Выбор читателей
Популярные статьи
Этиология
(жировой, протеолитический, геморрагический, смешанный):
— мелкоочаговый
— среднеочаговый
— крупноочаговый
— тотальный
— мелкоочаговый
— среднеочаговый
— крупноочаговый
— тотальный
III . Острый тяжелый панкреатит,
Осложненный:
Распространенным)
— неинфицированным
— инфицированным
— неинфицированной
— инфицированной
— ферментативным
— гнойным
Внутрибрюшным)
И систем:
— сердечно-сосудистой
— дыхательной
— почечной
— печеночной
— полиорганной
Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.
Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» — отставание температуры тела от частоты пульса.
В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма.
Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже — на всем протяжении.
Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта).
Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга.
Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных.
При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% — лимфопения.
Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов. Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости —часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.
Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего — определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.
Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки — симптом Бонде — и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%).
(мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.
позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.
выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита. Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.
Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:
В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:
Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;
Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.
Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы:
Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям:
Затруднение при постановке диагноза;
Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации;
Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;
Обтурационная желтуха.
После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.
Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).
Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.
Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.
СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
Обсуждена на методическом совещании
(Протокол № 3)
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Методическую разработку
составил: А.А.Бескосный
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
(для студентов)
Продолжительность занятия – 5 часов
Э т а п ы з а н я т и я | Место проведения | ||
Участие в утренней конференции Врачей клиники госпитальной хирургии | Конференц — зал кафедры | ||
Организационные мероприятия | Учебная комната | ||
Проверка исходных знаний по теме | Учебная комната | ||
Курация больных | Палаты, перевязочная | ||
Разбор курируемых больных | Учебная комната | ||
Обсуждение темы занятия | Учебная комната | ||
Контроль усвоения материала | Учебная комната | ||
Тестовый контроль знаний | Учебная комната | ||
Решение ситуационных задач | Учебная комната | ||
Определение заданий к следующему занятию | Учебная комната |
II . Мотивация
Острый панкреатит — воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами.
Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля. В 15-20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. При панкреоннекрозе у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции. Инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктивным панкреатитом.
Студент должен уметь:
— оценивать жалобы больного, акцентируя внимание на признаки, характерные для острого панкреатита (сильные, постоянные боли локализуются в эпигастрии, нередко носят опоясывающий характер; многократная рвота, не приносящая облегчения; вздутие живота);
— в анамнезе заболевания особое внимание обращать на появление жалоб после приема острой, жареной, жирной пищи, алкоголя, а также перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, холецистит, панкреатит);
— в анамнезе жизни выявлять: злоупотребление алкоголем, переедание с предпочтением жирной и острой пищи, болезни органов пищеварения у родственников;
— при осмотре обращать внимание на состояние кожных покровов и слизистых (экстравазаты, изменение цвета, локальный отек), выявлять симптомы, характерные для деструктивных форм панкреатита: Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), Холстеда (цианоз кожи живота), Девиса (цианоз живота, петехии на ягодицах и буроватая окраска кожи поясницы), Каллена (желтушность и отек кожи вокруг пупка);
— при физическом исследовании выявлять симптомы острого панкреатита: умеренное вздутие в эпигастрии в связи с парезом кишечника, ригидность брюшной стенки, болезненность в подчревной области и левом подреберье (на 5-7 сутки заболевания возможно появление инфильтрата), а также специфичные симптомы Керте, Мейо-Робсона, В.М.Воскресенского;
— оценивать состояние сердечно-сосудистой системы (тоны сердца, пульс, артериальное давление, ЦВД, ЭКГ, микроциркуляции, легочные осложнения (пневмония, плеврит, РДС, «шоковое» легкое), печени (размера, цвет кожных покровов), почек (диурез, цвет мочи);
— правильно интерпретировать данные лабораторного исследования крови, акцентируя внимание на лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы, электролитный баланс, КЩС, уровень билирубина, мочевины, сахара, амилазы, креатинина, ферментемию (ЛДГ, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза), С- реактивный белок, показатели коагулограммы (повышение свертывающей и снижение фибринолитической активности, суточный диурез и изменения в моче (протеинурия, микрогематурия);
— оценивать данные инструментальной диагностики:
а) рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости и грудной клетки.
б) эндоскопических методов (лапароскопи и гастродуоденоскопии;
в) рентгено-компьютерной томографии брюшной полости;
г) ультрасоноскопию поджелудочной железы и органов периампулярной зоны.
— проводить дифференциальную диагностику: с перфоративной язвой желудка, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, пищевой токсикоинфекпией, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда;
— выполнять новокаиновые блокады (паранефральную, круглой связки печени).
Студент должен знать ;
— анатомические отделы, топографию и секреторную функцию поджелудочной железы,
— этиологию, патогенез и клинико-морфологические формы острого панкреатита;
— периоды клинического течения, осложнения острого панкреатита;- лабораторные и инструментальные методы диагностики;- методы консервативного лечения,
— показания и объем оперативного вмешательства в зависимости от характера осложнений острого панкреатита (перитонит, некроз и абсцессы поджелудочной железы, гнойный оментобурсит, забрюшинная парапанкреатическая флегмона, деструктивный холецистит или механическая желтуха в сочетании с острым панкреатитом).
IV -А. Базисные знания
Лекции по топографической анатомии.
Лекции по клинической биохимии.
Лекции по патологической анатомии.
Лекции по внутренним болезням и хирургии.
IV -Б. Литература по новой теме
МЗ.-Изд-во «Медицина», 2000.
2. Хирургические болезни / Учебник МЗ. – Изд-во «Медицина», 2002.
3. Хирургия /Под. Ред. Ю.М. Лопухина, В.С. Савельева (РГМУ). Учебник УМО МЗ. – Изд-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.
4. Хирургические болезни /Под. Ред. Ю.Л. Шевченко. Учебник МЗ. –в 2-х тома.- Изд-во «Медицина», 2001.
5.Руководство к практическим занятиям по по общей хирургии/ Под.ред В.К.Гостищева (ММА) –Изд-во «Медицина», 1987.
7.Лекции по курсу госпитальной хирургии.
Дополнительная
1. Хирургическая панкреатология. Руководство для врачей / Под.ред. В.Д.Федорова, И.М.Буриева, Р.З. Икрамова, М. «Медицина», 1999.
Питер, 2003.
5. Хирургия поджелудочной железы /Под ред. М.В.Данилова, В.Д.Федорова. М. Медицина, 1995.
5. Методическая разработка кафедры по теме: “Острый панкреатит ”.
а) по базисным знаниям:
1. Анатомия печени, желчных протоков и поджелудочной железы.
2.Топографическая анатомия поджелудочной железы и органов билиопанкреатодуоденальной зоны.
3. Физиология поджелудочной железы.
б) по новой теме:
10. Дифференциальная диагностика острого панкреатита с осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка, острым аппендицитом, холециститом, мезентериотромбозом, кишечной непроходимостью, инфарктом миокарда.
