Аортальный клапан сердца максимальная скорость. Аортальный клапан и его пороки

Глава 8. Митральный клапан

Общие вопросы

Нормальные клапаны сердца так тонки и подвижны, что их не удается визуализировать с помощью большинства диагностических методов. Эхокардиография, которая фиксирует различия в акустических характеристиках между соединительной тканью и кровью, позволяет в подробностях рассмотреть клапаны сердца. Для исследования клапанного аппарата сердца применяются все существующие разновидности эхокардиографии.

Преимуществом М-модальной эхокардиографии является высокая разрешающая способность; недостатком - ограниченная зона наблюдения. Основная сфера применения М-модальной эхокардиографии - регистрация тонких движений клапанов, таких, как диастолическая вибрация передней створки митрального клапана при аортальной недостаточности или средне-систолическое прикрытие аортального клапана при гипертрофической кардиомиопатии.

Двумерная эхокардиография обеспечивает большую зону наблюдения, однако чем эта зона больше, тем меньше разрешающая способность метода; важное преимущество двумерной эхокардиографии состоит в том, что эти методом можно определить распространенность поражения клапанного аппарата, например, при склерозировании аортального клапана.

Допплеровская эхокардиография позволяет качественно и количественно оценивать кровоток через каждый из сердечных клапанов. Главный недостаток метода - в необходимости направлять ультразвуковой луч строго по потоку, чтобы избежать искажения результатов исследования. Однако такие открываемые допплер-эхокардиографией возможности как оценка гемодинамической значимости аортального стеноза и вычисление давления в легочной артерии - это почти революционные достижения, которые могут служить образцом того, что может дать неинвазивный метод.

С широким распространением эхокардиографии все большему числу пациентов проводится хирургическая коррекция клапанных пороков сердца без предварительной катетеризации сердца. Можно уверенно положиться на результаты эхокардиографической оценки выраженности порока, приведшего к тяжелым нарушениям гемодинамики. Только в двух случаях эхокардиографического исследования недостаточно: 1) если возникает противоречие между данными клиники и результатами эхокардиографического исследования; 2) если при несомненной необходимости хирургической коррекции порока требуется выяснить другие вопросы, чаще всего - наличие или отсутствие патологии коронарных артерий .

Нормальный митральный клапан

Исторически именно митральный клапан был первой структурой, распознанной при ультразвуковом исследовании сердца. Ориентация широкой поверхности передней створки митрального клапана по отношению к грудной клетке делает ее идеальным объектом для отражения ультразвукового сигнала. Передняя створка митрального клапана весьма подвижна, отношение длины ее края к основанию велико: это позволяет хорошо рассмотреть ее структуру и движение как при М-модальном, так и при двумерном исследовании.

Эхокардиография позволяет диагностировать практически любую патологию митрального клапана; в частности, пролапс митрального клапана. Наши знания о широкой распространенности этой патологии в популяции - следствие широкого внедрения эхокардиографии в клиническую практику на протяжении последних 15 лет.

Полноценное эхокардиографическое исследование должно включать М-модальное, двумерное и допплеровское (в импульсном, постоянно-волновом режимах и цветное сканирование) исследования митрального клапана. Допплеровские методы весьма информативны для диагностики патологии митрального клапана и для количественной оценки трансмитрального кровотока. Митральный клапан исследуют из нескольких доступов: парастернального, апикального и, реже, из субкостального.

При М-модальном исследовании видно, что движение нормального митрального клапана отражает все фазы диастолического наполнения левого желудочка (рис. 2.3). Раннее максимальное открытие митрального клапана (движение передней створки в сторону межжелудочковой перегородки) соответствует раннему, пассивному, диастолическому наполнению левого желудочка; второй, меньший, пик соответствует предсердной систоле. Между этими пиками митральный клапан почти закрывается (период диастазиса) вследствие выравнивания давлений в желудочке и предсердии. Во время предсердной систолы клапан открывается вновь, так что форма движения передней створки клапана напоминает букву М, а движение задней створки зеркально отображает движение передней, уступая по амплитуде. Закрытие митрального клапана в конце диастолы происходит в результате замедления притока крови из предсердия и начала изометрического сокращения левого желудочка.

Двумерные изображения митрального клапана зависят от позиции, из которой производится исследование. Так, при парастернальном исследовании по короткой оси митральный клапан виден как структура яйцевидной формы, а при исследовании по длинной оси он напоминает открывающиеся и захлопывающиеся дверцы, передняя из которых больше задней. На рис. 2.1 приведено изображение митрального клапана при исследовании по парастернальной длинной оси левого желудочка, на рис. 2.11 - при исследовании в четырехкамерной позиции из апикального доступа. В целом, нормальный митральный клапан должен выглядеть как подвижная двустворчатая структура, которая открывается настолько, чтобы не препятствовать наполнению желудочка, надежно смыкается в систолу, не проваливаясь при этом в левое предсердие. Нормально закрывающийся митральный клапан движется в систолу вместе с основанием сердца и участвует при накачивании крови в левое предсердие. Другими анатомическими структурами, относящимися к митральному клапану, являются хорды, папиллярные мышцы и левое атриовентрикулярное кольцо.

При допплеровском исследовании нормального митрального клапана обнаруживается, что скорость кровотока через него тоже можно изобразить графически буквой М. Иными словами, кровоток имеет максимальную скорость в раннюю диастолу, затем почти прекращается и вновь ускоряется во время предсердной систолы. Направить ультразвуковой луч параллельно кровотоку через митральный клапан удается чаще всего из апикального доступа, который и используют для допплеровского исследования митрального клапана. В норме максимальная скорость трансмитрального кровотока чуть меньше 1 м/с (рис. 3.4С).

Митральный стеноз

Митральный стеноз был первым заболеванием, распознанным при помощи эхокардиографии. В подавляющем большинстве случаев причина митрального стеноза - ревматизм. Анатомические проявления митрального стеноза заключаются в частичном сращении комиссур между передней и задней створками и изменениях подклапанного аппарата - укорочении хорд. В результате уменьшается площадь митрального отверстия, что приводит к обструкции диастолического кровотока из левого предсердия в желудочек. При митральном стенозе из-за неполного раскрытия клапана меняется траектория его быстрого двухфазного движения. Эхокардиография позволяет не только поставить диагноз митрального стеноза, но и точно рассчитать площадь митрального отверстия, так что пациент может быть направлен на операцию или баллонную вальвулопластику без предварительной катетеризации сердца. Количественную оценку степени тяжести митрального стеноза можно производить тремя эхокардиографическими методами.

1. М-модальное исследование. При М-модальном исследовании пациента с митральным стенозом видны изменения формы движения митрального клапана, выражающиеся в удлинении времени его раннего прикрытия (рис. 8.1). Можно видеть однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана. Наклон раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (сегмент EF М-модального изображения митрального клапана) позволяет распознать митральный стеноз. Наклон сегмента EF менее чем на 10 мм/с (в норме > 60 мм/с) на фоне задержки дыхания свидетельствует о тяжелом митральном стенозе. В настоящее время этот признак практически не используется, так как это наименее надежный из способов определения тяжести митрального стеноза.

