначаться:
К медикаментозным методам обычно добавляют физиопроцедуры:
К общеукрепляющим процедурам при этом состоянии относятся:
Глаз человека – орган достаточно уязвимый и ухудшение качества зрения не является единственным недугом, который может постигнуть человека. При этом одни заболевания глаз являются самостоятельными болезнями, другие – лишь симптомами других. И в обоих случаях важно суметь распознать проблему и правильно приступить к ее решению. Ведь зачастую при отсутствии действия можно лишиться возможности хорошо видеть. Ангиопатия не всегда представляет серьезную угрозу здоровью организма, однако ее лечение так же необходимо, как и лечение любого заболевания глаз.
Как правило, ангиопатия сетчатки глаза появляется на фоне расстройства нервной системы и представляет собой патологическое изменение кровеносной системы с ухудшением движения крови. Такая патология не является самостоятельным заболеванием и появляется на фоне общего ухудшения состояния сосудов организма, вызванного различными болезнями и отклонениями. Иногда ангиопатия может сопровождаться ухудшением и полной потерей зрения.
Ангиопатия может развиваться вследствие многих причин и факторов. Среди основных:
Причины возникновения заболевания могут также делиться и по его видам.
К основным симптомам ангиопатии сетчатки относят:
При микроангиопатии наблюдается истончение стенок капилляров, ухудшение циркуляции крови. Развитие макроангиопатии сопровождается деградация крупных сосудов, диабетической – засорением и закупоркой их мукополисахаридами.
Ангиопатия и индивидуальные причины ее появления диагностируются у окулиста при помощи офтальмоскопии, а также на основе данных об общем состоянии здоровья пациента.
Без своевременного вмешательства при ангиопатии можно ожидать обратимое изменение сетчатки глаза, гипоксию тканей и кровоизлияния. Изменению подвергаются и непосредственно сосуды сетчатки. В свою очередь они сильно деформируются и теряют проводимость крови. В некоторых случаях возможна полная потеря зрения.
Осложнения могут провоцировать различные вредные привычки, повышенное артериальное давление, наследственные болезни сосудов, ожирение, высокий уровень холестерина.
Ангиопатия сетчатки – явление неприятное, однако поддающееся лечению. При правильном его построении состояние сетчатки может вернуться к нормальному. Назначать курс может только квалифицированный офтальмолог.
Самолечение может оказаться губительным в случае с ангиопатией, поскольку для каждой причины назначаются определенные процедуры и лекарственные препараты.
Одновременно с лечением ангиопатии проводится терапия заболеваний, следствием которых она явилась, поэтому часто бывает необходимым наблюдение и у других врачей. Важно в этот период соблюдать назначенную диету.
При лечении заболевания в первую очередь необходимо возобновление правильного кровообращения. Для этого, как правило, назначают:
Основной набор медикаментов включает в себя также сосудоукрепляющие средства (Добезилат кальция, Пармидин и др), а также препараты, препятствующие склеиванию тромбоцитов (Аспирин, Тиклодипин, Дипиридамол и др.). В случае необходимости возможно назначение витаминов С, Е, Р и элементов группы В.
Широко применяются и глазные капли, такие как Тауфон, Эмоксипи, Антоциан форте.
Во время лечения нарушений работы сосудистой системы необходимо отказаться от вредных привычек. Если же они явились одной из причин развития болезни, их придется полностью исключить из повседневной жизни.
Если ангиопатия обрела запущенную форму, может потребоваться и оперативное вмешательство. Производится фотокоагуляция, предотвращающая отслойку сетчатки, образование фиброзной ткани и уменьшающая появление дефективных сосудов, а также лечение с помощью хирургического лазера. Широко применяются и физиотерапевтические методы.
Куриная слепота - симптомы у человека, а также методы лечения описаны здесь.
При лечении заболевания сетчатки допустимо и применение народных средств, однако только в комплексе с основными методами терапии и только после консультации врачей.
Лечение народными средствами обычно производится при помощи настоев: плодов рябины, листьев смородины, семян укропа и тмина.
Сбор №1. Необходимо собрать по сто граммов тысячелистника, ромашки, зверобоя, бессмертника и березовых почек. Готовить настой требуется исходя из пропорции: на одну столовую ложку сбора пол-литра кипятка. После настаивания в течение двадцати минут смесь необходимо процедить и разбавить горячей водой в количестве половины литра. Прием осуществляется два раза в день – утром и вечером по одному стакану. Курс лечение проводится до полного израсходования сбора.
Сбор №2. По пятнадцать граммов мелиссы и валерианы необходимо смешать с пятьюдесятью граммов тысячелистника. Четверть литров кипятка необходимо для заваривания каждых двух чайных ложек полученной смеси. Настой необходимо выдержать три часа, после чего нагреть на водяной бане и процедить. Такое количество травяного лекарства необходимо распределить на весь день. Лечение проводится на протяжении трех недель.
Для того, чтобы предотвратить появление и развитие заболевания сосудов сетчатки, необходимо соблюдать основные правила:
Левомицитиновые капли для глаз: инструкция по применению описана здесь.
Ангиопатия сетчатки глаза самостоятельным заболеванием не является, что может осложнить программу ее лечения в зависимости от выявленных причин. Допускать осложнений и запускать ситуацию с ее появлением не рекомендуется, поскольку это может привести к серьезным последствиям вплоть до полной потери зрения. В то же время при правильном выборе лечения ангиопатии и основного заболевания можно добиться полного возврата прежнего здорового состояния сетчатки и вернуться к нормальной жизни.
Вы просматриваете раздел Ангиопатия.
Заболевание, выражающееся нарушением кровеносных сосудов и капилляров глаза, называется ангиопатией.
Оно не считается самостоятельным заболеванием, так как является лишь симптомом других болезней, которые поражают кровеносные сосуды организма. Для того, чтобы избавиться от ангиопатии, необходимо вылечить заболевание, из-за которого она развивается.
Ангиопатия - это патология, которая является результатом заболеваний, поражающих сосуды, обычно она развивается сразу на обоих глазах. Такой недуг не имеет кода в МКБ-10, так как не считается отдельным заболеванием.
Фото 1. Глазное дно при здоровом органе зрения (слева) и при ангиопатии сетчатки (справа).
Для новорождённых причиной появления ангиопатии могут стать травмы во время родов.
Справка. Возможны и такие случаи, когда ангиопатия не вызвана рядом проблем, а появилась из-за специфики строения сосудов глаз.
Появление первичной ангиопатии у взрослого человека говорит о том, что у него произошел сбой в вегетососудистой системе.
Важно! Данный вид патологии проявляет себя постепенно, а это значит, что предотвратить его развитие можно, обратившись своевременно к врачу!
Доктора выделяют следующие причины развития заболевания:
Для сохранения зрения и предотвращения развития заболевания нужно обратиться к врачу при обнаружении следующих проявлений:
При гипотонической ангиопатии появляются:
При гипертонической ангиопатии:
При юношеской форме резкое ухудшается зрение при общем нормальном состоянии.
Диабетический недуг характеризуется:
Офтальмолог - это врач, который изучает и лечит болезни глаз. В своей работе он применяет дополнительные исследования:
Фото 2. Процесс диагностики глаз при помощи флюоресцентной ангиографии. Данные о состоянии сетчатки выводятся на монитор.
Лечение делится на четыре группы:
При ангиопатии, вызванной повышенным артериальным давлением, терапия направлена на его снижение и уменьшение холестерина в крови, для чего традиционно назначают:
При диабетическом типе заболевания лечение направлено на уменьшение сахара в крови. Для этого применяют:
При заболевании, вызванным нервным истощением, обязывают:
При болезни Илза или юношеской ангиопатии лечение зависит от тяжести процесса, так как данный тип заболевания докторами не изучен в полном объеме. В качестве лечения назначают:
Важно! Может применяться и хирургическое вмешательство при сильном кровоизлиянии.
Эффективные препараты для лечения ангиопатии глаза - Пентилин, Вазонит, Арбифлекс, Солкосерил, Трентал. Они приводят в норму микроциркуляцию. Аспирин, Магникор либо Тромбонет не дают развиваться тромбам.
Фото 3. Упаковка антитромботического средства Магникор в форме таблеток, в пачке 100 штук.
Такое лечение подходит при диабетическом и гипертоническом типе заболевания.
Порядок питания для профилактики диабетической ангиопатии:
Внимание! Не составляйте меню самостоятельно, только по рекомендации врача!
При гипертонической форме потребление жидкости необходимо свести к минимуму. Важно убрать из меню продукты, в состав которых входят соль и холестерин. Следует употреблять овощи, фрукты, рыбу, телятину, индейку, кролика, растительные масла и молочные продукты.
Эффективные виды данного метода лечения:
Устраняют отложения в сосудах:
На протяжении беременности организм приспосабливается к тому, чтобы дать плоду необходимый объем кислорода и питательных веществ.
Диагностика ангиопатии сетчатки глаза при беременности чаще всего проводится аппаратным способом. Такое мероприятие назначается всем без исключения беременным женщинам в соответствии со стандартами медицинского наблюдения. Симптомы ангиопатии сетчатки при беременности могут выражаться в виде:
Главная опасность недуга во время беременности - увеличение давления при схватках, которое может спровоцировать разрыв сосудов, а он, в свою очередь, приведет к частичной или полной потере зрения.
Медикаменты в этом случае назначаются крайне редко, только при тяжёлой степени болезни. Это связано с тем, что препараты могут значительно повлиять на состояние здоровья ребенка.
Посмотрите видео, в котором врач-офтальмолог рассказывает о таком диагнозе, как ангиопатия, её особенностях.
Причины появления ангиопатии различны, они зависят от возраста и образа жизни человека. Методик лечения существует много, вылечить заболевание возможно. Для этого важно при обнаружении первых симптомов незамедлительно обратиться к офтальмологу и внимательно соблюдать все его рекомендации.
В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.
Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса
Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :
Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.
У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.
Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.
Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :
Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.
Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.
Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.
Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :
Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.
Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :
В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.
Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.
Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :
Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:
Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.
Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.
Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:
Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :
Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.
comments powered by HyperComments
Макулодистрофия
Сухая форма:
Влажная форма:
Основные признаки :
цитомегаловирус
Видео:
Статьи по теме:
?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.
?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.
??? ????????????? ???????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ?????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).
????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.
???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.
??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).
????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:
??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.
??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:
?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.
??? ?????? ?????? ??????????:
??? ??????? ?????? ??????????:
??? - ??????????? ?????????????? (??????????????) ??????? ? ???, ???????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ??????????? ???????? ?, ??????? ????????, ????????? ?????????? ? ??????????? ?????????????????? ????????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ???????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ??????????????. ???????? ??????? ??? ???? ???????? ????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????.
??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.
???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.
? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.
????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.
????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.
?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.
?????? ?????
????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.
??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.
? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:
????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.
???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.
? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.
? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.
??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.
????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:
?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:
?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.
???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:
???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.
??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.
????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:
??????????? ???????????? ????????:
??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:
??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.
????? ????
??? ???????? ?????
?????????? (???????)
??????????? (????????)
??????? ?????? ???????? ???????
??????-????????
?????? ???? ?????
????????????? ?????????:
????????? ?????????????
??????? (???????????)
????????? ? ??????????.
?????? ?????????? ? ????.
???????? ?????????
??????????
????????? ?????
??????? ? ?????? ???????? ??????
????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.
??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.
?????????? (???????) - ????????? ???-???????? ????????, ?????????? ??????? ????????? ? ??????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (vascular endothelial growth factor). ???????????? ???????? ???????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ???????? ??????????? ????????????? ????? ???. ???????? ???????????? ??? ????????????????? ????????. ?????????? ?????? ?? ??????????? ???????????? - ??????????, ??? ????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ??????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1.0 ? 3.0 ??) ?????? 6 ??? ? ??????? 54 ???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ???????? ??????? ??? ??? ??????????? ?? ?????????????? ???.
? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ??????????? ? ?????????????? ????????, ??????????? ??? ???????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ???????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ????????????????? ??????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3 ? 0,5 ??. ? ??????????? ??????? ???? ???????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.
????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ???????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ???????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ??????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ????????????????? ?? ??? ??????? ?????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.
?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ???????? ????????????? (???????-40). ???????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ???????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ???????? ??????? ???????????????. ???????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ???????? ???????????? ???? ????????, ??? ??????????? ???????????????? ???????? ????? ??????????????? ???????? ? ?????????? ???????? ????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ??????????? ????????????? ???????? ??????.
??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.
??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.
?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.
??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????????? - 130 ??, ??????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?????-??????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?????? - 50 ??).
1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.
?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.
????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.
????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:
????????????? ?????????:
????????? ??? ?????????? ???? ????????:
????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).
????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.
??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).
????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.
?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.
???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.
5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.
?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:
3% ????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????? ?????????? ???????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).
2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.
? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.
?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.
????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.
?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.
???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:
????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).
??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.
????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.
? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.
????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.
1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.
??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.
??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.
??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.
??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.
23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).
?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.
В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия - это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.
Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.
Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.
Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.
Сухая форма:
Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.
Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.
На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.
На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.
Влажная форма:
Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.
Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.
Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.
Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.
Основные признаки :
Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.
Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:
Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.
Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.
В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.
Методы лечения макулодистрофии:
На современном уровне развития медицины макулярная дегенерация сетчатки неизлечима . Все меры направлены на замедление процесса, улучшение качества жизни.
Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.
Видео:
Сетчатка глаза отвечает за восприятие изображения. Дистрофия сетчатки - это нарушение ее питания.
Недуг вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза, и тогда формируется рубец, полностью выпадает центральная зона сетчатки, остается только периферическое зрение. Человек отличает день от ночи, видит боковым зрением нечеткие контуры предметов, но в центре изображения нет - перед глазом как будто висит черное пятно.