11. Дифференциальный подход к лечению острого панкреатита в зависимости от степени тяжести и осложнений.
12. Лечение не осложненного острого панкреатита.
13. Лечение инфицированного панкреонекроза и его осложнений.
14. Прогностические критериии течения острого панкреатита.
15. Показания к хирургическому лечению панкреонекроза.
Первые сведения об острой патологии поджелудочной железы относятся к середине XVII века. В 1641 г. Тульпиус (Голландия) описал обнаруженный им абсцесс железы во время вскрытия труппа женщины, умершей от острого заболевания брюшной полости. Диагноз острого панкреатита был неизвестным. Все больные наблюдались и лечились под маской других заболеваний. Точный диагноз устанавливали только патологоанатомы на секционном столе. Сведения об остром панкреатите появились только в начале XIX века и касались осложненного панкреатита. В 1804г. Портал привел свое наблюдение об абсцессе и некрозе поджелудочной железы. Рекур демонстрировал препарат железы с множественными абсцессами. И только в 1865г. Рокитанский впервые описал геморрагическую форму панкреатита.
Острый панкреатит, как самостоятельное заболевание стал выделять E. Klebs с 1870г.
Первую клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита дал патологоанатом из Бостона Реджинальд Фитц (Reginald Fitz) в 1889г. Очень долго велись споры, как следует лечить острый панкреатит. Многие авторы считали, что наилучший метод лечения — консервативный, без хирургического вмешательства, в то время как другие полагали, что должно осуществляться дренирование окружающих тканей и желчных путей. Fitz сделал заключение после вскрытия больных, погибших от панкреонекроза: «Выживаемость от панкреонекроза предопределяется площадью поражения ткани поджелудочной железы.»
Огромный вклад в изучение физиологии внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы принадлежит И.П.Павлову и его школе (1898).
Два совершенно различных подхода на возникновение острого панкреатита сохранялись, пока E.L. Opie (1901) выдвинул общепринятую теорию: обтурации ампулы большого дуоденального сосочка с последующей гипертензии протоков поджелудочной железы (теория общего канала).
Первую успешную операцию при остром панкреатите выполнил в 1890г. W.S. Halsted (Бостон). Первую операцию в Европе выполнил Werner Korte (Берлин) в 1895 г. Так же, как N. Senn и W. Halsted, он высказывался за хирургическое лечение острого панкреатита о необходимости, как можно раньше выполнить некрэктомию при некрозе поджелудочной железы и корректно дренировать забрюшинное пространство. Подход в лечении острого панкреатита резко разделялся между сторонниками оперативного лечения и их оппонентами.
В 1908 г. Julius Wohlgemuth (Берлин) описал метод измерения концентрации амилазы (диастазы) в сыворотке крови. Метод быстро нашел применение в медицинской практике. До открытия указанного метода, диагноз острый панкреатит основывался только на интраоперационной находке или на данных, полученных при аутопсии.
К 20-м годам XX века, благодаря работам Lord Moynihan, наметилась хирургическая тактика лечения острого панкреатита. Операции подлежали больные только с тяжелым течением заболевания. В период с 30 по 60-е г. в лечении острого панкреатита преобладало мнение об эффективности консервативного лечения. Несмотря на это более 50% больных с осложненными формами острого панкреатита продолжали погибать.
С начала 1960 г. группа хирургов во главе с L.F. Hollender на клиническом и интраоперционном материале начали изучать развитие панкреонекроза и его связь с теми осложнениями, которые сопровождают заболевание. Авторы пришли к мнению, что только раннее удаление некротической ткани железы может остановить процесс и предупредить тяжелые осложнения. Вплоть до 80-х годов широко проводились радикальные операции при панкреонекрозе – от резекции поджелудочной железы до панкреатэктомии, в том числе панкреатдуоденэктомию и панкреатгастрэктомию. Летальность при таких операциях достигала 50-80%.
Внедрение в 1980 г. рентгено-компьютерной томографии и с 1984 г. С-реактивного белка в клиническую практику позволило идентифицировать на дооперационом этапе панкреонекроз. На основе новых технологий, Hans Beger и соавторы (Ульм, 1985) выработали новый хирургический подход в лечении панкреонекроза. В его основу положена бережная некрэктомия, как альтернатива резекции поджелудочной железы.
V.2. Этиология
Причины развития острого панкреатита: заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжёлые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).
Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведёт к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.
1) Проток поджелудочной железы соединяется с общим жёлчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80% случаев; препятствие в виде ущемлённого камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулёзном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.
2) Алиментарный фактор (алкоголь) стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отёк слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.
Основная функция ацинозных клеток: 1) синтез предшественников пищеварительных ферментов или зимогенов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидазы А и В, фосфолипазы А2); 2) сохранение их в не активном виде; 3) пассаж проферментов в составе сока поджелудочной железы в просвет двенадцатиперстную кишку.
Зимогены синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме и сохраняются в секреторных гранулах. После стимуляции ацинозных клеток, содержимое гранул освобождается по средствам экзоцитоза в межклеточное пространство и дальше — в протоки поджелудочной железы, которые затем поступают в двенадцатиперстной кишки. В просвете двенадцатиперстной кишки происходит их конверсия: трипсиногена в трипсин под действием энтерокиназы.
Трипсин – ключевой энзим, под действием которого быстро активируются все остальные проэнзимы, не исключая и собственный проэнзим – трипсиноген. Трипсиноген содержится в составе сока поджелудочной железы в двух изоформах – трпсиноген –1 и трпсиноген –2 . У здорового субъекта отношение трипсиногена –1 к трипсиногену –2 составляет 4:1. В ходе конверсии трипсиноген теряет концевой пептид — трипсин активный пептид.
В норме, основной защитный механизм от протеолиза состоит в синтезе и перемещении внутриклеточно не активных форм энзимов и ингибировании протеаз a -1- антитрипсинами и a2-макроглобулинами, которые содержатся в межклеточном пространстве и в системном кровотоке.
Первая фаза
Патогенез острого панкреатита не полностью раскрыт. Первая фаза состоит в запуске механизмов повреждения, которые чаще локализуются за пределами поджелудочной железы. Это может быть связано с желчнокаменной болезнью или приемом алкоголя. Связь этих состояний твердо установлена, однако на практике, механизмы объясняющие эту связь до сих пор неизвестны. В ходе экспериментального острого панкреатита (перевязка общего желчного протока) в первые часы, по данным гистологического исследования были обнаружены очаги некроза поджелудочной железы. В клинической практике установлена коррелятивная связь между временем обструкции (конкрементами) общего желчного протока и тяжестью острого панкреатита.
Установлен факт активации в ацинозной клетки трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В ). Данный механизм является основным, с точки зрения причин внутриклеточного развития острого панкреатита. В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных энзимов происходит разрушение клеток поджелудочной железы. Однажды выпущенные ферменты в межклеточное пространство поджелудочной железы, забрюшинное пространство, в брюшную полость и системный кровоток разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани поджелудочной железы.
Только лишь воздействием ферментов на поджелудочную железу не возможно объяснить патогенез панкреонекроза. Другой важный механизм патогенеза острого панкреатита состоит в реализации различных медиаторов воспаления. Фактически, патогенез панкреонекроза идентичен таким состояниям, которые протекают с синдромом системного воспалительного ответа – сепсис, политравма, реперфузия ишемических тканей и ожоги. При этом пищеварительные ферменты поджелудочной железы не вовлекаются в патогенез указанных состояний. Каскад провоспалительных цитокинов следует сразу же за повреждением ацинозных клеток.
Ограниченное воспаление в поджелудочной железе – это начальный физиологический защитный ответ, который контролируется мощными факторами всего организма. Потеря контроля над локальным воспалением приводит к неконтролируемой активации клеток воспаления и их медиаторов, которые клинически идентифицируются, как синдром системного воспалительного ответа. Органная дисфункция — это частое осложнение синдрома системного воспалительного ответа. Ее видами являются легочная недостаточность, шок, почечная, печеночная и полиорганная недостаточность.
Таким образом, патогенез панкреонекроза развивается от локального некроза и воспаления поджелудочной железы к синдрому системного воспалительного ответа.
По мнению H. Beger и соавт., инфицирование девитализированной ткани поджелудочной железы наступает в следствии проникновения кишечного содержимого в уже существующие некротические очаги и полости асептических абсцессов, т.н. бактериальная транслокация. Другой путь контаминации — по кровеносному руслу, лимфатическим сосудам и посредством рефлюкса желчи в панкреатические протоки. Многие авторы не исключают существования сапрофитной микрофлоры в ткани поджелудочной железы, которая при определенных условиях становится вирулентной.
V . 4. Терминология и классификация
Термин | Определение |
Острый панкреатит | Воспаление поджелудочной железы |
Острый панкреатит легкой/средней степени тяжести | Характеризуется минимальными органными дисфункциями, которые восстанавливаются в ходе достаточного восполнения объема циркулирующей жидкости |
Острый панкреатит тяжелого течения | Характеризуется наличием одного и более из следующих изменений: Локальные осложнения (панкреонекроз, панкреатическаяая псевдокиста, панкреатический абсцесс). Органная недостаточность. 3 баллов по шкале Ренсон 8 баллов по шкале APACHEII |
Остро скопившаяся панкреатическая жидкость в брюшной полости | Скопление жидкости вблизи поджелудочной железы вначале заболевания. Скопление жидкости не ограниченно. |
Панкреонекроз | Девитализированная ткань поджелудочной железы выявляется при осмотре. Диагностируется так же, с помощью усиленной контрастом РКТ. |
Острая псевдокиста поджелудочной железы | Скопление жидкости, содержащая секрет поджелудочной железы и ограниченное фиброзной тканью вокруг. |
Панкреатический абсцесс | Скопления гноя в самой железе или вблизи нее. |
Согласно изложенным особенностям эволюции панкреонекроза, основу современной классификации острого панкреатита составляют именно те факторы, выявление которых в реальном режиме времени определяет фатальный исход или осложненное развитие заболевания:
Распространенность некротического процесса в поджелудочной железе, различных отделах забрюшнной клетчатки и брюшной полости;
Фактор инфицирования некротических тканей различной локализации;
Степень тяжести состояния больного по интегральным системам-шкалам.
В соответствии с этими данными в эволюции панкреонекрозавыделяют доинфекционную и инфекционную фазы патологического процесса, и ежедневно оценивают эти позиции у постели больного, которые в зависимости от распространенности некротического поражения в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатки и брюшной полости и сроков заболевания и «качества» интенсивной терапии имеют определенные клинические, инструментальные и лабораторные признаки. В отношении выбора дифференцированной тактики хирургического лечения в классификации деструктивных форм острого панкреатитанаряду с характеристикой распространенности процесса (мелко-, крупноочаговый, субтотальный)выделяют следующие качественно отличные формы этого заболевания:
1) стерильный панкреонекроз;
2) инфицированный панкреонекроз. Основные положения этой классификации полностью согласуются с международной классификацией, принятой в 1991 г. в Атланте, в 1997 г. в Европе и в 2000г. в России.
В первую, доинфекционную фазу заболевания выделяют следующие внутрибрюшные осложнения:
1) ферментативный асцит-перитонит, развитие которого определяется аутофер-ментной «агрессией», протекающей в абактериальных условиях, как правило, в ранние сроки заболевания;
2) парапанкреатический инфильтрат, морфологическую основу которого составляет некротическая («абактериальная») флегмона различных отделов забрюшинной клетчатки и
3) псевдокисту различной степени зрелости, которая формируется спустя месяц и более от начала заболевания.
Для инфекционной фазы патологического процесса наиболее характерно сопутствующее развитие:
1) септической некротической флегмоны различных отделов забрюшинного пространства;
2) панкреатогенного абсцесса (забрюшинного или внутрибрюшного), что в большей степени соответствует эволюции отграниченных (мелко- или крупноочаговых) форм поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки;
3) гнойного перитонита (при «разгерметизации» забрюшинного пространства).
Среди экстраабдоминальных осложнений выделяют:
1) панкреатогенный ферментативный шок;
2) септический (или инфекционно-токсический) шок;
3) полиорганную дисфункцию/недостаточность с указанием степени тяжести состояния больного по интегральным системам-шкалам — APACHE II, MODS, SOFA;
4) тяжелый панкреатогенный сепсис.
По распространённости : локальный, субтотальный, тотальный.
По течению: абортивный и прогрессирующий.
Периоды заболевания
(1) Гемодинамических нарушений (1-3 сут).
(2) Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут).
(3) Постнекротических осложнений (3-4 нед).
Фазы морфологических изменений: отёк, некроз и гнойные осложнения.
Осложнения: токсические, (панкреатический шок, делириозный синдром, печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).
V . 5. Клиническая картина
Болевой синдром
1) Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
2) Живот при пальпации болезнен, напряжён и умеренно вздут в эпигастральной области.
3) Положительный симптомЩёткина-Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомомрубашки), Мейо-Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.
4) При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3-5 сут, нормализуются пульс, температура тела и АД.
5) Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли, в эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10 сут. заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе.
Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора), лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы - на коже боковых отделов живота (симптом, Грея Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.
Температура тела при отёчном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе — повышена.
Для панкреонекроза характерны тяжёлое состояние , рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.
При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызватькровотечение в забрюшинное пространство , способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях;
1) Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов -симптом Грея Тернера.
2) Распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводив к возникновению экхимозов в околопупочной области -симптом Каллена. |
\
Анамнез. Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приёмом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.
Лабораторные методы исследования:
Лучевые и другие методы исследования
1.Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики панкреатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения.
— Кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем.
— Скопление газа в области малого сальника - признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы.
— Размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m . psoas ) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.
— Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отёка малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.
— Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспалённой поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки (симптом Гобье ).
— При хроническом панкреатите возникаетсимптом перевёрнутой тройки.
2. Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологии верхних отделов ЖКТ:
Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы.
При релаксационной дуоденографии можно выявитьсимптом подушки— сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
3. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы - ценный метод диагностики панкреатита. При проведении УЗИ необходимо, прежде всего, обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и её сосудистые ориентиры:
Отёк поджелудочной железы, её утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезёночной веной - признаки острого панкреатита.
При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока). При хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию железы и псевдокисты, содержащие жидкость. При хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ. Различные заболевания поджелудочной железы могут вызывать изменения эхогенности её ткани:
В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы её эхогенность снижается вследствие отёка или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
Повышение эхогенности — следствие скопления газа или кальцификащ железы.
Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной железы, может быть кистой, абсцессом или лимфомой.
При УЗИ можно выявить патологию жёлчного пузыря (например, холецистит, холедохолитиаз или расширение общего жёлчного протока). УЗИ брюшной полости имеет ограничения. Так, при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно. Преимуществами ультрасонографии являются - оперативность, неинвазивность, гибкость (прикроватное применение) и возможность многократного использования. Особую ценность УЗИ приобретает в диагностике билиарного панкреатита и верификации инфицированного панкреонекроза с помощью тонкоигольной аспирацией ткани поджелудочной железы и окраски аспирата по Граму. Информативность исследования варьирует от 50% до 85%. Трудность диагностики вызвана парезом кишечника и сопутствующим ожирением.
4. Контрастная динамическая рентгено-компьютерная томография (КД РКТ) проводится пациентам с тяжелым течением острого панкреатита. Основаниями для проведения КД РКТ служат дискриминационные показатели С-реактивного белка и интегральные шкалы оценки состояния, указывающие на тяжелое течение и/или прогнозирующие органную недостаточность от острого панкреатита.
Панкреонекроз характеризуется деструкцией железы и ее протоковой системы. Поэтому, при наличии неконтрастируемых участков поджелудочной железы, интерстициальной жидкости, по данным КД PKT, состояние интерпретируется, как некроз поджелудочной железы и повреждение протоковой системы железы.
5. Рентгено-кромпьютерная томография без контрастированого усиления
При сопутствующей патологии почек, повышенной сенсибилизации на контрастные вещества, КД PKT противопоказано. В этих случаях используется неконтрастная PKT, данные которой целесообразно интерпретировать по интегральной шкале Balthazar-Ranson. Так, степень А характеризуется отсутствием некроза и соответствует 0 баллов по шкале Ranson; степень В (локальное или диффузное увеличение поджелудочной железы в сочетании с гиподенсивными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока ) — некроз поджелудочной железы занимает площадь не более З0% и соответствует 2 баллам; степень С (изменения ткани железы аналогичные стадии В, к которым присоединяются воспалительные изменения, в парапапкреатической клетчатке ) — 30%-50% площади некроза железы и соответствует 3 баллам; степень D более 50% некроза поджелудочной железы (характерные изменениям степени С + единичные жидкостные образования вне поджелудочной железы ) – соответствует 4 баллам; E- (соответствует изменениям степени D + два или более жидкостных образований вне поджелудочной железы или наличие абсцесса – газ ) – соответствует 6 баллам.
6. Селективная целиакография . При отёчном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе - сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
7. Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
8. Лапароскопия. Выявляются очаги жирового некроза, кровоизлияния и отёк желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние жёлчного пузыря.
9. Определение р а О 2 и рентгенография грудной клетки. У больных с тяжелым острым панкреатитом нередко развивается респираторный дистресс-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в большом количестве содержит?-амилазу, обнаруживают в левой плевральной полости. В связи с этим у больных с тяжёлой формой острого панкреатита необходимо определять р а О 2 , и выполнять рентгенографию органов грудной клетки для ранней диагностики плеврита и пневмонии.
V. 7. Прогноз
Ренсон
а. Признаки, выявляемые при поступлении
(1) Возраст старше 55 лет.
(2) Количество лейкоцитов в периферической крови более 16х10 9 /л.
(3) Концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л.
(4) Активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л.
б. Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления
(1) Падение Ht на 10%.
(2) Повышение в крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л.
(3) Концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.
(4) p a O 2 ниже 60мм рт.ст.
(5) Дефицит оснований больше 4 мэкв/л.
(6) Потери жидкостей втретье пространство.
Интегральная шкала оценки тяжести течения острого панкреатита APACHE — II
Выше нормы | Ниже нормы |
|||||||||
Физиологические показатели | ||||||||||
1. Ректальная температура, °C | ||||||||||
2. Среднее АД, мм рт.ст. | ||||||||||
4. Частота дыханий (независимо от вентиляции) | ||||||||||
5. Оксигенация A-aDO 2 или PaO 2 , мм рт.ст. | ||||||||||
a FIO2 < 0,5 Значение A-aDO 2 | ||||||||||
b FIO 2 < 0,5 только PaO 2 | ||||||||||
6. рН артериальной крови | ||||||||||
7. Na + сыворотки, ммоль/л | ||||||||||
8. K + сыворотки, ммоль/л | ||||||||||
для острой почечной недостаточности) | ||||||||||
10. Гематокрит, % | ||||||||||
11. Лейкоциты, мм 3 в 1000 поле/зр. | ||||||||||
12. Показатель шкалы комы Глазго (GCS) Показатель =15 минус значение GCS | ||||||||||
A. Сумма значений 12 показателей больного | ||||||||||
HCO 2 сыворотки (в венозной крови, ммоль/л) (Не рекомендуется, используется при отсутствии газов артериальной крови) | ||||||||||
Шкала комы Глазго (GCS) Учитывается одно значение в каждой категории
Словесная реакция | ориентирован | |
заторможен | ||
ответ невпопад | ||
невнятные звуки | ||
ответа нет | ||
Двигательная реакция | выполняет команды | |
указывает локализацию боли | ||
сгибательная реакция на боль | ||
подкорковые движения | ||
разгибательная реакция на боль | ||
Реакция глаз | спонтанная | |
Суммарный показатель GCS: |
Показатель APACHE-II: сумма баллов A + B + С
B. Возрастной показатель
С. Показатель хронических заболеваний
Если в анамнезе у больного имеются данные о тяжелых нарушениях функций внутренних органов или нарушениях иммунитета, его состояние оценивают следующим образом:
а) пациент, которому оперативное вмешательство не было
выполнено или после экстренной операции — 5 баллов;
б) пациент после проведения плановой операции — 2 балла.
Необходимы доказательства наличия нарушений функций внутренних органов или иммунодефицита до поступления в клинику согласно следующим критериям:
Печень:
морфологически доказанный цирроз печени, верифицированная печеночная гипертензия, эпизоды кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с портальной гипертензией, предшествующие эпизоды печеночной недостаточности, энцефалопатии, комы.
Сердечно-сосудистая система:
стенокардия IV функционального класса согласно Нью-йоркской классификации.
Дыхательная система:
хронические рестриктивные, обструктивные или сосудистые заболевания легких, приводящие к значительному ограничению физической нагрузки (например, невозможность подниматься по лестнице или обслуживать себя); доказанная хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия (> 40 мм рт.ст.), зависимость от искусственной вентиляции легких.
Почки:
повторные процедуры гемодиализа в течение длительного времени.
Иммунодефицит: больному проводится терапия, снижающая сопротивляемость организма инфекциям (иммуносупрессивные препараты, химиотерапия, облучение, длительная терапия стероидами или высокие дозы) или у пациента имеется тяжелое заболевание, снижающее сопротивляемость организма инфекциям (например, лейкемия, лимфома, СПИД).
Нарушение функции почек, связанное с гиповолемией, устраняют интенсивной инфузионной терапией. Развитие острого тубулярного некроза требует проведения перитонеального диализа или гемодиализа.
Необходим мониторный контроль насыщения кислородом крови, при снижении его менее
Окончательный прогноз
Если у больного менее 3 (Ranson)/8 (APACHE II) из указанных выше признаков, летальность составляет 0,9%; если признаков более 7/25, летальность составляет практически 100%.
(1) Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно обусловлены токсическим шоком и тяжёлой местной деструкцией поджелудочной железы.
(2) Общие эффекты (например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада поджелудочной железы, поступающие в кровеносное русло.
V . 8. Консервативное лечение острого панкреатита
направлено на борьбу с гиповолемическим шоком, интоксикацией продуктами распада поджелудочной железы; сердечно-сосудистыми, гемодинамическими, водно-солевыми и обменными нарушениями, перитонитом и постнекротическими осложнениями.
Лечение отёчной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.
(1) Лечебное голодание в течение 2 сут, введение растворов глюкозы, Рйнгера-Локка в объёме 1,5-2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез.
(2) Для снятия спазма сфинктераОдди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.
(3) Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.
(4) Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктераОдди, улучшения оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5% р-ра новокаина.
(5) Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отёчной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сут больных выписывают в удовлетворительном состоянии.
Лечение панкреонекроза проводят в реанимационном отделении.
(1) Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обмена в/в вводят растворы глюкозы, Рйнгера-Локка, бикарбоната натрия, реополик-люкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведёт к улучшению микроциркуляции и уменьшению отёка поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.
(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и — главное! — тормозят синтез протеолитичес-ких ферментов.
(3) Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД - суточная доза контрикала).
(4) Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.
(5) Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.
(6) Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.
(7) Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудоч» железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.
(8) Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действие Проводят 3-5 сеансов.
(9) В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургичесое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путём лапаротомии).
V . 9. Хирургическое лечение панкреонекроза
Показания к раннему проведению операции (1-5 сут заболевания): симптомы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.
Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссуда из брюшной полости, изменённого жёлчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического.секрета и желчи, декомпрессия жёлчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.
При остром холецистите, осложнённом острым панкреатитом , выполняют операцию на жёлчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, эндоскопическую папиллотомию) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированж сальниковой сумки и брюшной полости.
Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.
В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Её лучше выполнять на 5-7 сут заболевания, когда чётко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию, части органа применяют редко из-за её травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.
В фазе гнойных осложнений (2-3 нед заболевания) необходимо проводить вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.
При выявлении жалоб особое внимание обращать боли в эпигастральной области, опоясывающие боли, боли не приносящие облегчения после приступов рвоты.
Собирая анамнез заболевания, особое внимание обращать на время первых признаков заболевания, употребления алкоголя, жирной, жареной пищи, травмы живота.
В отдаленном анамнезе выявлять перенесенные заболевания (желчно-каменная болезнь, постхолецистэктомический синдром, раннее перенесенные операции на органнах брюшной полости) собирать диетический и семейный анамнез.
При физикальном обследовании обращать внимание на состояние кожных покровов, периферических лимфоузлов, наличие признаков желтухи, перитонита, интоксикации.
При выявлении признаков острого панкреатита следует прибегать к дополнительным лабораторным и инструментальным методам диагностики (амилаза мочи/сыворотки, содержание глюкозы в сыворотки, кальция, ОАК, ОАМ, Б\Х, УЗИ, данные рентгено-компьютерной томографии, лапароскопии).
VII. Ситуационные задачи
1. Больной, 60 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на интенсивные опоясывающие боли в эпигастральной области с иррадиацией в позвоночник, также жалуется на постоянную тошноту, изнуряющую рвоту сначала пищей, а затем желчью.
Из анамнеза заболевания известно, что накануне выпил большое количество алкогольных напитков.
Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы лица бледные с цианозом, склеры несколько желтушны. АД 90/50 мм рт ст. Пульс 120 уд в минуту. По передней поверхности живота кожа бледная с участками цианоза, в области пупка выявляются участки экхимозов. Живот умеренно вздут, напряжен, болезненный в верхних отделах, перистальтика не выслушивается. Пальпаторно, пульсация брюшного отдела аорты не определяется. При обзорной рентгенографии брюшной полости выявлены раздутые петли ободочной кишки. Ультрасонография выявила увеличенные размеры поджелудочная железа с нечеткими границами и неоднородными участками гипоэхогенной плотности, а также свободную жидкость в брюшной полости. Со стороны печени и желчных путей патологии не выявлено. Параклинические исследования: лейкоциты крови -16 х 10 9/л, мочевина крови — 11,2 ммоль/л, кальций сыворотки – 1, 5 ммоль/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — 1800 ед/л, гематокрит — 29%, амилазная активность мочи по Вольгельмуту составила 2048 ед.
Вопросы : 1. Назовите основные клинические и параклинические симптомы заболевания. О каком заболевании идет речь? 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?
Эталон ответа: 1.Симптомы Холстеда, Грюнвальда, Мондора, Воскресенского, Гобье. Речь идет об остром деструктивном панкреатите- панкреонекрозе. Заболевание осложнилось ферментативным панкреатитом, шоком. 2.Для уточнения диагноза и оценки жизненно важных органов необходимо установить биохимические, гемодинамические, параметры, определить кислотно-щелочной состав крови, парциальное напряжение кислорода, параметры выделительной системы. С диагностической и лечебной целью выполняется лапароскопия. В ближайшие сутки провести рентгено-компьютерную томографию брюшной полости.
2. Больная, 44 лет, находится в течение 11 суток с диагнозом «острый панкреатит, тяжелое течение». Жалобы на боли в эпигастральной области, озноб. Состояние средней степени тяжести. Кожа сухая, температура тела 39 0 С. В эпигастральной области пальпируется инфильтрат 8х7х3 см без четких границ, болезненный. Симптомы раздражения брюшины сомнительные. Ан. крови: эр. 3,1х10 12 /л, лейкоциты 16х10 9 /л, палочкоядерных из них – 12, сегментоядерных – 56, лимфоцитов –4, СОЭ 20 мм/час. УЗИ поджелудочной железы — осмотр невозможен из-за газов кишечника, перекрывающих зону осмотра.
Вопросы: 1. О какой форме, осложнения острого панкреатита идет речь? 2.Какое обследование необходимо провести больной? 3. Выберите тактику лечения.
Эталон ответа: 1. Инфицированный панкреонекроз, осложненный абсцессом поджелудочной железы. 2. Необходимо провести больной рентгено-компьютерную томографию брюшной полости с целью подтверждения диагноза. 3. Больной показана экстренная операция – вскрытие и дренирование абсцесса, проведение антибактериальной, дезинтоксикационной терапии.
3. Мужчина 35 лет, госпитализирован с диагнозом « острый панкреатит» через 2 суток после заболевания. Жалобы на боли в эпигастральной области, тошноту. Температура тела 37,1 0 С. Диастаза мочи 1024 ед по Вольгельмуту. Ан. крови: эр. 4,1х10 12 /л, лейкоциты 7,2х10 9 /л, палочкоядерных из них – 4, сегментоядерных – 70, лимфоцитов –14, СОЭ 12 мм/час. Ht 41%. Глюкоза сыворотки – 6,0 ммоль/л, ЛДГ – 465 МЕ/л, АСТ – 23 МЕ/л, мочевина 7,2 ммоль/л. УЗИ поджелудочной железы- отек, неоднородность паренхимы железы. Размеры головки – 32 мм, тела — 28 мм, хвоста – 31 мм. Контуры железы размыты. Патологии со стороны билирного тракта не выявлено. Через 2 суток пребывания в стационаре, в ходе лечения, состояние больного без динамики: Ht – 40%, мочевина сыворотки – 7,3 ммоль/л, кальций сыворотки – 1,8 ммоль/л, р а О 2 – 64 мм рт ст, дефицит основания 4 мэкв/л. Количество мочи за последние сутки составило 2100 мл, при инфузионной терапии – 3800мл.
Вопросы: 1. Ваш прогноз на основании интегральной шкалы оценки течения острого панкреатита по Ренсону. 2. Определите лечебную тактику ведения. 3.Следует ли вводить больному антибактериальные препараты?
Эталон ответа: 1. Благоприятный. По шкале Ренсона — 2 балла (ЛДГ – 465 икальций сыворотки – 1,8 ммоль/л). 2. Следует проводить следующее лечение: покой; холод на эпигастральную область в течении 1-2 суток; депривацию (отказ от перорального питания); обезболивающие (баралгин), спазмолитические препараты (но-шпа); препараты блокирующие биологическую функцию поджелудочной железы (сандостатин); инфузионную терапию из расчета массы тела больного, под контролем почасового диуреза. 3. Введения антибактериальных препаратов не требуется.
роћe??? I (??лительное, детоксикационное, антигипоксантное действие и нормализует метаболические процессы в организме.
Использование оксида азота. Открытие эндогенного оксида азота (NO), который продуцируется клетками с помощью NO-синтаз и выполняет функции универсального регулятора-мессенджера, явилось крупным событием биологии и медицины. В эксперименте установлена роль эндогенного NO в оксигенации тканей и его дефицит в гнойных ранах. Сочетанное применение хирургического лечения гнойно-некротических поражений мягких тканей и комплекса факторов физического воздействия (УЗ, озона и NO?терапии) способствует ускорению очищения раны от микрофлоры и некротических масс, ослаблению и исчезновению воспалительных проявлений и микроциркуляторных нарушений, активизации макрофагальной реакции и пролиферации фибробластов, росту грануляционной ткани и краевой эпителизации.
10. Анаэробная инфекция.
Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Они обитают: в ротовой полости (в десневых карманах флора на 99% состоит из анаэробов), в желудке (при гипо- и анацидных состояниях микробный пейзаж желудка приближается к кишечному), в тонкой кишке (анаэробы содержатся в меньшем количестве, чем аэробы), в толстой кишке (основное место обитания анаэробов). По этиологии анаэробы подразделяются на клостридиальные (образующие споры), неклостридиальные (не образующие споры), бактериоидные, пептострептококковые, фузобактериальные.
Одним из общих симптомов анаэробной инфекции является отсутствие микрофлоры в посевах при стандартных способах их выделения (без применения анаэростатов). Поскольку микробиологическая идентификация анаэробной микрофлоры требует специального оборудования и длительного времени, важное значение приобретают методы экспресс-диагностики , позволяющие подтвердить диагноз в течение часа:
Микроскопия нативного мазка, окрашенного по Граму;
Срочная биопсия пораженных тканей (характерны выраженный очаговый отек тканей, деструкция стромы дермы, очаговый некроз базального слоя эпидермиса, подкожной клетчатки, фасций, миолиз и деструкция мышечных волокон, периваскулярные кровоизлияния и т.д.)
Газожидкостная хроматография (определяются летучие жирные кислоты – уксусная, пропионовая, масляная, изомасляная, валериановая, изовалериановая, капроновая, фенол и его дериваты, продуцируемые в среду роста или в патологически измененные ткани анаэробами в процессе метаболизма).
По данным газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии можно идентифицировать не только аспорогенных анаэробов, но и клостридиальную микрофлору (возбудителей газовой гангрены), характерным для которой является присутствие 10?оксикислот (10-оксистеариновой).
Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих и характерных признаков:
Неприятный гнилостный запах экссудата.
Гнилостный характер поражения.
Грязный скудный экссудат.
Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса).
Близость раны к местам естественного обитания анаэробов.
Из анаэробных процессов, имеющих место в хирургической клинике, необходимо отметить особую форму – эпифасциальную ползучую флегмону передней брюшной стенки, которая развивается как осложнение после операций (чаще после аппендэктомии при гангренозно-перфоративном аппендиците).
Анаэробная клостридиальная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое проникновением в рану и размножением в ней спорообразующих анаэробов рода клостридий (Clostridium perfringens , Clostridium oedematiens , Clostridium septicum , Clostridium hystolyticum ). Заболевание чаще развивается в первые 3 сут после ранения, реже – спустя несколько часов или неделю, наблюдается при огнестрельных ранениях, в хирургических отделениях – после ампутации нижних конечностей по поводу атеросклеротической гангрены и даже после аппендэктомии и т.д. Вероятность возникновения анаэробной инфекции резко повышается при наличии в ранах инородных тел, переломах костей и поврежденных крупных артерий, поскольку в таких ранах много ишемизированных, некротизированных тканей, глубоких, плохо аэрируемых карманов.
Анаэробные клостридии выделяют ряд сильнейших экзотоксинов (нейро-, некро-, энтеротоксин, гемолизин) и ферментов (гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, коллагеназу и эластазу, лецитиназу и др.), которые вызывают отек тканей, резкую проницаемость сосудов и гемолиз, некроз и расплавление тканей, тяжелую интоксикацию организма с повреждением внутренних органов.
Больные прежде всего ощущают распирающую боль в ране, быстро нарастает отек тканей вокруг нее. На коже появляются очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся нередко на значительное расстояние от раны в проксимальном направлении, и пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация.
Одновременно с местными проявлениями отмечаются глубокие общие расстройства: слабость, депрессия (реже – возбуждение и эйфория), повышение температуры тела до фебрильных цифр, резко выраженная тахикардия и учащение дыхания, бледность или желтушность кожи, прогрессирующая анемия и интоксикация, при поражении печени – желтушность склер.
При рентгенографии пораженной конечности обнаруживается газ в тканях. Диагностика анаэробной инфекции базируется в основном на клинических данных. Лечебная тактика строится также на клинической картине заболевания.
При анаэробной инфекции преобладают некротические изменения в тканях и практически отсутствуют воспалительные и пролиферативные.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (гнилостная инфекция) вызывается анаэробами, не образующими спор: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероидами (Bacteroides fragilis , Bacteroides melanogenicus ), фузобактериями (Fusobacterium ) и др., нередко в комбинации со стафилококками и стрептококками.
По местным изменениям тканей и общей реакцией организма гнилостная инфекция близка к анаэробной клостридиальной инфекции. Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления.
Клинически местный процесс в мягких тканях обычно протекает в виде неклостридиальной флегмоны, разрушая подкожную жировую клетчатку (целлюлит), фасции (фасциит), мышцы (миозит).
Общее состояние больного сопровождается выраженной токсемией, быстро приводит к бактериально-токсическому шоку с частым летальным исходом.
Гнилостная инфекция чаще наблюдается при тяжелых инфицированных рвано-ушибленых ранах или при открытых переломах с обширным разрушением мягких тканей и загрязнением раны.
Хирургическое вмешательство при анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекции состоит в широком рассечении и полном иссечении омертвевших тканей, прежде всего мышц. Рану после обработки обильно промывают растворами окислителей (перекись водорода, раствор марганцовокислого калия, озонированные растворы, гипохлорит натрия), производят дополнительные «лампасные» разрезы в зоне патологических изменений за пределами раны, края «лампасных» разрезов выходят за границы очага воспаления, дополнительно иссекают некрозы, раны не зашивают и не тампонируют, обеспечивают в последующем их аэрацию. После операции используют гипербарическую оксигенацию.
Антибиотикотерапия анаэробных инфекций.
Для эмпирического применения при анаэробных инфекциях рекомендуется клиндамицин (делацил С). Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами, например: клиндамицин с аминогликозидом. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин (линкоцин). На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин . Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин , но он плохо действует на Bacteroides fragilis и фузобактерии. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек является антибиотик фортум (сочетается с аминогликозидами), цефобид (цефалоспорин).
Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол – метаболический яд для многих строгих анаэробов. На грамположительные формы бактерий метронидазол действует значительно слабее, чем на грамотрицательные, поэтому его применение в этих случаях не оправдано. Близкими по действию к метронидазолу оказались другие имидазолы – ниридазол (активнее метронидазола), орнидазол , тинидазол .
Применяется также 1% раствор диоксидина
(до 120 мл в/в для взрослых),
а также карбенициллин
(12-16 г/сут в/в взрослым).
11. Практическое проведение смены повязки.
Любая смена повязки должна происходить в стерильных условиях. Всегда необходимо использовать так называемую «non-touch technique» (бесконтактную методику). К ране или повязке не допускается прикосновений без перчаток. Врач, делающий перевязку, должен принять особые меры для собственной защиты от инфекции: необходимы перчатки из латекса, защита для глаз, а также маска на рот и нос. Пациента надо удобно расположить, а область раны должна быть хорошо доступна. Необходим хороший источник освещения.
Если повязка не снимается, ее нельзя отрывать. Повязку смачивают асепти-ческим раствором (перекись водорода, раствор Рингера), пока она не отклеится.
При инфицированных ранах область раны очищается в направлении снаружи внутрь, при необходимости используются дезинфицирующие средства. Некрозы в ране можно удалить механическим путем с помощью скальпеля, ножниц или кюретки (предпочтение следует отдать скальпелю, удаление ножницами или кюреткой влечет за собой риск раздавливания тканей и повторной травматизации).
Достаточно эффективны для очистки раны промывания асептическим раствором из шприца при легком давлении поршня. При глубоких ранах промывание проводится с помощью пуговчатого желобоватого зонда или через короткий катетер. Жидкость следует собрать с помощью салфетки в лотке.
Грануляционная ткань чувствительно реагирует на внешние воздействия и повреждающие факторы. Наилучшим образом способствует образованию грануляционной ткани постоянное поддержание раны во влажном состоянии и защита от травматизации при смене повязок. Чрезмерные грануляции обычно удаляется с помощью прижигающего карандаша (ляпис).
Если края раны проявляют склонность к эпителизации и заворачиванию внутрь, то показано проведение хирургической обработки краев раны.
Хорошо развивающийся эпителий не требует иного ухода кроме поддержания во влажном состоянии и защиты от травматизации при смене повязок.
Хирург должен обеспечить, чтобы выбранная раневая повязка оптимально подходила к поверхности раны – раневой секрет может впитываться только при условии хорошего контакта между повязкой и раной. Ненадежно фиксированные повязки при движении могут вызвать раздражение раны и замедлить ее заживление.
VII. Схема обследования больного.
При выявлении жалоб у больного выявить данные осложненного течения раневого процесса (признаки воспаления, повышение температуры тела и др.).
Анамнез заболевания собирать подробно, обращая особое внимание
на этиологические и патогенетические моменты образования раны, фоновые условия (стресс, алкогольная, медикаментозная, наркотическая интоксикация, насильственные действия и др.).
В отдаленном анамнезе выявить перенесенные заболевания или имеющиеся страдания, влияющие на репаративный процесс и иммунный статус, установить возможное значение в развитии патологии образа жизни и условий труда пациента.
Произвести внешний осмотр и интерпретировать полученные сведения (характер повреждения тканей, размеры раны, число повреждений, их локализация, наличие воспалительных изменений, опасность развития кровотечения, состояние регионарных лимфоузлов).
Оценить общее состояние пациента, степень интоксикации организма, уточнить характер и объем поражения (глубина раны, отношение раневого канала к полостям тела, наличие повреждений костей и внутренних органов, наличие воспалительных изменений в глубине раны).
Осуществить забор материала из раны для микробиологического исследования или интерпретировать уже имеющиеся результаты (микробный пейзаж раны, степень микробной обсемененности, чувствительность микрофлоры к антибиотикам).
Перевязывать больного, при необходимости произвести некрэктомию, промывание раны, дренирование, физиотерапевтическое лечение.
При повторной перевязке оценить динамику течения раневого процесса.
Назначить антибактериальное, иммунокорригирующее, дезинтоксикационное лечение, физиотерапевтические методы лечения.
VIII. Ситуационные задачи.
1.
Больной 46 лет получил непроникающее ножевое ранение груди от неизвестных. В ранние сроки обратился за медицинской помощью, выполнена первичная хирургическая обработка раны, с ее последующим дренированием и наложением швов, проведена профилактика столбняка антитоксической противостолбнячной сывороткой и столбнячным анатоксином. При осмотре через
5 суток отмечены гиперемия кожных покровов, отек тканей, местное повышение температуры, болезненный инфильтрат в области раны. По дренажу имеется отделяемое гнойного характера.