Рисунок 8.1. Критический митральный стеноз, М-модальное исследование: однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана; наклон диастолического прикрытия передней створки митрального клапана почти отсутствует. RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, PE - небольшой выпот в полости перикарда, aML - передняя створка митрального клапана, pML - задняя створка митрального клапана.

2. Двумерное исследование. В норме при исследовании из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка передняя створка митрального клапана во время максимального раскрытия клапана в диастолу выглядит продолжением задней стенки аорты, тогда как при митральном стенозе она имеет куполообразное закругление в сторону задней створки. Кратчайшим расстоянием между клапанами становится расстояние между их кончиками (рис. 8.2). Куполообразное закругление створки возникает из-за увеличения давления на незафиксированную ее часть; аналогией может служить надувание паруса. Площадь митрального отверстия следует измерять в парастернальной позиции короткой оси левого желудочка строго на уровне кончиков створок (рис. 8.3). Этот планиметрический способ оценки тяжести митрального стеноза существенно надежнее М-модального.

Рисунок 8.2. Митральный стеноз: парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, диастола. Куполообразное выбухание передней створки митрального клапана (стрелка). LA - левое предсердие, RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, Ao - восходящий отдел аорты.

Рисунок 8.3. Митральный стеноз: парастернальная позиция короткой оси левого желудочка на уровне митрального клапана, диастола. Планиметрическое измерение площади митрального отверстия. RV - правый желудочек (расширенный), PE - небольшое количество жидкости в полости перикарда, MVA - площадь митрального отверстия.

3. Допплеровские исследования трансмитрального кровотока (рис. 8.4). При митральном стенозе максимальная скорость раннего трансмитрального кровотока увеличена до 1,6-2,0 м/с (норма - до 1 м/с). По максимальной скорости рассчитывают максимальный диастолический градиент давления между предсердием и желудочком. Для расчета площади митрального отверстия исследуют изменения этого градиента: вычисляют время полуспада градиента давления (T 1/2), т. е. время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Поскольку градиент давления пропорционален квадрату скорости кровотока (?P=4V 2), время его полуспада эквивалентно времени, за который максимальная скорость снижается в?2 (ок. 1,4) раз. Работами Hatle было эмпирически установлено, что время полуспада градиента давления, равное 220 мс, соответствует площади митрального отверстия 1 см 2 . Измерение площади митрального отверстия (MVA) производится в постоянно-волновом режиме из апикального доступа по формуле: [Площадь отверстия митрального клапана (MVA, см 2)] = 220/T 1/2 .

Рисунок 8.4. Два случая митрального стеноза: критический стеноз (А ) и стеноз небольшой степени выраженности (В ). Постоянно-волновое допплеровское исследование, апикальный доступ. Измерение площади митрального отверстия основано на вычислении времени полуспада трансмитрального градиента давления. Чем быстрее падает скорость диастолического трансмитрального кровотока при митральном стенозе, тем больше площадь митрального отверстия. MVA - площадь митрального отверстия.

Из всех трех названных методов допплеровский наиболее надежен, и ему следует отдавать предпочтение перед М-модальным и двумерным определением площади митрального отверстия. В табл. 10 приведен перечень измерений, которые необходимо произвести при допплеровском исследовании пациента с митральным стенозом.

Таблица 10. Параметры, определяемые при допплеровском исследовании пациента с митральным стенозом

Цветное допплеровское сканирование позволяет видеть область ускорения кровотока в месте сужения митрального отверстия (так называемая, vena contracta) и направление диастолических потоков в левом желудочке. Цветное сканирование позволяет точнее определить пространственную ориентацию стенотической струи, что помогает установить ультразвуковой луч параллельно потоку во время постоянно-волнового исследования при эксцентрическом направлении струи.

Нужно помнить, что время полуспада градиента давления зависит не только от площади митрального отверстия, но и от сердечного выброса, давления в левом предсердии, податливости левого желудочка. Использование допплеровского метода измерения площади митрального отверстия может привести к недооценке тяжести митрального стеноза при кардиомиопатии или выраженной аортальной регургитации, так как эти состояния сопровождаются быстрым увеличением диастолического давления левого желудочка и, следовательно, быстрым падением скорости трансмитрального кровотока. Неправильный результат измерения площади митрального отверстия может дать атриовентрикулярная блокада 1-й степени, мерцательная аритмия при высокой частоте сокращений желудочков или выраженной ее вариабельности. Иногда трудно решить, какой комплекс диастолического трансмитрального кровотока взять за основу для вычисления площади митрального отверстия при мерцательной аритмии. Мы рекомендуем использовать комплексы, соответствующие самому большому интервалу RR (равному по крайней мере 1000 мс) на мониторном отведении электрокардиограммы. Еще одним источником ошибок при измерении площади митрального отверстия может быть нелинейность снижения скорости диастолического трансмитрального кровотока (рис. 8.5). В этом случае тоже трудно решить, какую часть допплеровского спектра выбрать для измерений. Hatle рекомендует измерять часть спектра, соответствующую большему времени полуспада градиента давления (и, соответственно, меньшей площади митрального отверстия).

Рисунок 8.5. Митральный стеноз: постоянно-волновое допплеровское исследование из апикального доступа. Нелинейность нисходящей части допплеровского спектра стенотической струи - возможный источник ошибок при допплеровском определении площади митрального отверстия. На рисунке приведены возможные варианты расчета площади митрального отверстия; при катетеризации сердца площадь митрального отверстия оказалась равной 0,7 см 2 .

Косвенные методы оценки тяжести митрального стеноза включают определение степени укорочения хорд, выраженности кальциноза створок митрального клапана, степени увеличения левого предсердия, изменения объемов левого желудочка (т. е. степени его недонаполнения) и исследование правых отделов сердца. Изучая размеры правых отделов сердца и давление в легочной артерии (по градиенту трикуспидальной регургитации), можно в каждом отдельном случае судить о последствиях митрального стеноза и о риске операции.

Обструкция приносящего тракта левого желудочка неревматической этиологии

Кальциноз митрального кольца - частая эхокардиографическая находка. Это - дегенеративный процесс, чаще всего связанный с преклонным возрастом пациента. Нередко кальциноз митрального кольца обнаруживают при гипертрофической кардиомиопатии, при болезнях почек. Кальциноз митрального кольца может стать причиной нарушения атриовентрикулярной проводимости . Обычно кальциноз митрального кольца не сопровождающаяся гемодинамически значимой митральной недостаточностью или стенозом (рис. 8.6), но в редких случаях инфильтрация кальцием всего аппарата митрального клапана выражены настолько, что приводят к обструкции митрального отверстия, требующей хирургического вмешательства. Допплеровское измерение площади митрального отверстия - лучший способ выявить и оценить тяжесть этого редкого осложнения частой патологии.