Дистрофия сетчатки – это группа патологических состояний, которые имеют общее проявление – изменения в тканях сетчатки, что приводят к ее отмиранию.
Нервные клетки сетчатки воспринимают преломление световых лучей и передают информацию в мозг посредством зрительного нерва. Этот слой достаточно тонкий, что делает его очень чувствительным к воздействию физических факторов, а также изменениям внутренних сред организма.
Это заболевание становится распространенным и является вероятной причиной полной или частичной потери зрения. Для данной патологии характерно быстрое прогрессирование, а симптоматика зависит от причины и локализации процесса.
Дистрофия сетчатки глаза – это название обширной группы заболеваний, при которых наблюдается «отмирание» данной оболочки, то есть ее прогрессирующая дегенерация, влекущая за собой ухудшение зрения больного.
Наиболее часто заболевание вызвано продуктами распада обмена веществ, которые накапливаются с возрастом. Значительное место занимают инфекции, интоксикации и нарушения кровоснабжения внутренней оболочки.
Дистрофия сетчатки может развиваться и у молодых, на фоне беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и патологий желез внутренней секреции.
Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.
По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.
Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).
По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов - белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.
Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.
С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.
Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
Зачастую болезнь вызывают продукты распада обмена веществ, накопленные с возрастом. Значительную роль играют проблемы кровоснабжения внутренней оболочки, интоксикации, инфекции.
Это заболевание может развиться и в молодом возрасте, на фоне беременности, патологий желез внутренней секреции и заболеваний сердечно-сосудистой системы.
К основным причинам появления дистрофии сетчатки относятся:
Все эти причины, кроме генетической предрасположенности, не всегда могут способствовать появлению дистрофии сетчатки, но они являются факторами риска. Врачи говорят о том, что у людей с избыточной массой тела и вредными привычками есть большая вероятность появления дистрофии сетчатки.
Низкое давление во время второго триместра беременности приводит к нарушению кровообращения и ухудшению питания сетчатки. Поэтому беременные женщины тоже входят в группу риска.
Причины дистрофии сетчатки глаза, прежде всего, кроются в возрастных изменениях, которые происходят в сосудистой системе, окутывающей глазное яблоко – главным образом это расстройство кровообращения, причиной которого, в свою очередь, является склероз сосудов.
Негативные факторы, которые можно распределить на внутренние и внешние, приводят к нежелательным изменениям, развивающимся внутри глаза. Дефекты разделяются на локализацию поражения: иногда страдает центральное, а иногда периферическое зрение.
Внутренние причины:
Высокие риски развития дегенерации наблюдаются также у лиц, имеющих очень белую кожу и голубые глаза. Пациенты с такими анатомическими особенностями быстрее приобретают болезни, особенно при влиянии внешних факторов.
К внешним причинам относятся:
У лиц пенсионного возраста - с 55 лет - диагностируется макулярная форма, при которой сетчатка изменяется из-за старения организма. Кроме вышеперечисленных причин, на развитие болезни влияют ещё и специфические факторы, которые появляются чаще в старости.
Причины развития возрастной макулодистрофии:
Чаще болезнь поражает женскую половину населения, а мужчины страдают от неё намного реже.
Справка! У представителей белой расы дефекты внутренней оболочки глаза диагностируются гораздо чаще.
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.
Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего.
Бывают врожденные или вторичные (приобретенные), по локализации центральные (располагаются в макулярной области) или периферические.
Зрение при вмд
Этиология дистрофических процессов в сетчатке многообразна. Диагностируемая у детей дистрофия сетчатки глаза в подавляющем большинстве случаев спровоцирована наследственностью.
Провоцирующими для дистрофии могут быть любые факторы, которые приводят к расстройствам метаболических процессов. У людей старшего возраста к этим факторам присоединяются любые сосудистые патологии, из-за которых нарушается нормальное обеспечение глаза кислородом и питательными веществами.
Дегенерация сетчатки начинается почти у половины пациентов с диагностированной близорукостью. Зависимость прямая - чем более выражена миопия, тем больше возможность развития дистрофии. Также в ходе наблюдений было замечено, что патология чаще развивается у представителей белой расы со светлыми кожей и глазами.
К местным причинам дистрофии сетчатки также относятся травмы глаза различной степени тяжести, при которых была повреждена сетчатка, воспалительные заболевания структур глаза различной этиологии, помутнение хрусталика. Болезнь может развиваться после оперативных вмешательств на глаза.
Есть и более общие причины заболевания, которые не являются таковыми сами по себе, но с большой долей вероятности могут спровоцировать дегенеративный процесс. К таким факторам относятся:
Дистрофия сетчатки глаза имеет причины, которые пусть и условно, но все-таки разбиваются на две группы.
Механизм развития дистрофии сетчатки глаза окончательно не изучен, но выделяют факторы, которые в разы увеличивают вероятность развития такого состояния. Выделяют такие причины появления патологии:
Самостоятельно определить причину атрофии зрительного нерва практически невозможно. Это может сделать только профессиональный офтальмолог, после тщательного обследования пациента.
30 до 40% случаев ретинальной дистрофии развивается у людей, страдающих близорукостью
Доказано, что от 30 до 40% случаев ретинальной дистрофии развивается у людей, страдающих
Все эти причины, кроме генетической предрасположенности, не всегда могут способствовать появлению дистрофии сетчатки, но они являются факторами риска.
Врачи говорят о том, что у людей с избыточной массой тела и вредными привычками есть большая вероятность появления дистрофии сетчатки. Низкое давление во время второго триместра беременности приводит к нарушению кровообращения и ухудшению питания сетчатки. Поэтому беременные женщины тоже входят в группу риска.
Причинами дистрофии сетчатки глаза при беременности могут быть общие заболевания:
Различают центральную, а также периферическую дистрофию сетчатой оболочки. Центральная дистрофия сетчатки глаза приходится на участок, обладающий максимально четким зрением (область макулы). Как было упомянуто ранее, спровоцирована болезнь может быть возрастными изменениями, что и является наиболее распространенной причиной. Ведь в силу возраста претерпевают изменения кровеносные сосуды глаз.
Развитие болезни плавно снижает остроту зрения. Слепота, как правило, не появляется при условии, что не задействованы периферические области сетчатой оболочки. Распознать центральную дистрофию сетчатки просто, она характеризуется искривлениями, раздвоенностью и изломами изображений.
Центральная макулодистрофия сетчатки глаза может характеризоваться двумя формами течения болезни: сухой и влажной. Первая отличается бугристыми образованиями скопившихся продуктов обмена сетчатки и сосудистой оболочки.
Здесь характерно медленное снижение зрения. Вторая отличается тем, что имеет жидкие и кровяные скопления в области сетчатой оболочки, вызванные прорастанием новообразованных сосудов.
Острота зрения падает достаточно быстро, чем и характерна в данной форме макулодистрофия сетчатки глаза. Лечение требуется квалифицированное и своевременное, независимо от формы заболевания.
Назначается терапия по результатам диагностики, проведенной медицинским учреждением.
Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза встречается у мужской половины населения, возраст мужчины, как правило, превышает 20 лет. Причиной развития болезни является накопленность выпота сосудов под сетчаткой.
Это препятствует нормальному процессу питания, обмену веществ, и как следствие, развивается дистрофия. Выпот провоцирует постепенную отслойку сетчатки, что ведет к серьезным последствиям, отражающимся на возможности видеть.
Не исключено наступление полной слепоты. Симптомами хориоретинальной дистрофии является ухудшение зрения и искривление изображений.
Периферическая дистрофия сетчатки глаза симптомы может иметь слабо выраженные и казаться незаметной для пациента. Хотя иногда бывают отмечены пятна или световые вспышки. Выявляется периферическая дистрофия сетчатки глаза при помощи офтальмоскопии: глазное яблоко подвергают осмотру и проводят флуоресцентную антиографию.
Дистрофии разделяются на врождённые и приобретённые. Также их классифицируют по локализации на три вида, каждый из которых включает несколько разновидностей. По этой классификации дегенерации бывают протекающими генерализованно, в периферической области или в области макулы (центральной).
Говоря про виды дистрофии сетчатки, необходимо отметить, что по причинному фактору данная патология классифицируется в виде двух основных групп: врожденные формы, связанные с теми или иными наследственными явлениями, развивающиеся в детском возрасте и называемые также первичными, и приобретенные (они же вторичные), обусловленные какими-либо заболеваниями и/или травмами.
Основываясь же на локализации патологических изменений, можно разделить описываемый недуг на три разновидности: периферические формы, при которых поражаются края сетчатки; центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза, затрагивающая лишь центр указанной глазной структуры; генерализованные формы, характеризующиеся распространением патологического процесса по всей сетчатке.
Необходимо отметить, что в нашей стране с классификацией данного заболевания немало проблем. Очень многие термины могут обозначать по сути одно и то же состояние.
Например, центральная дистрофия сетчатки часто именуется возрастной, синонимами которой являются сенильная, инволюционная дистрофия; периодически этот недуг именуют возрастной дегенерацией желтого пятна; также болезнь иногда обозначается как центральный хориоретинит.
В тоже самое время западные медики используют лишь один термин – макулярная дистрофия сетчатки глаза, что вполне логично, ведь макула (желтое пятно) как раз и локализуется в центральной части сетчатой оболочки. Кстати говоря указанный термин используется и в отечественной медицине вдобавок к перечисленным выше названиям.
Принято разделять дистрофию на врожденную и приобретенную. Кроме того, по локализации выделяют центральную и периферическую. Если сочетается дистрофия сетчатки в центральной (макулярная область) и периферической ее части, то такая форма называется генерализованной. Лечить врожденные формы тяжелее, нежели приобретенные.
К наследственным генерализованным формам дистрофии относятся:
Периферическая дистрофия сетчатки глаза при врожденных формах делится на:
При центральной дистрофии сетчатки диагностируют:
Центральная дистрофия также называется макулярной (так как поражается макулярная область сетчатки).
Приобретенные дистрофии сетчатки не имеют такой сложной классификации.
Отдельное место занимает дистрофия сетчатки глаза при беременности. Чаще всего она развивается на фоне преэклампсии или эклампсии.
В зависимости от места очага поражения сетчатки различают виды заболевания: центральная и периферическая.
Заболевание, сопровождающееся повреждением центрального зрения. Как правило, развивается у людей, чей возраст превышает 55 лет.
Существует две формы макулодистрофии:
К основным симптомам центральной дистрофии сетчатки глаза относятся:
Если вы часто приводите время за монитором компьютера, это может стать причиной покраснения глаз. Чаще давайте отдых глазам.Средства от ячменя на глазу можно купить в ближайшей аптеке. Как правильно лечить ячмень читайте здесь.Контроль за глазным давлением может спасти вам зрение http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html
Все дистрофии можно разделить на две большие группы: приобретенные (вторичные) и врожденные (первичные). В свою очередь, вторичные делятся еще на три группы в зависимости от локализации дефектов: центральные, периферические и генерализованные.
Хориоретинальная дистрофия сетчатки, она же возрастная макулярная дегенерация сетчатки, характерна для людей старше 50 лет. Заболевание может привести к полной потере центрального зрения. При этом периферическое зрение больного с хориоретинальной дистрофией сетчатки сохраняется в пределах нормы.
Без центрального зрения невозможна чёткость восприятия предметов. Люди с симптомами дистрофии сетчатки глаз данного типа не в состоянии читать или управлять транспортом. Скорость прогрессирования заболевания зависит от типа и тяжести хориоретинальной дистрофии сетчатки.
Влажная форма болезни считается наиболее тяжёлой, быстротекущей и плохо поддающейся лечению. Однако чаще всего (в 9 из 10 случаев) встречается сухая форма хориоретинальной дистрофии сетчатки. При ней процесс постепенного разрушения клеток центральной части сетчатки (макулы) занимает несколько лет.
При другом типе дистрофии сетчатки глаз, периферической дистрофии сетчатки, изменения затрагивают периферические отделы глазного дна. Опасность данного заболевания в том, что ранний этап развития периферической дистрофии сетчатки протекает практически бессимптомно. Первые дистрофические изменения можно диагностировать лишь с помощью специального офтальмологического оборудования.
Однако эти изменения очень важно диагностировать именно на ранней стадии периферической дистрофии сетчатки. Только в этом случае можно эффективно предупредить серьёзное осложнение заболевания — отслойку или разрыв сетчатки. Подобные патологии, в отличие от их первопричины, довольно тяжело поддаются лечению.
Пигментная дистрофия сетчатки – наиболее редкая аномалия, вызванная наследственными факторами. К ней приводят нарушения в работе фоторецепторов сетчатки, отвечающих либо сумеречное чёрно-белое, либо за дневное цветное зрение.
Пигментная дистрофия сетчатки может передаваться от матери к ребёнку по аутосомно- рецессивному или аутосомно-доминантному типу наследования. Чаще всего от пигментной дистрофии сетчатки страдают мужчины. Клиническая картина заболевания и механизм развития глубоко индивидуальны.
При пигментной дистрофии сетчатки лёгкой степени бывает лишь незначительное снижение остроты зрения в плохо освещённом пространстве. В тяжёлых случаях пигментной дистрофии сетчатки возможно полное угасание зрительной функции.
Согласно МКБ-10, тяжесть
I степень
(малая степень слабовидения) — незначительные нарушения функций;
III степень (высокая степень слабовидения) выраженные нарушения функций;
IV степень
(практическая или абсолютная слепота) значительно выраженные нарушения функций.
