Аортальный клапан сердца: функции и пороки. Лечение недостаточности аортального клапана "Фиксированный" сердечный выброс

Аортальный клапан - это участок сердца, который находится между левым желудочком и аортой. Он нужен, чтобы исключить возвращение вышедшей крови в камеру.

Из чего состоит клапан аорты?

Пропускающие сердечные узлы образуются за счет выростов внутреннего слоя сердца.

АК состоит из следующих элементов:

• Фиброзное кольцо - образовано из соединительной ткани, лежит в основе формирования.
• Три полулунные створки по краю фиброзного кольца - соединяясь, заслоняют просвет артерии. При смыкании аортальных полулуний образуется контур, напоминающий фирменный знак автомобиля Мерседес. В норме они одинаковые, с ровной поверхностью. Створки АК из двух видов тканей - соединительной и тонкой мускульной.
• Синусы Вальсальвы - пазухи в аорте, позади полулунных створок, две соединены с коронарными артериями.

Аортальный клапан отличен от митрального. Так, он трёхстворчатый, а не 2-х створчатый, в отличие от последнего, лишен как хорд сухожилий, так и папиллярных мышц. Механизм действия - пассивный. Клапан аорты приводится в движение кровотоком и перепадом давления, возникающим между левым сердечным желудочком и присоединенной артерией.

Алгоритм работы аортального клапана

Рабочий цикл выглядит так:

1. Эластиновые волокна возвращают створки в первоначальное положение, отводят их к стенкам аорты и открывают для тока крови.
2. Корень аорты сужается, затягивая полулуния.
3. Давление в камере сердца повышается, масса крови выталкивается, прижимая выросты к внутренним стенкам аорты.
4. Левый желудочек сократился, ток замедлился.
5. Синус у стенок аорты создает вихри, отклоняющие створки, и отверстие в сердце закрывается клапаном. Процесс сопровождается громким хлопком, который различим через стетоскоп.

Когда и почему возникает пороки аортального клапана?

Пороки аортального клапана по времени возникновения разделяют на врожденные и приобретенные.

Врожденные пороки АК

Нарушения формируются в период эмбрионального развития.

Встречаются такие разновидности аномалии:

• Четырехстворчатый АК - редкая аномалия, встречаемая в 0,008% случаев;
• Створка имеет большие размеры, растянута и провисает либо развита меньше других;
• Отверстия в полулуниях.

Двустворчатая структура аортального клапана - довольно частая аномалия: на 1 тыс. детей приходится до 20 случаев. Но обычно 2-х створок хватает, чтобы обеспечить достаточный кровоток, лечение не требуется.

Если нет одного полулуния в аортальном клапане, человек чаще не испытывает какого-либо дискомфорта. Такое состояние не считают противопоказанием для беременности у женщин-пациентов.

При врожденных пороках со стенозом устья аорты у 85% больных детей выявляют бикуспидальный АК. У взрослых около 50% таких случаев.

Одностворчатый аортальный клапан - редкий порок. Створка открывается благодаря единственной комиссуре. Это нарушение приводит к тяжелой форме аортального стеноза.

Если такой больной с возрастом переболеет инфекционными заболеваниями, то клапаны быстрее изнашиваются, может развиться фиброз или кальциноз.

Такие ВПС (врожденные пороки сердца) у детей обычно образуются после инфекций, которыми переболела женщина во время беременности, вследствие неблагоприятных факторов, воздействия рентгеновского излучения.

Приобретенные аномалии

Пороки АК, возникшие с возрастом, бывают двух видов:

• Функциональные - расширяется аорта или левый желудочек;
• Органические - повреждаются ткани АК.

Приобретенное аортальное сердце вызывается различными заболеваниями. Большое значение при формировании таких пороков имеют аутоиммунные заболевания, ревматизм, который провоцирует 4 из 5 нарушений. При заболевании створки АК сращиваются в части основания и сморщиваются, появляется много утолщений, отчего на карманах образуется деформация.

Приобретенный порок АК вызывается эндокардитом, который, в свою очередь, провоцируют инфекции - сифилис, воспаление легких, ангина и другие.

Воспаляется оболочка внутри сердца и створки. Тогда микробы оседлают на тканях и создают колонии-бугорки. Сверху те покрываются белками крови и образуют нарост на клапане, напоминающий бородавки. Эти структуры препятствуют смыканию частей клапана.

Есть и другие причины аномалий АК:

• Гипертония;
• Увеличение клапана аорты.

Вследствие этого может измениться форма, структура основания аорты, и происходит разрыв ткани. Тогда у больного внезапно возникают характерные симптомы.

Приобретенные аномалии в строении аортального клапана иногда являются результатом травмы.

Встречается двухклапанное нарушение - митрально-аортальное, аортально-трикуспидальные. В наиболее тяжелых случаях поражаются сразу три клапана - аортальный, митральный, трикуспидальный.

Фиброз створок АК

Часто при диагностике кардиолог выявляет фиброз створок аортального клапана. Что это такое? Это заболевание, при которой клапаны утолщаются, количество кровеносных сосудов и питание тканей ухудшается, некоторые участки отмирают. И чем обширнее поражения, тем тяжелее симптомы у больного.

Самая распространенная причина фиброза створок АК- старение. Возрастные изменения вызывают атеросклероз и появление бляшек на клапане, отчего страдает и артериальный кровеносный сосуд.

Фиброз возникает и при изменении гормонального фона, нарушении обмена веществ, после инфаркта миокарда, чрезмерных физических нагрузок, бесконтрольного приема лекарств.

Различают три вида фиброза створок аортального клапана:

Стеноз АК

Это порок АК, при котором уменьшается площадь просвета, отчего кровь не уходит во время сокращения. От этого левый желудочек увеличивается, появляются боли, повышенное давление.

Различают врожденный и приобретенный стеноз.

Развитию этой патологии способствуют такие нарушения:

• Одностворчатый или двустворчатый АК, в том время как трехстворчатый - норма;
• Мембрана с отверстием под клапаном аорты;
• Мышечный валик, который расположен над клапаном.

Приводят к развитию стеноза стрептококковые, стафилококковые инфекции которые с током крови проникают в сердце, вызывая тот же эндокардит. Еще одна причина - системные заболевания.

Не последнюю роль в происхождении стеноза клапана аорты играют и возрастные нарушения, обызвествление, атеросклероз. На краях клапанов оседают кальций и жировые бляшки. Поэтому при распахнутых створках сам просвет сужен.

Различают три степени стеноза аортального клапана по размеру просвета:

• Легкий - до 2 см (при норме 2,0–3,5 см 2);
• Умеренный - 1–2 см 2 ;
• Тяжелый - до 1 см 2 .

Стадии недостаточности АК

Выделяют степени недостаточности аортального клапана:

• При 1 степени симптомы заболевания практически отсутствуют. Незначительно укрупняются стенки сердца слева, увеличивается емкость левого желудочка.
• При 2 степени (период скрытой декомпенсации) выраженных симптомов еще нет, но морфологическое изменение структуры уже более заметно.
• При 3 степени формируется коронарная недостаточность, кровь частично возвращается в левый желудочек.
• При 4 степени недостаточности АК ослабляется сокращение левого желудочка, вследствие чего возникает застой в сосудах. Развивается одышка, ощущение нехватки воздуха, отечность легких, наблюдается развитие сердечной недостаточности.
• При 5 степени заболевания спасение больного становится неразрешимой задачей. Сердце слабо сокращается, вызывая застой крови. Это предсмертное состояние.

Недостаточность аортального клапана

Симптомы недостаточности АК

Заболевание иногда протекает незаметно. Порок аортального клапана сказывается на самочувствии, если обратный ток достигает 15–30% от объема вместимости левого желудочка.

Тогда возникают такие симптомы:

• Боли в сердце, напоминающие стенокардию;
• Головная боль, вертиго;
• Неожиданная потеря сознания;
• Одышка;
• Пульсация сосудов;
• Усиленный стук сердца.

При усугублении заболевания к этим симптомам недостаточности аортального капана добавляют отечность, тяжесть в подреберье справа по причине застойных процессов в печени.