Рисунок 8.6. Кальциноз митрального кольца: апикальная позиция четырехкамерного сердца. RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, MAC - кальциноз митрального отверстия.

Врожденные пороки, сопровождающиеся обструкцией приносящего тракта левого желудочка, редко встречаются у взрослых. К этим порокам относятся парашютный митральный клапан (единственная папиллярная мышца), надклапанное митральное кольцо и трехпредсердное сердце (рис. 8.7). Нормальному наполнению левого желудочка может препятствовать миксома левого предсердия. Карциноидный синдром может развиться у больных с метаболически активными серотонин-продуцирующими опухолями. Это редкий синдром, и при нем чаще всего обнаруживается изолированное поражение правых отделов сердца сердца (рис. 10.3). Из 18 случаев этого заболевания, наблюдавшихся в Лаборатории эхокардиографии UCSF, только в двух отмечалась патология левых отделов сердца, связанная, предположительно, с бронхогенным раком.

Рисунок 8.7. Cor triatriatum (трехпредсердное сердце): мембрана, разделяющая левое предсердие на проксимальную и дистальную камеры. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование в поперечной плоскости на уровне основания сердца. Ao - восходящий отдел аорты, LAA - ушко левого предсердия, dLA - дистальная камера левого предсердия, pLA - проксимальная камера левого предсердия.

Митральная недостаточность

Стенозирующие поражения митрального клапана изменяют его диастолическое движение и легко могут быть распознаны с помощью М-модальной и двумерной эхокардиографии. Патология митрального клапана, сопровождающаяся митральной недостаточностью, часто малозаметна, и диагностировать ее сложнее. Это происходит потому, что движения митрального клапана в систолу минимальны, но если даже малая часть клапана функционирует неправильно, то возникает выраженная митральная регургитация. Тем не менее в большом количестве случаев митральной недостаточности все-таки можно выявить ее анатомические причины с помощью эхокардиографии.

Данные, приведенные в табл. 11, дают представление об основных этиологических причинах митральной регургитации. Эта таблица основана на результатах проводившейся в 1976-81 гг. работы, в которой исследовались данные эхокардиографии, ангиографии и оперативного лечения у 173 больных с митральной регургитацией . Заметим, что пролапс митрального клапана оказался ведущей причиной митральной регургитации.

Таблица 11. Этиология митральной регургитации

	Число случаев	Доля от общего числа, %
Пролапс митрального клапана	56	32,3
Ревматизм	40	23,1
Заболевания миокарда (дилатация ЛЖ - 11%, гипертрофия - 6%)	30	17,3
Ишемическая болезнь сердца	27	15,6
Бактериальный эндокардит	11	6,3
Врожденные пороки сердца	9	5,2
По материалам Delaye J, Beaune J, Gayet JL et al. Current etiology of organic mitral insufficiency in adults. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Допплеровское исследование играет очень важную роль в диагностике митральной недостаточности любой степени выраженности. Лучший метод поиска митральной регургитации - цветное допплеровское сканирование , так как оно обладает высокой чувствительностью, и его проведение не требует много времени. Цветное допплеровское сканирование дает информацию о митральной регургитации в реальном масштабе времени. Хотя представление о направлении и глубине проникновении регургитирующей струи может быть получено и в импульсном допплеровском режиме, цветное сканирование надежнее и технически проще, особенно при эксцентрической регургитации. Из апикального доступа митральная регургитация выглядит как появляющееся в систолу пламя светло-синего цвета, направленное в сторону левого предсердия (рис. 17.9). Для регистрации митральной недостаточности и определения степени ее выраженности метод цветного сканирования по чувствительности приближается к рентгеноконтрастной вентрикулографии.

Около 40-60% здоровых людей имеют митральную регургитацию, причиной которой является недостаточность задне-медиальной комиссуры митрального клапана, но это регургитация выраженная незначительно. Регургитирующая струя при этом проникает в полость левого предсердия менее чем на 2 см. Если поток проникает в полость левого предсердия более чем на половину его длины, достигает его задней стенки, заходит в ушко левого предсердия или в легочные вены, то это указывает на тяжелую митральную недостаточность. На рис. 17.9, 17.10, 17.11 представлена митральная регургитация небольшой, средней и высокой степени выраженности.

Следует иметь в виду, что при исследовании дилатированного левого предсердия происходит потеря чувствительности цветного сканирования на большой глубине, и можно недооценить выраженность митральной регургитации. Ширина формирующейся струи на уровне клапана и расхождение ее на предсердной стороне клапана также позволяют судить о степени митральной регургитации.

Как правило, если с помощью цветного сканирования митральная регургитация не обнаружена, то другие допплеровские методы для ее поисков уже не применяются. Однако при плохой визуализации сердца и цветное сканирование может оказаться недостаточно чувствительным. В случаях, когда трансторакальная эхокардиография технически трудна, а точное знание степени митральной регургитации необходимо, показано проведение чреспищеводной эхокардиографии. К обстоятельствам, затрудняющим оценку степени митральной регургитации при трансторакальном исследовании нужно отнести кальциноз митрального кольца и створок митрального клапана, а также наличие механического протеза в митральной позиции.

На рис. 17.2 представлено изображение незначительно выраженной митральной регургитации, полученное при чреспищеводном цветном допплеровском исследовании пациента с дилатированным левым предсердием. Заметим, что выбор правильного усиления привел к четкой визуализации «спонтанного контрастирования» левого предсердия, что свидетельствует о технически правильном проведении исследования и исключает недооценку степени митральной регургитации. На рис. 17.13 представлена незначительная митральная регургитация, типичная для нормально функционирующего протезированного митрального клапана. Рис. 17.14 иллюстрирует околоклапанную регургитацию высокой степени при дисковом протезе в митральной позиции. На рис. 17.15 видно, как струя митральной регургитации заходит в гигантских размеров ушко левого предсердия.

При невозможности проведения цветного сканирования степень митральной регургитации определяют с помощью допплеровского исследования в импульсном режиме. Контрольный объем сначала устанавливают над местом смыкания створок митрального клапана в левое предсердие. Мы рекомендуем проводить поиск митральной регургитации в нескольких позициях, так как она может иметь эксцентрическое направление. Тщательное допплеровское исследование с помощью современной чувствительной аппаратуры часто выявляет ранние систолические сигналы низкой интенсивности, которые соответствуют так называемой «функциональной» митральной регургитации. Низкая плотность допплеровского спектра при обнаружении такой регургитации говорит о малом числе эритроцитов, в ней участвующих. Возможно, обнаружение такой незначительной регургитации связано с регистрацией движения небольшого количества эритроцитов, остающихся в конце диастолы в преддверии митрального отверстия.

