Выбор читателей
Популярные статьи
Антиоксиданты, antioxidants (консерванты, антиокислители) - молекулы с отрицательно заряженным электроном, ингибиторы окисления, синтетические или природные вещества, способные замедлять процесс окисления.
Антиоксидантами называются вещества, которые замедляют процессы окисления за счет связывания свободных радикалов. Чем старше человек, тем хуже его антиоксидантная система справляется со своими задачами. Особенно это касается людей, проживающих в промышленных центрах и мегаполисах. Препараты антиоксиданты из аптек предназначены для помощи в восстановлении организма, укреплении здоровья и продлении молодости.
На сегодняшний день ученым известно огромное количество разнообразных антиоксидантов, количество которых с каждым годом растет, но всех их можно разделить на четыре категории:
Такие антиоксиданты в аптеке продаются без рецепта. Эти препараты представляют собой витаминно-минеральные комплексы. В список антиоксидантов такого вида попадают следующие аптечные препараты:
Витрум-форте Q10. Препараты способствуют замедлению износа систем и органов, стимулируя их кровоснабжение и регулируя концентрацию холестерина в крови.
Витрум-антиоксидант. Этот антиоксидант в лекарственном препарате обеспечивает защиту от разрушительного влияния свободных радикалов. Комплекс назначают для укрепления иммунитета при простудах и инфекциях, а также при профилактике гиповитаминоза.
Как работают антиоксиданты из группы препаратов витаминного типа вы можете узнать в инструкции к конкретному препарату, подобрав оптимальный для себя вариант.
Эта группа препаратов антиоксидантов содержит жирные кислоты омега-3 и к ним относятся такие популярные аптечные средства, как:
При попадании в организм омега-3 кислоты восстанавливают нормальный баланс полиненасыщенных жиров. Сильнейшими антиоксидантами в лекарствах в этой группе являются:
Эссенциале. Комплексный аптечный антиоксидант, в котором кроме фосфолипидов присутствуют витамины с антиоксидантными свойствами. Препарат незаменим в областях акушерства, пульмонологии и кардиологии.
Липин. Мощный препарат антиоксидант природного происхождения для восстановления функциональной активности эндотелия. Он имеет иммуномодулирующие и мембранопротекторные свойства, а также укрепляет антиоксидантную защиту в организме.
Берлитион, Эспа-Липон. Эти антиоксиданты в лекарствах назначаются при гипергликемии для снижения уровня глюкозы в крови. Берлитион также используют при диабетической нейропатии, а Эспа-Липон – это гиполипидемическое средство, детоксикант и гепатопротектор.
Антиоксиданты этой группы препаратов используют как в комплексной, так и в моно-терапии. Наиболее мощными антиоксидантами в таблетках из списка являются аптечные препараты:
Глутаргин. В нем присутствует аргинин и глютаминовая кислота. Он создает гипоаммониемический эффект и отличается антиоксидантной, антигипоксической и кардиопротекторной активностью. Назначают при циррозе печени, гепатитах и других болезнях.
Аспаркам, Панангин. Популярные препараты антиоксиданты стимулируют моторику пищеварительной системы, образование АТФ, нормализуют работу сосудов и сердца, а также тонизируют скелетные мышцы.
Кратал, Дибикор. Эти антиоксиданты из аптеки создают гипогликемическое и стрессопротекторное влияние на человеческий организм. Назначаются при диабете и других эндокринных отклонениях, а также при сердечной недостаточности. Кратал можно использовать при вегетоневрозах.
Церебролизин. Основным компонентом этого лекарственного средства антиоксиданта является гидролизат вещества из свиного мозга. Средство уменьшает концентрацию лактата в мозговых тканях, уменьшает нейротоксическое воздействие определенных аминокислот и пр. Назначают препарат при инсультах и отклонениях цереброваскулярного характера.
Актовегин. Это средство антиоксидант в таблетках представляет собой тщательно очищенный гемодиализат крови. В нем присутствуют олигопептиды, нуклеозиды и другие важные компоненты, повышающие приток калия и стимулирующие обмен фосфатов. Средство создает мощный антиоксидантный эффект и используется при поражении ЦНС, органических поражениях глаз и других заболеваниях.
К сожалению, вечно молодой и красивой можно быть только на своей аватарке. В жизни же все по-другому: с возрастом появляются морщины, болезни. И во всех этих бедах виноваты свободные радикалы. Для борьбы с ними можно использовать натуральные продукты и искусственные антиоксиданты – препараты, которые продаются в аптеках. О них и пойдет разговор.
Свободные радикалы - это молекулы, в которых не хватает одного электрона. Таковые обнаруживаются и в продуктах, и в окружающей среде. Все бы ничего, но, оказываясь в организме, они усиленно пытаются восполнить свой «дефект» и подыскивают себе материал для «достраивания», отбирая его у других клеток. Повреждая их, они вызывают преждевременное старение. После 30 лет практически третья часть всех белковых соединений страдает из-за атак свободных радикалов.
Чтобы остановить их разрушительное действие, существуют препараты - антиоксиданты. Что это такое и что в них содержится? Это нейтрализующие процессы окисления специальные вещества, которые создаются в лабораториях. Они повышают выносливость клеток, продлевают молодость и увеличивают продолжительность жизни человека.
Поставить их в организм могут и определенные продукты. Но чем синтетические антиоксиданты лучше натуральных продуктов? На самом деле ничем. Оптимальный вариант – получать такие полезные вещества именно вместе с пищей. Но не все имеют возможность питаться полноценно и правильно. Кроме того, качество самих продуктов сегодня оставляет желать лучшего: в них присутствуют нитраты и другие вредные компоненты. Поэтому, чтобы защитить себя от рака, болезней сердца, сохранить зрение и избежать раннего старения, целесообразно принимать искусственные антиоксиданты – препараты, которые можно найти в аптеках.
Если Вы уже ощутили вредное действие «злобных» радикалов и настроены дать решительный отпор болезням и старости, то воспользуйтесь «чистыми» антиоксидантами. Препараты (список их довольно внушителен) такого спектра доступны, но назначить их должен врач: проявив самодеятельность, можно навредить своему самочувствию.
Самые сильные антиоксиданты применяются в комплексной и монотерапии. В числе лучших - такие фармацевтические препараты:
Если со здоровьем у Вас особых проблем нет, но признаки возраста уже дают о себе знать, то лучше начать с витаминно-минеральных комплексов. В перечне подобных антиокислителей лидируют следующие поливитамины:
Ассортимент препаратов-антиоксидантов довольно велик, но надо обратить внимание на такую особенность: чтобы витамины и микроэлементы нейтрализовали негативное влияние свободных радикалов, следует в 2-3 раза увеличить их суточную дозу и пить их не менее года.