Если кардиолог подозревает порок АК, то обращает внимание на такие визуальные признаки:

• Бледность кожи;
• Изменение размера зрачков.

У детей и подростков грудной участок выпирает из-за чрезмерного биения сердца.

При осмотре и аускультации пациента врач отмечает выраженный систолический шум. Измерение давления показывает, что растет верхний показатель и уменьшается нижний.

Диагностика пороков АК

Кардиолог анализирует жалобы больного, узнает об образе жизни, заболеваниях, которые диагностировали у родственников, были ли у них такие аномалии.

Помимо физикального осмотра, при подозрении на порок аортального клапана назначается общий анализ мочи и крови. Это обнаруживает другие нарушения, воспаления. Биохимическое исследование определяет уровень протеинов, мочевой кислоты, глюкозы, холестерина, выявляет поражения внутренних органов.

Ценность представляет информация, полученная с помощью аппаратных методик диагностики:

• Электрокардиограмма - указывает частоту сокращений и размеров сердца;
• Эхокардиография - определяет размер аорты и дает знать, искажена ли анатомия клапана;
• Чреспищеводная диагностика - специальный зонд помогает высчитать площадь аортального кольца;
• Катетеризация - замеряет давление в камерах, показывает особенности кровотока (применяется у больных от 50 лет);
• Допплерография - дает представление о возвратном токе крови, выраженности пролапса, компенсаторном резерве сердца, тяжести стеноза и определяет, требуется ли операция;
• Велоэргометрия - проводится молодым больным при подозрениях на порок АК в отсутствии жалоб больного.

Лечение пороков АК

При легких стадиях недостаточности - например, при краевом фиброзе - назначают наблюдение у кардиолога. Если при более тяжелых поражениях АК назначают лечение - медикаментозное или хирургическое. Врач здесь учитывается состояние аортального клапана, тяжесть патологии, мера повреждения тканей.

Консервативные методики

В большинстве случаев недостаточность АК развивается постепенно. При правильной врачебной помощи удается остановить прогрессирование. Для медикаментозного лечения используют препараты, которые влияют на симптоматику, силу сокращений миокарда, предупреждают аритмии.

Это следующие группы средств:

• Антагонисты кальция - не позволяют ионам минерала поступать в клетки и регулируют нагрузку на сердце;
• Средства для расширения сосудов - уменьшают нагрузку на левый желудочек, снимают спазмы, сбивают давление;
• Диуретики - устраняют лишнюю влагу из организма;
• β-адреноблокаторы - назначаются, если расширен корень аорты, нарушен сердечный ритм, повышено давление крови;
• Антибиотики - для профилактики эндокардита при обострении инфекционного заболевания.

Выбирает лекарства, определяет дозировку и продолжительность лечения только врач.

Кому показана хирургическая операция?

Без радикальных методик не обойтись, если сердце прекращает выполнять функции.

При врожденном пороке АК с небольшими нарушениями операция рекомендована после 30 лет. Но это правило могут преступить, если заболевание стремительно прогрессирует. Если порок приобретенный, возрастная планка поднимается до 55–70 лет, однако и здесь принимают во внимание степень изменений в аортальном клапане.

Хирургическая операция требуется при таких состояниях:

• Левый желудочек недееспособен частично или полностью, размер камеры 6 см и более;
• Возврат больше четвертой части от вытолкнутого объема крови, что сопровождается болезненными симптомами;
• Объем возвращенной крови выше 50%, даже при отсутствии жалоб.

Больному отказывают в проведении хирургической операции из-за нижеперечисленных противопоказаний:

• Возраст от 70 лет (бывают исключения);
• Доля крови, затекающей в левый желудочек из аорты, превышает 60%;
• Хронические заболевания.

Различают несколько видов хирургических операций на сердце, которые назначают при недостаточности АК:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация . Операция показана при ранней недостаточности АК. В артерию бедра помещают баллон со шлангом, по которому подается гелий.

При достижении АК конструкция раздувается и восстанавливает плотное смыкание створок.

Наиболее частая операция, состоящая в замене поврежденных тканей конструкцией из силикона и металла.

Это позволяет функционально восстановить работу сердечного аппарата. Замена артериального клапана показана, когда обратный ток составляет 25–60%, есть многочисленные и значительные проявления болезни, размеры желудочка превышают 6 см.

Операция переносится хорошо и позволяет избавиться и от артериальной недостаточности. Хирург рассекает грудную клетку, что в последующем требует длительной реабилитации.

Операция Росса. В этом случае аортальный клапан заменяют легочным. Преимущество такого способа лечения - отсутствие рисков, связанных с отторжением и деструкцией.

Если операция проводится в детском возрасте, то фиброзное кольцо растет с организмом. Вместо удаленного легочного клапана устанавливают протез, который на этом месте работает дольше.

Если АК образован двумя створками, проводят операции по пластике тканей, при котором структуры максимально сохраняются.

Прогнозы, осложнения при пороках АК

Сколько живут с подобными патологиями? Прогноз зависит от того, на какой стадии начато лечение и причины аномалии. Обычно выживаемость при выраженной форме, если нет явлений декомпенсации, 5–10 лет. Иначе летальный исход наступает за 2–3 года.

Чтобы избежать развития такого порока сердца, врачи рекомендуют придерживаться простых правил:

• Предупреждать заболевания, которые могут нарушить строение клапана;
• Проводить закаливающие процедуры;
• При хронических заболеваниях своевременно проходить лечение, которое назначает врач.

Недостаточность АК - серьезный недуг, который без наблюдения у кардиолога и лечения приводит к угрожающим жизни осложнениям. На фоне аномалии возникает инфаркт миокарда, аритмии, отек легких. Возрастает риск тромбоэмболии - образования сгустков крови в органах.

Соблюдение превентивных мер беременной женщиной поможет избежать ВПС, в том числе аномального строения клапана - одностворчатого, двустворчатого. Профилактика состоит в здоровых привычках, регулярных прогулках по местности с зелеными насаждениями, отказ от вредящей организму, сердцу и сосудам пищи - фастфуда, жирного, копченого, сладкого, соленого, блюд из рафинированных продуктов.

Следует избавиться от пагубных привычек - курения, злоупотребления спиртными напитками. Вместо того в ежедневное меню включают овощи и фрукты - свежие, отварные, приготовленные на пару или запеченные, нежирные сорта рыбы, злаки. Нужно также снизить психоэмоциональные нагрузки.

Видео: Недостаточность аортального клапана.

Обычно отличаются приобретённым характером и проявляются клинически только в пожилом возрасте. Их наличие может стать причиной тяжёлых гемодинамических нарушений. Тяжесть патологии состоит в том, что изменения, затрагивающие клапаны, являются необратимыми.

Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа - трикуспидальный, он имеет три снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода в аорту имеется аортальный клапан. Его функция - обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием. Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.

Механизм работы аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены - это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа - обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

Пороки сердца: классификация

По времени возникновения можно выделить врождённые пороки сердца (аортального клапана и других образований) и приобретённые. Изменения затрагивают не только клапаны, но и перегородки сердца. Врождённые патологии нередко являются комбинированными, что затрудняет диагностику и лечение.

Стеноз аортального клапана

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту - поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями. Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень - уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется - в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает. Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиника

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом - он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление. ЭКГ является недостаточно информативной - признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза. Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено - вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование. Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.

Лечение

При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни - избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий. При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или

Недостаточность аортального клапана

Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, системная красная волчанка.

Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек. В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии. Ретроградно повышается давление в малом круге - формируется лёгочная гипертензия.

Клиника

Как и при стенозе, патология даёт о себе знать только при выраженной степени недостаточности. При физической нагрузке возникает одышка, её связывают с лёгочной гипертензией. Боли беспокоят лишь в 20% случаев. При этом выражены аускультативные и внешние проявления патологии:

1. Пульсация сонных артерий.
2. Симптом Дюрозье или возникновение на бедренной артерии. Он возникает, когда она пережата ближе к месту прослушивания.
3. Симптом Квинке - изменение цвета губ и ногтей в соответствии с пульсацией артериол.
4. Двойные тоны Траубе, громкие, «пушечные», которые возникают над бедренной артерией.
5. Симптом де Мюссе, проявляющийся покачиванием головы.
6. Диастолический шум после 2 тона, возникающий при аускультации сердца, а также ослабление 1 тона.

