Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л - старше 2 лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).

Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.

У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

Интерпретация результатов пробы

• Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот - липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
• При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
• Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
• Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук
ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва

Больной Захар З., 3 мес. , поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

Результаты лабораторного и инструментального обследования:

1. Окулист - патологии на глазном дне не выявлено.
2. ЭКГ - ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
3. Аллерголог - атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
4. УЗИ органов брюшной полости - поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников - без изменений. УЗИ почек - реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка - умеренная спленомегалия.
5. Общий анализ крови - Нb 129 г/л, эр - 5,08 млн., л - 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
6. Общий анализ мочи - белок, сахар, ацетон - отр., Л - 2 - 3 в п/зр., эр - 0 - 1 в п/зр.
7. Биохимия крови (при поступлении) - белок общ. - 60,5 г/л, АЛТ - 20,2 г/л, АСТ - 66,9 г/л, билирубин общ. - 3,61 мкмоль/л, глюкоза - 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина - 1,88 ммоль/л, холестерин общ. - 4,44 ммоль/л, железо общ. - 31,92 мкмоль/л, калий - 4,9 ммоль/л, натрий - 140,0 ммоль/л.

Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Клиническая значимость и возможные пути коррекции гипергликемии при критических состояниях

Термин "стрессорная гипергликемия" появился в клинической практике с конца XIX века, когда начали регистрировать повышение уровня глюкозы в крови при тяжелых ранениях и инфекциях у лиц, не страдавших прежде сахарным диабетом (СД) .

По некоторым оценкам около половины пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) имеют повышенный уровень глюкозы в крови .

Установленная взаимосвязь тяжести состояния и повышения содержания глюкозы в крови длительное время рассматривалась в качестве адаптивной реакции на повреждение, не требующей неотложной коррекции . В качестве потенциально позитивных эффектов гипергликемии отмечали необходимость повышенного энергетического обеспечения клеток, участвующих в воспалительной реакции и плазмо-экспандерное действие, обусловленное гиперосмолярностью при наличии гиповолемии .

Между тем в последнее время стали накапливаться сведения, обосновывающие необходимость пересмотра устоявшейся позиции .

В этой связи целью настоящей публикации явился анализ современного состояния проблемы, обсуждение целесообразности и путей устранения стрессорной гипер-гликемии(СГ) у пациентов ОРИТ.

Критерии СГ

Диагностические критерии СГ варьируют в достаточно широких пределах.

Согласно мнения большинства специалистов под стрессиндуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови больных или пострадавших (без указаний на наличие СД в анамнезе) более 110-200 мг/дл (6,1-11,0 ммоль/л) .

Механизмы СГ при критических состояниях

Углубление наших представлений о сути нарушений метаболизма при критических состояниях дало основание считать гипергликемию одним из проявлений синдрома гиперметаболизма, характерного для критических состояний различной природы, обусловленного повышением уровня контринсулярных гормонов, активацией липолиза, протеолиза и цикла Кори. Причиной изменения пострецепторного сигнала в клетках скелетной мускулатуры служит ингибиция пируватдегидрогеназы - ключевого фермента, являющегося посредником между путем гликолиза Эмдена-Мейергофа и циклом трикарбоновых кислот. Снижение активности пируватдегидргеназы ведет к неполному окислению глюкозы, накоплению пирувата и стимуляции глюконеогенеза .

Важную роль стабилизации гипергликемии в условиях стрессорного ответа на повреждение играет резистентность к инсулину клеток скелетной мускулатуры, гепатоцитов, жировой ткани в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью, связанной с ограниченной компенсаторной способностью р-клеток поджелудочной железы . Развитие устойчивости клеток к действию инсулина в свою очередь связано с сопутствующей стрессу "медиаторной бурей" - выбросом в системную циркуляцию контринсулярных гормонов, катехоламинов и провоспалительных цитокинов. Основные механизмы, способствующие формированию СГ, представлены в таблице.