При гемодинамически значимой митральной регургитации интенсивность допплеровского спектра существенно выше. Однако из-за высокой скорости струи митральной регургитации, обусловленной большим градиентом давления в систолу между желудочком и предсердием, при импульсном допплеровском исследовании и при цветном сканировании возникает искажение допплеровского спектра. Чем больше объем регургитирующей крови, тем плотнее допплеровский спектр. Картирование допплеровского сигнала в импульсном режиме состоит в отслеживании регургитирующей струи, начиная от места смыкания створок митрального клапана и далее при перемещении контрольного объема в сторону верхней и боковой стенок левого предсердия. Этот метод определения степени митральной регургитации используют в тех случаях, когда нельзя провести цветное сканирование. Чем плотнее спектр митральной регургитации и чем глубже в левое предсердие она проникает, тем она тяжелее. С помощью постоянно-волнового исследования можно аккуратно измерить максимальную скорость митральной регургитации. Однако этот параметр мало существен для оценки степени выраженности митральной регургитации, поскольку максимальная скорость отражает большой систолический градиент давления между левым желудочком и предсердием, а он велик и в норме, и при патологии. Только при очень тяжелой митральной регургитации давление в левом предсердии в систолу достигает такой величины, что максимальная скорость регургитации уменьшается.

Для оценки степени тяжести митральной недостаточности можно применять двумерные и допплеровские методы вычисления объема регургитирующей крови. При митральной недостаточности объем крови, который поступает из левого желудочка в аорту, меньше объема, поступающего в желудочек в диастолу. Разность между значениями ударного объема, вычисленными планиметрическим (конечно-диастолический минус конечно-систолический объем) и допплеровским (произведение линейного интеграла скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка и площади выносящего тракта) способами, равна объему регургитирующей крови за каждый сердечный цикл. Однако эти вычисления дают большую ошибку, поскольку планиметрические измерения занижают, а допплеровские - завышают значения ударного объема.

Формула расчета фракции регургитирующего объема для оценки тяжести митральной недостаточности применяется редко в связи с высокой вероятностью ошибок. Мы все-таки считаем нужным привести способ расчета фракции регургитирующего объема (табл. 12). Заметим, что условием применимости приведенной формулы является отсутствие патологии аортального клапана.

Таблица 12. Расчет фракции регургитирующего объема (RF) при митральной недостаточности

Позиции и измерения

1. Апикальная 2-камерная позиция

2. Апикальная 4-камерная позиция

3. Раскрытие аортального клапана в М-модальном режиме парастернально

4. Аортальный кровоток из апикального доступа в постоянно-волновом режиме

Расчетные параметры

1. Площадь отверстия аортального клапана (AVA) - по диаметру его раскрытия

2. Фракция регургитирующего объема (RF):

а) Ударный объем (SV p) по Simpson

б) Допплеровское вычисление ударного объема (SV d): SV d = AVA ? VTI, где VTI - интеграл линейной скорости кровотока через аортальный клапан

в) RF = (SV p – SV d)/SV p

Косвенными показателями степени тяжести митральной недостаточности могут служить размеры левого предсердия и желудочка. Выраженная митральная недостаточность сопровождается дилатацией левого желудочка из-за его объемной перегрузки. Кроме того, повышается давление в легочной артерии, которое можно оценить, измерив скорость струи трикуспидальной регургитации.

Ревматическое поражение митрального клапана, как правило, выражается в сочетанном его поражении. При этом, несмотря на наличие анатомических признаков ревматического митрального стеноза, гемодинамически значимой обструкции приносящего тракта левого желудочка часто не обнаруживается. При эхокардиографическом исследовании в М-модальном и двумерном режиме даже в отсутствии изменений гемодинамики выявляются признаки ревматического поражения в виде утолщения и склерозирования створок, диастолического куполообразного закругления передней створки митрального клапана. В дифференциальной диагностике сочетанного поражения митрального клапана и «чистой» митральной недостаточности главную роль играет допплеровское исследование.

Пролапс митрального клапана был впервые описан как синдром, включающий клинические, аускультативные и электрокардиографические изменения, в середине 60-х годов. Тогда было показано, что средне-систолический щелчок и шум коррелируют с выявляющимся при ангиографии провисанием створок митрального клапана. Осознание важности этого синдрома произошло в начале 70-х годов, когда оказалось, что пролапс митрального клапана имеет яркие эхокардиографические проявления. И именно благодаря эхокардиографии стало ясно, насколько этот синдром распространен в популяции . Наибольшее значение в его диагностике имеет двумерная эхокардиография; допплеровские исследования дополняют ее, позволяя обнаружить позднюю систолическую митральную регургитацию и определить степень ее выраженности.

М-модальная эхокардиография дает около 40% ложно-отрицательных результатов, если за стандарт диагностики берется аускультация сердца. Возможно, такая низкая чувствительность метода связана с деформациями грудной клетки; показано, что до 75% пациентов с пролапсом митрального клапана имеют рентгенологические признаки костных деформаций грудной клетки. Такие деформации (например, pectus excavatum) могут сильно затруднить проведение М-модального исследования. Впрочем, гораздо важнее не помехи для эхокардиографии, а то, что скелетные изменения указывают на системный характер поражения соединительной ткани при пролапсе митрального клапана.

Диагностика пролапса митрального клапана требует обязательного сочетания М-модальной и двумерной эхокардиографии (рис. 8.8, 8.9). Двумерное исследование позволяет рассмотреть створки митрального клапана целиком и найти место их смыкания. Очевидное провисание клапанов в левое предсердие не создает диагностических проблем. Если же створки (или одна створка) доходят только до атриовентрикулярного бугорка, а не далее, это может вызвать диагностические трудности.

Рисунок 8.8. Пролапс митрального клапана: парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, систола. Пролабируют обе створки митрального клапана (стрелки). Хорошо видно, что передняя створка имеет излишнюю, не соответствующую размерам желудочка, длину. LA - левое предсердие, LV - левый желудочек, Ao - восходящий отдел аорты.

Рисунок 8.9. Поздне-систолический пролапс передней створки митрального клапана, М - модальное исследование. Пролабирование передней створки митрального клапана происходит в конце систолы (стрелки).

Ряд исследователей считают, что поскольку митральное кольцо имеет седловидную форму, и верхние точки его расположены спереди и сзади, то смещение створки выше уровня митрального кольца должно регистрироваться только из тех позиций, которые пересекают клапан в переднезаднем направлении . Такими позициями являются парастернальная длинная ось левого желудочка и апикальная двухкамерная позиция. Было обнаружено, что добавление допплеровского исследования к М-модальному и двумерному дает специфичность диагностики пролапса митрального клапана равную 93%. Представляется, однако, что, диагностику пролапса митрального клапана нельзя основывать на допплеровском исследовании. Учитывая распространенность незначительной митральной регургитации, это может привести к гипердиагностике пролапса митрального клапана. По нашему мнению, диагностически важным результатом допплеровского исследования для распознавания пролапса митрального клапана может считаться только обнаружение поздней систолической митральной регургитации.