Диагностика

Информативными методами являются эхокардиография и катетеризация полостей. Они позволяют оценить аортальный клапан, а также отследить объём регургитированной крови. На основании данных исследований определяется степень выраженности порока и решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Лечение

Выраженная недостаточность с большим объёмом регургитации, интенсивными клиническими проявлениями требует хирургического лечения. Оптимальный выход - искусственные аортальные клапаны, которые позволяют восстановить работу сердца. При необходимости назначается симптоматическая лекарственная терапия.

Стеноз и недостаточность аортального клапана - наиболее распространённые пороки сердца, которые, как правило, являются исходом какого-либо местного или системного заболевания. Патология прогрессирует достаточно медленно, что позволяет вовремя её диагностировать. Современные методы лечения помогают восстановить работу клапана и улучшить состояние больного.

Передняя створка митрального клапана без признаков патологии регистрируется во второй стандартной позиции датчика в виде буквы М.
Для более полного понимания и последующей трактовки параметров , отражающих механизм митрального клапана, мы считаем уместным привести описательную характеристику движения согласно схеме.

Общая экскурсия митрального клапана определяется в систолу по вертикальному смещению створок в интервале СД, диастолическое расхождение определяется по горизонтали в интервале отрезка СД. Скорость раннего диастолического открытия и закрытия рассчитывается графическим путем по описанному выше способу путем построения касательных к соответствующим участкам кривой движения митрального клапана.

Полулунные клапаны . Клапаны аорты и сама аорта лоцируются в IV стандартной позиции датчика. В диастоле клапаны регистрируются на эхокардиограмме в виде «змейки» в центре просвета аорты. Расхождение аортальных клапанов в систолу напоминает «ромбооб-разную фигуру».

Систолическое расхождение аортальных клапанов равно расстоянию между конечными их участками, обращенными в просвет аорты. Просвет аорты в систолу и диастолу определяется по очертаниям ее внутренней поверхности в соответствующие фазы сердечного цикла относительно ЭКГ.

Левое предсердие , как и аорта, регистрируется в IV стандартной позиции датчика. На эхокардиограмме регистрируется практически только задняя стенка левого предсердия. Его переднюю стенку в эхокардиографии считают совпадающей с задней поверхностью аорты. Соответственно указанным признакам и определяется размер полости левого предсердия.

Норма ЭхоКГ (эхокардиоскопии)

Средние эхокардиографические показатели в норме (по данным литературы):
Левый желудочек.
Толщина задней стенки левого желудочка в диастолу 1 см, в систолу-1,3 см.
Конечный диастолический размер полости левого желудочка - 5 см.
Конечный систолический размер полости левого желудочка - 3,71 см.
Скорость сокращения задней стенки левого желудочка - 4,7 см/с.
Скорость расслабления задней стенки левого желудочка - 10 см/с.

Митральный клапан.
Общая экскурсия митрального клапана - 25 мм.
Диастолическое расхождение митральных створок (на уровне точки Е) - 26,9в мм.
Скорость открытия переходной створки (ЕГ)-276,19 мм/с.
Скорость раннего диастолического закрытия передней стенки - 141,52 мм/с.

Длительность открытия клапана - 0,47±0,01 с.
Амплитуда открытия передней створки - 18,42±0,3& мм.
Просвет основания аорты - 2,52±0,05 см.
Размер полости левого предсердия - 2,7 см.
Конечный диастолический объем - 108 см3.

Конечный систолический объем - 58 см3.
Ударный объем - 60 см3.
Фракция изгнания - 61%.
Скорость циркулярного сокращения - 1,1 с.
Масса миокарда левого желудочка - 100-130 г.

Пороки аортального клапана это заболевания, которые связаны с нарушением строения и работы аортального клапана. Они проявляются в неполном смыкании створок (аортальная недостаточность) или в сужении устья аорты (стеноз аортального клапана).

Строение аортального клапана

Аортальный клапан находится на границе левого желудочка сердца и аорты – самой крупной артерии тела. Его основная задача – не допустить возвращения в желудочек крови, которая во время его сокращения ушла в аорту.
Аортальный клапан состоит из таких элементов:

• Фиброзное кольцо – основа клапана. Кольцо из соединительной ткани, которое разделяет левый желудочек и аорту.
• Три полулунные створки – «карманы», которые плотно смыкаются, перекрывая просвет в аорту.
• Синусы Вальсальвы – пазухи аорты, которые находятся за полулунными створками клапана.

Основа клапана фиброзное кольцо из эластичной и плотной соединительной ткани. Оно находится на границе левого желудочка и аорты. В этом месте аорта расширяется и за каждой створкой клапана находится синус Вальсальвы небольшая пазуха. Из двух из них отходят правая и левая коронарные артерии.

Сами створки выглядят, как три округлых кармана, которые расположены по кругу на фиброзном кольце. Открываясь, они полностью перекрывают просвет аорты. Заслонки состоят из соединительной ткани и тонкого слоя мышечных волокон. Причем соединительные волокна коллагена и эластина расположены пучками. Такое строение позволяет перераспределить нагрузку со створок клапана, на стенки аорты.

Механизм работы клапана

Аортальный клапан, в отличие от митрального можно назвать пассивным. Он открывается и закрывается под действием тока крови и разницы давления в левом желудочке и аорте. Папиллярных мышц и сухожильных хорд в этом клапане нет.

Открытие клапана

• Волокна эластина, которые находятся со стороны желудочка, помогают створкам принять исходное положение: прижаться к стенкам аорты и открыть для крови проход в аорту.
• Корень аорты (расширение в самом начале этой артерии) сжимается и подтягивает створки.
• Когда давление в желудочке превышает давление в артерии, то кровь проталкивается в аорту и прижимает створки к ее стенкам.

Закрытие клапана
После того, как желудочек сократился, происходит замедление потока крови. При этом у стенок аорты, в синусах, образуются маленькие вихри, похожие на водовороты. Считается, что именно эти вихри отодвигают створки клапана от стенок к середине аорты. Это происходит очень быстро. Эластичные створки плотно закрывают просвет в желудочек. При этом создается достаточно громкий звук. Его можно услышать с помощью стетоскопа.

Просвет аортального клапана значительно уже, чем митрального. Поэтому, каждый раз во время сокращения желудочка, он испытывает большую нагрузку и постепенно изнашивается. Это приводит к появлению приобретенных пороков артериального клапана.

Недостаточность аортального клапана или аортальная недостаточность – порок сердца, при котором створки митрального клапана закрывают аортальное отверстие не полностью. Между ними остается щель. Часть крови возвращается назад в левый желудочек через этот просвет. Желудочек переполняется, растягивается и начинает хуже работать. Кровь из легких, которая должна через сердце перекачиваться ко всем органам, застаивается в легочных сосудах. С этими процессами связаны все проявления болезни.

Недостаточность аортального клапана второй по частоте порок сердца, после порока митрального клапана. Обычно эта патология возникает в паре со стенозом - сужением просвета аорты. Мужчины чаще страдают от аортальной недостаточности, чем женщины.

Причины

Недостаточность аортального клапана может появиться еще в период внутриутробного развития или уже после рождения. Поэтому причиной развития этого порока становятся врожденные патологии или перенесенные болезни.
Врожденные пороки развиваются из-за таких дефектов:

• развивается две створки клапана вместо трех;
• одна створка больше другой, растянута и провисает;
• отверстия в створках клапана;
• недоразвитие одной из створок.

Обычно врожденные дефекты аорты вызывают незначительные изменения в движении крови, но со временем состояние клапана может ухудшаться и потребуется лечение.

Приобретенные пороки аортального клапана вызывают такие заболевания.