При разных критических состояниях доминируют различные механизмы, реализующие СГ. Так, при механической травме главной причиной является повышение продукции глюкозы в печени, а не повреждение ее утилизации тканями . При тяжелых ожогах, на начальных этапах, глюкагон - ведущий фактор, способствующий поддержанию гипергликемии. В дальнейшем, несмотря на повышение уровня инсулина в крови, сохраняющаяся длительное время СГ (более 3 нед) в большей степени связана с инсулинорезистентностью . У септических больных, а также после травматичных оперативных вмешательств наиболее существенное значение в запуске СГ имеют провоспалительные цитокины .

Гипергликемия, связанная с особенностями терапии

Усилению и поддержанию инициированной эндогенными медиаторами гипергликемии может способствовать ряд лекарственных

Эффекты гормонов, катехоламинов и цитокинов, обусловливающие развитие гипергликемии при критических состояниях средств, широко используемых в практике интенсивной терапии. В первую очередь это относится к эпинефрину/норэпинефрину и другим симпатомиметикам через стимуляцию α-адренорецепторов, глюкокортикостероидам(ГК), некоторым цитостатикам (циклоспорин, такролимус) .

Совместное введение катехоламинов и ГК в 3 раза чаще сопровождается развитием гипергликемии.

Гипергликемия может быть и результатом некорректно проводимого перентерального или энтерального питания, она развивалась у 50% пациентов, получавших при полном парентеральном питании (ПП) декстрозу, вводимую со скоростью более 4мг/кг/мин .

Адекватность анестезиологической защиты и выбор ее метода также влияют на способность организма к поддержанию нормогликемии после хирургической травмы. Эпидуральная анестезия в большей степени, чем ингаляционная анестезия, предотвращает риск развития СГ в послеоперационном периоде . Анестезия изофлюраном одновременно повреждает усвоение глюкозы и повышает ее продукцию. В то же время внутривеннная анестезия с высокими дозами опиоидов в значительной мере ослабляет гипергликемический ответ на операционную травму . Действие операционного стресса может пролонгироваться в условиях отсутствия адекватной аналгезии и нейровегетативной стабилизации на этапе ОРИТ.

Из экспериментальных исследований известно, что освобождению глюкозы в системную циркуляцию способствует интенсивное волемическое возмещение, а выраженность резистентности к инсулину определяется длительностью операции и может сохраняться в течение нескольких недель.

Патофизиологические следствия гипергликемии
Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью может оказывать значимое дополнительное повреждающее воздействие, способствуя усугублению органной дисфункции по крайне мере посредством 3 механизмов:

Гипергликемия в большинстве случаев возникает не как самостоятельное заболевание, а как последствие различных изменений в жизнедеятельности организма. Основной причиной, от чего может быть гипергликемия у детей, является сахарный диабет.

При таком состоянии в организме ребёнка не вырабатывается достаточное число инсулина. Он не способен транспортировать поступающий с пищей сахар к клеткам. Глюкоза накапливается в крови, что и является основным проявлением гипергликемии.

Однако сахарный диабет - это не единственная причина такого симптома. Гипергликемию могут вызвать другие сбои и нарушения в работе организма ребёнка:

• неправильное питание: приём в пищу высококалорийных продуктов, имеющих в составе большое число углеводов;
• частое переедание, несоблюдение режима питания;
• сильный стресс и эмоциональные расстройства;
• травмы;
• перенесённые инфекционные заболевания.

Особенности того, как возникает и проявляется гипергликемия в организме ребёнка, обусловливают наличие нескольких вариантов классификации патологического состояния.

По степени выраженности гипергликемия бывает:

• лёгкой степени (с содержанием глюкозы в крови 6-10 ммоль/л);
• средней выраженности (уровень глюкозы составляет 10-16 ммоль/л);
• тяжёлой формы (показатели уровня сахара в крови превышают отметку в 16 ммоль/л).

Гипергликемия различается также в зависимости от особенностей проявления:

• повышение уровня сахара после 8 часов голодания,
• увеличение показателей содержания глюкозы после приёма пищи.

Симптомы

Гипергликемия у ребёнка нередко сопровождается характерными симптомами. Ребёнок может указать на некоторые первые признаки патологического состояния:

• ощущение сильной жажды и сухости во рту,
• частые позывы к мочеиспусканию,
• затруднённое дыхание,
• учащённый пульс,
• болезненные ощущения в животе,
• тошнота с последующей рвотой,
• ухудшение зрения,
• общее состояние недомогания и усталости.