Как уже говорилось, помочь своему организму оказывать сопротивление коварным радикалам можно не только таблетками. Такую задачу способны выполнить и продукты. Это овощи и фрукты (виноград), растительные масла, пророщенные зерна, зеленый чай, кофе (хорошего качества), шоколад, специи (корица и гвоздика). Жаль только, что большинство из них таит в себе внушительное количество калорий, поэтому употреблять их в большом количестве просто не получится.
Так являются ли антиоксиданты тем чудодейственным средством, которое позволит остановить старость? Ученые пока не пришли к единому мнению. Целебное влияние этих элементов на организм наукой еще не доказано. Но одно известно точно: правильное и сбалансированное питание и грамотно подобранные витаминные комплексы помогут избежать многих болезней и продлить молодость.
Следует ли использовать нейропротективные препараты в клинической практике?
Кузнецов А.Н. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва
Дискуссия относительно целесообразности нейропротективной терапии в настоящее время является одной из самых острых. Несколько десятков субстанций продемонстрировали нейропротективный эффект в экспериментальных исследованиях, но ни одна из них не подтвердила свою эффективность и безопасность в клинических рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). В связи с этим во всех современных клинических рекомендациях по лечению острых неврологических заболеваний нейропротективная терапия не рекомендуется к использованию. С другой стороны, на основании эмпирического опыта, а также в рамках собственных протоколов во многих лечебных учреждениях, а в России - в подавляющем их большинстве, препараты с предполагаемой нейропротективной активностью находят широкое применение. Почему же нейропротективные агенты, которые доказали свою эффективность в экспериментальных исследованиях, в дальнейшем не подтвердили ее в клинических испытаниях? Большинство специалистов сходятся во мнении, что причиной являются существенные недостатки дизайна проведенных РКИ :
Источники:
заболевания, чрезвычайно распространенные в среднем и пожилом возрасте. Со временем развитие этих заболеваний создает предпосылки для ухудшения кровоснабжения головного мозга и развития так называемой дисциркуляторной энцефалопатии – прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющейся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.
Как следует из определения, дисциркуляторная энцефалопатия имеет прогрессирующее развитие и в зависимости от выраженности клинических нарушений ее разделяют на три стадии.
I стадия – начальные формы дисциркуляторной энцефалопатии. Преобладают субъективные жалобы на головную боль, ощущение тяжести в голове, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти и способности к концентрации внимания, головокружение (как правило, несистемное), неустойчивость при ходьбе, нарушения сна. Неврологические нарушения либо отсутствуют, либо обнаруживаются легкие неврологические расстройства. При клинико-психологических исследованиях подтверждаются снижение памяти и наличие астении. На этом этапе при адекватном лечении возможно полное исчезновение определенных симптомов или уменьшение их выраженности.
II стадия – умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия. Основные жалобы пациентов остаются прежними, нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе. Присоединяется отчетливо выраженная неврологическая симптоматика. Эти расстройства могут снизить профессиональную и социальную адаптацию больных. Лечение на этой стадии проводится с учетом доминирующего неврологического синдрома.
III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется уменьшением жалоб (вследствие снижения критики пациентов к своему состоянию). Пациенты отмечают снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна. Значительно выражены объективные неврологические расстройства. При неблагоприятном течении заболевания, без лечения, все это может приводить к сосудистой деменции.
При своевременно поставленном диагнозе и при правильном лечении таких тяжелых последствий можно избежать.
Во-первых, это воздействие на причину недостаточности кровоснабжения головного мозга. Как уже было сказано ранее, основных таких причин две – атеросклероз и артериальная гипертензия. Используются все возможности гипотензивной терапии, гиполипидемические препараты. При необходимости назначаются дезагреганты для профилактики инсульта (аспирин, курантил), антикоагулянты при наличии соответствующих сердечно-сосудистых нарушений (варфарин и др.).
Однако по сути эти мероприятия направлены на предотвращение ухудшения состояния пациента, профилактику осложнений.
Во-вторых, с целью улучшить самочувствие пациента, помочь ему избавиться или уменьшить имеющиеся жалобы используются препараты, которые улучшают мозговое кровообращение на микроциркуляторном уровне (вазоактивные препараты), и препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропные средства).
Вазоактивные препараты улучшают кровоснабжение головного мозга за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла. К вазоактивным препаратам относятся:
Ноотропные средства. По сути улучшение обменных процессов в нейронах позволяет повысить нейрональную пластичность – т.е. увеличить адаптационные возможности нервных клеток, снизить их подверженность воздействию повреждающих факторов. Ноотропные препараты оказывают позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга, облегчают процессы обучения, консолидацию памяти и т.п. Единой классификации ноотропных средств не существует. К ноотропным средствам, в частности, относятся производные пирролидона (пирацетам, ноотропил), производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат), производные пиридоксина (пиридитол, энцефабол, энербал, церебрал), химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон), производные ГАМК (пикамипон, пантогам, фенибут), меклофеноксат (ацефен, церутил).
Клинически оправдана комбинация вазоактивных и ноотропных препаратов: с одной стороны, улучшается кровоснабжение, с другой – усиливаются резервные возможности головного мозга; кроме того, уменьшение количества принимаемых таблеток всегда удобнее для пациента. Сочетание, например, пирацетама и циннаризина оказывается полезным и в том случае, если применение одного пирацетама сопровождается нарушениями сна и повышенной напряженностью у пациента.
Традиционно такие препараты назначаются курсами: 2–3 мес прием, 3 мес перерыв, затем при необходимости повторный курс.
Кроме ситуаций хронической сосудистой мозговой недостаточности сосудистые и ноотропные препараты широко применяют в восстановительном периоде инсульта, черепно-мозговой травмы, а также при функциональных нарушениях в молодом возрасте, связанных с повышенными нагрузками, стрессами, при астениях различной природы, неврозах, при вегетативной дистонии.
Состав и форма выпуска: 1 капсула содержит пирацетама 400 мг, циннаризина 25 мг.
Показания: нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт, восстановительный период после геморрагического инсульта), атеросклероз сосудов головного мозга, энцефалопатия при хронической гипертензии, коматозные и субкоматозные состояния после интоксикаций и травм головного мозга; заболевания ЦНС, сопровождающиеся понижением интеллектуально-мнестических функций; депрессия, психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии; астенический синдром психогенного происхождения; лабиринтопатии, синдром Меньера; отставание интеллектуального развития у детей (для улучшения обучения и памяти); профилактика мигрени и кинетозов.