Инфекционные заболевания :

• сифилис
• сепсис
• ангина
• пневмония

Инфекционные болезни становятся причиной осложнения со стороны сердца – инфекционного эндокардита. Эта болезнь вызывает воспаление внутренней оболочки сердца, из которой состоят и клапаны. На створках клапана скапливаются бактерии, чаще всего стрептококки, стафилококки и хламидии. Они образуют колонии. Сверху эти бугорки покрываются белком крови и обрастают соединительной тканью. В результате на карманах аортального клапана появляются наросты, похожие на бородавки. Они стягивают створки и не дают им плотно закрыться в нужный момент.

Аутоиммунные заболевания

• ревматизм
• красная волчанка

Ревматизм вызывает 80% случаев недостаточности аортального клапана. При аутоиммунных заболеваниях клетки соединительной ткани быстро размножаются. Поэтому появляются разрастания и утолщения на створках клапана. Ведь в его основе очень много соединительных клеток. В результате карманы сминаются и деформируются, как синтетическая ткань, проглаженная горячим утюгом.

Другие причины

• атеросклероз аорты
• отложения кальция на клапане
• гипертония
• сильный удар в грудную клетку
• возрастные изменения – расширение корня аорты.

Эти факторы могут стать причиной деформации или даже разрыва одной из створок клапана. В последнем случае ухудшение самочувствия происходит быстро. Но у большинства людей аортальная недостаточность развивается постепенно, со временем состояние ухудшается.

Симптомы недостаточности аортального клапана

На первых этапах вы можете не чувствовать никаких признаков болезни. Сердце компенсирует незначительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Так может длиться десятилетиями. Но постепенно аортальный клапан изнашивается, в сердце возвращается все больше крови. Если объем забрасываемой в желудочек крови достигает 15-30%, то самочувствие ухудшается. Появляются такие симптомы:

• Чувство усиленного сердцебиения;
• Пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
• Боль в области сердца;
• Головокружение;
• Шум в ушах;
• Одышка при выполнении повседневных дел;
• Обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
• Тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
• Отеки ног.

Объективные симптомы – это те признаки митральной недостаточности, которые выявляет врач при обследовании.

• Бледность кожи – она связана с тем, что мелкие сосуды кожи рефлекторно сужаются;
• Сильная пульсация артерий, это особенно заметно на сонных артериях;
• Пульсация язычка и миндалин;
• Зрачки сужаются во время сокращения сердца и расширяются в фазу его расслабления. Эти «пульсирующие» признаки связаны с тем, что нарушен тонус мелких артерий. Они заметно расширяются, когда по ним проходит пульсовая волна, которая появляется после сокращения желудочков.
• У молодых людей может развиться сердечный горб – выпячивание на грудной клетке. Это результат увеличения размеров сердца;
• При прощупывании грудной клетки врач слышит под ладонью сильные удары левого желудочка;
• При простукивании выявляется увеличение размеров сердца;
• При прослушивании стетоскопом врач слышит сердечный шум во время сокращения желудочков. Они вызваны завихрениями крови, во время прохождения между деформированными створками клапана;
• Пульс ускоренный, сосуды плотные и хорошо прощупываются;
• Существенная разница между верхним и нижним давлением. Если в норме давление 120/80, то при аортальной недостаточности оно может быть 160/55. Это связано с тем, что при каждом ударе левый желудочек выбрасывает в сосуды большое количество крови.

Объективные симптомы разнообразные, но, к сожалению, они не могут точно указать, что проблема именно в аортальном клапане:

Рентгенологическое исследование – расширена аорта, увеличены левый и правый желудочки.

Электрокардиография – признаки увеличения левого желудочка. У некоторых людей на кардиограмме появляются внеплановые сокращения желудочков, которые выбиваются из нормального ритма сердца – желудочковые экстрасистолы.

Фонокардиография – слышны шумы в сердце.

1. Систолический шум возникает во время сокращения желудочков (систола ). Он появляется при прохождении крови в аорту мимо видоизмененных створок клапана. Их неровные края создают завихрения, звук которых и слышен;
2. Диастолический шум возникает, когда желудочки расслабляются (диастола) , и давление в них падает. Через неплотно закрытый клапан из аорты возвращается часть крови. При этом она с шумом проходит через узкое отверстие.

Эхокардиография или УЗИ сердца – позволяет выявить:

• Нарушения в створках аортального клапана;
• Дрожание створок митрального клапана между левым предсердием и левым желудочком;
• Увеличение левого желудочка.

Доплерография (одна из разновидностей УЗИ сердца) – на мониторе видно, как кровь просачивается через небольшое отверстие в аортальном клапане назад в левый желудочек.

Диагностика

Поставить правильный диагноз и отличить недостаточность аортального клапана от других болезней сердца помогают характерные признаки, выявленные в результате исследований.

1. Фонокардиография и прослушивание выявляют шумы в сердце при сокращении и расслаблении желудочков.
2. Доплерография . При доплерографии виден обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
3. Рентген выявляет увеличение сердца.
4. Осмотр . При осмотре заметна сильная пульсация артерий.

Уточнить диагноз помогают жалобы пациента. Поэтому перед походом к врачу проанализируйте, что вас беспокоит, и попробуйте максимально четко объяснить свои ощущения.

Лечение

Часто недостаточность аортального клапана прогрессирует медленно, и правильное лечение помогает приостановить развитие болезни.

Антагонисты кальция: Верапамил
Не дает ионам кальция проникать в клетки. Благодаря этому сердце сокращается не так сильно, меньше нуждается в кислороде и имеет возможность отдохнуть. Препарат нужен, если вас периодически беспокоят приступы неритмичного сердцебиения и повышается давление. Первые дни принимают по 40-80 мг 3 раза в сутки. Потом дозу корректируют в зависимости от самочувствия.

Мочегонные средства: Фуросемид
Мочегонные препараты выписывают практически всем людям с этим заболеванием. Они снижают нагрузку на сердце, снимают отеки, выводят соли и понижают давление. В первые дни лечения назначают 20-80 мг/сутки. Постепенно дозу увеличивают, чтобы добиться улучшения самочувствия. Препарат можно принимать длительно: каждый день или через день, по указанию врача.

Бета-адреноблокаторы: Пропранолол
Этот препарат необходим вам, если аортальная недостаточность сопровождается расширением корня аорты, нарушением ритма сердца и повышением давления. Он блокирует бета-адренорецепторы и не дает им взаимодействовать с адреналином. В результате сердце лучше снабжается кровью, снижается давление. Принимают по 1 таблетке 40 мг 2 раза в сутки. Когда нет эффекта, то врач может увеличить дозу. Но если есть хронические болезни печени, то нужно принимать препарат в меньшем количестве. Поэтому не забывайте сообщать врачу о состоянии здоровья и лекарствах, которые вы уже пьете.

Вазодилататоры: Гидралазин
Этот препарат помогает уменьшить напряжение в стенках сосудов, снять спазм в мелких артериях и улучшить кровообращение. Снижается нагрузка на левый желудочек и уменьшается давление. Принимают Гидралазин по 10-25 мг 3-4 раза в сутки. Дозу повышают постепенно, чтобы не возникло побочных эффектов. Нельзя использовать это лекарство, если учащен пульс, есть порок митрального клапана, атеросклероз или сердце плохо снабжается кровью (ишемическая болезнь). Дозу и длительность курса определяет врач. Часто этот препарат назначают людям, которым противопоказана операция.

Хирургическое лечение

Операция на аортальном клапане понадобится тем людям, у кого левый желудочек уже не справляется с большим объемом крови, который ему приходится перекачивать.

При врожденном пороке аортального клапана , который в большинстве случаев вызывает незначительные нарушения, операцию делают после 30 лет. Но если состояние быстро ухудшается, то ее могут провести в более раннем возрасте.
Возраст, на котором рекомендуют эту операцию при приобретенном пороке зависит от изменений в клапане. Обычно операцию проводят людям 55-70 лет.