Самостоятельно распознать среди таких симптомов признаки гипергликемии бывает достаточно сложно. Определить причину и характер проявлений должен специалист.

Диагностика гипергликемии у ребёнка

Если у ребёнка начинается сильная жажда без видимых на то причин, родителям следует обратить внимание на такие изменения. Своевременный поход к врачу поможет распознать гипергликемию на ранних стадиях проявления для предотвращения осложнений.

Диагностировать состояние можно с помощью:

• случайного исследования крови в данный момент для определения уровня сахара в крови;
• проведения анализа крови на сахар после 8 часов голодания (натощак);
• комплексного многоразового исследования крови (тест на толерантность к глюкозе).

Диагностика необходима для отслеживания изменений уровня глюкозы в крови. Это поможет определить первичный диагноз, спровоцировавший гипергликемию, и назначить курс лечения.

Осложнения

Осложнения при гипергликемии развиваются при длительных проявлениях патологического состояния и отсутствующем своевременном лечении. Последствия, чем может быть опасна гипергликемия для ребёнка, - это:

• развитие заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы;
• нарушение работы почек, что может привести к развитию почечной недостаточности;
• заболевания органов зрения;
• сбои в работе центральной нервной системы;
• кетоацидоз (при сахарном диабете).

Предупредить развитие осложнений поможет внимание к состоянию ребёнка и своевременное посещение лечащего врача.

Лечение

Что можете сделать вы

Лечить гипергликемию необходимо в зависимости от того, какое заболевание послужило причиной таких изменений в организме. Так, если повышение уровня сахара в крови ребёнка произошло на фоне сахарного диабета, вам необходимо:

• обратиться к специалисту для коррекции назначений в соответствии с инсулинотерапией,
• регулярно измерять уровень сахара в крови ребёнка для отслеживания всех изменений,
• обеспечивать правильное питание с соблюдением низкоуглеводной диеты,
• осуществлять инсулиновые инъекции для поддержания важных биологических процессов в детском организме.

Однако далеко не все родители знают, что делать в том случае, если гипергликемия возникла на фоне других, недиабетических проблем. Поддержать состояние поможет:

• соблюдение правильного питания с приёмом в пищу большого количества фруктов и овощей,
• соблюдение питьевого режима,
• приучение ребёнка к определённому режиму приёма пищи,
• контроль выполнения маленьким пациентом всех указаний специалиста.

Что делает врач

Если гипергликемия была спровоцирована недиабетическими причинами, вылечить её вполне возможно. Врач назначает лечебную терапию, направленную на достижение трёх основных целей:

• нормализацию уровня сахара в организме ребёнка;
• лечение основного заболевания, вызвавшего изменения в показателях содержания глюкозы;
• предупреждение подобных изменений в будущем.

Лечение предусматривает как медикаментозную терапию, так и изменение образа жизни, питания ребёнка.

Профилактика

Если ребёнок болен сахарным диабетом, предотвратить гипергликемию поможет соблюдение определённого режима жизни. Для этого родителям необходимо:

• осуществлять контроль и вести учёт изменений в содержании глюкозы в крови,
• следить за соблюдением ребёнком диеты,
• приучать к выполнению несложных физических упражнений,
• своевременно делать инъекции инсулина.

Если есть риск развития гипергликемии при недиабетическом состоянии, избежать последствий поможет:

• соблюдение режима и качества питания,
• умеренная физическая активность,
• своевременное лечение острых инфекционных и хронических заболеваний,
• избегание стрессовых ситуаций и эмоциональных перепадов.

Своевременное обращение к врачу поможет защитить младшего члена семьи от возможных проблем со здоровьем.

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гипергликемия у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гипергликемия у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гипергликемия у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гипергликемия у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

В статье приводятся данные зарубежной и отечественной литературы о современных подходах к диагностике транзиторной гипогликемии. Изложены современные методы лечения. Особое внимание уделено вопросам профилактики транзиторной гипогликемии.