Критерии оценки нарушения основных зрительных функций при определении инвалидности приведены в табл. 1.
Оценки ограничения жизнедеятельности имеет свои особенности для каждой категории жизнедеятельности, однако есть и основные (свойственные большинству категорий) характеристики. Все ограничения жизнедеятельности
в зависимости от тяжести подразделяют на три степени.
Ограничения первой степени имеют место при способности больного самостоятельно осуществлять тот или иной вид жизнедеятельности, но с определёнными трудностями (более длительной затратой времени, сокращением объёма, дробностью выполнения и др.) и, при необходимости, с использованием вспомогательных средств в связи с умеренными стойкими нарушениями функций.
Стойкое нарушение трудоспособности при дальнозоркости и астигматизме наблюдается
в очень редких случаях. Оно может быть связано с появлением астенотических жалоб
из-за снижения зрения. В этих случаях недоступна работа с мелкими деталями и
требующая напряжения зрения.
Перевод на другую, более низкую по квалификации работу в связи с дальнозоркостью
высокой степени, может быть причиной установления III группы инвалидности.
Распространённость
первичной инвалидности детей
вследствие зрительных нарушений в РФ в 2000-2005 гг. составили 1,4 на 10 000 детей с колебаниями данного показателя как в различных федеральных округах (от 0,8 в Северо-Западном и Уральском до 2,8 на 10 000 детей и Южном), так и в отдельных субъектах Федерации (от 0,1 в Новосибирской и Кемеровской области до 26,4 на 10 000 детей в Чеченской республике и Дагестане).
Заболевание, именуемое также дегенерацией, нередко можно наблюдать и в детском возрасте. Макулодистрофия наиболее распространена среди детей.
Риск болезни увеличивается в том случае, если наследование происходит по доминантной схеме. Развитие центральной дистрофии в этом случае происходит с большой скоростью. Заболевание развивается в двух глазах, характерным симптомом является нарушение восприятия цветов.
У детей помимо дистрофии сетчатки наблюдаются косоглазие и небольшое подергивание глазного яблока. Так как патология носит генетический характер, эффективных лекарственных препаратов, способных излечить болезнь полностью, не существует.
В большинстве случаев дегенеративные нарушения со стороны зрительного анализатора у детей имеют наследственный характер. Патология сосудов области макулы проявляется несколькими аномалиями. Например, болезнью Штаргардта, имеющей аутосомно-рецессивный принцип наследования (оба родителя ребенка имеют «больной» ген в своем наборе хромосом).
Заболевание поражает оба глаза, начинает прогрессировать после 5-го возраста. Прогноз неблагоприятный, поскольку излечить подобную дистрофию невозможно, а со временем зрительный нерв может абсолютно атрофироваться.
Болезнь Беста также является врожденным состоянием. В центре желтого пятна появляется образование кистозного характера, снижающее уровень остроты центрального зрения.
Ювенильный ретиношизис – заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, которое характеризуется дистрофическими изменениями с последующей деградацией стекловидного тела. Поражает мальчиков, девочки становятся носителями «больного» гена. Клиническая картина проявляется нистагмом (непроизвольные движения глаз) и косоглазием.
Пигментный ретинит – тяжелая патология, являющаяся совокупностью нескольких наследственных заболеваний. Пик прогрессирования приходится на десятилетний возраст.
Установлена отрицательная динамика основных показателей инвалидности в 2000 — 2005 гг. с увеличением числа впервые признанных инвалидами от 39 000 до 66 700 человек в год и ростом уровня первичной инвалидности с 3,1 (2000) и 3,5 (2004) до 5,8 (2005) на 10 000 взрослого населения.
Распространённость первичной инвалидности неодинакова в различных федеральных округах (в Центральном - 5,4, в Приволжском - 7,9, в Дальневосточном 4,5, в Южном 6,0, в Северо-Западном - 4,2, в Уральском - 5,3, в Сибирском 5,1 на 10 000 взрослого населения) и субъектах РФ, где она варьирует от 1,5 в Москве до 20,5 в Республике Калмыкия на 10 000 взрослого населения.
Наиболее высока частота первичной инвалидности среди населения пенсионного возраста (18,2), что значительно больше аналогичного показателя для лиц среднего (3,4) и молодого (1,0 на 10 000 соответствующего населения) возраста. Среди взрослых лиц с впервые установленной инвалидностью больные пенсионного возраста составляют 79.8%, а трудоспособного возраста — 20,2%.
Этот вопрос волнует многих будущих мам, страдающих, как правило, миопией, реже такими заболеваниями глаз, как астигматизм, дальнозоркость, врожденная катаракта, а так же перенесших операции на глазах – склеропластику, операции по поводу косоглазия, лазерную коррекцию зрения.
Безусловно, существуют и противопоказания и ограничения к естественным родам по состоянию глаз, но большинство из них являются временными.
Миопия высокой степени и естественные роды.
В акушерстве с давних времен существует мнение, что миопия высокой степени (более -6,0 диоптрий) является показанием к кесаревому сечению.
Однако современная практика показывает, что роды через естественные родовые пути возможны при данной патологии.
Миопия, сама по себе, пусть даже высокой степени не может быть ограничением, и, тем более, противопоказанием к родоразрешению через естественные родовые пути. Определяющим фактором, способным повлиять на принятие решения о родоразрешении является состояние сетчатки.
Важно знать, что степень близорукости при угрозе развития осложнений со стороны сетчатки значения не имеет. По данным литературы и из личного опыта, наиболее часто дистрофические изменения, и разрывы сетчатки встречаются при средней степени близорукости от 3 до 6 диоптрий.
Все беременные должны посетить окулиста дважды за беременность: при постановке на учет в 12 – 14 недель, а затем в 32- 36 недель. Окулиста должны посетить все пациентки без исключения.
Это плановое мероприятие, направленное на предотвращение осложнений со стороны зрительного аппарата и один из факторов, влияющий на выбор предпочтительного метода родоразрешения.
Миопия или близорукость — это очень распространенное заболевание глаз. По частоте встречаемости оно занимает второе место среди всех болезней глаз у женщин детородного возраста. К моменту наступления репродуктивного возраста историей страдает до 30 % женщин, а около четверти из них имеет миопию высокой степени.
1. помутнение зрения, искаженное восприятие предметов (изогнутые, искривленные),2. мелькание «мушек» и вспышек перед глазами - в этом случае необходимо самостоятельно измерить артериальное давление и вызвать бригаду Скорой помощи.
— осмотр глазного дня врачом - офтальмологом — для исключения тяжелой сопутствующей патологии: ОАК (гемоглобин, тромбоциты), ОАМ (белок!), БАК (общий белок, АлАТ, АсАТ, креатинин, мочевина, сахар, фибриноген), коагулограмма, измерение артериального давления и пульса.
Гиперметропия или дальнозоркость – это патология зрения, при которой снижается острота зрения в отношении близко расположенных предметов. Предметы, расположенные в отдалении воспринимаются как более четкие. Сама по себе дальнозоркость не является противопоказанием к вынашиванию и самостоятельным родам.
Дальнозоркость в меньшей степени, чем близорукость опасна дистрофическими изменениями на глазном дне, но такая вероятность есть. В плановом порядке вас осмотрит окулист и, если это будет необходимо, направит на исследование глазного дна (обычно высококвалифицированные исследования проводятся в центрах микрохирургии глаза, лабораториях лазерной коррекции и так далее).
В случае наличия очагов дистрофии показано высокотехнологичное лечение лазерными методиками.
Последствия для матери: как правило, значимого изменения остроты зрения не происходит.Последствия для плода: не выявлены, дополнительного обследования малышу не требуется.
Следует знать, что гиперметропия, также как и миопия, может иметь наследственную предрасположенность. Оценить зрения ребенка достоверно можно только в возрасте старше 2 – 3х лет, так как у младенцев может быть преходящая врожденная гиперметропия, не требующая лечения и коррекции.
Глаукома – это заболевание глазного аппарата, которое сопровождается повышением внутриглазного давления. У женщин репродуктивного возраста это заболевание встречается значительно реже, чем перечисленные выше. Глаукома бывает разных видов (открытоугольная, закрытоугольная), но сама по себе она не является препятствие для зачатия и вынашивания малыша.
В связи с гормональной перестройкой женского организма, повышением уровня прогестерона и изменением эластичности и растяжимости многих тканевых структур, течение глаукомы во время беременности, как правило, улучшается. Обострения редки, особенно если регулярно пользоваться предписанными каплями.
Однако, не все глазные капли можно применять во время беременности. Несмотря на кажущуюся мизерность дозы лекарства, поступающего в организм матери, последствия могут быть весьма печальными (задержка внутриутробного развития, самопроизвольный выкидыш, гипертонус матки, патологическое влияние на развитие центральной нервной системы плода).
1. Ингибиторы карбоангибразы (трусопт, дорзопт)2. Простагландины (траватан)3. Бета – блокаторы (тимолол, арутимол, окумед, глаутам, окукэр)
Период планирования беременности посетите окулиста и проконсультируйтесь по поводу замены препарата. Глаукома не наследуется, поэтому дополнительное обследование новорожденного не требуется.
Помимо миопии, существуют и другие заболевания глаз.
Дистрофия сетчатки глаза при беременности может развиваться, если будущая мать ещё до зачатия страдала миопией или другими офтальмологическими патологиями. В таких случаях необходимо ведение беременности при участии окулиста. Для родоразрешения естественным путём требуется одобрение лечащего офтальмолога.
Офтальмологам часто приходится сталкиваться с дистрофией сетчатки у женщин в период беременности, когда в организме в полную силу происходят гормональные изменения, влекущие за собой активизацию всех обменных процессов, в том числе меняется кровообращение в глазах.
Во втором триместре уровень артериального давления несколько снижается, что приводит к замедлению кровотока и, как следствие, уменьшению крови в сосудах глаза. Изменения могут спровоцировать развитие дистрофии сетчатки.
Во время родов ситуация может осложниться до полного отслоения или разрыва сетчатки глаза. Вот почему в период беременности так важно посетить врача офтальмолога.
На приеме у врача будет проведена стандартная диагностика состояния зрительной системы, включая глазное дно.
Повторное обследование назначается в период с 32-ой по 36-ую неделю. Однако, в случае диагностирования дистрофии сетчатки на прием к офтальмологу необходимо приходить один раз в месяц.
Что касается родов, то на выбор между родами естественным путем и кесаревым сечением влияют несколько факторов: возраст роженицы, степень заболевания, общее состояние здоровья женщины.Зачастую медики практикуют кесарево сечение, чтобы максимально обезопасить процесс родов, как для мамы, так и для ее малыша.
Если для будущей мамы крайне важно родить ребенка самостоятельно, врачи рекомендуют пройти процедуру периферической профилактической лазерокоагуляции сетчатки, которая проводится на 35-ой неделе беременности.
В процессе воздействия лазером удается соединить сосудистой оболочки глазного яблока с сетчаткой путем рубцевания ткани. В этом случае кесарево сечение можно избежать.
Лечение халязиона без операции возможно на ранних стадиях заболевания.Можно ли применять левомицетин при конъюнктивите у детей? Ответ вы найдете в этой статье.
Во время беременности меняется гормональный фон, усиливается обмен веществ. Кровообращение во всех органах и тканях сначала увеличивается, а потом уменьшается.
Все эти изменения могут негативно повлиять на сетчатку глаза. В зоне риска находятся женщины, которым до беременности был поставлен диагноз миопия, гемералопия и другие заболевания глаз.
Из-за высокой угрозы отслоения сетчатки, женщине требуется разрешение офтальмолога перед родами. Если специалист запрещает рожать самостоятельно, прибегают к искусственным родам, то есть делают кесарево сечение.
Беременная женщина должна в обязательном порядке посещать консультации офтальмолога. Первое посещение обычно происходит в самом начале беременности, когда будущая мама становится на учет.
Первое посещение офтальмолога в начале беременности, второе ближе к концу беременности
В ходе осмотра врач тщательно осматривает сосуды глазного дна на предмет выявления ангиопатии и других патологий сетчатки. Второе посещение окулиста происходит ближе к концу беременности. Такие несложные меры позволяют предотвратить грозное осложнение родов – отслойку сетчатки.
Если у женщины близорукость, то в таком случае она осматривается офтальмологом не реже одного раза в месяц.
Если у беременной имеется дистрофия сетчатки, то роды обязательно осуществляются путем кесарева сечения.
Это обусловлено тем, что ретинальная дистрофия может впоследствии стать причиной разрывов и отслойки сетчатки.
В третьем триместре беременности наступает физиологическое снижение артериального давления, обусловленное гормональной перестройкой и подготовкой организма к родам. В результате снижения кровотока снижается количество питательных веществ, доставляемых сетчатке. Этот фактор так же может спровоцировать развитие дистрофических процессов.
Учитывая все выше сказанное, можно сделать вывод, что регулярное наблюдение будущей матери у офтальмолога является неотъемлемой частью ведения беременности.
Беременные нередко ощущают усталость и сухость в глазах, снижение четкости зрения. Эти явления объясняются спазмом аккомодации и могут исчезнуть после рождения ребенка, либо усилиться и привести к близорукости.
Особое внимание следует обратить на следующие симптомы, указывающие на дистрофические изменения сетчатки:
В группе риска находятся беременные с сильной близорукостью (больше 5-6 диоптрий). Под воздействием эстрогена усиливается растяжимость соединительной ткани, глазное яблоко вытягивается, что влечет истончение сетчатки и увеличивает риск ее повреждения.