Противопоказания: гиперчувствительность, заболевания печени и/или почек, паркинсонизм, беременность, кормление грудью.
Применение при беременности и кормлении грудью: противопоказано. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные действия: сухость во рту, диспепсия, боль в эпигастрии, аллергические реакции, в том числе кожные, фотосенсибилизация, раздражительность, тремор конечностей, повышение мышечного тонуса, увеличение массы тела.
Взаимодействие: сосудорасширяющие средства повышают эффективность, гипертензивные – ослабляют. Может усиливать седативное действие средств, угнетающих ЦНС, трициклических антидепрессантов, алкоголя, других ноотропных и гипотензивных препаратов.
Способ применения и дозы: внутрь – по 1–2 капсуле 3 раза в сутки взрослым или 1–2 раза в сутки детям в течение 1–3 мес в зависимости от тяжести заболевания. Возможно проведение повторных курсов 2–3 раза в год.
Условия хранения: список Б. В сухом, защищенном от света месте, при температуре 15–21 o C.
Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов. Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях. Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов. Под воздействием нейропротекторных препаратов нормализуется метаболизм в головном мозге, и улучшается энергоснабжение нервных клеток. Специалисты-неврологи стали активно назначать больным эти препараты с конца прошлого века.
Нейропротекторы - это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.
По механизму действия выделяют следующие группы нейропротекторов:
Нейропротекторы или церебропротекторы представляют собой лекарства, купирующие или ограничивающие повреждение ткани мозга, причиной которого стала остро возникшая гипоксия и ишемия. В результате ишемического процесса гибнут клетки, возникают гипоксические, метаболические и микроциркуляторные изменения во всех органах и тканях, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Для предотвращения повреждения нейронов при ишемии применяют нейропротекторы. Они улучшают метаболизм, уменьшают процессы окисления, повышают антиоксидантную защиту, улучшают гемодинамику. Нейропротекторы позволяют предупредить повреждение нервной ткани при частой смене климата, после нейроэмоционального стресса и перенапряжения. Благодаря этому они применяются не только с лечебной, но и с профилактической целью.
Для лечения детей используется огромное количество нейропротекторов с разными механизмами действия в дозировке, соответствующей возрасту и массе тела. К ним относятся типичные ноотропы - «Пирацетам», витамины - «Нейробион», нейропептиды - «Семакс», «Церебролизин».
Таки препараты повышают резистентность нервных клеток к агрессивному воздействию травматических факторов, интоксикации, гипоксии. Эти лекарства обладают психостимулирующим и седативным действием, уменьшают чувство разбитости и подавленности, устраняют проявления астенического синдрома. Нейропротекторы воздействуют на высшую нервную деятельность, восприятие информации, активизируют интеллектуальные функции. Мнемотропный эффект заключается в улучшении памяти и обучаемости, адаптогенный - в повышении способности организма противостоять вредным воздействиям окружающей среды.
Под влиянием нейротропных средств улучшается кровоснабжение мозга, уменьшаются головные боли и головокружения, исчезают прочие вегетативные нарушения. У больных появляется ясность сознания и повышается уровень бодрствования. Эти лекарственные средства не вызывают привыкания и психомоторного возбуждения.
Ноотропы - препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».
Антиоксиданты - препараты, нейтрализующие патогенное воздействие свободных радикалов. После лечения клетки организма обновляются и оздоравливаются. Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и повышают устойчивость клеток к гипоксии. Они предотвращают, уменьшают и ликвидируют проявления кислородного дефицита, поддерживая энергетический обмен на оптимальном уровне.
Список препаратов-нейропротекторов с антиоксидантным действием:
Классификация наиболее применяемых сосудистых препаратов: антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов.
Нейропротекторные препараты комбинированного действия обладают метаболическими и вазоактивными свойствами, которые обеспечивают быстрый и наилучший терапевтический эффект при лечении низкими дозами активных веществ.
К адаптогенам относятся средства растительного происхождения, обладающие нейротропным эффектом. Наиболее распространенными среди них являются: настойка элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника. Они предназначены для борьбы с повышенной утомляемостью, стрессами, анорексией, гипофункцией половых желез. Применяют адаптогены для облегчения акклиматизации, профилактики простудных заболеваний, ускорения выздоровления после острых заболеваний.
Например, вазоактивные препараты: что это? В каких случаях они применимы? Также вещество проникает в грудное молоко. Не все препараты зарегистрированы в Беларуси.
Невероятно тяжело видеть близкого человека в таком состоянии. В неврологии все чаще применяются специализированные фармакологические вещества, которые существенным образом улучшают кровоснабжение нервных клеток. Это, в свою очередь, способствует ускорению ряда важнейших обменных процессов, которые эффективно помогают восстановить однажды потерянные свойства определенных нейронов. Также применяют вазоактивные препараты при остеохондрозе (грудного, поясничного или шейного отделов позвоночника).
Вазоактивные препараты порой назначаются группами для того, чтобы значительным образом ускорить и усилить их действие. Препараты вазоактивного действия рассматриваемой группы активно влияют на стенки сосудов. Препараты блокируют кальциевые каналы, эффективно расширяют сосуды. Именно благодаря этому вазоактивные препараты в неврологии играют такую важную роль - повышают приток крови к нервной ткани. Это способствует улучшению многих состояний.
Основная цель их применения - улучшение передачи нервных импульсов и участие в обменных процессах. Препараты, которые применяются для того, чтобы эффективно наладить синоптические связи при инсульте или задерживают импульс, включают в свой состав специализированные вещества - медиаторы.
Лекарственное средство выпускается в виде прозрачного раствора для инфузий. Рассматриваемый препарат также необходимо с крайней осторожностью применять у пациентов пожилого возраста, хотя особенных противопоказаний для них нет, так как действующее вещество не аккумулируется. Фармакологический препарат следует применять парентерально. Запрещено использовать данное вещество в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании, так как оно проникает сквозь плаценту.
Начальная рабочая доза для взрослого пациента в сутки составляет двадцать миллиграмм на пятьсот миллилитров раствора для инфузии. Хранить препарат рекомендуется в оригинальной упаковке при температуре, не превышающей двадцать пять градусов. Пропорции компонентов, входящих в состав рассматриваемого лекарственного средства, могут несколько отличаться. Как правило, различия в составе зависят от формы выпуска и концентрации главного действующего вещества.