Показания к операции

• нарушения работы левого желудочка;
• левый желудочек увеличился до 6 см и более;
• большой объем крови (25%) возвращается из аорты в желудочек во время его расслабления (диастолы) и человек страдает от проявлений болезни;
• болезнь протекает бессимптомно, жалоб на плохое самочувствие нет, но в желудочек возвращается около 50% крови.

Противопоказания к операции.

• возраст старше 70 лет, но этот вопрос решается индивидуально;
• из аорты в желудочек возвращается больше 60% крови;
• тяжелые хронические болезни.

Виды операции:

1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Эта операция проводится при начальной форме недостаточности аортального клапана. В бедерную артерию вводят баллон размером 2-50 мл и присоединенный к нему шланг для подачи гелия. Когда баллон достигает аортального клапана, его резко раздувают. Это помогает разровнять створки аортального клапана, и они смыкаются более плотно.

• незначительные изменения в створках клапана;
• обратный ток крови 25-30%.

Его достоинства

• не требует большого разреза;
• позволяет быстрее восстановиться после операции;
• легче переносится.

Недостатки операции

• нельзя проводить, если есть нарушения в тканях аорты: атеросклероз, аневризма, расслоение;
• нет возможности исправить серьезные изменения на створках клапана;
• есть риск повторного развития аортальной недостаточности на протяжении 5-10 лет.

1. Имплантация искусственного клапана

Это самая распространенная операция при лечении недостаточности аортального клапана. Он испытывает большие нагрузки, поэтому практически часто ставят искусственный клапан из силикона и металла, который не изнашивается. Биологический протез и реставрация створок клапана практически не проводится.

Показания к этому виду операции

• обратный ток крови 25-60%, если процент больше, то увеличивается риск, что после операции работа левого желудочка не улучшится;
• сильные и многочисленные проявления болезни;
• увеличение левого желудочка более 6 см.

Его достоинства

• обеспечивает хорошие результаты в любом возрасте младше 70 лет и при любых поражениях клапана;
• абсолютное большинство людей хорошо переносят операцию;
• состояние здоровья значительно улучшается;
• можно одновременно избавиться от артериальной недостаточности.

Недостатки операции

• требует рассечения грудной клетки и присоединения аппарата для искусственного кровообращения;
• для восстановления необходимо 2 месяца;
• операция не эффективна, если возникла тяжелая недостаточность кровообращения.

Помните, что полностью избавить от недостаточности аортального клапана может только операция. Поэтому, если врачи рекомендуют вам именно этот вид лечения, то не оттягивайте. Чем раньше вам поставят новый клапан, тем выше ваши шансы на полноценную и здоровую жизнь.

Стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапана – это порок сердца, при котором сужается просвет аортального клапана. Кровь не может быстро уйти из левого желудочка, во время сокращения (систолы). Это вызывает увеличение его размеров, боли из-за повышения давления в сердце, обмороки и сердечную недостаточность. Без лечения состояние будет со временем ухудшаться и это может привести к тяжелейшим последствиям.

Причины

Стеноз аортального клапана может быть результатом отклонений в развитии плода или стать последствием перенесенных заболеваний.

Врожденные дефекты

• клапан состоит из двух створок вместо трех
• клапан состоит из одной створки
• под клапаном находится мембрана с отверстием
• мышечный валик над аортальным клапаном

Приобретенные пороки клапана в результате различных заболеваний:

Инфекционные болезни

• сепсис
• фарингит
• пневмония

Во время инфекционных болезней бактерии (в основном стрептококки и стафилококки) попадают в кровь, и с ней заносятся в сердце. Тут они оседают на внутренней оболочке и вызывают ее воспаление – инфекционный эндокардит. В результате на эндокарде и створках клапана появляются скопления микроорганизмов – выросты, похожие на бородавки, которые сужают просвет внутри клапана или вызывают срастание створок.

Системные болезни

• ревматизм
• системная красная волчанка
• склеродермия

Системные заболевания вызывают нарушения в процессах деления клеток соединительной ткани, из которой состоит клапан. Ее клетки делятся и образовываются наросты на створках клапана. Карманы могут срастаться между собой, и это мешает клапану открываться полностью.

Возрастные изменения

• Обызвествление аортального клапана – отложения солей кальция по краям створок.
• Атеросклероз – отложение холестериновых бляшек на внутренней поверхности аорты и клапана.

После 50 лет по краям клапана начинают откладываться кальций или жировые бляшки. Они образуют наросты, мешают створкам закрываться и частично перекрывают просвет, когда створки открыты. Поэтому стеноз аортального клапана часто сопровождается недостаточностью.

При незначительных изменениях симптомов не возникает. Если они появились, это говорит о том, что необходима замена клапана.

Симптомы

Симптомы стеноза аортального клапана зависят от стадии болезни. Стадию определяют исходя из размера отверстия аортального клапана.

• В норме площадь 2-5 см 2
• Легкий стеноз площадь отверстия больше 1,5 см 2
• Умеренный стеноз площадь 1-1,5 см 2
• Тяжелый стеноз площадь отверстия меньше 1 см 2

Обычно первые проявления болезни появляются, когда площадь отверстия уменьшилась до 1 см 2 .

Самочувствие

• Боль и чувство тяжести в груди – стенокардия. Она появляется из-за того что в левом желудочке возрастает давление и кровь давит на его стенки;
• Обмороки. Это результат того, что в аорту через узкое отверстие попадает мало крови. Давление в ней падает, и органы недополучают кровь и кислород. Это в первую очередь чувствует головной мозг. Когда он испытывает кислородное голодание, то человек чувствует слабость, головокружение и теряет сознание;
• Отеки нижних конечностей вызваны недостаточностью кровообращения и нарушением оттока венозной крови;
• Признаки сердечной недостаточности появляются в результате нарушения работы левого желудочка:

• Одышка при физической нагрузке;
• Одышка в лежачем положении;
• Ночные приступы кашля;
• Повышенная утомляемость.

Объективные признаки или что обнаруживает врач

• Бледность кожи из-за недостаточного поступления крови в мелкие сосуды;
• Пульс медленный (брадикардия) и слабый;
• При выслушивании сердца слышен характерный шум. Он возникает между сокращениями желудочка. Его появление связано с тем, что давление в левом желудочке увеличивается и кровь устремляется в узкое отверстие аортального клапана. Чем выше давление в желудочке, тем сильнее шум, которой создают завихрения в потоке крови;
• Плохо слышен звук закрытия клапана аорты. Это происходит из-за того, что сросшиеся створки клапана захлопываются неплотно и недостаточно быстро.

Данные инструментального обследования

Электрокардиограмма помогает выявить степень развития стеноза. При незначительном сужении клапана, она остается нормальной. В другом случае появляются:

• признаки увеличения левого желудочка и утолщения его стенки
• нарушения сердечного ритма

Рентген может быть нормальным или показывать:

• увеличение левого предсердия и желудочка
• очертания сердца напоминают ботинок
• скопления кальция на клапане или в нижней части аорты

Трансторакальная ЭхоКГ (УЗИ сердца через грудную клетку) может выявить:

• увеличение левого желудочка и утолщение его стенок
• увеличение левого предсердия
• мембрану ниже клапана
• валик выше клапана в аорте
• неполное смыкание створок
• количество створок
• суженое отверстие клапана

Чреспищеводная ЭхоКГ – датчик вводят в пищевод, и он находится очень близко от сердца. Позволяет измерить площадь отверстия в аортальном клапане.

Доплеровское исследование – одна из разновидностей УЗИ сердца, которая позволяет:

• увидеть направление тока крови
• измерить скорость потока
• определить количество крови, которое проходит через аортальный клапан
• увидеть сужение над клапаном
• выявить недостаточность аортального клапана – неполное закрытие его створок

Катетеризация сердца – изучение состояния сердца с помощью специального катетера, который вводится в его полость через крупные сосуды. Назначают только людям старше 50 лет, у которых не совпадают данные ЭхоКГ и результаты других обследований. С помощью этого метода определяют давление в камерах сердца и особенности движения крови через аортальный клапан.