Развивающаяся дистрофия сетчатки глазапри беременности может привести к отслойке сетчатой оболочки и потере зрения.
Повышенные нагрузки на сердечно-сосудистую систему могут спровоцировать прогрессирование заболевания, поэтому важно пройти профилактический осмотр в первом триместре и после 32 недели.
От заключения офтальмолога во многом зависит окончательное решение врача о возможности родоразрешения без риска для зрения.
Периферическая дистрофия сетчатки 1 степени сложно выявляется, особенно на ранней стадии. В этот период симптомов практически нет, поэтому диагностирование происходит, увы, на поздних сроках развития болезни. Причинами расходящегося косоглазия у детей могут быть неврологические факторы или длительное пребывание за компьютером.
Изменения становятся заметными в случае разрыва или отслоения сетчатки. Кроме того, происходит резкое понижение остроты зрения, а в глазах вспышки и пятна. Если после подобных симптомов не обратиться к специалисту, можно навсегда потерять зрение. Преосбиопия обоих глаз чаще всего встречается у людей после 50-ти лет.
Заболевание тем и опасно, что развивается практически бессимптомно. Очень часто его находят случайно при осмотре. Первые симптомы начинают появляться, как правило, при разрывах сетчатки. Это, прежде всего, плавающие «мушки» перед глазами, вспышки.
Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве.
В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства.
Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.
Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.
У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.
Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.
Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:
Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.
Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.
При пигментной дегенерации сетчатки поражается пигментный эпителий и фоторецепторные клетки. Первые признаки появляются в раннем детском возрасте. Характерные специфические симптомы: пигментные очаги (костные тельца), атрофичный диск зрительного нерва и суженные артериолами.
Пигментная дегенерация
При врожденном амаврозе Лебера слепота наблюдается с рождения или дети теряют зрение до 10 лет. Особенности: отсутствие центрального зрения, нистагм, кератоконус, косоглазие и др. По всему глазному дну определяются различные дегенеративные очаги (белые и пигментированные типа соль с перцем, костные тельца), диск зрительного нерва бледный, сосуды сужены.
Х-хромосомный ювенильный ретиношизис относится к наследственным витреохориоретинальным дистрофиям. При этом происходит расслоение сетчатки, на периферии образуются кисты, в которые могут происходить кровоизлияния. В стекловидном теле гемофтальм, тяжи, которые способны привести к отслойке сетчатки.
Болезнь Вагнера проявляется миопией, решиношизисом, пигментной дистрофией и преретинальными мембранами при прозрачном стекловидном теле.
Болезнь Гольдмана-Фавре – наследственная дистрофия имеет прогрессирующее течение, основными проявлениями которой являются костные тельца, ретиношизис и дегенерация стекловидного тела. Болезнь Штаргардта – поражает макулярную область.
Характерный признак на глазном дне – «бычий глаз» в центральной зоне, то есть темный участок со светлым кольцом, окруженный округлой гиперемией. Симптомами являются снижение остроты зрения к 20 годам, нарушение цветовосприятия и пространственной контрастной чувствительности.
Болезнь Штаргардта
Желточная дистрофия Беста – в макулярной области образуется желтоватый очаг, напоминающий желток яйца. В возрасте примерно 10-15 лет появляются снижение зрения, искажение формы предметов, «туман» перед глазами. Поражаются оба глаза в различной степени.
Возрастная (инволюционная, сенильная) центральная дистрофия сетчатки – одна из самых частых причин снижения зрения у людей старше 50 лет с наследственной предрасположенностью.
Возрастная макулодистрофия
— неэкссудативная – характеризуется перераспределением пигмента, друзами, участками дистрофии сетчатки. Очаги могут сливаться, напоминая картину «географической карты».
Друзы располагаются под пигментным эпителием и имеют желтовато-белый цвет, возможно их проминирование в стекловидное тело. Бывают мягкие (с нечеткими границами), твердые (имеют четкие границы) и кальцифицированные.
Течение неэкссудативной формы доброкачественное, развивается медленно
— экссудативная – в своем развитии проходит несколько стадий: экссудативная отслойка пигментного эпителия, экссудативная отслойка нейроэпителия, неоваскуляризация, экссудативно-геморрагическая отслойка, репаративная стадия. Быстро приводит к слепоте.
Факторы риска развития возрастной макулодистрофии: голубые глаза и белая кожа, диета с низким содержанием витаминов и минералов, повышение уровня холестерина, курение, артериальная гипертензия, гиперметропия, катаракта, перенесенные операции на глазу.
На ранних стадиях дистрофия сетчатки протекает практически бессимптомно, что затрудняет её диагностику в самом начале процесса. Когда дистрофия уже прогрессирует, у всех разновидностей заболевания можно выделить следующие симптомы:
Такие симптомы являются поводом для немедленного обращения к офтальмологу, даже если появился только один или несколько из них.
В зависимости от формы дистрофии сетчатки будет отличаться и ее клиническая картина. Пигментная дистрофия поражает клетки, которые отвечают за выработку пигмента и восприятие света.
Она проявляется в раннем возрасте и имеет такие симптомы, как атрофия диска зрительного нерва, наличие пигментных очагов, а также сужение артериол. Если осуществляется своевременное лечение, то пигментная форма имеет благоприятный исход.
Врожденный амавроз Лебера является одним из видов патологии, который приводит к самой быстрой потере зрения. Дети, страдающие от данного недуга, слепнут в возрасте до 10 лет, а симптомы проявляются гораздо раньше. Для амавроза Лебера характерно поражение всей площади сетчатки, то есть отмечаются множественные очаги дистрофии, которые затрагивают и диск зрительного нерва.
Х-хромосомный ретиношизис – это хориоретинальная дистрофия. Ее особенностью является то, что происходит постепенное расслоение сетчатки и формирование кистозных образований на ее периферии.
С течением времени хориоретинальная дистрофия может приводить к кровоизлияниям в эти кисты, а также в стекловидное тело, что называется гемофтальмом. Хориоретинальная форма имеет тяжелое течение, так как сопровождается кровоизлияниями.
Болезнь Вагнера имеет сложное сочетание симптомов. Так, одновременно появляется клиническая картина миопии и пигментная дистрофия. Кроме того, появляются преретинальные мембраны на фоне неповрежденного стекловидного тела.
Болезнь Гольдмана-Фавре считается наследственной. Для нее характерна интенсивная прогрессия, которая затрагивает не только сетчатку, но и приводит к значительным деструктивным изменениям стекловидного тела. Симптомы могут проявляться в возрасте до 5 лет.
Для болезни Штаргардта характерна локализация поражения в макулярной области. На глазном дне отмечаются изменения, которые имеют название – симптом «бычьего глаза». Для болезни свойственна потеря зрения до 20 лет, которой предшествуют нарушения цветовосприятия и снижение остроты зрения.
При наличии данных симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к офтальмологу, иначе можно лишиться зрения.
Для пациентов с диагнозом частичная атрофия зрительного нерва, инвалидность – это не приговор. Такое заболевание можно и нужно лечить. Выявить патологию на ранней стадии развития помогут явные симптомы, на которые пациент обязательно должен обратить внимание.
К первичным признакам атрофии глазных нервов относят:
При обнаружении любого из вышеперечисленных симптомов, необходимо обязательно обратиться к офтальмологу, для сохранения зрения и прекращения развития болезни.
Так как различных вариантов дистрофий сетчатки глаза большое множество, ниже приведены описания наиболее часто встречающихся из них. Симптомы и прогнозы каждого вида патологии могут иметь как некоторые сходства, так и существенные различия.
Наиболее явным симптомом любой дистрофии является прогрессирующая потеря зрения. Другие признаки заболевания могут выявить только специалисты-офтальмологи.
Симптомы дистрофии зависят от ее вида. Так периферическая дистрофия сетчатки может протекать без каких-либо симптомов дольно долго, поэтому диагностируется она, как правило, совершенно случайно. Первые признаки («мушки» и вспышки) появляются только тогда, когда появились разрывы.
При центральной дистрофии человек видит прямые линии искаженными, выпадают участки поля зрения.
Другие симптомы: ухудшение зрения, изменение нормального восприятия цветов, помутнение зрения, искажение полей зрения, нарушение сумеречного зрения.
Симптомами дистрофии сетчатки являются такие проявления:
Если Вы выявили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь к специалисту. Предупредить заболевание гораздо проще, чем бороться с последствиями.
Ранним симптомом дистрофии сетчатки является постепенное снижение чёткости зрения вблизи. Заболевание медленно прогрессирует и со временем приводит к восприятию искажённых образов.
Пациенты с симптомами дистрофии сетчатки нередко жалуются на двоение зрительно воспринимаемых предметов, ломанность линий, наличие слепых пятен при зрении. Однако полная слепота в результате дистрофии сетчатки глаза развивается довольно редко.
Диагностировать ПХРД можно при расширенном зрачке с использованием трехзеркальной линзы. Этот инструмент может позволить обследовать те участки, которые недоступны для офтальмоскопа.
Для детального обследования глаз необходима склеропрессия, позволяющая пододвинуть сетчатую оболочку к середине для более серьезного обследования периферии. Процедура практически безболезненна, но неприятна для пациента.
Птоз верхнего века можно исправить с помощью оперативного вмешательства.
При выявлении начальных изменений пациент должен постоянно наблюдаться у врача-офтальмолога и делать фотографии глазного дна фотощеловой лампой.
Современная медицина имеет возможность диагностировать заболевание при помощи особого цифрового оборудования, которое позволяет получить трехмерное цифровое изображение области глазного яблока. Если при помощи подобного метода удается определить зоны, подверженные дистрофии, специалист четко оценивает размер проблемной области в пропорциях к общей площади глазного яблока.
Как лечить ксалтезму век можно узнать тут.
Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).
Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.
Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.
Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.
Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.
При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.
Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.
Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.
При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.
Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.
Для постановки диагноза проводятся различные инструментальные исследования структур глаза, оценивают визуально состояние глазного дна, проводят общеклинические анализы.
Дистрофия сетчатки глаза требует проведения таких обследований, как:
Выявить заболевание помогает банальная проверка зрения
Чтобы диагностировать дистрофию сетчатки, необходы следующие обследования:
Чтобы диагностировать симптомы дистрофии сетчатки глаза, следует выполнить такие действия:
Наиболее информативными методами диагностики дистрофии сетчатки глаз являются лазерное сканирование сетчатки с помощью оптического томографа, центральная компьютерная периметрия, а также флуоресцентная ангиография кровеносных сосудов глазного дна. Они позволяют выявить самые ранние симптомы дистрофии сетчатки.
Дополнительно на раннем этапе диагностики заболевания могут применяться также тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.
Нарушение зрения оказывает неблагоприятное влияние на полноценность почти всех категорий жизнедеятельности, однако степень этого влияния различна.
Способность человека к передвижению, самообслуживанию, ориентации, общению главным образом зависит от состояния основных зрительных функций — остроты и поля зрения. В процессе медико-социальной экспертизы зрительные функции определяют при моно- и бинокулярном предъявлении испытательных тестов, однако степень их нарушений, влияющих на установление наличия и тяжести инвалидности, оценивают преимущественно по состоянию функций лучше видящего или единственного глаза в условиях переносимой (оптимальной) коррекции.
Возможности зрительного анализатора применительно к специфическим задачам трудовой деятельности и обучения охарактеризовать сложнее: помимо анализа остроты и поля зрения, необходимо оценивать другие функции органа зрения значимые для выполнения различных видов труда (в том числе работ зрительного профиля) или профессионального обучения.
К этим функциям относят световую чувствительность (темновую адаптацию), цветоощущение, состояние бинокулярного зрения, остроту зрения вблизи и аккомодацию.
На сегодняшний день для лечения ПХРД используется 3 метода лечения:
Все три метода используются для стабилизации дистрофического процесса и предотвращения разрыва сетчатой области, а не на восстановление зрительной функции.
Как и при других заболеваниях, в случае дистрофии сетчатки необходимо отметить причины, формы и стадию заболевания. Что такое макулодистрофия сетчатки глаза можно узнать здесь.
При начальных признаках витреохориоретинальная дистрофии сетчатки глаза, чтобы задержать прогресс процесса, необходимо провести терапию следующими медикаментозными препаратами:
Имеются и физические методы терапии:
Чтобы улучшить кровообращение и метаболизм, проводятся вазореконструктивные операции - перевязка ветвей поверхностей височной артерии, операции на вортикозных венах и заднем полюсе глаза.
При влажной форме ПХРД проводится операция по устранению накопленной жидкости в сетчатке. Последний этап - вживление «энергетических» магнитов-имплантатов в область заднего полюса глаза. Об эффективном лечении куриной слепоты можно прочитать на нашем сайте.
Основной метод борьбы с данным заболеванием - лазекоагуляция. С помощью лазера прижигается поврежденная сетчатка к тканевым соединениям глаза в необходимом месте и на необходимую глубину. Действие лазера происходит точечно и избирательно, не повреждая при этом здоровые ткани вокруг образовавшейся дистрофии.
Для того чтобы выявить дистрофию сетчатки, лечение которой затягивать категорически нельзя, необходимо совершить офтальмологические процедуры осмотра, предполагающие процесс, исследующий глазное дно пациента, обследование электрофизиологическое, а также ультразвуковое исследование.
Все это позволяет получить полную информацию о состоянии сетчатой оболочки и зрительного нерва. Проведение необходимых лабораторных анализов расскажет о том, каким образом протекают обменные процессы.
Первоначально диагностированнная дистрофия сетчатки глаза лечение предполагает с помощью лекарственных препаратов, действие которых направлено на укрепление и расширение кровеносных сосудов. Кроме того, рекомендуются средства, стимулирующие качественное улучшение обмена веществ в организме.