Кроме изменений траектории движения створок, пролапс митрального клапана сопровождается также их утолщением и деформацией. Обычно кончики створок поражены в наибольшей степени и похожи на головку булавки с матовой поверхностью. Утолщение створок иногда распространяется и на хорды. Такие изменения клапанного аппарата называются его миксоматозным перерождением (дегенерацией). Чем сильнее деформирован клапан, тем выше шансы обнаружить утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки в том месте, где он соприкасается с чрезмерно подвижной передней створкой (аналогичное локальное утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки часто обнаруживают и при гипертрофической кардиомиопатии). Чем сильнее деформированы створки, тем выше вероятность клинических проявлений и осложнений пролапса митрального клапана: болей в грудной клетке, нарушений ритма сердца, бактериального эндокардита, эмболий и разрыва хорд. В предельных случаях часто невозможно отличить пролапс от молотящей створки и массивных вегетаций на митральном клапане (рис. 8.10).

Рисунок 8.10. Миксоматозная дегенерация митрального клапана, осложнившаяся разрывом хорд и молотящей задней створкой митрального клапана. Парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, диастола (А ) и систола (В ). RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, LA - левое предсердие.

Бактериальный эндокардит стали существенно лучше диагностировать с появлением эхокардиографии; расширился диапазон сведений об этой болезни. Прямым и главным признаком бактериального эндокардита при поражении любого клапана служит обнаружение вегетаций. Нарушая целостность створок или хорд, вегетации препятствуют полному закрытию клапана и приводят к митральной недостаточности. Вегетации выглядят как образования на клапанах, обычно весьма подвижные. Обнаружение образований на клапанах при наличии клинических подозрений на бактериальный эндокардит почти всегда позволяет верно поставить диагноз. За свежие вегетации можно, однако, принять и миксоматозную дегенерацию митрального клапана, и старые, «зажившие», вегетации, и разорванную створку или хорду. С другой стороны, если эхокардиографическое исследование проводят вскоре после появления первых клинических симптомов бактериального эндокардита, вегетации можно и не обнаружить. Вегетации небольших размеров могут остаться невыявленными при эхокардиографическом исследовании из-за недостаточной разрешающей способности аппарата, низкого отношения сигнала к шуму либо из-за недостаточной квалификацией или невнимания эхокардиографиста. В Лаборатории эхокардиографии UCSF распознать вегетации диаметром менее 5 мм при М-модальном исследовании почти никогда не удавалось. Двумерное исследование в таких случаях обычно выявляло некоторые изменения створок, но не вегетации. В то же время М-модальное исследование больных с подозрением на бактериальный эндокардит имеет то преимущество перед двумерным исследованием, что позволяет обнаружить нарушение целостности клапана, поскольку регистрирует высокочастотные систолические вибрации, невидимые при двумерном исследовании из-за меньшей временной разрешающей способности.

Нужно иметь в виду, что бактериальный эндокардит обычно поражает исходно измененные клапаны; поэтому распознать вегетации малых размеров (менее 5 мм) на фоне имеющихся изменений клапана почти невозможно. Хорошим примером возможных диагностических трудностей может служить миксоматозная дегенерация митрального клапана с разрывом хорд (рис. 8.10). В этом случае обнаруживается большое, подвижное, пролабирующее, некальцинированное образование, дающее систолическую вибрацию. Диагностику при подобных эхокардиографических находках следует основывать на клинической картине и бактериологических исследованиях крови.

Самый надежный метод выявления вегетаций - чреспищеводная эхокардиография (рис. 16.16). Ее чувствительность при клинически подтвержденном бактериальном эндокардите превышает 90%. Мы рекомендуем проведение чреспищеводной эхокардиографии во всех случаях, когда вегетации не выявлены при трансторакальном исследовании, но имеются подозрения на наличие у пациента бактериального эндокардита.

Из книги Библия секса автора Пол Джоанидис

Из книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным автора Александр Талько

Передняя створка митрального клапана без признаков патологии регистрируется во второй стандартной позиции датчика в виде буквы М.
Для более полного понимания и последующей трактовки параметров , отражающих механизм митрального клапана, мы считаем уместным привести описательную характеристику движения согласно схеме.

Общая экскурсия митрального клапана определяется в систолу по вертикальному смещению створок в интервале СД, диастолическое расхождение определяется по горизонтали в интервале отрезка СД. Скорость раннего диастолического открытия и закрытия рассчитывается графическим путем по описанному выше способу путем построения касательных к соответствующим участкам кривой движения митрального клапана.

Полулунные клапаны . Клапаны аорты и сама аорта лоцируются в IV стандартной позиции датчика. В диастоле клапаны регистрируются на эхокардиограмме в виде «змейки» в центре просвета аорты. Расхождение аортальных клапанов в систолу напоминает «ромбооб-разную фигуру».

Систолическое расхождение аортальных клапанов равно расстоянию между конечными их участками, обращенными в просвет аорты. Просвет аорты в систолу и диастолу определяется по очертаниям ее внутренней поверхности в соответствующие фазы сердечного цикла относительно ЭКГ.

Левое предсердие , как и аорта, регистрируется в IV стандартной позиции датчика. На эхокардиограмме регистрируется практически только задняя стенка левого предсердия. Его переднюю стенку в эхокардиографии считают совпадающей с задней поверхностью аорты. Соответственно указанным признакам и определяется размер полости левого предсердия.

Норма ЭхоКГ (эхокардиоскопии)

Средние эхокардиографические показатели в норме (по данным литературы):
Левый желудочек.
Толщина задней стенки левого желудочка в диастолу 1 см, в систолу-1,3 см.
Конечный диастолический размер полости левого желудочка - 5 см.
Конечный систолический размер полости левого желудочка - 3,71 см.
Скорость сокращения задней стенки левого желудочка - 4,7 см/с.
Скорость расслабления задней стенки левого желудочка - 10 см/с.

Митральный клапан.
Общая экскурсия митрального клапана - 25 мм.
Диастолическое расхождение митральных створок (на уровне точки Е) - 26,9в мм.
Скорость открытия переходной створки (ЕГ)-276,19 мм/с.
Скорость раннего диастолического закрытия передней стенки - 141,52 мм/с.

Длительность открытия клапана - 0,47±0,01 с.
Амплитуда открытия передней створки - 18,42±0,3& мм.
Просвет основания аорты - 2,52±0,05 см.
Размер полости левого предсердия - 2,7 см.
Конечный диастолический объем - 108 см3.

Конечный систолический объем - 58 см3.
Ударный объем - 60 см3.
Фракция изгнания - 61%.
Скорость циркулярного сокращения - 1,1 с.
Масса миокарда левого желудочка - 100-130 г.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Представляет собой порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см 2 , при тяжелом аортальном стенозе она становится менее 1 см 2 .
Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкциюОбструкция - непроходимость, закупорка
выносящего тракта левого желудочка, которая приводит к концентрической гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
левого желудочка.
Классические симптомы аортального стеноза - сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия напряженияСтенокардия напряжения - форма стенокардии, при которой приступы ангинозной боли (боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной) возникают только в связи с физической нагрузкой
.

Классификация

По происхождению:
- врожденный (порок развития);
- приобретенный.

По локализации:
- подклапанный;
- клапанный;
- надклапанный.

По степени нарушения кровообращения:
- компенсированный;
- декомпенсированный (критический).

По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой):

Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см 2 (норма 2,5-3,5 см 2);
- выраженный стеноз - при ГСД 50-80 мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см 2);
- резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст.;
- критический стеноз - при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см 2).

Аортальный стеноз - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)


Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Скорость потока (м/с)	менее 3	3-4	более 4
Средний градиент (мм рт. ст.)	менее 25	25-40	более 40
Площадь отверстия клапана (см 2)	более 1,5	1,5-1,0	менее 1
Индекс площади отверстия клапана (см 2 /м 2)			менее 0,6

Этиология и патогенез

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
- врожденный аортальный стеноз;
- ревматизм;
- двустворчатый аортальный клапан;
- изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания. Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония - 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) - см. "гипертензия"
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.
При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.
Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях - в молодом возрасте).
Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты - аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.
Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) - фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.).

Надклапанный аортальный стеноз - встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии).

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой. В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться.

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу-дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока - появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При "митрализации" порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Эпидемиология

Частота выявления аортального стеноза среди лиц в возрасте до 65 лет - 4-5%, после 65 лет - около 25%, после 75 лет - 48%.
Аортальный стеноз в последнее время стал наиболее частым показанием к хирургическому вмешательству на клапанах, что объясняет интерес к его лечению. Данный порок выявляется у 25 % больных с хроническими заболеваниями клапанов сердца. Среди взрослых больных с клинически выраженным стенозом устья аорты 80% составляют мужчины.
Доля врожденного аортального стеноза среди прочих врожденных пороков сердца составляет 3-5,5% и в около 13% случаев он сочетается с другими врожденными пороками сердца.
Клапанный стеноз встречается у 58% больных, подклапанный - у 24%, а надклапанный - у 6%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При стенозе устья аорты редко наблюдаются гемодинамические или клинические проявления до тех пор, пока клапанное кольцо не сужается до величины, составляющей около 30% от нормы. Какие-либо клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Больные сохраняют достаточно высокую трудоспособность, хорошо переносят большие физические нагрузки, могут заниматься спортом.

Основные симптомы :

1. Одышка при физической нагрузке. Одышка и утомляемость нарастают в течение болезни и постепенно ограничивают работоспособность больных.

2. Стенокардия . Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Приступы стенокардии провоцируются нагрузкой и исчезают в покое (наблюдается схожая со стенокардией в рамках ишемической болезни сердца картина). Стенокардия отмечается приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом (у половины из них есть ишемическая болезнь сердца).

3. Синкопе . Синкопальные состояния, как правило, связаны со сниженным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается в результате фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок.
ГипотонияГипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа.
при нагрузке может проявляться головокружением, у больных возникает "серая пелена" перед глазами. Обмороки в покое могут наблюдаться вследствие транзиторной фибрилляции желудочков, которая прекращается самостоятельно, или в результате транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса.

Аускультативно:

1. Уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона.

2. Парадоксальное расщепление II тона.

3. Систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана.
Лучше всего шум выслушивается в основании сердца, часто он хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. При развитии недостаточности левого желудочка и уменьшении сердечного выброса, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае могут возникнуть трудности при распознавании заболевания: формируется клиническая картина тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом.

Диагностика

Электрокардиография. Выявляемые изменения находятся в зависимости от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
В поздних стадиях аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изменения, свидетельствующие о перегрузке миокарда левого предсердия: высокие расщепленные зубцы Р. Нередко отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады.

Фонокардиография . Систолический шум имеет характерную ром-бовидную или веретенообразную форму.

Рентгенологическое исследование. Имеет важное значение. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При "митрализации" порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиографическое исследование:
- неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана;
- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
и кальцинозКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) - отложение солей кальция в тканях организма
створок;
- наличие систолического градиента на аортальном клапане;
- увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более);
- увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм).
Исключить приобретенный аортальный стеноз позволяет определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диа-столы.

Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998):
- диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза;
- оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики;
- повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь-ный стеноз с изменяющимися симптомами;
- оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности;
- повторное обследование пациентов с компенсированным аор-тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией.

Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии.
Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца.

В случае неясной этиологии порока (особенно у детей ) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко - сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и вентрикулографии, которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству.

У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже - с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование.

Осложнения

Инфекционный эндокардит;

Аритмии;

Внезапная коронарная смерть;

Застойная сердечная недостаточность;

Психические расстройства;

Желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Показания к протезированию аортального клапана при аортальном стенозе


Показание	Класс
Тяжелый аортальный стеноз при любых симптомах
Тяжелый аортальный стеноз при показаниях для аортокоронарного шунтирования (АКШ), операции на восходящем отделе аорты или другом клапане
Тяжелый аортальный стеноз с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка < 50%), не связанной с другими причинами, если нет симптомов
Тяжелый аортальный стеноз с появлением симптомов во время пробы с физической нагрузкой
Тяжелый аортальный стеноз со снижением артериального дваления во время пробы с физической нагрузкой, по сравнению с его исходным уровнем, если нет симптомов	IIaC
Умеренный аортальный стеноз* при показаниях для АКШ, операции на восходящем отделе аорты или другом клапане	IIaC
Тяжелый аортальный стеноз с умеренно выраженным кальцинозом аортального клапана и увеличением пиковой скорости S 0,3 м/с в год, если нет симптомов	IIaC
Аортальный стеноз с низким градиентом давления на аортальном клапане (< 40 мм рт. ст.) и дисфункцией левого желудочка при сохранении инотропного резерва	IIaC
Тяжелый аортальный стеноз с резко выраженной гипертрофией левого желудочка (> 15 мм), не связанной с артериальной гипертензией, если нет симптомов	IIbC

* Умеренный аортальный стеноз - это аортальный стеноз с площадью клапанного отверстия 1,0-1,5 см 2 (0,6-0,9 см 2 /м 2 площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. ст. при неизмененном кровотоке через клапан.

Раннее протезирование аортального клапана - рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом (тем не менее они также являются кандидатами для хирургического вмешательства).
При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане >40 мм рт. ст. теоретически нет нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства.
При низком кровотоке и низком градиенте аортального стеноза (значительно сниженной фракции выброса и среднем градиенте менее 40 мм рт. ст.) выбор тактики лечения более противоречив. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости.

Баллонная вальвулопластика рассматривается как "переходной мост" к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

При тяжелом аортальном стенозе медикаментозная терапия неэффективна.

Цели лечения при бессимптомном аортальном стенозе : профилактика ишемической болезни сердца, поддержание синусового ритма, нормализация артериального давления.

Цель лечения при сердечной недостаточности : устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно.

Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам.

При надклапанном аортальном стенозе, который вызван тяжелой гиперлипопротеидемией, уменьшения обструкции можно достигнуть после плазмафереза с удалением ЛПНП.

Особенности фармакотерапии при аортальном стенозе (согласно рекомендаций Европейского общества кардиологов):
1. Необходима модификация факторов риска атеросклероза. Одновременно с этим анализ серии ретроспективных исследований показал неоднозначность результатов применения статинов и преимущественно пользу ингибиторов АПФ.
2. Лекарственных средств, способных "отсрочить" хирургическое вмешательство при аортальном стенозе у симптомных пациентов, не существует.
3. При наличии сердечной недостаточности и противопоказаний к операции возможно применение следующих препаратов: дигиталис, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Следует избегать бета-блокаторов.
4. В случае развития отека легких у пациентов с аортальным стенозом возможно применение нитропруссида (при тщательном мониторинге гемодинамики).
5. При сопутствующей артериальной гипертензии следует тщательно титровать дозы антигипертензивных средств и чаще контролировать артериальное давление.
6. Поддержание синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита являются важными аспектами ведения пациентов с аортальным стенозом.

Прогноз

Аортальный стеноз характеризуется длительным периодом компенсации, больные часто не подозревают о наличии порока и могут выполнять тяжелую физическую работу.
При возникновении де-компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, часто с приступами сердечной астмы. В результате прогноз заболевания резко ухудшается. После появления выраженных симптомов сердечной недостаточности средняя продолжительность жизни не превышает 1 года.
Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14-18% случаев).

ПредикторыПредикторы - признаки, указывающие на возможность появления, развития патологического процесса; симптомы-предсказатели.
прогрессирования и неблагоприятного прогноза при асимптомном аортальном стенозе:
1. Пожилой возраст и наличие факторов риска атеросклероза.
2. Параметры ЭхоКГ: степень кальциноза клапана, пиковая скорость выброса крови в аорту (Vmax), фракция выброса левого желудочка, гемодинамическое прогрессирование, прирост ΔP при нагрузке.
Пациенты со значительным кальцинозом аортального клапана и приростом V кровотока > 0,3 м/с в течение года составляют группу высокого риска. При отсутствии хирургического вмешательства смертность в течение 2 лет достигает 80%.
3. Переносимость нагрузочных проб. Появление симптоматики аортального стеноза при нагрузках у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет является предиктором развития симптоматического аортального стеноза в течение года.

Профилактика

Пациенты с бессимптомным аортальным стенозом должны быть информированы о важности своевременного извещения врача о появлении любых клинических проявлений болезни.
В настоящее время отсутствуют профилактические меры, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Один из возможных методов подобной профилактики заключается в назначении статинов.

Лекарственная терапия направлена на профилактику осложнений заболевания и включает антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак. Следует удостовериться, что больные с аортальным пороком осведомлены о риске развития инфекционного эндокардита и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

Информация

Источники и литература

ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
Внутренние болезни. В 10 книгах / пер. с англ. под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р.Г. и др., М., Медицина, 1995
1. стр. 224-257
Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
1. "Приобретенные пороки сердца" Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. - стр. 834-864
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /под ред. Коваленко В.Н., К.: Морион, 2001
Лекции по сердечно-сосудистой хирургии /под ред. Бокерия Л.А., в 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХ им. Бакулева А.Н. РАМН, 1999
1. стр. 311-328
Основные положения рекомендаций ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
1. стр. 199-222
Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана, М.: Медицина, 1972

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Аортальная недостаточность – это патологическое изменение работы сердца, характеризующееся несмыканием створок клапана. Это приводит к обратному кровотоку по направлению от аорты – в левый желудочек. Патология имеет серьезные последствия.

Если не заняться лечением вовремя, то все осложняется. Органы не получают нужного количества кислорода. Это приводит к учащению сердечных сокращений для восполнения нехватки. Если не вмешаться, то пациент обречен. Через определенное время увеличивается сердце, потом появляется отек, из-за скачков давления внутри органа может выйти из строя клапан левого предсердия. Важно вовремя обратиться к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Аортальная недостаточность разделяется на 3 степени. Они отличаются расхождением створок клапана. Он, на первый взгляд, выглядит просто. Это:

Синусы Вальсальвы – они расположены за аортальными пазухами, сразу за створками, которые часто называют полулунными. Из этого места начинаются венечные артерии.
Фиброзное кольцо – оно имеет высокую прочность и четко разделяет начало аорты и левое предсердие.
Полулунные створки – их три, они продолжают эндокардиальный слой сердца.

Створки расположены по круговой линии. При закрытии клапана у здорового человека просвет между створками полностью отсутствует. От величины зазора при схождении зависит степень и тяжесть аортальной недостаточности клапана.

Первая степень

Первую степень характеризуют слабо выраженными симптомами. Расхождение створок всего не более 5-ти мм. По ощущениям от нормального состояния не отличается.

Недостаточность аортального клапана 1 степени проявляется слабыми симптомами. При регургитации объем крови составляет не более 15%. Компенсация происходит за счет усиленных толчков левого желудочка.

Больные могут даже не замечать патологических проявлений. Когда заболевание в стадии компенсации, то терапию можно не проводить, ограничиваются профилактическими действиями. Пациентам назначают наблюдение у кардиолога, а также регулярные проверки на УЗИ.

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана, которая относится ко 2-й степени, имеет симптомы с более выраженным проявлением, при этом расхождение створок равно 5-10 мм. Если данный процесс происходит у ребенка, то признаки малозаметны.

Если при возникновении аортальной недостаточности объем крови, возвратившейся назад, равен 15-30%, то патология относится к заболеванию второй степени. Симптомы сильно не выражаются, однако может появиться одышка и частое сердцебиение.

Для компенсации порока задействуются мышцы и клапан левого предсердия. В большинстве случаев пациенты жалуются на одышку при небольших нагрузках, повышенную утомляемость, сильное биение сердца и боль.

При обследованиях с применением современной аппаратуры, обнаруживается усиление сердцебиения, верхушечный толчок немного смещается вниз, расширяются границы тупости сердца (влево на 10-20 мм). При использовании рентгенологического исследования видно увеличение левого предсердия вниз.

С помощью аускультации можно отчетливо выслушать шумы вдоль грудины с левой стороны – это признаки аортального диастолического шума. Также при второй степени недостаточности проявляется систолический шум. Что касается пульса, то он увеличен и ярко выражен.

Третья степень

Третья степень недостаточности, ее еще называют выраженной, имеет расхождение более 10 мм. Пациентам требуется серьезное лечение. Чаще назначают операцию с последующей лекарственной терапией.

Когда патология находится на 3-й степени, то аорта теряет более 50% крови. Для компенсации потери сердечный орган учащает ритм.

В основном больные часто жалуются на:

одышку в состоянии покоя или при минимальных нагрузках;
боль в сердечной области;
повышенную утомляемость;
постоянную слабость;
тахикардию.

При исследованиях определяют сильное увеличение размеров границ тупости сердца вниз и влево. Смещение возникает и в правом направлении. Что касается верхушечного толчка, то он усиленный (разлитого характера).

У пациентов с третьей степенью недостаточности эпигастральная область пульсирует. Это свидетельствует о том, что патология вовлекла в процесс правые камеры сердца.

Во время исследований появляется сильно выраженный систолический, диастолический шум и шум Флинта. Их можно выслушать в области второго межреберья с правой стороны. Они имеют ярко выраженный характер.

Важно при первых, даже незначительных симптомах, обратиться за медицинской помощью к терапевтам и кардиологам.

Симптомы, признаки и причины

Когда недостаточность клапана аорты начинает развиваться, то признаки проявляются не сразу. Этот период характеризуется отсутствием серьезных жалоб. Нагрузку компенсирует левый клапан желудочка – он способен длительное время противостоять обратному току, но потом растягивается и немного деформируется. Уже в это время возникают боли, головокружение и частое сердцебиение.

Первые симптомы недостаточности:

появляется определенное ощущение пульсации шейных вен;
сильные толчки в области сердца;
повышенная частота сокращения сердечной мышцы (минимизация обратного тока крови);
давящая и сжимающая боль в области грудной клетки (при сильном обратном кровотоке);
возникновение головокружения, частая потеря сознания (возникает при некачественном снабжении кислородом головного мозга);
появление общей слабости и снижение физической активности.

Во время хронического заболевания проявляются следующие признаки:

болевые ощущения в сердечной области даже при спокойном состоянии, без нагрузок;
во время нагрузок достаточно быстро появляется утомляемость;
постоянный шум в ушах и ощущение сильной пульсации в венах;
возникновение обмороков во время резкой смены положения тела;
сильно болит голова в области передней части;
видимая невооруженным глазом пульсация артерий.

Когда патология находится в декомпенсационной степени, нарушается обмен в легких (часто наблюдается появлением астмы).

Аортальная недостаточность сопровождается сильными головокружениями, обмороком, а также болями в полости грудной клетки или ее верхних отделах, частыми одышками и сердцебиением без ритма.

Причины возникновения болезни:

врожденный порок клапана аорты.
осложнения после ревматической лихорадки.
эндокардит (наличие бактериального заражения внутренней части сердца).
изменения с возрастом – это объясняется износом клапана аорты.
увеличение размеров аорты – патологический процесс возникает при гипертензии в области аорты.
затвердевание артерий (как осложнение атеросклероза).
расслоение аорты, когда внутренние слои главной артерии отделяются от средних слоев.
нарушение функциональности клапана аорты после его замены (протезирования).

Реже встречаются причины в виде:

травмы аортального клапана;
заболеваний аутоиммунного характера;
последствий сифилиса;
анкилозирующего спондилита;
проявления болезней диффузного типа, связанных с соединительными тканями;
осложнения после применения лучевой терапии.

Важно при первых проявлениях обратиться к врачам.

Особенности заболевания у детей

Много детей долгое время не замечают проблем и не жалуются на болезнь. В большинстве случаев они неплохо себя чувствуют, но это длится недолго. Многие способны еще заниматься спортивными тренировками. Но первое, что их мучает – одышка и повышенная частота ударов сердца. При этих симптомах важно немедленно обратиться к специалистам.

Сначала неприятные ощущения замечаются при умеренных нагрузках. В будущем недостаточность клапанов аорты возникает даже в спокойном состоянии. Беспокоит одышка, сильное пульсирование артерий, расположенных на шее. Лечение при этом должно быть качественным и своевременным.

Симптомы болезни могут проявляться в виде шумов в области самой большой артерии. Что касается физического развития, то у детей оно не изменяется при недостаточности, но наблюдается заметное побледнение кожного покрова лица.

При рассмотрении эхокардиограммы, недостаточность аортального клапана выражается в виде умеренного увеличения просвета в устье артерии. Также присутствуют шумы в области левой части груди, что свидетельствует о прогрессе расхождения между лепестками полулунных заслонок (более 10 мм). Сильные толчки объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме компенсации.

Методы диагностики

Чтобы правильно оценить изменения функциональности сердца и его систем, нужно пройти качественную диагностику:

допплерографию;
рентгенографию (эффективно определяет патологические изменения клапанов и тканей сердца);
эхокардиографию;
фонокардиографию (определяет шумы в сердце и аорте);

При осмотре специалисты обращают внимание на:

цвет лица (если оно бледное, то это означает недостаточное кровоснабжение мелких периферических сосудов);
ритмичное расширение зрачков или их сужение;
состояние языка. Пульсации, изменяют его форму (заметно при осмотре);
покачивание головы (непроизвольное), которое происходит в ритм сердца (это обуславливается сильными толчками в сонных артериях);
видимую пульсацию шейных сосудов;
сердечные толчки и их силу при пальпации.

Пульс нестабилен, появляются спады и нарастания. С применением аускультации сердечного органа и его сосудов можно быстрее и точнее выявить шумы и другие признаки.

Лечение

В самом начале аортальная недостаточность может не требовать специального лечения (первая степень), применимы только методы профилактики. Позже назначается терапевтическое или кардиологическое лечение. Пациенты должны соблюдать рекомендации специалистов относительно способа организации жизнедеятельности.

Важно ограничить физическую активность, отказаться от курения или употребления алкоголя и систематически исследоваться на УЗИ или ЭКГ.

При медикаментозном лечении болезни врачи назначают:

Если заболевание находится в последней степени, то поможет исключительно хирургическое вмешательство.

Случаи, когда больному нужна срочная консультация хирурга:

когда самочувствие резко ухудшилось, а обратный выброс в сторону левого желудочка равен 25%;
при нарушениях работы левого желудочка;
при возврате 50% объема крови;
резком увеличении размеров желудочка (больше, чем на 5-6 см).

На сегодняшний день существует два вида операций:

Оперативное вмешательство, связанное с внедрением имплантата. Выполняется при обратном выбросе аортного клапана более 60% (стоит заметить, что сегодня биологические протезы почти не применяются).
Операция в виде внутриаортальной баллонной контрпульсации. Делается при небольшом деформировании клапанных створок (при 30 % выбросе крови).

Аортальная недостаточность может и не возникнуть, если своевременно принять профилактические действия, направленные против ревматических, сифилисных и атеросклерозных патологий.

Именно хирургическая помощь помогает избавиться от рассматриваемых проблем. Своевременность и качество принятия мер способны намного увеличить шанс на возвращение человека к обычной жизни.

Вам также может быть интересно:

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики
Одышка при сердечной недостаточности и её лечение народными средствами

Неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты . Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты - аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана , синдром Элерса-Данлоса , муковисцидоз , врожденный остеопороз , болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит , атеросклероз , сифилис , ревматоидный артрит , системная красная волчанка , болезнь Такаясу , травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии , аневризме синуса Вальсальвы , расслаивающейся аневризме аорты , анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана , обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I - стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II - стадия скрытой сердечной недостаточности . Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
III - стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV - стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V - терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты , инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли , шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия , аритмия (экстрасистолия), одышка , повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI-VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии , рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ , МСКТ . Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.