После появления первых симптомов стеноза аортального клапана операцию обязательно нужно сделать на протяжении 3-5 лет. Если болезнь протекает бессимптомно и не вызывает значительных нарушений в работе левого желудочка, то врач назначит нужные лекарства и время следующего обследования. Обычно достаточно проходить УЗИ сердца 1 раз в год.

Лечение стеноза аортального клапана

Если врач определил, что у вас незначительное сужение аортального клапана, то он назначит лечение, которое улучшить снабжение сердечной мышцы кислородом, поможет удержать нормальный ритм сокращений и артериальное давление.

Диуретики или мочегонные средства: Торасемид
Препарат необходим вам, если врач выявил застой в легких. Торасемид уменьшает количество воды в организме и объем циркулирующей по сосудам крови. Но мочегонное назначают осторожно и небольшими дозами. Иначе оно может вызвать снижение давления в артериях, в которые и так поступает недостаточное количество крови. Рекомендованная доза 2,5 мг 1 раз/сут. Употребляют с утра, независимо от приема пищи.

Антиангинальные препараты: Сустак, Нитронг
Улучшают питание сердца кровью и снимают боль и тяжесть за грудиной. Они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и улучшают снабжение сердца кровью. Применяют 2-3 раза в день с небольшим количеством воды. Таблетки нельзя разжевывать или разламывать. Дозу препарата назначает врач. Даже незначительное ее превышение может вызвать ухудшение состояния и обмороки в связи со снижением давления.

Антибиотики: Бициллин-3
Назначают для профилактики инфекционного эндокардита при любом обострении хронических болезней: тонзиллит, пиелонефрит. И перед различными процедурами, которые могут вызвать попадание бактерий в кровь: удаление зуба, аборт. Применяют препарат 1 раз по 1 000 000 ЕД, если врач не назначил другую схему.

Операция при стенозе аортального клапана

Показания к проведению операции

• появились признаки болезни, которые снижают трудоспособность: слабость, одышка, утомляемость;
• умеренный и тяжелый стеноз, площадь отверстия в аортальном клапане меньше 1,5 кв. см;

Противопоказания к операции

• возраст старше 70 лет;
• тяжелые сопутствующие болезни.

Виды операций

1. Аортальная баллонная вальвулопластика

Через небольшой разрез в бедерной артерии водят баллон, к которому прикреплен шланг для подачи гелия. Когда устройство достигает аортального клапана – баллон раздувают, и он увеличивает просвет между створок клапана.

Показания к операции

• детский возраст;
• пациенты до 25 лет без отложений кальция на клапане;
• у взрослых с тяжелым стенозом перед операцией по замене клапана;
• во взрослом возрасте, если операция по протезированию аортального клапана противопоказана.

Достоинства метода

• малотравматичный метод;
• высокая эффективность у детей;
• не требует остановки сердца и подключения аппарата для искусственного кровообращения;
• позволяет восстановиться через 7-10 дней.

Недостатки метода

• на протяжении 10 лет может потребоваться повторная операция;
• есть риск развития аортальной недостаточности из-за того, что на створках клапана появятся рубцы, и они будут неплотно закрываться;
• эффективность у взрослых 50%, через год опять может произойти сужение.

1. Протезирование аортального клапана

На место пораженного аортального клапана ставится:

1. Искусственный протез, выполненный из прочных и высокотехнологичных материалов: силикона и металла.
2. Биопротезы:

• Клапан, пересаженный из собственной легочной артерии;
• Клапан, взятый из сердца умершего человека;
• Животные биопротезы: свиные или бычьи.

Показания к проведению замены аортального клапана

• обмороки;
• сильная слабость и утомляемость;
• нарушения сокращения левого желудочка;
• через суженое аортальное отверстие при сокращении желудочка проходит только 50% крови.

Достоинства операции

• приносит значительные улучшения в любом возрасте;
• низкий процент смертности во время и после операции;
• в ходе операции можно одновременно исправить недостатки в работе аорты;
• устраняет все проявления болезни;
• продолжительность жизни после такой операции такая же, как у здоровых людей.

Недостатки операции

• Период восстановления занимает 1-2 месяца;
• Биопротезы изнашиваются, их ставят людям старше 60 лет
• Механический протез повышает риск появления тромбов и требует постоянного приема препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

В конечном итоге выбор операции зависит от возраста и общего состояния здоровья. Прислушивайтесь к рекомендациям врача и не откладывайте лечение – это поможет вам полностью избавиться от проблем с сердцем.
Физические свойства ультразвука определяют методиче­ские особенности эхокардиографии. Ультразвук используе­мой в медицине частоты практически не проходит через воз­дух- Непреодолимой преградой на пути ультразвукового луча может быть легочная ткань между грудной клеткой и серд­цем, а также небольшая воздушная прослойка между по­верхностью датчика и кожей. Для устранения последнего препятствия на кожу наносят специальный гель, вытесняющий воздух из-под датчика. Чтобы исключить влияние ле­гочной ткани, для установки датчика выбирают точки, где сердце непосредственно прилежит к. грудной клетке - "ультразвуковое окно". Это зона абсолютной сердечной тупо­сти (3-5 межреберье слева от грудины), так называемый парастернальный доступ, и зона верхушечного толчка (апикальный доступ). Существует также субкостальный дос­туп (у мечевидного отростка в подреберье) и супрастернальный (в югулярной ямке над грудиной). Датчик устанавливается в межреберьях в связи с тем, что ультразвук не прони­кает в глубину костной ткани, полностью от нее отражаясь. В детской практике из-за отсутствия окостенения хрящей возможно исследование и через ребра.

Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для луч­шего прилежания сердца к грудной стенке используют поло­жение лежа на левом боку.

У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвест­вление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невоз­можным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% па­циентов и являются главным недостатком данного метода.

Ультразвуковая анатомия сердца в различных режимах эхолокации

I. Одномерная (М-) эхокардиография.

Для унификации исследований в эхокардиографии пред­ложено 5 стандартных позиций, т.е. на­правлений ультразвукового луча из парастернального досту­па. Обязательными для любого исследования являются 3 из"" них (рис.3).

Рис. 3. Основные стандартные позиции датчика для одномерной эхокардиографик (М-режим).

Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка.

Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколь­ко выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана.

Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции.

Изображение структур сердца в I стандартной позиции.

В этой позиции получают информацию о размерах по­лостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, на­рушении сократимости миокарда и величине сердечного вы­броса (рис. 4).

ПЖ – полость правого желудочка в диастолу (норма до 2,6см)

Тмжп - топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу

Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка

КСР - конечно-систолический размер левого желудочка

Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика.

Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желу­дочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спус­ком. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расшире­нием полости левого желудочка во время систолы предсердий.

Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции.

1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР на­блюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьше­нию его объема (митральный стеноз, гипертрофическая

Кардиомиопатия).

2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуслав­ливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации).

Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972).

= 7,0 * 3

V (24 * D) D (см3),

где D - переднезадний размер в систолу или диастолу.

Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО):

УО - КДО - КСО (мл).

Зная ЧСС, площадь тела (St ), можно определить дру­гие гемодинамические показатели.

Ударный индекс (УИ):

УИ=УО/St

Минутный объем кровообращения (МОК ):

МОК = УО ЧСС

Сердечный индекс (СИ ): СИ = МОК /St

3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка.

4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем рав­на 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при сни­жении сократительной способности миокарда.

Для оценки сократительной способности данного уча­стка миокарда чаще используют показатель его систоличе­ского утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокраще­ния сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Уве­личение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) на­блюдается при недостаточности морального и аорталь­ного клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто опре­деляется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимо­сти в пораженных участках.

5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см.

6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систо­лической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания.

При некоторых заболеваниях движение межжелудочко­вой - перегородки меняется на противоположное - не на­встречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка.

Для оценки сократительной способности миокарда, по­мимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей (Pombo J. еt аl.,1971):

1. Фракция выброса (Ejection fraction) отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, вы­раженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби:

ФВ =УО/КДО 100% (норма 50-75%)

2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желу­дочка в систолу (%ΔS):

%ΔS=КДР-КСР/КДР 100% (норма 30-43%)

3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда

(V cf ). Для вычисления этого показателя предварительно не­обходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4).