Как правило, назначают комплекс витаминов и минералов в сочетании с лекарственными средствами, направленными на улучшение кровоснабжения.
Применяются методики, стимулирующие обменные процессы, деятельность которых нарушила дистрофия сетчатки глаза. Лечение лазером является весьма результативным. В терапии используются методы лазерной коагуляции и фотодинамической терапии.
Основой фотодинамического лечения являются инъекции фотосенсибилизаторов, которые предупреждают развитие болезни, связывая белки сосудов, имеющих патологию.
Терапия лазером заключается в прижигании патологических сосудов. Метод препятствует распространению данного заболевания, но под воздействием лазера образуется ожог, формирующий рубец. Участок, на который пришлось воздействие лазером, теряет зрение.
При лечении пигментной дегенерации используются обычно физиотерапевтические методы: электро- и магнитостимуляция тканей, однако показатель эффективности такого лечения не слишком высок.
Иногда может быть использована вазореконструктивная операция, которая положительно сказывается на кровообращении сетчатой оболочки. Дополнительно может применяться диетотерапия и комплексный прием витаминов.
Нередко дистрофия бывает спровоцирована близорукостью, тогда может быть использован аргоновый лазер, укрепляющий сетчатку.
Лазер — универсальный инструмент, открывающий множество возможностей в современной офтальмологии. При его воздействии происходит резкое возрастание температуры и улучшается свертывание (коагуляции) ткани.
В качестве средства народной медицины применяют настой плодов софоры японской. Настаивается лечебная жидкость не менее трех месяцев. Для приготовления настоя требуется 0,5 л водки, которую смешивают с 5о г японской софоры. Применять одну чайную ложку настоя на рюмку воды, три раза в день.
Обнаружив патологию в сетчатке глаза, необходимо провести процедуры, целью которых станет ее укрепление. Иначе в момент напряжения появляется риск отслойки.
В свою очередь отслойка требует срочного хирургического вмешательства. Важно, что отслоение сетчатки может произойти в неподходящий момент, когда квалифицированная помощь окажется недоступна.
Поэтому гораздо лучше избегать подобного развития событий.
Отслоение сетчатки занимает одно из первых мест среди причин для получения инвалидности. Примерно 70% пациентов, пострадавших от данной патологии, — это люди, имеющие работоспособный возраст.
Чтобы замедлить развитие болезни и улучшить обменные процессы в сетчатой оболочке офтальмологи советуют осуществлять прием поливитаминов в сочетании с сосудорасширяющими средствами.
Известно, что чтобы сетчатая оболочка глаза функционировала как положено, нужен лютеин. Человеческий организм самостоятельно его не вырабатывает, что свидетельствует о необходимости восполнять его недостаток из продуктов питания. Лютеином богаты продукты, имеющие зеленый цвет: перец, шпинат и т. д.
Лютеин является отличным природным антиоксидантом, оказывающим препятствующее действие для процесса разрушения сетчатки. Кроме того, он противодействует созданию свободных радикалов.
Врач после диагностики глаза определяет форму дегенерации и подбирает тип коррекции, который лучше всего повлияет на остановку прогрессии.
Внутриглазное впрыскивание лечебного вещества - способ, помогающий затормозить влажную форму болезни. Медикаменты относятся к группе интраветреальных препаратов, необходимых для проведения анти-VEGF терапии, которая направлена на подавление деятельности определённого белка. Введение осуществляется только амбулаторно и исключительно врачом.
Фармакологические средства:
После попадания вещества в стекловидное тело глаза медикам удаётся остановить рост новых сосудов - они распадаются, поэтому пациент вскоре ощущает восстановление зрительных функций. При использовании анти-VEGF терапии у 1/3 больных наблюдается улучшение зрения.
Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличивается размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его внутреннюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.
Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения – укрепление сетчатки.
Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.
Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.
Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.
По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.
В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.
В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.
Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.
На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация - хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.
По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.
Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.
Возможно лазерное лечение, возможность которого определяет лазерный хирург, фотодинамическая терапия, когда внутривенно вводится специальное вещество [фотосенсибилизатор], оно задерживается в ткани пораженной сетчатки и не задерживается здоровыми участками сетчатки.
Если снижение зрения вызвано возрастной макулярной дегенерацией, то очки, к сожалению, не помогут. Здесь можно сравнить глаз с системой пленочного фотоаппарата. Очки в данном случае будут выполнять роль объектива, а сетчатка – светочувствительную пленку.
Брак и повреждение пленки не позволят получить качественные фотографии, какими бы сильными не были линзы. Так и в глазу – даже в самых качественных очках изображение, сфокусированное на поврежденную патологическим процессом сетчатку, не сможет идеально восприниматься.
В зависимости от клинической картины и вида дистрофии назначают лечение. Практически всегда лечение симптоматическое, так как все дегенерации, кроме вторичных, имеют наследственный характер или предрасположенность.
Используют следующие методы лечения: консервативные, лазерные, хирургические (витреоретинальная хирургия, склеропломбаж при отслойке и др.)
Консервативное лечение дистрофии сетчатки направлено на облегчение симптоматики. Также проводится лекарственная терапия для устранения провоцирующих факторов патологического дегенеративного процесса. Для этого применяются средства, улучшающие состояние сосудистых стенок, укрепляющие гладкую мускулатуру сосудов, циркуляцию крови.
Дозировки и схемы применения этих препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от степени выраженности сосудистых патологий.
Также могут быть назначены инъекции препаратов для разжижения крови, предотвращающие развитие тромбоза, гиполипидемические средства для снижения уровня холестерина, витаминные комплексы для улучшения питания глаз.
Местное лечение проводится при помощи полипептидов и препаратов для улучшения микроциркуляции. Эти препараты вводят прямо в поражённую область, то есть делают уколы в глаза.
Также обязательно назначаются глазные капли для улучшения питания глаза, восстановления его структур и стимуляции метаболизма.
Для симптоматического лечения могут применяться капли, в составе которых:
Достаточно эффективными в сочетании с использованием лекарственных средств являются физиотерапевтические методы. Чаще всего назначают лекарственный элетрофорез, фототерапию, электротерапию, лазеротерапию, магнитотерапию, венозное облучение крови лазером.
Эффективно применяется также хирургическое лечение для устранения последствий дегенеративного процесса. Пациентам по показаниям может быть рекомендовано проведение лазерной коагуляции сетчатки, витрэктомии (удаления и замены хрусталика), реваскуляризация или вазореконструкция глаза.
При наследственных формах дистрофии сетчатки прогноз, как правило, неутешительный. В остальных случаях прогнозирование ситуации зависит от степени и стадии поражения, скорости прогрессирования дегенеративного процесса, разновидности патологии, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, а также от индивидуальных особенностей пациента: состояния его сосудистой системы, скорости метаболических процессов и других.
Лечение народными средствами возможно только с одобрения лечащего врача, и является всего лишь дополнением к основной терапии. Лечение в домашних условиях проводится с употреблением различных травяных отваров для укрепления сосудов и обеспечения лучшего питания глаза, улучшения свойств крови и состояния сосудистой системы.
Возможно также осуществление симптоматического лечения с использованием средств народной медицины.
Для того чтобы получить ответ на вопрос о том, как лечить дистрофию сетчатки, необходимо сначала поставить правильный диагноз, ведь как уже упоминалось выше у данной патологии имеется множество вариантов. В этом плане лучшей тактикой будет обращение к специалисту по данным вопросам.
В силу того, что развившиеся в результате описываемой патологии изменения обернуть вспять уже не получится, у больных с диагнозом дистрофия сетчатки лечение имеет своей главной целью остановку дальнейшего прогрессирования недуга, являясь, в общем-то, всего лишь симптоматическим.
Для достижения поставленной задачи могут быть использованы как лекарственные, так и хирургические, и физиотерапевтические, в т.ч с применением лазерных технологий, методы, позволяющие затормозить развитие болезни, понизить выраженность проявлений и таким образом улучшить зрение, пусть и всего лишь частично.
При дистрофии сетчатки глаза лечение медикаментозными средствами сводится к использованию лекарственных препаратов из различных групп.
Клопидогрель, Аспирини другие представители антиагрегантов способствуют уменьшению внутрисосудистого образования тромбов.
Вазодилатирующие средства и вещества ангиопротекторного действия, такие, как Но-шпа, Папаверин или Аскорутин, принимаемые через рот или вводимые в вену, расширяют и укрепляют кровеносные сосуды.
Гиполипидемические препараты при дистрофии сетчатки, используются лишь у больных, страдающих еще и атеросклерозом. Эти лекарства снижают уровень холестерина. В качестве примера можно назвать Метионин и Симвастатин.
Для лечения могут быть использованы и препараты, способствующие улучшению микроциркуляции. Ярким их представителем является Пентоксифиллин. Его и другие средства из данной группы, как правило, вводят прямо в глазные структуры.
В терапии дистрофии может быть использован также Ретиноламин и другие полипептиды, получаемые из сетчатки животных (в частности крупных рогатых).
У больных с диагнозом дистрофия сетчатки глаза лечение препаратами из перечисленных выше групп, как правило, проводится курсами. В году обычно назначается минимум два таких курса.
Помимо всего прочего при влажном типе недуга на фоне внутривенного использования Фуросемида (мочегонное лекарство) в глаз вводят гормональное средство под названием Дексаметазон. Делается это с целью снятия отечности.
При дистрофии сетчатки лечение препаратами зачастую дополняется оперативными вмешательствами, которые могут осуществляться в виде коагуляции сетчатки лазером (с целью предупреждения ее отслойки), в виде витреоэктомии, реваскуляризирующих или вазореконструктивных операций, направленных на улучшение кровоснабжения и процессов метаболизма в сетчатой оболочке органа зрения.
При диагнозе периферическая дистрофия сетчатки глаза лечение посредством лазерной коагуляции дает неплохой эффект. Однако после его проведения пациентам назначаются специальные медикаменты – ингибиторы ангиогенеза, препятствующие разрастанию аномальных сосудов.
В отношении такого варианта патологии как пигментная дистрофия сетчатки глаза лечение оперативным путем, как правило, состоит в проведении процедуры пересадки волокон мышц глаза (а именно косых и наружных прямых мышц) в так называемое супрахориоидальное пространство. Это способствует нормализации кровоснабжения сетчатой оболочки.
В настоящее время больным с диагнозом пигментная дистрофия сетчатки лечение может проводиться и путем постановки специально разработанных заменяющих сетчатку имплантатов.
В зависимости от причины, формы и тяжести заболевания, можно использовать консервативное лечение, которое основывается на использовании медикаментозных средств, а также оперативное лечение. Нужно начинать лечить болезнь как можно раньше.
Медикаментозная терапия при дистрофии сетчатки базируется на применении следующих групп лекарственных средств:
Лечение, которого требует хориоретинальная форма, должно исключать антикоагулянты. Напротив, должны быть задействованы препараты, которые оказывают гемостатическое действие для предотвращения геморрагий. Можно применять капли, которые обладают антибактериальным эффектом, чтобы избежать присоединения инфекционного фактора.
Оперативное лечение может базироваться на классических видах операции либо же проводиться с применением инновационных технологий. Наиболее действенным методом лечения является использование лазера для того, чтобы отделить пораженные участки сетчатки от здоровых. Благодаря такому лечению практически полностью исключается дальнейшее прогрессирование дистрофии.
Процесс лечения дистрофии окажется неэффективным, если не устранить причину, которая спровоцировала развитие болезни, а также не обеспечить глаза необходимым количеством питательных веществ.
Так как атрофия глаз в большинстве случаев заболевание следственное, а не самостоятельное, доктор в первую очередь проведет полную диагностику для выявления причины вызвавшей патологию. После получения результатов обследования медик назначит соответствующее комплексное лечение.
Для борьбы с патологией чаще всего используются капли для глаз, уколы, таблетки и электрофорез. Каждое из этих средств вместе и по отдельности поможет:
Принимайте препараты строго по назначению, и ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Увлекаясь нетрадиционной медициной, вы теряете драгоценное время, когда зрение еще можно спасти, тем более, в данном случае народные методы совершенно бесполезны.
Терапия обычно имеет симптоматический характер и может приостановить прогресс заболевания.
Чтобы вылечить дистрофию сетчатки, может понадобиться много времени. Это довольно сложно, и не всегда можно получить положительный результат.
Восстановить зрение не получится, когда уже произошло обострение дистрофии. В данном случае лечение направлено на замедление прогрессирования дистрофии, укрепление сосудов и мышц глаз, восстановление метаболизма в глазных тканях.
Лечение лекарственными препаратами основано на использовании таких медикаментов как:
Необходимо знать, что эти препараты могут быть эффективны только на ранних стадиях развития дистрофии сетчатки.
В начале болезни хорошие результаты дает физиотерапия. Она направлена на укрепление сетчатки и мышц глаз. Самые часто используемые физиотерапевтические методы:
Хирургическое вмешательство проводится, чтобы улучшить циркуляцию крови в сосудах глаз и обменные процессы в сетчатке. В случае влажной дистрофии операция нужно для удаления жидкости из сетчатки.
Одним из современных методов лечения дистрофии сетчатки является лазерная коагуляция. Она позволяет предупреждать отслойку. При проведении коагуляции лазером поврежденные участки прижигаются к другим участкам на определенную глубину. Лазер не касается здоровых участков. К сожалению, с помощью лазерной коагуляции нельзя вернуть потерянное зрение, но можно остановить дальнейшее разрушение сетчатки.