В этом случае применяются такие дополнительные вещества, как кальция дигидрат гидрофосфата, натрия карбоксиметилцеллюлоза, натрия стеарат. В этом случае основным действующим веществом является ницерголин, а вспомогательными веществами - очищенная вода, лактозы моногидрат, бензалкония хлорид, винная кислота, натрия хлорид. Основным назначением рассматриваемого препарата является нормализация кровообращения (периферического и мозгового).
В том случае, если терапия проводится достаточно долго, то становятся очевидными уменьшения проявлений поведенческих нарушений, а также значительное улучшение общего физического состояния. Рассматриваемый препарат в течение короткого времени всасывается в желудочно-кишечном тракте, при пероральном приеме. Максимальная концентрация лекарственного средства в крови достигается через четыре часа после перорального приема и спустя два часа после инъекции.
Схема приема препарата должна составляться исключительно специалистом (вашим лечащим врачом), который сможет ее грамотно скорректировать с учетом формы и степени тяжести конкретного заболевания. Если речь идет о сосудистой деменции, лекарственное средство рекомендуется применять дважды в день по тридцать миллиграмм. При наличии каких-либо нарушений кровообращения прочих органов следует принимать трижды в сутки по десять миллиграмм.
Пациентам, которые страдают подагрой или гиперурекимией, следует проявлять особенную осторожность в процессе приема рассматриваемого препарата. В этом случае терапия должна проходить исключительно под постоянным контролем лечащего врача, который сможет оказать необходимую помощь и правильным образом скорректировать схему лечения.
Хранение вещества должно осуществляться в темном сухом месте при комнатной температуре (таблетки) или в холодильнике (ампулы). Допустимый срок годности препарата составляет три года. После этого момента применять его запрещено. Важно помнить, что выбор конкретного препарата, определение подходящей дозировки и разработку схемы лечения необходимо доверить специалисту.
В России регистрируется примерно 400–450 тысяч инсультов в год, в структуре которых преобладают ишемические – 75–85%. Не имеет противопоказаний в период лактации. Препарат производится во взрослой и детской дозировке: 0,05 г и 0,02 г соответственно.
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные.
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром.
По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за% деменций. Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием.
У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.
Препарат назначают в ранний восстановительный период. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Запрещено применять препарат подкожно, внутримышечно, а также в концентрированном виде внутривенно. Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике. Все чаще в таких случаях применяют вазоактивные препараты в неврологии (список лекарственных средств, которые относятся к рассматриваемой группе, будет приведен далее в статье).
Антигипертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола. При этом агонисты а2-пресинаптических рецепторов - клонидин и а-метилдофа, а также антагонисты (блокаторы) пресинаптических в-рецепторов (например, пропранолол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щель, не истощая его запаса в терминали.
Антигипертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола. При этом агонисты а2-пресинаптических рецепторов - клонидин и а-метилдофа, а также антагонисты (блокаторы) пресинаптических в-рецепторов (например, пропранолол.
Миастения - нервно-мышечное заболевание, характеризующееся слабостью и патологической утомляемостью мышц. В основе его развития - нарушение нервно-мышечной передачи из-за блокады и лизиса ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны поликлональными аутоантителами. Выработка антител обусловл.
Рассеянный склероз (PC) - первичное хроническое заболевание ЦНС, клиническая картина которого определяется множественными очагами демиелинизации преимущественно в пирамидных и мозжечковых проводящих системах головного и спинного мозга, а также в зрительном нерве. PC рассматривают как мультиф.
Видео о санатории Эгле, Друскининкай, Литва
Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.
Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.
Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.
При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.
Основная цель любой терапии – улучшение и/или восстановление кровоснабжения пораженных тканей. Особенно это касается такой важной для человека структуры, как головной мозг и, соответственно, нервной ткани. Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.
Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.
Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:
- Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
- Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
- Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
- Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
- Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).
В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).
Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов. Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.
К данной группе препаратов относятся Бенциклан (Галидор), Но-Шпа, Винкамин (он же – Оксибрал), Циннаризин, Флунаризин, Нимодипин (Немотан), Дипрофен.
Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.
К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.
Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.
В данный класс фармакологических препаратов входят: Актовегин, Пентоксифиллин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гингко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).
К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.
Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью. Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.
Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).
Для цитирования: Шток В.Н. ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ // РМЖ. 1999. №9. С. 6
Систематизация вазоактивных препаратов (ВП) с учетом их лекарственно-рецепторного взаимодействия позволяет выделить отдельные группы в соответствии с объектом воздействия.
На адренергические рецепторы межнейронных синапсов вазомоторных центров ствола действуют центральные антигипертензивные средства, которые снижают центральную симпатическую активацию и тем самым препятствуют повышению артериального давления (АД). К ним относят: агонисты a2-пресинаптических рецепторов - клонидин, метилдопу, гуанфацин; центральный симпатолитический препарат резерпин и другие препараты раувольфии (эти ВП действуют так же как и периферические симпатолитики). Основным показанием для применения этих средств является гипертоническая болезнь. Клонидин применяют также для межприступного лечения мигрени, купирования приливов в период менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома. Кроме того, клонидин уменьшает гиперкинезы при генерализованном тике.
Препараты центрального действия могут вызывать седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения), при длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются чаще только в начале лечения. Метилдопа как ложный предшественник допамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма. При внезапной отмене клонидина особенно при сочетании его с b-блокаторами возможно развитие гипертонического криза.
Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. При разных типах вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД) применение "мягких" (например, ганглерон) ганглиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией. Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого.
Побочное действие: наблюдаются ортостатические гипотензия, поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2-3 ч в постели. Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитическая непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина.
Периферические симпатолитики (гуанетидин и др.) истощают запасы нарадреналина в терминалах нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют b2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга. Из-за высокого риска ортостатических осложнений применяется редко. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным противопоказанием к его применению служит хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).
Агонист a -рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены с исходно низким тонусом, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Улучшению микроциркуляции способствует блокада патологического артериовенозного шунтирования. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени. При передозировке эрготамина (более 8-10 мг/сут) развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме препарата средней терапевтической дозе развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов. Как редкое осложнение описывают ишемические некрозы мягких тканей пальцев стопы. Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами a-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако он действует мягче, чем эрготамин.
a -Адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической иннеравации по a-адренергическим системам, блокируют a-рецепторы гладких мышц артерий. В результате снижается тонус гладких мышц артерий, что приводит к уменьшению уровня АД, особенно в случае начальной гипертонии артерий. Показания: артериальная гипертензия и регионарная гипертония в русле органных артерий при ВСД, ДЭП и ОНМК. Оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге.
Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боли в области сердца, учащенное мочеиспускание. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения ("эффект первой дозы"), проходят при снижении дозы и отмене препарата.
b -Адренергические блокаторы ингибирут b -рецепторы в ЦНС, нервных окончаниях, гладких мышцах сосудов и бронхов. Неселективные b-блокаторы взаимодействуют с b1- и b2-рецепторами, а кардиоселективные - с b1-рецепторами сердца. Препараты этой группы с высокой липофильностью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативно-соматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ. b-Блокаторы замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращений миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга. Эти препараты дают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа. Показаниями к применению b-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадреналовые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень, ДЭП с артериальной гипертензией. При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемического инсульта и осложняющего его инфаркта микарда. Оказывают седативное действие, купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом.
Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады серца, левожелудочковая недостаточность и отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты вызывают и усиливают бронхоспазм. При применении блокаторов с симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) такие осложнения встречаются реже. Расстройства функций нервной системы (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышеные боли или усталость) наблюдаются в 3-15% случаев. Возможно появление признаков миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения - фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия. Из-за частых осложнений прекращено применение практолола.
Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма, перемежающаяся хромота; относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные b-блокаторы пролонгируют эффект инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД.
Свойствами a - и b - блокаторов обладает лабеталол, "гибридный" блокатор. Показания к его применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препарата при лечении синдрома "гипертензия-тахикардия", развивающегося после множественных комбинированных травм. Побочное действие связано с блокадой как a-рецепторов - ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспукания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и b-рецепторов - бронхообструкция, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна.
Антагонисты серотониновых рецепторов (кетансерин, ритансерин), действующие преимущественно на ЦНС, применяют для лечения заболеваний с ангиоспазмами периферических артерий - болезни Рейно и перемежающейся хромоты. Ципрогептадин, пизотифен, инпразохром назначают для межприступного лечения мигрени.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) тормозят образование прессорного пептида - ангиотензина II. ИАПФ применяют при всех видах артериальной гипертензии, особенно реноваскулярного генеза, застойной сердечно-сосудистой недостаточности, ангиоспастической форме болезни Рейно, ДЭП с артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью. При этих формах ИАПФ более эффективны, чем симпатолитики, действующие на симпатические окончания, a-блокаторы и антагонисты кальция. Комбинация ИАПФ с другими антигипертензивными средствами, в том числе с антагонистами кальция, b-блокаторами и диуретиками повышает их фармакотерапевтическую эффективность. Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС), особенно индометацин, снижают антигипертензивное действие ИАПФ. Однако следует отметить, что прием ацетилсалициловой кислоты в качестве антиагреганта (в доземг) не влияет на эффективность ИАПФ.
Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы сосудов в зависимости от влияния на ферментные системы: аденилатциклазу (АЦ), фосфодиэстеразу (ФДЭ) относят к разным фармакологическим классам. В практике именно эти средства преимущественно миотропного действия чаще и называют вазоактивными препаратами ("спазмолитики", "сосудистые" миолитики).
Производные изохинолина - папаверин и дротаверин - осуществляют свое действие путем активации АЦ и торможения ФДЭ в гладкомышечных клетках сосудов и оказывают умеренное ганглиоплегическое действие. Папаверин расширяет артерии и вены. Последнее может ухудшить венозный отток из полости черепа, что при исходно сниженном тонусе вен можно рассматривать как неблагоприятный эффект. Дротаверин же не снижает тонуса вен.
Производные викамина (алкалоида растений семейства барвинка) - винпоцентин. Этот препарат в большей мере активирует АЦ и умеренно тормозит ФДЭ. Винпоцетин избирательно улучшает гемодинамику головного мозга и может рассматриваться как "оптимизатор" сосудистого тонуса, оказывая избирательное антиспастическое действие на сосуды головного мозга, либо восстанавливает тонус сосудов в случае его исходного снижения. Препарат нормализует реологические свойства крови и улучшает микроциркуляцию. Винпоцетин оказывает прямое нейрометаболическое церебропротективное действие, обладает антигипоксическим и противопароксизмальным эффектом. Важной особенностью винпоцетина является отсутствие влияния на показатели системной гемодинамики и отсутсвие синдрома "обкрадывания". Винпоцетин применяют как при начальных так и при выраженных формах цереброваскулярной недостаточности, при транзиторной ишемии головного мозга, при всех формах и стадиях инсульта (за исключением острой фазы геморрагического инсульта), вазовегетативных расстройствах (в том числе эндокринного генеза),. а также для профилактики судорожного синдрома у детей, перенесших черепно-мозговую травму.
Производные ксантина - кофеин, теобрамин, теофиллин, эуфиллин, пентоксифилин - тоже можно рассматривать как "оптимизаторы" тонуса сосудов, но у них более отчетливо прослеживается венотонический эффект (улучшение оттока венозной крови из полости черепа). Кроме того, эти препараты активируют дыхание, увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС), диурез. Эти ВП улучшают реологические свойства крови.
Антагонисты кальция (блокаторы каналов Са 2+) обладают способностью оказывать спазмолитическое, антигипертензивное, коронаролитическое действие. Группа фенилалкиламинов представлена верапамилом, фендилином, дифрилом. Группа дигидропиридинов включает нифедипин, форидон, никардипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин. Среди этих ВП можно выделить адалат в капсулах (жидкая лекарственная форма) и таблетках, который способен давать быстрый антигипертензивный эффект, и нимодипин, который в большей степени по сравнению с другими антагонистами Са 2+ действует на мозговые артерии.
Периферические вазодилататоры - гидралазин, натрия нитропруссид, милсидомин, миноксидил - оказывают выраженное периферическое спазмолитическое действие, снижают тонус вен, уменьшают венозный возврат к сердцу. В неврологической практике применяются редко.
Применение вазоактивных препаратов при лечении ВСД
ВП применяются на фоне соблюдения норм здорового образа жизни, лечения транквилизаторами или антидепрессантами.
Больным с ВСД при стойких проявлениях системной гипертензии и гипертонии артерий назначают средства, тормозящие центральную симпатическую активацию (клофелин, метилдопа, резерпин), ганглиоблокаторы, a- и b-адренергические блокаторы. Для регуляции регионарного сосудистого тонуса применяют миотропные спазмолитики, препараты барвинка, дибазол, a-блокаторы, антагонисты кальция. При системной гипотензии и регионарной гипотонии назначают эрготамин и содержащие его препараты, другие симпатомиметики - эфедрин, фетанол, фенилэфрин (мезатон), а также анаболические и стероидные гормоны. В случае преимущественной гипотонии вен показаны препараты ксантинового ряда, барвинка, a-стимуляторы. При смешанных формах ВСД эффективны комбинированные препараты - беллатаминал, беллоид, белласпон. Во всех случаях оказываются полезными средства, улучшающие обменные процессы в ЦНС: аминалон, пиридитол, пирацетам, витаминотерапия (В1, В6, С, РР).