V cf = КДР-КСР / Ти КДР (окр / с) , где Ти - период изгнания

Нормальное значение V cf 0,9-1,45 (окр/с ила с- 1).

Особенностью всех измерений в I стандартной позиции яв­ляется необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контро­лем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме.

Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5)

Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока.

Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фикси­руются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхож­дения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диасто­лы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увели­чивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желу­дочков и цикл повторяется.

Рис 5. М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика.

Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого же­лудочка) движение створок морального клапана представле­но двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия не­большая, визуализация ее часто затруднена.

Клинически оба пика диастолического наполнения желудоч­ков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца.

Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции

1. 
   Амплитуда диастолического открытия передней створки „игрального клапана (вертикальное смещение створки интервале Д-Е) - норма 1,8 см.

1. 
   Диастолическое расхождение створок (на высоте пика Е) -норма 2,7 см. Значения обоих показателей уменьшаются при митральном стенозе и могут несколько увеличиваться при "чистой" недостаточности митрального клапана.

1. 
   Скорость раннего диастолического прикрытия передней моральной створки (определяется по наклону участка E-F). Снижение скорости (в норме 13-16 см/с) - один из чувстви­тельных признаков ранних стадий митрального стеноза.

1. 
   Длительность диастолического расхождения митральных створок (от момента открытия створок до точки закрытия в интервале Д-С) - норма 0,47 с. В отсутствие тахикардии уменьшение этого показателя может свидетельствовать о повышении конечно-диастолического давления в левом.

1. 
   желудочке (КДДЛЖ). 5. Скорость диастолического.открытия передней створки

(определяется по наклону участка Д-Е и составляет в норме 27,6 см/с).- Снижение скорости открытия, створок также может быть косвенным признаком повышения КДДЛЖ.

Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6).

Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.

Рис. 6. М-эхокардиограмма в Ш стандартной позиции датчика.

Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух парал­лельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы.

В просвете основания аорты фиксируется движение ство­рок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты.

В конце систолы створки быстро закрываются и смыкают­ся, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортально­го клапана во время систолы левого желудочка описывают фи­гуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок кла­пана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аор­ты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков.

Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты.

Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.

1. 
   Просвет основания аорты - определяется по расстоянию между внутренними поверхностями стенок аорты в середине или в конце диастолы и не превышает в норме 3,3 см. Расшире­ние просвета корня аорты наблюдается при врожденных пороках (тетрада Фалло), синдроме Марфана, аневризмах аорты различной локализации.
2. 
   Систолическое расхождение створок аортального клапана - расстояние между открытыми створками в начале систо­лы; в норме 1,7-1.9 см. Раскрытие створок уменьшается при стенозе устья аорты.
3. 
   Систолическая экскурсия стенок аорты - амплитуда сме­щения корня аорты во время систолы. В норме составляет для задней стенки аорты около 1 см и уменьшается при снижении сердечного выброса.
4. 
   Размер полости левого предсердия - измеряется в самом начале диастолы желудочков в месте наибольшего смеще­ния корня аорты к датчику. В норме полость предсердия примерно равна диаметру основания аорты (отношение этих размеров не более 1,2) и не превышает 3,2 см. Значи­тельная дилятация левого предсердия (размер полости 5 см и более) почти всегда сопровождается развитием посто­янной формы мерцательной аритмии.

II. Двухмерная эхокардиография.

Изображение структур сердца в продольном сече­нии по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7)

1 - псмк ; 2 - зсмк ; 3 - папиллярная мышца ; 4 - хорды.

Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа.

В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость лево­го предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проек­ции по изменению соответствующих полостей и стенок желу­дочков.

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)

1- ПСМК; 2- ЗСМК.

Рис. 8. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне краев открытых митралькых створок.

Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый же­лудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в нор­ме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколь­ко больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S).

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9)

1-правая коронарная створка;

2-левая коронарная створка;

3-некоронарная створка.

Рис. 9. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне корня аорты.

В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагают­ся полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легоч­ной артерии.

Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)

1-межпредсердная перегородка

2-межжелудочковая перегородка

Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер.

Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожден­ные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок).

Эхокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца.

Ревматические пороки сердца.

Митральный стеноз.

Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными.

Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к измене­нию формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоян­ным через суженное отверстие в течение всей диастолы.

Створки митрального клапана в этом случае не прикры­ваются в середине диастолы и находятся на всем ее протяже­нии в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и пе­реходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, со­ответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) ха­рактерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диа­столического расхождения створок (отмечено стрелками), от­носительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).

Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз.

Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движет­ся к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).

Рис. 12. А-М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика. Митральный стеноз. Однонаправленное П-образное движение створок МК.

Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК.

Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см).

Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме.

"Куполообразное" движение передней створки определя­ется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей ам­плитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края огра­ничено сращениями, тело же створки может длительное вре­мя оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального кла­пана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется.

Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения су­хожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а).

Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).

а б

Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе.

Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их макси­мального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см 2 , вы­раженный - 1,7-2,2 см 2 , критический - 1,6 см 2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению.

Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отде­лов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения.

Итак, основными признаками митралыю1"о стеноза па ЭхоКГ являются:

1. Однонаправленное П-образное движение створок на одно­мерной эхограммс.

2. Куполообразное движение передней створки на двухмер­ной ЭхоКГ.

3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.

1. 
   Дилятация левого предсердия.

Недостаточность митрального клапана

По сравнению с митральным стенозом в диагностике это­го порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокар­диографии.

1. 
   Признаки недостаточности митрального клапана (НМК) на одномерной ЭхоКГ
2. 
   Увеличение систолической экскурсии задней стенки и межжелудочковой перегородки, умеренная дилатация по­лости левого же-/дочка (признаки перегрузки ЛЖ объе­мом).

3.Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия в III позиции датчика (1 см и более); умеренная гипертро­фия левого предсердия.

4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см).

5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе.

При "чнстой" НМК движение строк остается разнонаправленным.

К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок.

Митралъный порок с преобладанием стеноза.

ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе.

Митральный порок с преобладанием недостаточности.

В отличие от "чистой" недостаточности определяется од­нонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато").

Стеноз устья аорты

Эхографическая диагностика аортальных пороков трудна из-за сложностей визуализации как неповрежденных, так и деформированных створок и строится в основном на косвен­ных признаках.

Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом сте­нозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отвер­стием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмот­ря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.

Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка.

Косвенным признаком стеноза устья аорты является ги­пертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина сте­нок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ.

Недостаточность аортального клапана

При данном пороке определяется дилатация полости ле­вого желудочка как следствие перегрузки объемом и увели­чение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно за­регистрировать методом допплерэхокардиографии.

Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).

Рис.15. Недостаточность аортального клапана: а-двухмерная хограмма, б-одномсрная ЭхоКГ во II стандартной позиции датчика.

Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмы­кания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является сни­жение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, по­вышенной эхогенности.

Рис.16 Схема М-эхограммы основания аорты при сочетанном аор­тальном пороке.

При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - уве­личивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе).

Гипертрофическая кардиомиопатия

В диагностике, кардиомиопатий эхокардиографии принад­лежит ведущая роль. В зависимости от преимущественной ло­кализации гипертрофии выделяют несколько форм гипертро­фической кардиомиопатии (ПСМП), некоторые из которых представлены на рис.17;

Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой пере­городки говорят в том случае, если ее толщина превышает тол­щину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, имено­вавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаор­тальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных дости­гает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструк­ции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта.

На одномерной эхограмме во П стандартной позиции вы­являются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18):

1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда.

2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сбли­жение передней створки с межжелудочковой перегородкой.

Рис. 17. Формы ГКМП:

а-асимметрическая межжелудочковой перегородки;

б-концентрическая левого желудочка;

в-апикальиая (необструктивная);

г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.

Рие. 18. Эхокардиограмма бального с обструктивной ГКМП. Уве­личение толщины МЖП. Стрелкой указав систолический прогиб митральных створок к перегородке.

На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).

Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП.