Дистрофия сетчатки глаза при беременности лечится методом лазерной коагуляции за 4-5 недель до предполагаемой даты родов. Лазер «прижигает» пораженные участки и блокирует разрывы. Вовремя проведенная операция по укреплению сетчатки снижает риск отслойки и увеличивает шансы на естественные роды.
Лечение дистрофии сетчатки глаза предполагает следующие шаги:
В любом случае, специалист после осмотра определит, как лечить дистрофию сетчатки, чтобы максимально помочь пациенту и оградить его от перспективы экстремального снижения зрения.
В лечении дистрофии сетчатки глаза хориоретинальной формы используются методики фотодинамической терапии, лазерной фотокоагуляции, а также инъекции Анти-VEGF препаратов. Последние представляют собой особый белок, способный приостановить дистрофические процессы в макуле глаза.
Фотодинамическое лечение дистрофии сетчатки глаз предполагает внутривенное введение веществ-фотосенсибилизаторов. Они способны связывать белки патологических сосудов и приостанавливать развитие дистрофии. Режим фотодинамического лечения дистрофии сетчатки глаз устанавливается индивидуально, в зависимости от чувствительности пациента к данному виду терапии.
В основе лазерного лечения дистрофии сетчатки глаз лежит методика прижигания патологических сосудов. На месте ожога на тканях макулы глаза образуется рубец, и зрение на этом участке глаза не восстанавливается. Но эта методика позволяет предупредить дальнейшее распространение процесса дистрофии сетчатки глаза.
В лечении пигментной дистрофии сетчатки используются преимущественно физиотерапевтические методики: магнито- и электростимуляция тканей глаза. К сожалению, их эффективность не высока. Ограниченный эффект имеют также вазореконструктивные операции, направленные на улучшение кровоснабжения сетчатки.
Профилактика отслоения сетчатки при периферической дистрофии сетчатки глаз проводится с помощью лазерной коагуляции. Эта малоинвазивная бесконтактная методика лечения дистрофии сетчатки позволяет избежать хирургического вскрытия глазного яблока. Процедура проводится амбулаторно и практически не требует восстановительного периода.
В качестве вспомогательного лечения дистрофии сетчатки глаз всех типов применяется дието- и витаминотерапия.
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».
При дистрофии сетчатки глаза необходимо усиленное питание, а также ношение темных очков. Рекомендуется пить по 3 раза в день рыбий жир, есть печенку во всех видах - вареную, жареную, даже сырую и потреблять те продукты, в которых много витамина А: свежие помидоры, сливки, яйца, шпинат, пшено, зеленый салат.
Сварить 0,5 кг печенки (говяжьей или бараньей). Когда кастрюля со сваренной печенкой снята с огня, больной должен наклониться над кастрюлей.
Голова его должна быть закрыта, к примеру, большим толстым платком так, чтобы концы ее, свисая с головы, закрывали все стороны кастрюли. Это необходимо для того, чтобы пар из кастрюли не улетучивался по сторонам.
Помимо прогревания, надо есть вареную печенку в течение двух недель.
1. Быстропрогрессирующая миопия (снижение зрения на 1 диоптрию и более за время беременности)2.
Патология зрительного нерва, отек, отслойка и дистрофия сетчатки3. Миопия высокой степени (- 6.
0 и более) единственного глаза4. Глаукома любой клинической формы5.
Выпадение полей зрения6. Совокупные показания (в сочетании с развившейся преэклампсией, сочетание миопии и неврологической патологии и многие другие, выявляемые индивидуально).
Заболевания глаз сейчас настолько распространены, что иногда им уделяется не столь пристальное внимание, как того требуется. Не игнорируйте плановые консультации у офтальмолога в женской консультации, не отказывайтесь от дополнительного исследования и прислушайтесь к рекомендациям по родоразрешению.
Если вам показано кесарево сечение, то это значит, что существует реальная угроза потери или значительного ухудшения зрения с неизвестным прогнозом по его восстановлению. Задавайте вашему врачу интересующие вас вопросы и следите за собой.
Будьте здоровы.
Врач Петрова А.В.
Наиболее часто периферическая дистрофия сетчатки встречается у близоруких людей. Это объясняется увеличенной длинной глаза у близоруких, которая влечет за собой натяжение сетчатки и ее истончение. К группе риска относятся и пожилые люди (65 и старше).
Зачастую именно периферическая дистрофия сетчатки глаза является причиной снижения зрения в старости. Также к этой группе следует отнести людей со следующими заболеваниями: сахарный диабет, гипертония, атеросклероз и некоторые другие.
Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению.
Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией и атеросклерозом.
Врачи выделяют несколько групп людей, которые находятся в опасной зоне развития болезни и должны регулярно проходить обследование у офтальмолога.
Несмотря на то, что остановить процесс дегенерации сетчатки глаза уже невозможно, врачи могут контролировать процесс, если вовремя выявить патологию.
Для людей, страдающих близорукостью, посещение офтальмолога не должно быть реже, чем один раз в год. Профилактический осмотр должен осуществляться один раз в два или три года.
Важно полностью отказаться от вредных привычек, питаться здоровыми продуктами, не увлекаться приемом лекарственных препаратов, включить в распорядок жизни умеренные физические нагрузки.
Главное помнить, что состояние глаз – это отражение общего состояния здоровья всего организма.
Все проблемы со зрением можно решить при помощи своевременного обращения к врачу-офтальмологу. Специалист поможет выявить проблему и назначит грамотное лечение.
Профилактикой дистрофии сетчатой оболочки является офтальмологический осмотр. В первую очередь он необходим людям, страдающим от атеросклероза, гипертонии и сахарного диабета. Также профилактическая диагностика показана людям, имеющим генетическую предрасположенность к заболеванию и миопию.
Говоря о профилактике, прежде всего, имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением.
Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год.
Во время беременности необходимо наблюдаться у офтальмолога и обследовать сетчатку (через широкий зрачок) не менее двух раз – в начале и в конце беременности. При наличии истончений или разрывов сетчатки обязательна профилактическая лазерная коагуляция сетчатки.
Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями.
Таким людям также рекомендованы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с осмотром глазного дна в условиях медикаментозного расширения зрачка и курсы сосудистой и витаминотерапии с целью улучшения периферического кровообращения и стимуляции обменных процессов в сетчатке.
Основной способ профилактики данного заболевания – это своевременная диагностика и лечение разрывов и истончений сетчатой оболочки глаза.
Для этого необходимо тщательное обследование глазного дна после закапывания капель, расширяющих зрачок, при помощи специальной аппаратуры. Обследует сетчатку и назначает лечение врач-офтальмолог.
Профилактики врожденных форм дистрофии не существует. Большинство форм этого заболевания формируется в результате аномалий или нарушений внутриутробного развития.
Но можно снизить вероятность появления этих проблем. Для этого нужно исключить воздействие негативных факторов на беременную женщину, а также обеспечить ей полноценный рацион, который будет содержать все необходимые вещества для ее нормальной жизнедеятельности и развития плода.
А вот избежать возрастной формы дистрофии сетчатки можно. Для этого нужно соблюдать все меры для предотвращения воздействия вредных излучений на глаза, исключить травматизм и своевременно лечить заболевания другой локализации. Особое место занимает лечение тех заболеваний, которые нарушают проходимость сосудов.
Дистрофия сетчатки глаза - это грозное заболевание, которое с высокой вероятностью приводит к полной потере зрения. Она может появляться у маленьких детей и у стариков.
Причины развития этого недуга разнообразны, что и обуславливает широкий возрастной диапазон, который подвержен этой болезни. Основой успеха и благоприятного исхода является своевременная диагностика и раннее начало лечения.
Лечение должно включать те препараты, которые необходимы для устранения первопричины. Это могут быть капли и парентеральные формы.
Есть несколько несложных правил, которых необходимо придерживаться, если вы хотите быстро побороть патологию и восстановить здоровье органов зрения.
Профилактическое лечение включает в себя прием следующих препаратов:
Чтобы остановить прогрессирование имеющейся патологии, можно применять такой метод, как лазерная коагуляция сетчатки. Механизм его действия состоит в локальном разрушении пигментного эпителия с последующей гипертрофией окружающих клеток, которые закрывают образовавшийся дефект и за счет более активного метаболизма эффективнее удаляют имеющиеся отложения.
Методов лечения, способных улучшить зрение при дистрофии, не существует, однако пациентам могут помочь приспособления для слабовидящих и своевременная профилактика.
Профилактика дистрофии сетчатки включает:
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Прогноз терапии дегенерации сетчатки:
При диагнозе дистрофия сетчатки делать прогноз относительно сохранения функции зрения бывает непросто. По той причине, что для данной патологии характерно прогрессирующее течение прогноз в случае ее развития не может считаться благоприятным.
В то же время, согласно мнению зарубежных врачей, указанное заболевание само по себе не влечет полной слепоты. Практически всегда определенный процент зрения остается, и в основном это периферическое зрение.
При этом следует учитывать и тот факт, что, несмотря на успешное терапию, дистрофия макулы сетчатки с течением времени может вновь начать прогрессировать.
Ангиоидные полосы макулы
Друзы (дегенеративные) макулы
Дегенерация сетчатки:
Дистрофия:
Центральная серозная хориоретинопатия
Отслойка ретинального пигментного эпителия
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Ретинопатия недоношенных (РН) - поражение несформированных сосудов сетчатки новорождённых с небольшой массой тела (менее 1500 г), обусловленное воздействием повреждающих факторов (главным образом избыточного количества О2 во вдыхаемом воздухе при осуществлении ухода за новорождённым). Частота Приблизительно 30% всех новорождённых весом менее 1500 г при рождении имеют признаки РН У 66% новорождённых массой тела менее 1250 г при рождении и 82% новорождённых с массой тела менее 1000 г возникает РН 2,2% новорождённых, родившихся с массой тела 1000–1500 г, имеют ретролентальную фиброплазию, 0,5% из них становятся слепыми.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Этиопатогенез Повышенная интенсивность окислительных процессов, обусловленная высоким содержанием О2, оказывает повреждающее воздействие и воспринимается сосудистой системой как фактор агрессии, требующий включения компенсаторных механизмов (облитерация сосудов с последующей аномальной пролиферацией). Клетки неваскуляризированной сетчатки скорее всего выделяют до сих пор не идентифицированный ангиогенный фактор Помимо повышенного содержания О2 во вдыхаемом воздухе, этиологическую роль могут играть сепсис, гипо - и гиперкапния, недостаточность витамина Е, яркий свет и др. Довольно часто РН возникает у детей, не подвергавшихся воздействию высоких концентраций О2.
Патоморфологические фазы Сужение капилляров сетчатки и их облитерация Образование новых капилляров с прорастанием в стекловидное тело, отёком и кровоизлияниями в сетчатку, её отслойкой Развитие фиброзного процесса на месте новообразованных сосудов и кровоизлияний. На этой стадии процесс становится необратимым и клинически характеризуется образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, развитием атрофических процессов в глазном яблоке, ведущих к слепоте. На этом этапе развития процесса применяют термин ретролентальная фиброплазия.
Классификация и клиническая картина острой РН.
Локализация Зона I - задняя часть сетчатки, видимая в рамках 60°, центрированных на зрительный нерв Зона II - от края зоны I до переднего края назальной области сетчатки Зона III - остаточная серповидная зона передней сетчатки (височная область).
Распространённость определяют по циферблату часов.
Стадии аномальной сосудистой реакции Стадия 1 - формирование демаркационной линии между васкуляризированной и неваскуляризованной сетчаткой Стадия 2 - присутствие демаркационной линии в виде валика, образующего бороздку в стекловидном теле Стадия 3 - образование валика сочетается с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией с проникновением сосудов в стекловидное тело Стадия 4 - проникновение новообразованных сосудов в стекловидное тело приводит к фиброзу, рубцеванию и субтотальной отслойке сетчатки Стадия 5 - полная отслойка сетчатки.
Плюс при обозначении стадии (например, 3+) означает наличие дилатации и извитости сосудов позади образованного валика.
Специальные исследования. Офтальмоскопия показана всем новорождённым с массой тела при рождении менеег, а также недоношенным, получающим О2; первый осмотр рекомендуют проводить в возрасте 4–6 нед, а затем каждые 2–3 нед, вплоть до созревания сетчатки.
Дифференциальная диагностика Ретинобластома Врождённая катаракта Болезнь Норри Семейная экссудативная витреоретинопатия Токсокароз с поражением глаз Болезнь Коутса Ретиношизис.
Режим. Лечение обычно проводят в отделении интенсивной терапии новорождённых; в более взрослом возрасте амбулаторно либо стационарно.
Тактика ведения Периферическая мультицентрическая криопексия показана при пороговой стадии РН. Эффект криотерапии основан на разрушении клеток, высвобождающих ангиогенный фактор; результаты лечения очень хорошие. Примечание. Пороговую стадию РН определяют как стадию 3 распространённостью более пяти смежных или восьми разрозненных часов по циферблату, ассоциированную с расширением и извитостью новообразованных сосудов (3+). Это обратимая стадия РН, при которой дальнейшее развитие заболевания приведёт к необратимым последствиям Рекомендуют снижение интенсивности света, попадающего на сетчатку (возникающий благоприятный эффект теоретически до конца не обоснован) При возникновении отслойки сетчатки необходимо рассмотреть целесообразность витрэктомии, удаления хрусталика или операции склерального пломбирования У младенцев, родившихся с очень низкой массой тела и получавших профилактическое лечение экстрактом сурфактанта лёгкого плода телёнка, значительно снижена частота возникновения РН.
Наблюдение Повторные обследования необходимо производить каждые 2 нед до полной васкуляризации сетчатки или наступления регрессии РН; каждую неделю, если имеет место предпороговая стадия РН. Примечание. Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1–2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6–12 мес при наличии рубцов.
Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.
Течение и прогноз Спонтанная регрессия возникает по истечении нескольких недель или месяцев в 85% случаев на 1 и 2 стадиях. При стадии 3+ (пороговая стадия) спонтанный регресс наступает только в 50% случаев В некоторых случаях РН прогрессирует. Затем возникает постепенный переход активной формы РН в ретролентальную фиброплазию Криотерапия позволяет снизить риск осложнений на 45% Отслойка сетчатки вследствие витреоретинального растяжения может произойти и в подростковом возрасте, поэтому показано длительное наблюдение.
Сопутствующая патология. Синдром респираторного дистресса новорождённых.
Профилактика Беременным следует избегать факторов риска недонашивания или внутриутробной гипотрофии (курение, употребление алкоголя, наркотических веществ, плохое питание, развитие каких - либо заболеваний во время беременности) Контроль оксигенации при уходе за недоношенными Назначение витамина Е.
Сокращение. РН - ретинопатия недоношенных
Примечания Нормальная васкуляризация сетчатки плода начинается примерно с середины беременности и завершается на 36 нед в медиальных (назальных) отделах сетчатки и на 40 нед в латеральных (височных) Криопексия - формирование хориоретинальных спаек при воздействии через склеру низкими температурами Токсокароз - гельминтоз собак, кошек; известны единичные случаи заболевания у человека, вызываемые личинками Toxocara canis или T. mystax.
Ретинопатия недоношенных - тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.
В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.
1, Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.
2, Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3, Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).
Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:
* малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).
* низкая масса тела при рождении.
* интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).
* сопутствующая патология плода.
* наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.
Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.
1, Консервативное - закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.
Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса. Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки или витрэктомию (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии. Так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Третий уровень - стационар офтальмологического профиля
1. Обратная офтальмоскопия глаза ребенка
2. Эхография (В-метод)
Характеристика лечебных мероприятий:
II стадия - может быть обратимой, но может потребоваться и лечение.
В III - IV стадии ретинопатии недоношенных - лазерная коагуляция, криотерапия, ленсвитреоэктомия в сочетании со склеропластическими операциями отслойки сетчатки.
Хирургия стекловидного тела и отслойка сетчатки в V стадии с точки зрения зрительной реабилитации - нецелесообразна.
Конечный ожидаемый результат - сохранение функций.
Критерии качества лечения:
Фиксация сетчатки, прилегания сетчатки, зрительные функции
Возможные побочные эффекты и осложнения:
Фиброз сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело.
Требования к диетическим назначениям и ограничений:
Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:
Достижением современной медицины бесспорно является возможность спасения и выхаживания новорожденных младенцев даже с катастрофически низкой массой тела при рождении на ранних сроках беременности. Однако, у недоношенных детей велики риски развития различного рода патологий в силу не готовности к жизни вне утроба матери. Одним из таких рисков является незрелость сетчатки глаз малыша. Она в свою очередь может привести к ретинопатии. Рассмотрим, что это такое.
Ретинопатия недоношенных – негативные изменения на сетчатке, вследствие неготовности структуры глаза ребенка, рожденного ранее предполагаемой даты родов. Ее код по мкб 10 – Н 35.1. Для такой патологии характерно нарушение васкулогенеза, помутнение стекловидного тела. Это в свою очередь может привести к развитию косоглазия, глаукоме и потере сетчатки.
Диагноз ставиться после осмотра недоношенного ребенка врачом-офтальмологом и проведения необходимых обследований, таких как, УЗИ глаз, электротинография.
Формирование и развитие сетчатки глаза, иначе васкулогенез (рост сосудов) начинается внутри утроба матери во втором триместре, примерно с 15 недели беременности, и продолжается вплоть до самих родов. Именно поэтому ретинопатии подвержены именно дети, гестационный возраст появления которых на свет, меньше положенных 40 недель.
Например, ранние роды на срокенедели, в 40-50% случаев гарантируют ребенку ретинопатию какой-либо степени. Чем ниже срок гестации, тем больше на сетчатке незрелых зон.
Парадокс заключается в том, что сейчас медики способны выходить глубоко недоношенного малыша, однако, практически все новорожденные с массой тела менее 800 грамм будут с подобной патологией. В развитых странах ретинопатия недоношенных является главной причиной детской слепоты.
На процесс васкулязации сосудов сетчатки может оказать влияние множество негативных факторов. Одним из важнейших является то, что в процессах, происходящих в сетчатке участвует глюкоза, расщепление которой должно происходить без участия кислорода. Находясь на аппарате ИВЛ недоношенный ребенок получает кислородотерапию, в силу незрелости и недоразвитости легких вследствие ранних родов. Именно поэтому риск развития ретинопатии тесно связан со сроком гестации при появлении на свет.
Кроме того, существуют и дополнительные факторы, а именно:
Важной проблемой в выхаживании недоношенных детей является освещенность, которая так же оказывает негативное влияние на глаза, поскольку нормальный ангиогенез должен проходить при отсутствии воздействия света, как это заложено природой, а именно внутриутробно.
Негативные факторы могут оказывать влияние не только на становление новых сосудов сетчатки и их рост, но и на ранее сформированные сосудистые тракты, они начинают образовывать стекловидное тело. Все это в последствие приводит к натяжениям, новообразованиям глиальной ткани и, в конечном итоге, к отслойке сетчатки, а соответственно слепоте.
История болезни возникает с момента появления малыша на свет. От самого рождения и до полугода недоношенного ребенка проходит активный период ретинопатии. В этот период сосуды сетчатки становятся извитыми, меняются артерии и вены, происходит образование и помутнение стекловидного тела, возможна отслойка сетчатки.
Затем наступает регрессивный период. В основном он приходиться на возраст ребенка от полугода до года.
После года проходит рубцовый период.
Для этой фазы характерно появление проблем со зрительной функцией. Может повышаться давление, глазные яблоки уменьшаются, хрусталик мутнеет, происходит разрыв или отслоение сетчатки.
Недоношенные дети находятся в группе риска по развитию ретинопатии, а вот заметить ее симптомы молодой маме очень сложно.
Родителям стоит обратить внимание на то, как реагируют глаза ребенка на предметы и их движения.
При наличии следующих признаков следует обратиться к врачу для осмотра сетчатки и глазного дна:
Лишь диагностические данные являются объективными проявлениями ретинопатии недоношенных детей, особенно при активной фазе заболевания, а значит именно они могут быть симптомами появления или развития патологии.
Выделяют две фазы течения ретинопатии: активную и регрессивную (рубцовую).
Развитие заболевания начинается именно активной фазой, которая, в свою очередь, подразделяется на 4 стадии, в соответствии с выраженностью заболевания. Фото по стадиям.
Появление разделительной беловатой линии между нормально развитой сетчаткой и пораженными участками. При 1 степени показаны еженедельные осмотры детским врачом-офтальмологом для выявления динамики заболевания.
Возникновение бугорка на месте разделительной линии. При этом сосуды врастают в вал и образуют небольшие бессосудистые участки на сетчатке. На второй стадии у большинства новорожденных, а именно у 70-80%, происходит самопроизвольное оздоровление. Однако, на глазном дне могут оставаться незначительные изменения, требующие периодических осмотров специалистом.
В образовавшемся на сетчатке валу начинает происходить образование фиброзной ткани, стекловидное тело над ним начинает уплотняться. Ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело. В результате происходит натяжение сетчатки и возникает высокий риск отслоения. Если на этой стадии происходит прогрессирование заболевания, обратить последствия ретинопатии уже практически невозможно, поэтому ее называют пороговой.
Подразделяется на две подстадии: IVа – без вовлечения центрального отдела и IVб – с отслойкой в центральной области. Ее называют терминальной, поскольку прогнозы для здоровья ребенка становятся негативными, а зрение резко ухудшается.
Происходит полное отслоение сетчатки глаза ребенка воронкообразной формы.
Продолжительность активной фазы сильно варьируется, но в основном протекает в период от 3-х месяцев до полугода. Она может завершиться либо самопроизвольным регрессом либо фазой образования рубца с неизбежными остаточными изменениями на сетчатке глаза.
Отдельно выделяют разновидность ретинопатии – «плюс-болезнь» или молниеносная ретинопатия. Для нее характерно отсутствие стадий, изменения в сетчатке глаза происходят намного быстрее. Вследствие этого отслойка сетчатки происходит значительно раньше и можно говорить о терминальной стадии ретинопатии.
Важным моментом в постановке правильного диагноза, а, соответственно, и нужного лечения является определение зоны локализации пораженных участков сетчатки.
В зависимости от локализации процесса (то есть по границе между зоной здоровой и пораженной сетчаткой) выделяют 3 зоны:
1 зона – окружность.
2 зона – кольцо, которое проходит по периферии 1-й зоны.
3 зона – полумесяц, кнаружи от 2-й зоны.
Чем раньше положенного срока произошли роды, тем ближе к заднему полюсу глаза расположены поврежденные (аваскуляторные) участки сетчатки глаза ребенка, соответственно локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки при рождении.
Является относительно стабильным состоянием, при котором можно выделить 5 степеней:
Очень важно выявить симптомы заболевания как можно раньше. Для выявления ретинопатии на ранней стадии необходимы эпизодические осмотры детей, относящихся к группе риска, а именно родившихся ранее 35 недели.
Профилактические обследования сетчатки следует проводить с 3-4 недели жизни маленького пациента.
Для уточнения диагноза на 3-5 стадиях необходимо сделать УЗИ, которое позволит выявить проявления ретинопатии. Проведение УЗИ на первых стадиях не имеет смысла, поскольку они практически не дают ультразвуковой симптоматики, их можно выявить лишь офтальмологическим осмотром.
Современная медицина располагает возможностью изучения периферического пространства глазного дна посредством использования педиатрических камер RetCam. Результаты проведенного обследования не только помогут поставить правильный диагноз, но и дают возможность дистанционного консультирования в сложных ситуациях.
Однако, не стоит злоупотреблять обследованиями и вмешательствами во время активной фазы заболевания. Диагноз ставится на основании выявления характерных признаков в динамике.
В первую очередь, во время осмотров особое внимание нужно сконцентрировать на периферии глазного дна, поскольку именно на этом участке заметны клинические проявления и первую стадию процесса. Допускается использование бинокулярной офтальмоскопии и аккуратных движений глазного яблока. Противопоказано применение склеральных депрессоров при осмотре недоношенных детей.
Главное требование во время периодических осмотров – отсутствие травматичности. Поскольку давящие на глаз воздействия могут привести к осложнениям со стороны легких и сердца (апноэ, аритмия, тахикардия). Для недоношенных детей применяют векорасширители и векоподъемники, специальные крючки для поворота глазного яблока. В зависимости от состояния здоровья ребенка осмотры следует проводить в присутствии неонатолога, реаниматолога и медицинской сестры.
Для недоношенных детей характерна ригидность зрачка, что требует многократного закапывания лекарства (3 раза через каждые 15 минут до прихода врача).
К подобного рода диагностике прибегают, если:
При проведении подобной диагностики следует учитывать факт наличия или отсутствия глубокой недоношенности, клинические проявления и фазу заболевания.
При ретинобластоме необходимо проводить диафоноскопическое обследование и УЗИ.
Затруднения в постановке диагноза может вызвать отсутствие данных об активной фазе заболевания, это происходит, когда диагноз выявлен поздно.
Эффективным может быть только лечение, проводимое на первом году жизни ребенка. Целью лечения является профилактика ухудшения состояния здоровья, избежание прогрессирования процесса и, по возможности, минимизация негативных последствий регрессивной ретинопатии.
Все методы лечения можно разделить на:
В некоторых случаях требуется госпитализация ребенка:
Несмотря на то, что кислород является негативным фактором, влияющим на риск развития ретинопатии, на практике его используют и в качестве лечения. Дозированная кислородотерапия применяется в ряде случаев и только в активном периоде заболевания, при условии его прогрессирования.
В период регрессивной фазы показаны процедуры, направленные на развитие зрения: физиотерапия (электрофорез, инфразвук) и стимулирующее процедуры (электростимуляция зрительного нерва).
Цели оперативного вмешательства:
Используется в профилактических целях для сохранения зрения. Обычно проводится при приближении ретинопатии к пороговой стадии. При этом коагуляцией должна быть охвачена вся зона аваскулярной сетчатки.
Оценку проведенной коагуляции сетчатки следует проводить на второй послеоперационной неделе. Лечение будет эффективным при наступлении регресса или стабилизации васкулязации сетчатки.
На каком методе лечения остановиться решает врач, исходя из динамической картины протекания болезни и технических возможностей медицинского учреждения. Возможно применение комбинированной методики.
Эффективность проведения коагуляции в целях профилактики достаточно высока, и находится в пределах от 55 до 95%, несмотря на зависимость успех от множества факторов.
Уже давно у специалистов не вызывает сомнений необходимость использования коагуляции, поскольку самопроизвольный спонтанный регресс наблюдается лишь в 1/3 случаев.
К сожалению, довольно часто, ретинопатии сопутствуют нарушения центральной нервной системы, поэтому может понадобиться консультация профессионального невролога.
В случае проведения хирургического вмешательства, за недоношенным ребенком нужен особый уход, и обязательное наблюдение офтальмолога в течение месяц.
Недоношенные дети, перенесшие ретинопатию, должны с периодичностью, назначаемой врачом, приходить на осмотр. Период наблюдения обычно составляет от 15 до 20 лет, а в некоторых случаях и всю жизнь.
Недоношенные дети, появившиеся на свет до 35 недели гестационного срока, и набравшие за период внутриутробного развития менее 2 кг, в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. Причем лучше если этот специалист работает в неонатальном центре или отделении больницы, и имеет большой опыт работы именно с недоношенными детьми. Первый осмотр должен быть проведен, когда малышу будет 1-2 месяца, эпизодичность наблюдений устанавливает врач.
Дети рожденные ранее установленной даты должны наблюдаться у врача-офтальмолога, даже при отсутствии такого серьезного заболевания, как ретинопатия, поскольку часто у таких пациентов развивается близорукость и другие аномалии. Специалиста целесообразно посетить в полгода, годовалом возрасте и в 1,5 года.
У подавляющего большинства детей ретинопатия недоношенных не переходит дальше чем во 2 стадию, происходит регресс, функции глаза восстанавливаются и зрение сохраняется. Однако к 5-10 годам могут возникнуть проблемы, такие как, астигматизм, дальнозоркость, близорукость, косоглазие. При ретинопатии последних двух стадий прогноз неблагоприятный.
Реабилитационный прогноз напрямую зависит от стадии заболевания и наличия или отсутствия нарушений со стороны нервной системы малыша.
Даже в развитых странах Евросоюза, США и Японии, где научились выхаживать глубоко недоношенных детей с массой тела от 500 грамм, ретинопатия является тяжелым недугом.
Самой эффективной профилактикой ретинопатии служит эффективное сохранение осложненной беременности, ее максимальное продление, хотя бы до 35 недель. Помимо этого, в случае преждевременных родов правильное выхаживание недоношенных, под постоянным наблюдением неонатологов и офтальмолога.
В случаях, когда появились первые признаки заболевания, необходимо проведение частых осмотров офтальмологом, а именно каждую неделю. При постановке диагноза молниеносной ретинопатии состояние ребенка следует контролировать каждые 2-3 дня. Наблюдения обязательны пока не начнется регресс или не потребуется оперативное вмешательство. При отступлении болезни осматривать малыша необходимо каждые 2 недели, для выявления положительной динамики.
Ретинопатия недоношенных состоит из нескольких стадий, тесно связных между собой, и плавно перетекающих одна в другую, в том числе и в обратную сторону при спонтанной регрессии.
Итогом заболевания может являться образование рубца на сетчатке глаза недоношенного ребенка или же полный регресс, при котором все проявления заболевания проходят сами собой. Однако, через несколько лет ретинопатия может дать о себе знать в качестве последствий заболевания, в форме близорукости, дальнозоркости или астигматизме.
Ретинопатия недоношенных детей встречается чаще всего. Связано это с недоразвитием зрительного органа в утробе матери. Однако существует и ряд других причин и факторов возникновения данной патологии. Если говорить о статистических данных, то примерно каждый пятый младенец имеет это заболевание. А 8% из них в тяжелой форме. Характеризуется ретинопатия патологическими процессами в светочувствительном органе, то есть сетчатке. Ретинопатия недоношенных код по МКБ10 (международная классификация болезней) составляет Н 35.1.
Как известно, недоношенные детки помещаются в специальные барокамеры (кувезы), оснащенные кислородом и нормальной температурой воздуха для поддержания здоровья младенца. Еще в 50-ые годы прошлого века была обнаружена взаимосвязь между большой концентрацией кислорода и развитием кровеносных сосудов. Дело в том, что обменные процессы в сетчатке глаза происходят не при помощи кислородного дыхания, а гликолизом. То есть когда расщепляется глюкоза, ускоряются обменные процессы. Если воздействовать на организм малыша повышенной концентрацией кислорода, то глюкоза начинает угнетаться, а сетчатка в свою очередь, гибнуть. На месте сетчатки образуется соединительная ткань или рубцовая. Новорожденного недоношенного ребенка всегда помещают в кувез, где концентрация кислорода слишком высокая. Именно в этот момент и начинает развиваться ретинопатия. Так считали медики до последнего времени, пока не были обнаружены дополнительные причины и факторы возникновения болезни. К ним относится следующее:
Ретинопатия классифицируется по степени тяжести:
Как правило, ретинопатия у недоношенных детей имеет типичную форму, но можно встретить и атипичную. Она проявляется примерно в 25-ти процентах всех случаев. Первым видом является болезнь «пре-плюс», при которой наблюдается повышенная активность сосудов. Далее она перерастает заболевание «плюс». В данной ситуации патологические процессы ускоряются и осложняются. После следует наиболее опасная фаза – агрессивная задняя, которая не имеет благоприятного прогноза.
ВНИМАНИЕ! Установить точный диагноз может только опытный офтальмолог. Но и родители обязаны следить за поведение ребенка, рассматривая симптомы возможной патологии. Нужно знать, что у младенцев зрительные органы формируются постепенно, поэтому вполне возможно, что вы обнаружите признаки косоглазия или дальнозоркости. Не нужно паниковать! Лучше обратитесь за консультацией к доктору.
Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно. Читать подробнее»
Среди симптомов ретинопатии недоношенных можно выделить:
Лечение любого заболевания назначается в соответствии со степенью тяжести, течением и особенностями болезни:
- Ретинопатия недоношенных 1 степени, а также 2, практически не подвергается лечению, потому что считается не опасной. Существует возможность самопроизвольного восстановления. Следовательно, врачи принимают выжидательную тактику. Однозначно, ребенок находится под наблюдением доктора и родителей.
- При 3 степени тяжести срочно назначается хирургическое вмешательство. Это может быть лазерная коагуляция или криокоагуляция. Операция позволяет подавить разрастание соединительной ткани и остановить прогрессирование. Криокоагуляция проводится под общей анестезией, а лазерная – вообще без наркоза.
- Бывает такое, что выше описанные методы не приносят положительного результата, или заболевание находится уже на 4 и 5 стадии. В этой ситуации назначается циркулярное пломбирование склеры и витрэктомия трансцилиарная. Пломбирование позволяет устранить отслоение. В ходе оперирования в склеру устанавливается силиконовая пломба. Витрэктомия основана на удалении стекловидного тела и рубцов с сетчатки.
После любого хирургического вмешательства малыш должен на протяжении многих лет (вплоть до совершеннолетия) наблюдаться у офтальмолога. Это необходимо для предотвращения рецидива и предупреждения осложнений, последствий. Прогноз зависит от степени тяжести:
Изменения в ретинальном сосудистом рисунке
Ретинальные:
Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)
Ангиоидные полосы макулы
Друзы (дегенеративные) макулы
Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Дегенерация сетчатки:
Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)
Дистрофия:
Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.
Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:
К этому разделу МКБ относят:
К таким патологиям относят:
Эта патология объединяет в себе:
Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:
Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:
Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:
Ретинопатия – воспалительный офтальмологический процесс, который нередко наблюдается у недоношенных детей.
Такое заболевание выявляется при самом первом офтальмологическом осмотре малыша.
Это заболевание, которое известно также как вазопролиферативная ретинопатия, встречается в основном у глубоко недоношенных детей.
Уже при первом осмотре видно, что сосудистая сеть такого ребенка развита не полностью. Это состояние называется васкуляризацией сетчатки.
В офтальмологии такие случаи начали регистрировать относительно недавно – первый случай ретинопатии у недоношенного ребенка был описан в 1942 году.
Это не говорит о том, что до этого проблемы не существовало: просто именно в то время появились методы диагностики, позволяющие проводить доскональные исследования глазного яблока.
Несмотря на то, что ученые далеко продвинулись в исследовании такой патологии, установить до конца причины происхождения болезни еще не удалось.
Код заболевания по МКБ 10 - Н 35.1.
Очевидная причина развития ретинопатии у недоношенных младенцев – не до конца сформированные органы зрения.
Они пока еще не могут самостоятельно снабжаться кровью из-за недоразвитости кровеносной системы сетчатки.
Болезнь проявляется далеко не у всех недоношенных, но существуют определенные факторы риска, в связи с которыми недуг может быть диагностирован:
Иногда ретинопатия может развиться в первые дни жизни ребенка.
Это происходит вследствие чрезмерного воздействия света на неокрепшую сетчатку, так как до рождения ребенок находится в полной темноте, а попадая в этот мир, он оказывается под ярким светом медицинских ламп.
Исследования показывают, что сетчатка плода формируется к четвертому месяцу жизни человека.
В настоящий момент специалисты не могут утверждать точно, но предполагают, что развитию заболевания у недоношенных могут также способствовать травмы головы и глаз на стадии внутриутробного развития, скопление сгустков крови и использование донорской крови, переливаемой матери.
Фото по стадиям
Ретинопатия у недоношенных проходит в несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками.
При первом офтальмологическом осмотре новорожденного врач может заметить линию белого цвета, которая проходит по границе разделения аваскулярных участков и сосудистой клетчатки.
Это ретинопатия 1 степени, которая требует регулярных дополнительных осмотров, чтобы диагностировать либо ремиссии (тогда заболевание может не развиваться), либо прогрессирование, приводящее ко второй стадии.
В результате чего после ремиссии на глазном дне могут остаться лишь небольшие следы преобразований, которые на качество зрения не влияют.
Если вал не пропадает, а обрастает фиброзной тканью – над ним происходит уплотнение участка стекловидного тела.
Сосуды сетчатки в это тело втягиваются, и сама сетчатка начинает подвергаться натяжению, что в свою очередь чревато отслойками.
Если не предпринять никаких мер на этом этапе – в дальнейшем заболевание может перерасти в необратимую форму.
Этап подразделяется на две «подстадии»: 4А и 4В. В первом случае наблюдается частичное отслоение сетчатки, во втором отслоение затрагивает ее центральную часть. В этом случае прогнозы уже неблагоприятные.
На последней, пятой стадии, происходит полное отслоение сетчатки, зрение новорожденного резко падает, оперативное вмешательство невозможно, и ретинопатия становится необратимой.
Недоношенные – это малыши, которые весят менее двух килограммов и появляются на свет раньше 35-недельного срока.
При наличии первых признаков ретинопатии ребенок подвергается еженедельному осмотру.
Необходимо дождаться естественной развязки событий, которая приведет либо к самоизлечению, либо дойдет до стадии необходимости хирургического вмешательства.
Если условия благоприятные и болезнь регрессирует – осмотры проводятся реже (раз в 14 дней).
В ходе осмотра используются капли, расширяющие зрачок, а также векорасширители: такая мера необходима, так как ребенок не понимает действий врачей, и не будет держать глаз открытым.
Использование такого устройства – абсолютно безопасно для глаза и оказывает на веки даже еще меньшее давление, чем если бы офтальмолог держал веки пальцами.
Дополнительным инструментом исследования является УЗИ глазного яблока.
Ретинопатия может регрессировать самостоятельно, но может возникнуть вновь спустя короткое время. Это повод проходить регулярные обследование в течение нескольких первых лет жизни ребенка.
Такой подход позволяет своевременно заметить момент, когда развитие ретинопатии потребует оперативного вмешательства.
В отличие от лечения взрослых, при котором такие методы в случае своевременного выполнения – действенны, у новорожденных патология настолько сильна, а организм настолько слаб, что ни тот, ни другой метод не гарантируют полного излечения.
Более того – медикаментозные методы неэффективны сами по себе, и могут служить лишь дополнительной мерой закрепления результата работы хирурга.
В основном это витаминные капли и препараты, которые позволяют сократить постоперационный реабилитационный период.
В зависимости от степени тяжести болезни и стадии развития применяют один из трех методов оперативного лечения:
Это выполняется при помощи жидкого азота или путем воздействия на пораженные участки лазерным лучом.
Но лечение возымеет эффект только в течение первых нескольких дней после рождения ребенка, когда заболевание еще не успело прогрессировать (а происходит это достаточно быстро).
Это наименее травматичное вмешательство с возможностью более высокоточного контроля процесса, чем при использовании традиционных хирургических инструментов.
Показания и противопоказания к разным видам оперативного вмешательства – строго индивидуальны и могут быть озвучены лечащим врачом только после тщательного обследования.
При своевременно предпринятых мерах прогнозы благоприятны, и обнаружив болезнь вовремя, офтальмологи имеют 90% шансов спасти зрение ребенка.
Но даже в таких случаях качество и острота зрения могут сохраняться лишь в течение нескольких лет, после чего в органах зрения возможны явления дистрофического характера.
Это объясняется тем, что сетчатка в данном случае все равно является неполноценной и подвержена разным недугам.
Также всегда остается вероятность вторичного отслоения сетчатки, вторичной глаукомы и помутнения роговой оболочки прооперированного глаза.
Единственная возможная профилактическая мера при ретинопатии у новорожденных – выявление заболевания, пристальное наблюдение и предпринятые необходимые мер по лечению.
В данном видео вы увидите, как происходит лечение ретинопатии недоношенных:
Учитывая, что до конца установить все причины происхождения болезни не удалось, стоит помнить о том, что к ретинопатии у ребенка могут привести злоупотребление вредными привычками, неправильное питание и употребление определенных медикаментозных препаратов во время беременности.
Статьи по теме: | |
Шампиньоны, жареные с добавлением лука
Почему-то многие хозяйки незаслуженно обходят вниманием такую вкусность,... Мощи святых, почему хранятся и что значит для православия
Сведения о святых мощах, чтимых иконах и других святынях, хранящихся в... Заклинания ведьм: настоящие древние ритуалы
В мире вокруг нас очень много такого, что невозможно объяснить с точки... |