Из средств нелекарственного лечения используют иглорефлексотерапию и разные методы физиотерапии.
Применение вазоактивных препаратов при лечении ДЭП
ДЭП - медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы. В подавляющем большинстве случаев прогрессирование ДЭП происходит при эпизодах декомпенсации мозгового кровообращения. При интенсивной терапии криза, связанного с повышением АД, выбор гипотензивных средств должен быть адекватным тяжести криза (отдается предпочтение быстродействующим средствам); не следует снижать АД ниже уровня, привычного для больного; необходимо выбрать способ введения лекарства, который обеспечивает быстрое, но плавное и контролируемое снижение АД (обычно внутривенное капельное вливание) и учесть возможный побочный эффект быстродействующих средств; максимально снизить риск развития осложнений.
ВП выбирают в зависимости от типа церебральной ангиодистонии. При гипертонусе артерий назначают средства с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях дистонии и гипотонии церебральных артерий и вен отдается предпочтение винпоцетину, эуфиллину, тренталу.
Ишемический церебральный криз у больных ДЭП на фоне атеросклероза развивается по типу недостаточности мозгового кровообращения. Она может явиться результатом снижения насосной функции сердца и снижения АД, повышения вязкости крови, повышения активности свертывающей системы. В этих случаях эффективно добавление к проводимой терапии небольших доз сердечных гликозидов (коргликон). При кризе на фоне гиперкоагуляции показано введение гепарина. Из антикоагулянтов непрямого действия отдают предпочтение тем, которые обнаруживают меньшую тенденцию к кумуляции: синкумар, пелентан, фенилин.
При длительном (многомесячном) назначении ВП для лечения ДЭП вне обострения эффективные лекарства подбирают индивидуально. К сожалению, на практике это означает эмпирический подход (методом "проб и ошибок"). При наличии условий можно рекомендовать выбор индивидуально оптимального ВП с помощью острого фармакологического теста. Он заключается в последовательном введении 1 раз в сутки терапевтических доз каждого из тестируемых вазоактивных средств (скрининг). При этом после внутривенного введения лекарства наблюдают за состоянием больного и в течение 1 ч проводят синхронную регистрацию АД, пульса, РЭГ, ЭЭГ. Каждый из других тестируемых ВП вводят на следующие сутки. Для терапии выбирают препарат, который при острой пробе вызвал наиболее благоприятные сдвиги регистрируемых показателей. Такие исследования можно провести в кабинете функциональной диагностики. Фармакотерапия средствами индивидуального выбора повышает эффективность лечения и сокращает его сроки.
Применение вазоактивных препаратов при лечении ОНМК
В задачу настоящей статьи не входит подробное описание интенсивной терапии геморрагического и ишемического инсульта. Применение ВП в составе комбинированного лечения ОНМК, безусловно, не имеет решающего значения. Монотерапию ВП в острой стадии ОНМК нельзя считать адекватной, ВП должны сочетаться с другими средствами патогенетического лечения; в острой фазе ОНМК эффективным следует считать парентеральное введение ВП, в суточной программе интенсивной терапии их повторное введение должно осуществляться в зависимости от продолжительности действия однократной дозы (для большинства ВП 3 раза в сутки). В первые дни после отмены ОНМК в связи с утратой или снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния, электрофизиологических показателей. Отсутствие этих признаков не свидетельствует о неэффективности ВП. Оценке активности ВП способствуют их введение в промежутках между введением других средств патогенетической терапии и динамическое наблюдение их влияния на состояние больного и синхронно регистрируемые АД, ЧСС, ЭКГ, РЭГ и ЭЭГ. В ходе выбора оптимального препарата в первые дни после ОНМК оправдан скрининг ВП; в острейшей стадии для получения более быстрого эффекта оправдано введение в вену ВП в единой капельной системе с кардиотоническими, противоотечными (дегидратирующими), гемореологическими препаратами, средствами для гемодилюции, антифибринолитиками и антикоагулянтами. При проведении комплексной интенсивной терапии следует избегать одновременного введения средств с противоположными фармакодинамическими свойствами, введения средств со сходным фармакодинамическим эффектом (из-за непредсказуемости потенцирующего действия) или несовместимых лекарственных средств (например, гепарин + кавинтон). Выявление "зоны полутени" на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме (перифокального участка с перфузией мозга на дофункциональном уровне) служит основанием для продолжения интенсивной терапии ВП и другими средствами комбинированного патогенетического лечения.
Таким образом, применение ВП в комплексной терапии инсульта следует считать не только оправданным, но и необходимым. При этом оценка их действия не должна ограничиваться выявлением только вазомоторного эффекта. Каждое из средств этого фармакологического класса обычно улучшает кровообращение и функциональную активность мозга, поскольку, хотя и в разной степени, ВП дают опосредованный (через улучшение кровообращения, защиту от ишемии) и прямой ноотропный эффект благодаря нормализации метаболизма пораженного мозга.
1. Машковский М.Д. Лекарственные средства, в 2 частях, часть I - М.: Медицина,340,.
2. Шток В.Н Лекарственные средства в ангионеврологии. - М.: Медицина, 1984; 303 с.
3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М.: Медицина, 1995; 10-28,.
4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис, 1997.
В последние два десятилетия фибромиалгия (ФМ) заняла прочное место среди наиболее актуальн.
Ноотропные препараты (греч.: «noos» - мышление, разум; «tropos» - направление) известны с.
© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам
Зарегистрироваться
Нейропротекторы являются группой лекарственных препаратов, которые помогают защищать нервные клетки от влияния на них всесторонних факторов, улучшить обменные процессы и кровообращение в мозге.
Также, они обладают свойством уменьшения морфологических и химических нарушений в клетках нервной системы.
Церебропротекторы – это средства, обеспечивающие целостность мембран, поддерживают обменные процессы и медиаторный баланс, они оказывают цитопротекторное действие на организм.
Нейропротекция присуща любым лекарственным средствам, которые защищают нейроны от деформации и нарушения их функциональности.
Нейропротекторные препараты представляют собой фармакологическую группу лекарственных средств, которые помогают купировать, или уменьшить повреждение тканей головного мозга, спровоцированных кислородным голоданием, или недостаточными поставками крови в мозг.
За счет защитного действия на клетки, иногда, их называют мембранопротекторы.