Дилатициотшм кардиомиопития

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) ха­рактеризуется диффузным поражением миокарда с дилатаци-ей полостей сердца и резким снижением его сократительной функции (рис. 20).

Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК.

Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями.

Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Пер­вых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями от­крытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характер­ным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а).

Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки мит­рального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возник­новением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).

Рис. 21. Типы движения створок митрального клапана при ДКМП.

Митральные створки хорошо лоцируются на фоне рас­ширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976).

Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях.

В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, на­блюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается не­большая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выра­женной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых на­блюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффуз­ный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда.

Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований.

Список литературы

1. Дворяковский И.В, Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ультразвуко­вая диагностика в педиатрии. - Л.: Медицина,1987. -160 с.

2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиниче­ская эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с.

3. Инструментальные методы исследования сердечно­сосудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виногра­довой. - М.: Медицина,1986. - 416 с.

4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с.

5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с.

6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с.

7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с.

8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с.

9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медици­на,1990. - 288 с.

10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.

11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.

РЕОГРАФИЯ

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время про­хождения через них электрического тока. Увеличение крове­наполнения сосудов во время систолы приводит к уменьше­нию электрического сопротивления исследуемых отделов те­ла.

Реография отражает изменение кровенаполнения иссле­дуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах.

Артериальное давление - интегральный показатель, отра­жающий результат взаимодействия многих факторов, наибо­лее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участву­ют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотно­шением между величинами МОК и артериального перифери­ческого сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой.

К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное арте­риальное давление, общее периферическое сосудистое сопро­тивление, артериальное и венозное давление.

Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.

Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.

В оценке функционального состояния аппарата кровооб­ращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количест­во крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров кро­ви). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов.

Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике.

К основным его преимуществам, наряду с высокой досто­верностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, воз­можность неоднократных повторных исследований, суммар­ные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетрапо­лярной грудной реографии и показатели гемодинамики, оп­ределенные инвазивными методиками (метод Фика, методи­кой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой.

Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, ме­няющееся при колебаниях кровенаполнения во время сер­дечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца.

Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реа­лизации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, ре­гистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объем­ной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале.

Методика

Произвести калибровку масштаба записи. В приборе пре­дусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины ам­плитуды дифференцированной реограммы.

Схема наложения электродов:

Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки.

Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непре­рывно показывает величину базового импедаяса (Z). При сво­бодном дыхании пациента производим запись 10-20 ком­плексов.

Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каж­дом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой.

Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же ком­плексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки ин­цизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выраже­на слабо конец периода изгнания можно определить по нача­лу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаз­дывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20

Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в фор­мулу для определения УО:

УО - ударный объем (мл),

К - коэффициент, зависящий от мест наложения электро­дов, от типа применяемого прибора (для данной методики

К=0,9);

Г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150;

L - расстояние между электродами (см);

Z - межэлектродный импеданс;

Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы

Tu - время изгнания (сек).

Индекс напряжения - время:

ТТ1=САДЧССТп.

Метод тетраполярной грудной реографии широко исполь­зуется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значе­ния у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значе­ния у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% со­стояние кровообращения считают эукинетическим.

В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зави­симости от типа кровообращения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диаг­ностике. - М.: Медицина, 1970.

2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполяр­ной грудной реографии и его метрологические возмож­ности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90.

3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, т.7, 1993.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Фонокардиография (ФКГ)- метод графической регистра­ции тонов и шумов сердца и их диагностической интерпре­тации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привно­сит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продол­жительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем дат­чика ФКГ. Применение каналов с различной частотной ха­рактеристикой дает возможность избирательно регистриро­вать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет уста­новить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в со­отношении звуков сердца с ЭКГ.

Методика фонокардиографического исследования

Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, распо­лагающийся в различных точках области сердца, восприни­мает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различ­ные каналы регистрации, что позволяет избирательно реги­стрировать низкие, средние и высокие частоты.

Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется по­сле 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные яв­ляются определяющими в выборе основных и дополнитель­ных точек записи, специальных приемов (запись в положе­нии на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обыч­но ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для за­писи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улав­ливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чув­ствительные, но более удобны в практической работе.

В настоящее время наиболее распространенными являют­ся две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отече­ственных фонокардиографах, немецких и австрийских. Сис­тема Маннхеймера применена в шведских аппаратах

"Мингограф".

Частотные характеристики по Маасса-Веберу:

Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данны­ми.

На каналах с низкочастотной характеристикой регистри­руются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случа­ях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале.

На высокочастотном канале хорошо регистрируются вы­сокочастотные шумы. Для практической работы хорошо ис­пользовать аускультативную, низкочастотную и высокочас­тотную характеристики.

На ФКГ должны быть следующие специальные обозначе­ния (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика ка­налов и точки записи. Отмечаются также все дополнитель­ные приемы: запись в положении на левом боку, после фи­зической нагрузки, при дыхании и т.д.

Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической.

Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона;

Б - центральный, клапанный компонент I тона;

В - конечный компонент I тона;

А - аортальный компонент II тона;

Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона

При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой коле­бания I тона определяются на уровне зубца S электрокардио­граммы, а II тона - у окончания зубца Т.

Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проек­ции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по ам­плитуде колебания - мышечный компонент I тона, обуслов­ленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с от­крытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона опре­деляется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона.

Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот ин­тервал получил название интервала Q-I тон, периода преоб­разования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием мит­рального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным при­знаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда.

II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа ос­цилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонен­том составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологи­ческим запаздыванием окончания систолы правого желудоч­ка.

Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочас­тотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой ам­плитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колеба­ниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон).

Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является сла­бым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4 x -тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии.

Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описывают­ся шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным.

Патологические изменения фонокардиограммы.

Патология тонов.

Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикус­пидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат сле­дующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапа­нов, главным образом митрального, ограничение подвижно­сти клапана, кальцинозе, снижении сократительной функ­ции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, не­достаточности митрального клапана.

Усиление I тона имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быст­ром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS.

Расщепление I тона до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия мит­рального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет ме­сто при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков-

Ослабление II тона имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной ар­терии.

Усиление II тона на аорте или на легочной артерии свя­зано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотне­нием стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптома­тические гипертензии, гипертензия малого круга кровообра­щения, атеросклеротические изменения).

Расщепление II тона характеризуется стабильным запаз­дыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыха­ния, - "фиксированное" расщепление II тона по терминоло­гии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увели­чивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровооб­ращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологи­ческое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипер­тензии с изменениями в сосудах малого круга кровообраще­ния приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепле­ния II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой не­расщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии.

Расщепление II тона с запаздыванием аортального компо­нента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фа­зы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Патологический III тон - большой амплитуды, фикси­рующийся и на аускультативном канале и хорошо слыши­мый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослабле­нием тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление пато­логического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп.

Патологический IV тон также характеризуется увеличе­нием амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа.

Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ.

Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или позд­ний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ уз­кая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана.

В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжи­тельностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастот­ном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08.

При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трех­створчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08".

Для анализа шумовой картины используют средне-и вы­сокочастотные каналы.

Характеристика шума:

1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические);

2. продолжительность и форма шума;

3. временное соотношение шумов и тонов;

4. частотная характеристика

5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический;

Б) мезосистолический;

В) поздний систолический;

Г) голо или пансистолический.

Схема изменений тонов и шумов при приобретенных пороках сердца.

OS м - тон открытия митрального клапана;

OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана;

I m - митральный компонент I тона;

I t - трикуспидальный компонент I тона;

1 - недостаточность митрального клапана;

2 - митральный стеноз;

3 - митральный стеноз и недостаточность митрального кла­пана;

4 - недостаточность аортального клапана;

5 - стеноз устья аорты;

6 - стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапа­на;

7 - недостаточность трехстворчатого клапана;

8 - трикуспидальный стеноз;

9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворча­того клапана.

Функциональные систолические шумы - низкоамплитуд­ные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продол­жительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференци­альной диагностики используется физическая нагрузка, про­ба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума.

ЛИТЕРАТУРА

Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагно­стике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина,