Что такое пигментный эпителий сетчатки глаза? Отслоение пигментного эпителия сетчатки Пигментный слой сетчатки содержит пигмент.

Эпителий Клетки эпителия постоянно присутствуют в осадке мочи. При этом эпителиальные клетки, происходящие из разных отделов мочеполовой системы, различаются по форме и строению (выделяют плоский, переходный и почечный эпителий).Клетки плоского эпителия, характерного

(Adult Retinal Pigment Epithelial cell line-19). Эта клеточная линия получена в 1955 году от погибшего 19-летнего мужчины, отсюда цифра 19 в названии.

Чтобы клетки на фотографии были хорошо видны, перед съемкой их окрасили иммунофлуоресцентным красителем. Красным цветом светится белок коннексин 43 , это один из мембранных белков, он служит маркером эпителиальных клеток . С его помощью клетки образуют контакты и скрепляются друг с другом, что для клеток эпителия это очень важно, так как они должны образовать защитный слой, который не будет пропускать ничего лишнего. Синим красителем окрашены ядра, а зеленым - микротрубочки , состоящие из белка тубулина класса IIIβ (см. Class III β-tubulin) - это «скелет» клетки (см. картинку дня «Раскрашенный цитоскелет»).

Сетчатка - это структура, состоящая из нескольких слоев нейронов и фоторецепторных клеток, которые обеспечивают нашу способность видеть. Чтобы она правильно функционировала, ей необходима поддержка - питание и защита. Их и обеспечивает специальный слой клеток - пигментный эпителией сетчатки (ПЭС). Это самый наружный слой сетчатки, его клетки расположены между фоторецепторами и сосудистой оболочкой глаза. При нарушении работы ПЭС нарушается также и работа сетчатки, вплоть до полной потери зрения. Один из наиболее часто встречаемых диагнозов нарушения работы ПЭС - возрастная макулярная дистрофия . Для изучения причин развития заболеваний сетчатки и разработки методов их лечения как раз и нужны клеточные культуры пигментного эпителия - не на живом ведь глазу проводить эксперименты!

Клетки пигментного эпителия содержат пигменты меланин (под микроскопом видны черные гранулы внутри клеток). Гранулы меланина поглощают свет, который попал в глаз и не поглотился фоторецепторами, - это позволяет сделать видимое изображение более резким и контрастным. На ярком свету гранулы мигрируют поближе к фоторецепторам, как бы окутывая их. Это нужно для того, чтобы поглотить избыточный рассеянный свет и сделать видимое изображение более четким. В темноте они опускаются на дно клетки (ближе к сосудистой оболочке). На поверхности клетки пигментного эпителия имеют выросты, которыми обхватывают нижние части фоторецепторов. Связываясь с ними, ПЭС выполняют функцию гемато-ретинального барьера , который избирательно пропускает к фоторецепторам питательные вещества из крови и выводит в кровь продукты распада. Кроме того, клетки пигментного эпителия фагоцитируют (то есть откусывают и переваривают) наружные, отработавшие части фоторецепторов и восстанавливают из них зрительный пигмент, чтобы снова запустить его в работу.

В организме ПЭС формируют плотный слой, где каждая клетка принимает форму шестиугольника - такая форма позволяет на минимальной площади уместить максимальное количество объектов (вспомните пчелиные соты). В лабораторных условиях клетки могут разместиться более свободно и принять другую форму - до тех пор, пока их концентрация не станет слишком велика.