Если эти процессы продолжаются длительный отрезок времени, то происходит отмирание клеток. Такое состояние приводит к сбоям в кровообращении и обменных процессах мозга.
Наиболее эффективные средства, предотвращающие смерть нейронов при недостаточных поставка крови к мозгу, являются препараты, оказывающие нейропротективное действие.
Особенным нейропротекторным свойством является улучшение обменных процессов, снижение окислительных процессов, улучшение гемодинамики и защиты антиоксидантами.
Также, полезным эффектом является предупреждение деформации нервных тканей при частых сменах климата, после психоэмоциональных напряжений и стрессовых ситуаций.
Это объясняет то, что эти лекарства, восстанавливающие клетки головного мозга, могут применяться и в целях профилактики поражения нейронов.
Факт! В целях терапии патологических состояний, или их предотвращения применяются различные лекарственные препараты. Подбор их осуществляется лечащим врачом, на основании жалоб, обследований, возрастной категории и массы тела.
Однако свойства нейропротекторов на этом не заканчиваются. Препараты данной группы увеличивают сопротивляемость нейронов к сильному влиянию травм, поражений токсинами и кислородному голоданию.
Нейропротекторы помогают стимулировать интеллектуальные процессы (память, речь, обучение и т.д.) и обладают успокаивающим эффектом, а также помогают уменьшить подавленное состояние и нежелание что-либо делать.
Нейронные стимуляторы помогают улучшить циркуляцию крови в полости мозга, снизить беспокоящие головные боли, убрать сбои вегетососудистой системы.
У пациентов, употребляющих нейротрофические лекарственные препараты отмечается повышение уровня бодрствования, прояснения сознания и повышение интеллектуальной деятельности.
Факт! Нейропрепараты не оказывают психомоторного возбуждения и не влекут к привыканию.
Классификация лекарственных препаратов, оказывающий нейропротективный эффект на головной мозг, происходит по нескольким видам, приведенным ниже:
Данная подгруппа препаратов, усиливаем метаболические процессы в нервных тканях, и помогает устранить расстройства нервов и психики.
Такие нейротропные средства помогают продлить жизнь и омолаживают организм. Также, положительно влияют на интеллектуальную деятельность (память, обучения, мыслительная деятельность и т.д.).
Такие нейростимуляторы применяют для лечения пациентов, имеющих проблемы в области невралгии.
Для реабилитации при инсульте и инфаркте, терапии пациентов с эпилепсией, или болезнью Альцгеймера (наиболее распространённая форма деменции).
Список препаратов данной группы содержит вещества, помогающие защищать мозг от разрушений и стимулировать нервные клетки, влияя на их восстановление до уровня здоровых людей.
Пирацетам является наиболее распространенным препаратом, оказывающим нейропротекторный эффект. Наибольшее свое применение нашел в терапии заболеваний нервов и психики.
Он влияет на повышение концентрации АТФ в полости головного мозга, а также воздействует на выработку РНК и липидов в клетках.
Препарат назначается пациентам, которые восстанавливаются после острого кислородного голодания мозга. Также, Пирацетам является первым запатентованным препаратом, оказывающим нейропротекторное действие. Доказано, что он помогает эффективно улучшить интеллектуальную деятельность и запоминание.
Фенибут назначается при состоянии общей слабости, неврозах, нарушениях сна и отклонениям в нормальной работе вестибулярного аппарата. Взаимодействие Фенибута помогает детям побороть заикание и различные тики.
Данное лекарственное средство приводит в норму обмен веществ, стимулирует психические процессы (память, внимание и т.д.), а также оказывает антиоксидантное действие.
Данный препарат практически не содержит токсинов и не вызывает аллергию.
Семакс – это комплекс, который составляют нейропептиды. Препарат является достаточно эффективным и является аналогичным адренокортикоидному гормону, но не влияет на функционирование надпочечников и не является гормональным средством.
Такое нейротропное средство повышает противодействие клеток мозга к стрессам, кислородному голоданию и ишемическим атакам.
Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Данный препарат устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти.
Длительные курсы лечения назначаются при инсульте, черепно-мозговых травмах и воспалении оболочек и тканей мозга.
Пикамилон помогает улучшить циркуляцию крови в головном мозге, стимулировать обменные процессы. Данные нейропротекторы обладают свойствами транквилизатора, борются с кислородным голоданием, процессами окисления, и хранит антиагрегантные свойства.
Оказывая такой спектр действий, Пикамилон не угнетает центральную нервную систему, не вызывает усталость и сонливость.
Эффективно помогает устранить симптоматику психических напряжений, стрессов и чрезмерной усталости.
Церебролизин является ноотропом (нейропротектором), применяемым в комплексе с другими лекарственными средствами. Церебролизин является частично разрушенным сывороточным протеином. Данный препарат прошел все испытания, и подтвердил свою безопасность и эффективность.
Стимулирует умственную деятельность и повышает настроение.
Продолжительное применение препарата улучшает процессы памяти, увеличивает концентрацию и способность учиться.
Данная подгруппа нейропротекторов помогает улучшать кровообращение в полости головного мозга.
Их внутренняя классификация подразумевает собой разделение еще на несколько подгрупп:
Трентал – нейропротективные таблетки, расширяющие сосуды, улучшающие циркуляцию крови в мозге, насыщающие клетки мозга требующимися питательными элементами и улучшающими обменные процессы.
Наибольшую свою эффективность проявляет при остеохондрозе позвоночника в шейном отделе.
Трентал расслабляет стенки сосудов, что увеличивает из размерности, улучшает гибкость стенок и красных клеток крови. Данный нейропротективный препарат помогает расширить, преимущественно, сосуды в головном мозге и полости сердца.
Циннаризин
– лекарственный препарат группы нейропротекторов, помогающий расширять стенки сосудов
головного мозга и помогающий увеличить их размеры не нарушая показатели артериального давления.
Нейропротектор циннаризин является эффективным препаратом против укачивания, а также подавления нистагма.
Препарат помогает купировать повышенное давление, ощущение шума в ушах, общую слабость, боли в голове, восстанавливает нормальный сон, убирает агрессивность и т.д..
Винпоцентин
является полусинтетическим препаратом группы нейропротекторов, который устраняет
кислородное голодание.
Винпоцентин помогает снизить формирование тромбоцитов, увеличить кровоток в головном мозге, преимущественно в местах, где он был ограничен.
Данный нейропротектор, как и Циннаразин, борется с кислородным голоданием мозга непрямыми действиями.
Нейротрофические средства воздействуют на уменьшение уровня функционирования человеческого организма, позволяющего выполнять полноценно интеллектуальную и физическую работу.