Transient Hypoglycemia Newborn: Etiology, diagnostic criteria, prevention and tactics of correction in the early neonatal period

The article presents the foreign and domestic literature on contemporary approaches to the diagnosis of transient hypoglycemia. Modern methods of treatment described. Particular attention is paid to the prevention of transient hypoglycemia.

Распространенность гипогликемии: 1,5-3 случая на 1000 новорожденных; в группах высокого риска распространенность во много раз выше. Транзиторная гипогликемия отмечается у двух из трех недоношенных маловесных новорожденных. Транзиторная гипогликемия наблюдается также у 80-90% детей, родившихся от матерей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом или перенесших диабет беременных. У 10-20% детей из групп высокого риска развивается стойкая тяжелая гипогликемия . В конце шестидесятых годов в литературе было описано 8 детей, рожденных от матерей с гестозами, у которых клинические признаки (апноэ, цианоз, кома, судороги) были связаны с уменьшением концентрации глюкозы и были купированы внутривенной ее инфузией. Кроме того, впоследствии у двух детей из этой группы развились тяжелые неврологические нарушения, а один ребенок погиб. Эти наблюдения послужили толчком к многочисленным исследованиям, целью которых являлось выявление критического уровня глюкозы и частоты гипогликемий .

В доступных литературных источниках встречаются разночтения, касающиеся прежде всего вопроса, что считать гипогликемией. До 80-х годов критерием гипогликемии служили данные, полученные Cornblath М. и Reisner S.H., опубликованные в 1965 году. Они предложили считать гипогликемией уровень глюкозы менее 1,67 ммоль/л (30 мг%) в первые 72 часа, а затем 2,2 ммоль/л (40 мг%), а у недоношенных детей при рождении - 1,1 ммоль/л (20 мг%). Затем в середине-конце 80-х, основываясь на данных Lucas A. et al. (1981), Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. и Erenburg A. (1987), гипогликемией стали считать уровень глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Это произошло в силу целого ряда обстоятельств, в частности в связи с использованием «бумажных полос» для определения концентрации глюкозы крови. «Порог чувствительности» указанных тестов начинается именно с концентрации 2,2 ммоль/л .

Следующие методы (нейрофизиологический и катамнестического неврологического исследования) начали использовать с конца 80-х годов. Наиболее крупные исследования провели Lucas A. et al. в 1988 году. Исследование охватило 661 новорожденного ребенка. Дети наблюдались до 18 месяцев жизни. Произведена обширная статистическая обработка. В результате работы авторы пришли к мысли, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л . Комментируя эту работу, и в целом соглашаясь с выводами авторов, эксперты ВОЗ (1997) резюмируют: «Имеются недостаточные данные для того, чтобы определить безопасные уровни глюкозы для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании. Даже если пороговый уровень глюкозы будет установлен, то это не будет являться показанием для начала лечения детей с бессимптомной гипогликемией, так как неизвестны уровни альтернативных источников энергии (кетоновых тел, лактата, жирных кислот) для мозга. В случае симптоматической гипогликемии у новорожденных и уровня глюкозы менее 2,6 ммоль/л лечение должно быть начато как можно быстрее, так как этот уровень коррелирует с возникновением неврологических нарушений».

Патогенез гипогликемии не совсем ясен. Определенную роль играет истощение запасов гликогена в печени. Эти запасы создаются в последние недели беременности; поэтому естественно, что эти запасы у недоношенных и у детей с внутриутробной гипотрофией незначительны. Создается неблагоприятная диспропорция (особенно у детей с гипотрофией) между весом, развитием функций печени, где происходит накопление гликогена, и деятельностью головного мозга, потребляющего практически только глюкозу. Гипоксия плода и новорожденного еще более снижает и без того незначительные запасы гликогена.

Внутриутробно плод не продуцирует глюкозу, у него нет глюконеогенеза, и вся глюкоза плода - материнская. Считается, что плод получает глюкозу со скоростью примерно 5-6 мг/кг/мин. и 80% его энергетических потребностей покрывается именно за счет глюкозы; 20% энергетических потребностей плод черпает из поступающих от матери лактата, аминокислот, глицерола, короткоцепочечных жирных кислот. Инсулин, глюкагон, соматостатин, гормон роста через плаценту не проникают. Известно, что гипергликемия матери, приводя к повышению уровня глюкозы в крови плода (уровень глюкозы в плазме плода составляет примерно 70% от ее уровня в крови матери), повышает синтез его организмом инсулина, но не влияет на активность синтеза глюкагона и гормона роста .

При интерпретации полученных данных необходимо учитывать некоторые моменты, которые могут искажать истинный уровень глюкозы: метод определения, место забора и сопутствующие состояния. Установлено, что артериальная кровь имеет более высокие концентрации глюкозы, чем венозная кровь. Если имеются нарушения микроциркуляции, то концентрация глюкозы в капиллярной крови может быть существенно изменена . Известно, что уровень глюкозы в плазме крови в среднем на 18% выше, чем в цельной крови, поэтому величина гематокрита существенно влияет на этот показатель. Особенно это актуально для новорожденных, учитывая их склонность к полицитемии (Aynsley-Green А., 1991).

Гипербилирубинемия, повышение уровня мочевой кислоты и гемолиз также приводят к ложному занижению концентрации глюкозы, особенно если используются бумажные тесты (Fox R.E. и Redstone D., 1976), поэтому считают, что при их использовании имеется только 75-85% достоверных результатов, и предпочтительнее использовать биохимические методы.

Необходимо помнить, что бумажные скрининг-тесты при гипербилирубинемии показывают несколько занижены уровни гликемии, а потому требуют подтверждения путем определения глюкозы в плазме или сыворотке крови биохимическими методами . В то же время при определении уровня глюкозы в плазме получают величины гликемии на 14% более высокие, чем при определении в цельной крови. При определении гликемии в капиллярной крови, взятой из пятки новорожденного, необходим предварительный 15-минутный ее подогрев и немедленное помещение капилляра с кровью на лед; несоблюдение этих условий за час приведет к снижению гликемии на 1 ммоль/л. Особенно часто отмечена гипогликемия у охлажденных детей. Показано, что если ректальная температура у новорожденных ниже 35°С, то гипогликемия встречается у 57% детей .

Клиническая классификация неонатальных гипогликемий

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Ранняя неонатальная гипогликемия (первые 6-12 часов жизни).

Группа риска: дети с ЗВУР, от матерей с сахарным диабетом, тяжелой ГБН или асфиксией.

2. Классическая транзиторная гипогликемия (12-48 часов жизни).

Группа риска: недоношенные, дети с ЗВУР, близнецы, полицитемия.

3. Вторичная гипогликемия (независимо от возраста).

Группа риска: сепсис, нарушения температурного режима, внезапное прекращение инфузий глюкозы, кровоизлияния в надпочечники, поражения нервной системы, у детей, матери которых перед родами принимали антидиабетические препараты, глюкокортикоиды, салицилаты.

4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни).

a. дефицит гормонов;

b. гиперинсулинизм;

c. болезни, связанные с нарушением синтеза аминокислот;

d. болезни, связанные с нарушением окисления жирных кислот;

e. болезни, связанные с нарушением образования глюкозы печенью.

Клинические проявления гипогликемии неспецифичны и часто первым клиническим признаком гипогликемии у новорожденных детей являются судороги. Среди часто диагностируемых состояний у новорожденных детей отмечают

• тремор, подергивания;
• раздражительность, повышенный рефлекс Моро, пронзительный крик (синдром гипервозбудимости);
• судороги;
• апноэ;
• слабость, срыгивания, анорексия;
• цианоз;
• нестабильность температуры;
• кома;
• тахикардия, тахипноэ;
• артериальная гипотензия.

Очень важно отличить гипогликемию от других заболеваний, проявляю­щихся такими же симптомами, - сепсиса, асфиксии, кровоизлияния в желудочки мозга, врожденных пороков сердца, последствий медикаментозного лечения матери .

Группы риска по гипогликемии. Гипогликемии, проявляющейся «симптоматическими» клиническими признаками, в основном подвержены следующие категории новорожденных:

• дети с внутриутробной гипотрофией;
• недоношенные с низким весом;
• дети матерей, страдающих диабетом;
• дети, родившиеся в глубокой асфиксии;
• дети, которым было произведено обменное переливание крови .

Диагноз. Общепринятым мнением является, что у детей из групп риска первое определение глюкозы в крови должно быть сделано через 30 минут после рождения, а далее каждые 3 часа в течение первых двух суток. В последующие трое суток каждые 6 часов, а начиная с 5-х суток жизни - 2 раза в сутки. Связано это с тем, что чаще всего низкие концентрации глюкозы наблюдаются в первые трое суток (табл. 3). В некоторых клиниках существует «правило четверок» - в группах повышенного риска неонатальной гипогликемии уровни глюкозы определяются после рождения 4 раза с интервалом 1/2 часа, далее - 4 раза с интервалом 1 час, 4 раза - 2 часа, 4 раза - 3 часа, 4 раза - 4 часа, и затем - 2 раза в сутки до конца 5-х суток.

Таблица 3.

Время выявления гипогликемий у новорожденных (Alet H. еt al., 1987)

Профилактика гипогликемий у новорожденных (Комитет экспертов ВОЗ, 1997)Раннее и исключительно грудное вскармливание безопасно возмещает пищевые потребности здоровых доношенных детей. Здоровые новорожденные дети, находящиеся на грудном вскармливании, не нуждаются ни в каких дополнительных пищевых продуктах или жидкостях.У здоровых новорожденных детей не развивается симптоматическая гипогликемия в результате простого недокармливания. Если новорожденный развивает клинические и/или лабораторные признаки гипогликемии, то необходимо установить причину. Установление причины гипогликемии не менее важно, чем ее лечение. Теплозащита (создание и сохранение нормальной температуры тела) в дополнение к грудному вскармливанию является важным условием профилактики гипогликемии. Кормление грудью должно быть начато, как только ребенок готов, предпочтительнее в пределах 1 часа после рождения. Немедленно после рождения новорожденных должен быть насухо вытерт, у него должен быть установлен контакт с матерью «кожа к коже», чтобы обеспечить теплозащиту и инициировать кормление грудью.Кормление грудью должно продолжаться по требованию. У здоровых доношенных новорожденных интервал между кормлениями может значительно варьировать. Нет доказательств того, что длительные интервалы между кормлениями неблагоприятно сказываются на новорожденных, если у них обеспечена термозащита и они кормятся грудью по их требованиям. Если младенец не показывает признаков голода или он не желает кормиться грудью, то он должен быть обследован, для исключения заболевания.

К группе риска по развитию гипогликемии должны быть отнесены:

• недоношенные, незрелые к сроку гестации;
• дети, перенесшие интранатальную гипоксию;
• новорожденные, рожденные от матерей с сахарным диабетом.

Наиболее вероятно развитие гипогликемии в первые 24 часа жизни. Если у новорожденного отмечается рецидив гипогликемии или она сохраняется, то, как правило, это связано с основным заболеванием. Для новорожденных из групп риска наиболее безопасным является грудное молоко. Однако некоторым детям, особенно с очень низкой массой тела при рождении, может потребоваться дополнительное введение питательных веществ.

• В большой опасности находятся новорожденные с гестационным возрастом менее 32 недель или весом при рождении менее 1500 грамм. Если возможно, то, как и доношенные дети, они должны находиться на грудном вскармливании.
• В большой опасности новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, но не показывающие «знаками» голода. Им нельзя позволить ждать между кормлениями более 3 часов. Нормальная температура тела у них должна тщательно поддерживаться.
• В большой опасности по развитию гипогликемии находятся новорожденные неспособные находиться на грудном вскармливании, но способные получать грудное молоко или смесь через рот, даже если они находятся на зондовом питании. Вскармливание их должно начаться не позднее 3 часов после рождения с 3-часовым интервалом между кормлениями.

Для новорожденных из групп риска, концентрация глюкозы должна быть измерена не позднее 1 часа после рождения. Бумажные тесты (полосы индикаторной бумаги) имеют недостаточную чувствительность и специфичность, поэтому на них нельзя полностью положиться. Для новорожденных, не имеющих клинических признаков гипогликемии (бессимптомное течение), концентрация глюкозы крови должна поддерживаться более 2,6 ммоль/л (47 мг%). Если концентрация глюкозы крови ниже 2,6 ммоль/л, то новорожденный должен получать питание. Если же он не может находиться на грудном вскармливании, то ему можно давать молоко (смесь) из бутылочки или через зонд.

Измерение глюкозы крови должно быть повторено через 1 час и перед следующим кормлением (через 3 часа). Если концентрация глюкозы менее 2,6 ммоль/л, то надо рассматривать вопрос о внутривенном введении глюкозы. Если средства для внутривенного введения глюкозы отсутствуют или недоступны, то дополнительное питание нужно дать через зонд. Грудное вскармливание должно продолжаться.

Если недоступны надежные лабораторные тесты, позволяющие определить концентрацию глюкозы, то у детей должен тщательно поддерживаться температурный режим, и они должны вскармливаться грудью. Если кормление грудью невозможно, то должна быть предложена соответствующая замена. Ребенок должен кормиться через каждые 3 часа с помощью бутылочки или через зонд .

Лечение гипогликемии. Как указывают эксперты ВОЗ (1997), если ребенок болен или у него развивается клиника гипогликемии (остановка дыхания, цианоз, судороги), вышесказанные рекомендации не имеют значения. Глюкоза крови должна быть измерена срочно, и если она ниже 2,6 ммоль/л, внутривенная инфузия глюкозы должна быть начата как можно скорее.

Для лечения «симптоматической» гипогликемии предпочтительнее использовать 10%-ный раствор глюкозы. При этом необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови и при необходимости его корректировать.

Если невозможно надежное измерение концентрации глюкозы крови, то внутривенная инфузия должна быть сохранена при лечении основных клинических симптомов (например, судорог). При этом инфузия глюкозы per os или кормление являются противопоказанием.

Имеются разные точки зрения на то, при каком уровне глюкозы крови должно быть начато парентеральное введение растворов глюкозы. В нашей стране (Н.П. Шабалов, 1995) парентеральное введение растворов глюкозы начинают при ее концентрации в крови менее 2,2 ммоль/л (за рубежом - 2,6 ммоль/л). Хотелось бы отметить, что в большинстве стран мира применяют растворы декстрозы, из-за низкого рН растворов глюкозы (около 3,0), что может способствовать прогрессированию метаболического ацидоза, особенно у больных детей.

Раствор глюкозы начинают вводить из расчета 0,2 г/кг/мин (2 мл/кг 10% раствора глюкозы в течение 1 мин.). Затем переходят на постоянную микроструйную внутривенную инфузию глюкозы со скоростью 3,6-4,8 мл/кг/час (6-8 мг/кг/мин) 10%-ным раствором глюкозы. При этом нужно учитывать, что новорожденные с различной патологией имеют неодинаковые потребности в экзогенной глюкозе (табл. 4). Концентрация глюкозы крови должна быть определена через 30 минут после начала терапии. Если гипогликемия сохраняется, то скорость инфузии может быть увеличена до 10 мл/кг/час (15 мг/кг/мин) 10% раствора глюкозы. У ребенка, получающего вышеуказанную терапию, должна мониторироваться глюкоза крови, так как возможно развитие гипергликемий .

Таблица 4.

Потребности в глюкозе у различных групп новорожденных

Если для создания или поддержания нормогликемии требуется инфузия глюкозы более 15 мг/кг/мин, то дальнейшее увеличение скорости и концентрации вводимой глюкозы нежелательно. В этом случае ребенку должны вводится контринсулярные препараты, способствующие увеличению концентрации глюкозы крови.

Среди них:

• глюкагон (0,1-0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки). Побочные эффекты глюкагона: рвота, диарея, гипокалиемия. В высоких дозах стимулирует выработку инсулина;
• гидрокортизон (5-10 мг/кг/сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг/сутки);
• диазоксид (суточная доза 5-15 мг/кг с возможным увеличением до 20-25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки);
• соматостатин (2-8 мкг/кг/мин внутривенно капельно);

Важнейшие правила лечения гипогликемии новорожденных:

1. Инфузию глюкозы начинают со скоростью 6-8 мг/кг/мин /макси­мальный объем инфузионного раствора 80 мл/кг/сут/.

2. Нельзя вводить в периферическую вену растворы глюкозы с кон­центрацией >12,5%.

3. Кормление во время инфузии стараются не прерывать.

4. Резкое прекращение инфузии может вызвать гипогликемию, поэ­тому дозу глюкозы уменьшают постепенно, прекращают титровать раствор глюкозы, в том случае, когда у ребенка сохраняется нормогликемия при введении глюкозы со скоростью 4 мг/кг/мин.

5. Если роженице вводят глюкозу в/в, то концентрация глюкозы в ее крови не должна превышать 11 ммоль/л.

Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния, прежде всего необходима консультация хирурга по поводу возможного низидиобластоза (необходимость тотальной или субтотальной резекции поджелудочной железы) или обследование на врожденные наследственные дефекты метаболизма. В последние десятилетие описано несколько форм генетически обусловленного гиперинсулинизма (Hawdon, J.M. et al., 1999) .

Прогноз зависит от того, когда установлен точный диагноз, а также от тяжести состояния. Церебральные осложнения могут иметь место только в запущенных случаях симптоматической гипогликемии. В тех случаях, когда низкий уровень сахара в крови не сопровождается клиническими проявлениями, необратимые поражения обычно не наступают. В связи с тем, что нераспознанная симптоматическая гипогликемия встречается довольно часто, ряд английских авторов придерживается того мнения, что частота церебральных поражений от гипогликемии соответствует частоте болезни Дауна. Однако церебральные поражения не всегда являются следствием гипогликемии, они сами могут быть ее причиной. В этом случае возможно нарушение дальнейшего психомоторного развития .

Н.Л. Рыбкина, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Рыбкина Надежда Леонидовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Под. редакцией Володина Н.Н. Неонатоло­гия: национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 848 с.

2. Абрамова Н.А. Эндокринология. - М.: ГЭО­ТАР-Медиа, 2008.

3. Шабалов Н.П. Неонатология. - М.: МЕД­пресс-информ, 2004. - С. 109-145.

4. Детская эндокринология. Руководство для врачей / под ред. академика РАН и РАМН И.И. Де­дова, проф. В.А. Петеркова. - М.: Универсум Паб­лишинг, 2006. - 600 с.

5. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. - М., 2009. - 272 с., Ст. 20.

6. Александрова Г.Ф. Клиническая эндокрино­логия. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1991. - 342 с.

7. Руководство по неонатологии / под ред. Г.В. Яцык. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - С. 19-24.

8. Алгоритмы диагностики и лечения болез­ней эндокринной системы / под редакцией И.И. Дедова. - Москва, 1995.

9. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Универсум паблишинг, 1998. - С. 492-520.

10. Под. редакцией Володина Н.Н. Актуальные проблемы неонатологии. - М.: ГЭО­ТАР-Медиа, 2004. - 446 с.

11. Козлова Е.М., Халецкая О.В., Нестеров С.Л. Неотложная помощь в неонатологии. Учебное пособие. - Нижний Новгород, 2006. - 70 с.

12. Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. Неонатология. - Пер. с англ. - М.: Медицина, 1998. - 640 с.

13. Под. ред. Г.М. Дементьевой, Н.Н. Володина. Неонатология. - М.: Медпрактика-М, 2004. - 259 с.

14. Дедов И.И., Петеркова В.А., Ширяева Т.Ю. и др. Справочник детского эндокринолога. - Литтерра., 2001. - 528 с.
15. Nicole Boluyt et al. Neurodevelopment After Neonatal Hypoglycemia: A Systematic Review and Design of an Optimal Future Study, Pediatrics. June 2006; 117: 2231-2243.

16. McQuarrie I Idiopathic spontaneously occurring hypoglycemia in infants; clinical significance of problem and treatment. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.