Фото © Елена Шафеи, Институт биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН. Материал подготовлен вместе с сообществом

Грушевидные

Пирамидные

Ганглионарные

Колбочки

296.Пигментный эпителий сетчатой оболочки входит в состав:

Сетчатки

Ресничного тела

Сосудистой оболочки

297.Пигментные клетки сетчатки участвуют в:

снабжении фоторецепторных клеток ретинолом

фагоцитозе отработанных мембран клеток

поглощении света

синтезе йодопсина

298.Сосудистая оболочка глаза:

содержит крупные артерии и вены

богата пигментными клетками

содержит базальный комплекс

образует рецепторный аппарат глаза

меняет кровенаполнение в темноте

пигментных клеток не содержит

299.Наружные сегменты фоторецепторных клеток содержат:

пигмент родопсин

митохондрии

мембранные диски

постоянно обновляются

базальное тельце

300.Для роговицы характерно:

снаружи покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием

снаружи покрыта однослойным эпителием

собственное вещество содержит гликозаминогликаны

имеется боуменова мембрана

относится к аккомадационному аппарату глаза

301.Тела нейронов сетчатки расположены в слоях:

Внутреннем ядерном

Палочек и колбочек

Ганглионарном

Внутреннем сетчатом

Наружном ядерном

302. В составе роговицы выделяют:

Колбочки и палочки

Собственное вещество роговицы

Многослойный переходный эпителий

Многослойный неороговевающий эпителий

Боуменова мембрана

Пространство Диссе

303.Колбочки:

рецепторы цветового зрения

фотоны активизируют зрительный пигмент в наружных сегментах.

во внутреннем сегменте имеется эллипсоид

наружный сегмент содержит диски

304.Колбочки содержат:

реснички

мембранные полудиски

базальное тельце

элипсоид

мембранные диски

305.Свет проходит через структуры глаза:

роговицу и хрусталик

переднюю и заднюю камеры глаза

хрусталик и слепое пятно

стекловидное тело и сетчатку

стекловидное тело

306. Эпендимная нейроглия:

Выстилает канал спинного мозга

Имеет реснички

Секретирует цереброспинальную жидкость

Хотя в лечении заболеваний сетчатки были достигнуты огромные успехи, макулярная дистрофия до сих пор приводит к снижению зрительных функций у большинства пациентов, кроме того в настоящее время не существует эффективных методов лечения «сухой» формы ВМД.

Высказывалось предположение, что фактором, определяющим низкие зрительные функции после удаления хориоидальных неоваскулярных мембран (ХНВМ) при макулярной дистрофии, является атрофия субфовеальных хориокапилляров. Опубликованы данные о том, что область атрофии может продолжать увеличиваться в течение года после оперативного лечения. Стимулировать атрофию хориокапилляров может отсутствие пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) в области выполнения хирургического вмешательства.
От степени перфузии в зоне фовеа зависит прогноз зрительных функций, и поэтому она имеет большое значение.

К сожалению, плотно интегрированные клетки пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) удаляются вместе с субфовеальной неоваскулярной мембраной во время субмакулярных хирургических вмешательств по поводу ВМД. В многочисленных клинических исследованиях было показано, что удаление пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) приводит к атрофии хориокапилляров. Хотя частичная регенерация пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) может происходить в некоторых зонах, в других развивается атрофия хориокапилляров и, как следствие, повреждение фоторецепторов.

Если бы во время субмакулярного хирургического вмешательства была возможность имплантировать новые клетки пигментного эпителия, вероятно, это предотвращало бы развитие неизбежной атрофии или, по крайней мере, сводило ее к минимуму.

Нетрудно представить, какие проблемы будут сопутствовать трансплантации клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Сложность заключается в необходимости трансплантировать жизнеспособные клетки с сохраненными функциями, пожизненно проводить иммуносупрессивную терапию для предотвращения реакции отторжения, а также в обеспечении прилегания жизнеспособных хориокапилляров и клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) к оболочке Бруха.

На протяжении более 25 лет ученые исследовали эти и многие другие сложности, касающиеся трансплантации пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Сообщения об этих исследованиях в СМИ вызвали живой интерес пациентов, и поэтому очень важно, чтобы врач был компетентен в этой области, чтобы иметь возможность эффективно консультировать своих пациентов.

В 1975 г. ученые обнаружили, что введенные в витреальную полость в качестве аутотрансплантатов клетки пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) подверглись метаплазии. Первоначально они трансформировались в макрофаги, а затем в веретенообразные клетки, продуцирующие коллаген.

В 1989 г. была описана методика трансплантации через плоскую часть цилиарного тела аутогенных клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), полученных при выполнении периферической хориоретинальной биопсии, чтобы подготовить оболочку Бруха к пересадке на задний полюс того же глаза.

В 1991 г. Peyman описал методику трансплантации клеток пигментного эпителия (ПЭС), которую он использовал для лечения двух пациентов с обширными субфовеальными рубцами вследствие макулярной дистрофии. Его методика заключалась в препарировании большого лоскута сетчатки, охватывающего макулярную зону и сосудистые аркады, удалении субмакулярного рубца с последующей заменой клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) аутогенным трансплантатом на ножке или гомологичными клетками пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и оболочкой Бруха. У одного пациента, у которого прижилась ножка трансплантата, было отмечено повышение остроты зрения с уровня счета пальцев до 0,05 в течение 14 мес. У другого пациента гомологичный трансплантат инкапсулировался без какого-либо улучшения зрительных функций.

В 1992 г. японские ученые сообщили результаты гистологического исследования трансплантированных клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) у новозеландских белых кроликов. Ученые обнаружили, что на первой неделе трансплантированные клетки формируют монослой. В течение 3 нед. на пересаженных клетках формируются апикальные микроворсинки, а также плотное прилегание к соседним клеткам.

Возникающий контакт клеток с оболочкой Бруха, предположительно, обеспечивается хорошо развитой складчатостью базального слоя мембраны. Результаты исследования показали функциональную состоятельность трансплантированных клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). В том же году группа исследователей из RCS (Royal College of Surgeons - Королевской коллегии хирургов) сообщила, что трансплантация клеток ПЭС приводит к стабилизации сосудистой сети сетчатки и предотвращению развития неоваскуляризаци у лабораторных крыс.

В другом исследовании было показано, что трансплантация нормальных клеток ПЭС лабораторным крысам приводит к регрессу патологических изменений в фоторецепторах, которые наблюдались до ее выполнения.

В 1994 г. группа шведских ученых во главе с Algvere опубликовала данные о результатах трансплантации эмбрионального пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), полученного из Колумбийского университета, пациентам с экссудативной («влажной») формой ВМД. Трансплантат был помещен под нейросенсорную сетчатку после удаления субмакулярной неоваскулярной мембраны 5 пациентам с ВМД.

Зрительные функции до операции у всех 5 пациентов был очень низкие. Осложнения хирургического вмешательства включали кистозный макулярный отек (КМО) и целлофановую макулопатию. Данные микропериметрии показали, что все 5 пациентов были в состоянии зафиксировать взгляд областью, где была выполнена трансплантация, сразу после операции, однако через несколько месяцев в этой области сформировалась абсолютная скотома.

Нет доказательств того, что пересаженные клетки сохранили жизнеспособность в субретинальном пространстве. Следует отметить, что этим пациентам не проводилась какая-либо иммуносупрессивная терапия.

Несмотря на определенный прогресс в области трансплантации пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), проблема реакции отторжения сохраняет свою актуальность и продолжает изучаться. В 1997 г. группа Algvere опубликовала данные еще одного исследования, в котором сравнивались результаты трансплантации эмбриональных клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) (13-20 нед. гестации) в субретинальное пространство 5 пациентам с фиброваскулярной мембраной и 4 пациентам с атрофической формой возрастной макулярной дистрофии (ВМД).

У пациентов с дисковидным поражением в течение 6 мес. произошло отторжение всех трансплантатов. У пациентов с неэкссудативной формой заболевания 3 из 4 трансплантатов незначительно изменили форму или размер через 12 мес. после процедуры. Острота зрения у этих пациентов оставалась стабильной. Авторы пришли к выводу, что человеческий аллотрансплантат пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) не всегда отторгается при помещении его в субретинальное пространство и что неповрежденный гематоретинальный барьер, скорее всего, препятствует его отторжению. Более поздние исследования показали медленно развивающееся, но значительное влияние иммунной системы на субретинальное пространство, поэтому ученые предостерегают клинических исследователей об опасности игнорирования иммунного ответа в субретинальном пространстве.

Последней разработкой в области трансплантации пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) является котрансплантация интактных листков эмбриональной сетчатки с ПЭС. Ученые из Луисвиллского университета (США) выполняли котрансплантацию в субретинальное пространство лабораторным крысам. Через 6-7 нед. после операции пересаженные фоторецепторы при поддержке котрансплантированных клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) сформировали полностью организованные параллельные слои в субретинальном пространстве. Ученые пришли к выводу, что подобная трансплантация имеет потенциальное значение для лечения пациентов с заболеваниями сетчатки с повреждением фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Пигментная дистрофия сетчатки – заболевание, имеющее генетический характер. Процесс болезни протекает без проявления явных симптомов, однако его завершающие стадии проводят к полной потере зрения.

Пигментная дегенерация сетчатки глазного яблока - болезнь, в результате которой происходит постепенное сужение зрительных полей. Один из явных симптомов болезни - это потеря зрения в сумеречное время. Болезнь может быть вызвана сбоем работы определенного гена. В редких случаях происходит нарушение взаимодействия нескольких геномов. Заболевание носит наследственный характер и передается по мужской линии. Болезнь может сопровождаться нарушением работы слухового аппарата.

Причины сбоев в работе генной системы человеческого организма до сих пор не выявлены. Заокеанскими исследователями выявлено, что нарушения в ДНК не являются стопроцентной причиной развития пигментной дистрофии. По мнению специалистов, болезнь провоцирует возникновение нарушений в сосудистой системе глазного яблока.

Несмотря на то что причины возникновения заболевания остаются загадкой медицины, специалисты достаточно достоверно изучили вопрос его развития.

На начальном этапе болезни происходит процесс сбоя метаболизма в сетчатой оболочке глазного яблока. Также нарушения затрагивают и сосудистую систему. В результате развития заболевания начинает разрушаться слой сетчатки, в котором находится пигмент. В этом же слое расположены чувствительные фоторецепторы, палочки и колбочки. На первых этапах процессы дегенерации затрагивают лишь периферийные участки ретины. Именно поэтому пациент не испытывает дискомфорта и болезненных ощущений. Постепенно измененный участок начинает увеличиваться в размерах до того момента, пока не охватит всю зону сетчатой оболочки. Когда ретина поражена полностью, начинают проявляться первые серьезные симптомы заболевания, ухудшение восприятия цветов и их оттенков.

Болезнь может распространиться лишь на одном глазу, однако нередки случаи, когда заболевание затрагивает сразу два зрительных органа. Первые симптомы заболевания проявляются еще в раннем детстве, а уже к двадцати годам человек может потерять трудоспособность. Тяжелые стадии пигментной дистрофии сетчатой оболочки могут сопровождаться такими осложнениями, как катаракта и глаукома.

Симптоматика

Вялое развитие болезни приводит к тому, что большинство пациентов обращаются за помощью специалистов, когда патологические изменения начали своё бурное развитие. Первым серьезным симптомом заболевания является сложность ориентирования в условиях низкого освещения. Патологии, происходящие на периферийной части сетчатой оболочки, приводят к тому, что сужаются зрительные поля.

Учитывая особенность болезни, основная группа пациентов - это дети, не достигшие школьного возраста. В таком возрасте мелкие проблемы со зрением не замечаются, а значит, родители могут не знать о развитии заболевания.

Первые этапы развития могут протекать длительно - до пяти лет. Впоследствии начинает прогрессировать дегенерация периферической области сетчатой оболочки. Зрительные поля к этому моменту сильно сужены, у некоторых пациентов наблюдается полное отсутствие бокового зрения. Осмотр офтальмолога может выявить участки с патологическими изменениями, однако если бездействовать, то в скором времени они распространяться по всей ретине. На данном этапе, в некоторых частях сетчатой оболочке, могут появиться просветы. Стекловидное тело начинает терять свою прозрачность, становясь мутно желтым. На этой стадии центральное зрение не затрагивается.

Заболевание в запущенной стадии может быть осложнено возникновением таких заболеваний, как глаукома и катаракта. При осложнениях центральное зрение очень резко теряет свою остроту, а со временем может быть безвозвратно потерянно. Осложнения приводят к тому, что начинает развитие атрофия стекловидного тела.

Существует еще одна форма дегенерации сетчатки - атипичная. В результате заболевания изменяется внешний вид и строение сосудистой системы. Пациент испытывает затруднение ориентирования, в условиях недостаточной освещенности.

Одним из редчайших видов дегенерации сетчатки является односторонняя форма, при этом у пациента обязательно развивается катаракта.

Лечение пигментной дистрофии

Лечение пигментной денегенерации сетчатки глаза, находящейся в стадии развития, чаще всего осуществляется при помощи медикаментов. Действия лекарств должны быть направлены на нормализацию кровообращения и обмена питательных веществ в сетчатой оболочке и сосудистой системе. В большинстве случаев специалистами назначаются следующие препараты:

1. «Эмоксипин». Данный препарат корректирует микроциркуляцию в организме.
2. «Тауфон» . Капли для глаз стимулирующие процессы регенерации в глазных тканях.
3. «Ретиналамин». Препарат, назначающийся при дистрофии сетчатой оболочки, обладает регенеративным действием.
4. Никотиновая кислота. Витамин, стимулирующий обмен полезных веществ в организме и циркуляцию крови.
5. Но-шпа с папаверином. Спазмолитик, который снимает давление в сосудистой системе.

Данные препараты могут быть назначены врачом как в виде таблеток, так и в виде инъекций или глазных капель.

Очень часто помимо лечения медикаментами назначается курс физиотерапии для стимулирования процессов восстановления и регенерации сетчатки. Прохождение этого курса способно активировать работу фоторецепторов. Одними из популярных методик на сегодняшний день являются стимуляция электрическими импульсами, магниторезонансная и озонотерапия. Если в результате заболевания была поражена сосудистая оболочка глаза, имеет смысл проведения хирургического вмешательства.

С помощью операции специалисты нормализуют циркуляцию крови в сетчатом слое глазного яблока. Для достижения этой цели может понадобиться пересадка определенных тканей глазного яблока, под перихориоидальное пространство.

Применение аппаратов, корректирующих зрение

Некоторые специалисты рекомендуют лечение пигментной дистрофии сетчатки глаза с помощью аппаратов фотостимуляции. В основе их работы лежит методика, вызывающая возбуждение в определенных областях глазного яблока и замедление процесса развития болезни.

Излучение, испускаемое аппаратурой, стимулирует циркуляцию крови в сосудистой системе глазного яблока, а также нормализует обмен питательных веществ. С помощью данной методики также можно снять отечность с сетчатой оболочки глазного яблока. Фотостимуляция сетчатой оболочки зрительных органов может благоприятно сказаться на укреплении ретины и улучшении циркуляции полезных веществ во внутренних слоях глазного яблока.

Прогноз

К сожалению, сегодня медицина еще достаточно далека от решения вопроса, когда заболевание находится в запущенном состоянии. Очень часто поступают новости о том, что зарубежные исследователи нашли способ восстановления определенных генов, отвечающих за возникновение болезни. Уже сегодня, проходят завершающую стадию тестирования специальные имплантаты, способные заменить сетчатую оболочку.

Другой подход специалистов выявил, что полностью восстановить потерянное зрение можно с помощью инъекций специального вещества, содержащего в себе клетки чувствительные к свету. Однако эта методика еще находится на стадии экспериментов, и получится ли у ученых добиться необходимого результата пока неизвестно.

Многие из тех, кто столкнулся с данным заболеванием, знают, что прогноз успешности лечения в большинстве случаев неблагоприятный. Но если заболевание выявлено в начальной стадии, используя определенные методики лечения, можно остановить его прогрессию. В некоторых случаях специалисты добивались действительно ощутимых результатов. Людям, у которых диагностировано заболевание, необходимо избегать длительных физических нагрузок, а также нагрузок на зрительные органы.

Вконтакте