Антиоксидантами являются медикаменты, которые угнетают патологическое влияние свободных радикалов.
Это лекарство для восстановления нервных клеток, которое помогает их оздоровить.
Данные нейротрофики улучшают утилизацию находящегося в крови кислорода, а также повышают противостояние клеток кислородному голоданию.
Такие нефропротективные препараты полностью помогают уменьшить и убрать проявление кислородного голодания, а также поддерживать энергетический обмен в пределах нормы.
Глицин – является аминокислотой, что производится головным мозгом естественным образом. Данная аминокислота влияет на функциональность мозга и его структур. Она относится к группе нейромедиаторы и регулирует метаболические процессы в центральной нервной системе.
Глицин влияет на снижение психического напряжения, улучшает функциональную работу мозга, уменьшает патологию алкоголизма, а также является препаратом, борющимся со стрессами и обладающим успокаивающее действие.
Мексидол наиболее эффективно применяется для противостояния кислородному голоданию тканей мозга, при недостаточных поставках крови к мозгу и судорогами. Данный нейротропный препарат увеличивает стрессоустойчивость, стимулирует его привыкающие способности к повреждениям от окружающей среды.
Мексидол помогает улучшить интеллектуальные процессы, особенно у пожилых лиц и детей, а также снизить поражение организма токсинами, вследствие употребления алкоголя.
Эмпоксин обладает широким действием против кислородного голодания, увеличивает активность антиоксидантов, предотвращает формирование тромбов. Назначается пациентам с коронарной, или мозговой недостаточностью, при кровоизлияниях в полость глаза, диабете, глаукоме.
Компламин . Его нейропротекторная функция заключается в улучшении циркуляции крови в мозге, что способствует притоку крови, нормально насыщенной кислородом, что предотвращает формирование тромбов.
Компламин стимулирует липидный обмен, и метаболизм углеводов.
Эбселен является антиоксидантом широкого спектра воздействия. При ишемическом инсульте, при приеме данного препарата в первые 12-18 часов, отмечается уменьшение неврологического дефицита и ограничение хоны отмирания тканей, отслеживаемое на МРТ;
Глутаминовая кислота является лекарственным препаратом, который стимулирует процессы восстановления в организме, приводит к норме обменные процессы и передачу нервных возбуждений.
Нейротрофическая функция состоит в противостоянии кислородному голоданию, защищает организм от токсинов и отравлений.
Преимущественно Глутаминовая кислота назначается пациентам с эпилептическими припадками, психозами, шизофренией, потерей сна, энцефалитом и менингитом.
Нейротрофическое действие препаратов с комбинированным действием заключается в том, что они сохраняют в себе свойства стимуляции обмена веществ, а также свойства вазоактивные в неврологии, обеспечивая скоры и лучший эффект при терапии маленькими дозами.
Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Фезам расширяет сосуды, и повышает сопротивление кислородному голоданию.
Данный нейропротектор устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти. Длительные курсы лечения назначаются при инсульте, черепно-мозговых травмах и воспалении оболочек и тканей мозга.
Тиоцетам является препаратом (нейропротектором), который обладает действием Пирацетама и Тиотриазолина одновременно. Данный нейротропный препарат защищает нейроны от напряжений, противодействует кислородному голоданию, защищает сердце и иммунитет.
В большинстве случаев, данный препарат назначается пациентам с патологиями печени, сердца, мозга, а также при поражении вирусами.
Адаптогенными называются природные средства, которые обладают нейротропным эффектом. Данные нейропротекторы предназначены для противодействия усталости, стрессам, анорексии, чрезмерной выработке гормонов.
Свое применение они нашли при терапии простудных болезней, привыканию, после смены климата и ускорению восстановления, после поражения инфекционными заболеваниями.
Обратите внимание! Применение всех нейропротекторов (нейромодуляторы и нейроблокаторы) перечисленных в разделах выше, допускается только после назначения их лечащим врачом. Объясняется это тем, что все они имеют определенные противопоказания, способные вызвать различные отягощения.
Для того чтобы предотвратить нарушения в организме, которые повлекут к нарушению в нейронах, или спровоцирует другие патологические процессы, рекомендуется придерживаться следующего списка профилактических действий:
Препараты группы нейропротекторов являются эффективными средствами, применяемыми для улучшения функционирования процессов мозга, предотвращения кислородного голодания, а также защиты нейронов от непривычных негативных воздействий на них.
Они эффективны при постоянных стрессах, интеллектуальных нагрузках и условиям малого количества кислорода.
Применение нейропротекторов допускается только после консультации с квалифицированным врачом, во избежание отягощений.
Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!
В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.
На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.
В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин - 1,15, у женщин - 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12–15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов - развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.
Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния - 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния - 3,4%.
В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность - у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15–35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25–40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35–55% - тяжелую инвалидность.
Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.
Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.
В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.
Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз - системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы - это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.
Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.
Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10–12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8–10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6–8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.
Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.
Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.
На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза - вплоть до развития отека мозга.
При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.
Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.
Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.
Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.
Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга - это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.
Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.
Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.
В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.
К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант - α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.
Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1–2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.
Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.
В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.
В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла - лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы - ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.
В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты - отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.
Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.
Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.
Цитофлавин - метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гомеостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов - рибофлавина (В 2) и никотинамида (РР). Входящие в состав этого комплексного препарата действующие субстанции отличаются высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступают как эффективные корректоры его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и оксидантного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид - кофермент, активирующий сукцинатдегидрогеназу - флавопротеин, используемый для активации альтернативных NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)-зависимых метаболических путей, обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавинредуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргов). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от pH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицеролфосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращая ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа Fe 2+ .
Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.
Никотинамид - нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид - селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.
Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10–20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).
В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.
В отношении цитофлавина, кроме того, показана высокая эффективность в терапии больных с внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена четкая зависимость влияния терапии цитофлавином и размера внутримозговой гематомы. При включении цитофлавина в комплексную терапию внутримозговых кровоизлияний отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания, особенно выраженный при гематомах размерами 10–30 см 3 , более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.
Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.
У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.
Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.
С. А. Румянцева , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Кравчук
Е. В. Силина
РГМУ, ГКБ № 15, Москва
Статьи по теме: | |
Салат из сайры - простые и оригинальные рецепты аппетитной закуски Салат из сайры консервированной с рисом
Я очень люблю салаты с консервированной рыбой. Их можно готовить... Если во сне слышишь стук в дверь
Услышав стук в дверь, мы всегда испытываем приятное ожидание и трепетные... Список смертных грехов, борьба с ними в православии
Как отмолить грехи своего рода Отмолить грехи своего рода можно и... |