Укажите фазу раневого процесса, определите врачебную тактику.
Эталон ответа: В клиническом примере описана фаза гнойного воспаления в ушитой и дренированной ране после хирургической обработки непроникающего ножевого ранения груди. Следует снять швы, произвести ревизию раны, обследовать ее на гнойные затеки, отобрать стерильным шприцем с иглой или ватным тампоном материал из раны на микробиологическое исследование (прямую микроскопию нативного материала, бакпосев и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам), выполнить санацию 3% раствором перекиси водорода, установить дренаж и наложить антисептическую повязку с антибактериальной водорастворимой мазью (например: с мазью «Левосин» или «Левомеколь»). Назначить через сутки повторную перевязку.
2. Больная 33 лет получила случайную рвано-ушибленную рану левой голени с повреждением кожи, подкожно-жировой клетчатки и мышц. В хирургическом отделении произведена первичная хирургическая обработка раны, с наложением редких швов, проведена профилактика столбняка антитоксической противо-столбнячной сывороткой и столбнячным анатоксином. Вследствие развития гнойного воспаления на этапах заживления раны швы были сняты. На момент осмотра раневой дефект имеет неправильные размеры, выполняется грануляциями, в области краев раны имеются участки отторгающегося некроза тканей.
Укажите вид заживления раны, стадию раневого процесса, объем оказания помощи на перевязке и методику ее проведения.
Эталон ответа: Рана заживает вторичным натяжением, завершается стадия экссудации (отторжением некротических тканей), имеются признаки стадии репарации (образование грануляционной ткани). Необходимо на перевязке произвести санацию раны антисептиками, некрэктомию, наложить повязку, обладающую антимикробным, обезболивающим, осмотическим, противоотечным, ранозаживляющим, некролитическим действием (например: гидрофильное раневое покрытие или антибактериальные водорастворимые мази «Левосин», «Левомеколь»). В стерильных условиях снять повязку; очистить рану в направлении снаружи внутрь, применив один из антисептических растворов; некрозы удалить с помощью скальпеля, промыть рану из шприца при легком давлении поршня, наложить и хорошо зафиксировать повязку.
3. После аппендэктомии по поводу острого гангренозного аппендицита больной стал предъявлять жалобы на распирающую боль в ране. При осмотре выявлен выраженный отек тканей вокруг раны, на коже – очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся от раны в разных направлениях, больше – на боковую стенку живота, а также отдельные пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация. Больной несколько эйфоричен, отмечается фебрильная температура, тахикардия.
Ваш предположительный диагноз? Каким образом можно уточнить диагноз? В чем будут заключаться первоочередные действия
Эталон ответа: Послеоперационный период осложнился развитием анаэробной инфекции в операционной ране после аппендэктомии. Диагноз установлен по характерным клиническим признакам, может быть уточнен микроскопией нативного мазка, окрашенного по Граму, срочной биопсией пораженных тканей, газожидкостной хроматографией и масс-спектрометрией. Следует снять швы; развести края раны; обеспечить широкий доступ путем дополнительного рассечения и полного иссечения омертвевших тканей; произвести дополнительные «лампасные» разрезы в зоне патологических изменений брюшной стенки за пределами раны; после иссечения некрозов обильно промыть раны растворами окислителей (перекись водорода, раствор марганцовокислого калия, озонированные растворы, гипохлорит натрия); раны не зашивать и не тампонировать; обеспечить аэрацию ран. Обязательно должна быть корригирована антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, при возможности назначена гипербарическая оксигенация.
(Visited 374 times, 1 visits today)
Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.
Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).
Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический. К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.
При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (NO) и наиболее агрессивный пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров.
Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление.
Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:
Отечный, или интерстициальный, панкреатит;
Жировой панкреонекроз,
Геморрагический панкреонекроз.
Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.
В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.
По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.
Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.
В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.
Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куплена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.
При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).
У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.
Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.
Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.
Магнитнорезонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме.
Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.
Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), воспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника.
Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказывает перидуральная анестезия.
Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).
Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид).
Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целесообразность применения их ставятся под сомнение.
Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1.
Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3-5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг. массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг. массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот
Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты.
Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.
Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние - жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.
Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.
Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3-4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.
Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.
Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы.
При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.
При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались.
В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперационной летальностью.
Острый панкреатит может давать большое количество осложнений. В зависимости от сроков возникновения, их делят на две группы:Что нужно делать? | Чего нужно избегать? |
|
|
Что нужно делать? | Чего делать нельзя? |
|
|
Ни одно народное средство не может заменить полноценного лечения в стационаре. Мало того, при неумелом применении лекарственных растений и других средств можно навредить больному, усугубить тяжесть его состояния. Занимаясь самолечением и откладывая звонок в «Скорую помощь», можно потерять время.
Заболевания, которые могут напоминать острый панкреатит :
Международная классификация острого панкреатита, принятая в Атланте:
Патологические процессы, происходящие в поджелудочной железе | 1. Острый панкреатит
:
3. Панкреонекроз (гибель ткани поджелудочной железы):
5. Панкреатический абсцесс (гнойник) . |
Состояние ткани поджелудочной железы |
|
Распространение некроза в ткани поджелудочной железы |
|
Течение заболевания |
|
Периоды заболевания | 1. Нарушение кровообращения, шок. 2. Нарушение функции внутренних органов. 3. Осложнения. |
Симптомы, диагностика и лечение послеоперационного панкреатита те же, что и при других разновидностях. Часто врачу сложно сразу установить диагноз из-за следующих факторов :
Наилучший прогноз отмечается при отечной форме. Обычно такой острый панкреатит проходит самостоятельно, либо под влиянием медикаментозной терапии. Погибает менее 1% больных.
Прогнозы при панкреонекрозе более серьезны. Они приводят к гибели 20%-40% пациентов. Гнойные осложнения еще больше повышают риски.
С появлением современных технологий прогнозы для больных с острым панкреатитом улучшились. Так, при использовании малоинвазивных технологий смертность составляет 10% и менее.
Механизм развития хронического панкреатита, так же как и острого, пока до конца не изучен. Если при острой форме в основном происходит повреждение ткани железы собственными ферментами, то при хроническом – замещение железистой ткани рубцовой.
Хронический панкреатит чаще всего протекает волнообразно: во время обострения симптомы выражены сильнее всего, а затем наступает ремиссия , улучшение состояния.
Как правило, хронический панкреатит лечат медикаментозными средствами. При наличии определенных показаний приходится прибегать к операции.
Показания к плазмаферезу при остром панкреатите :
Противопоказания к плазмаферезу при остром панкреатите :
Малоинвазивные вмешательства имеют преимущества перед обычными операциями через разрез. Они так же эффективны, но при этом сводится к минимуму травмирование тканей. С внедрением малоинвазивных хирургических техник результаты лечения острого панкреатита существенно улучшились, больные стали реже погибать.
Если осложнения отсутствуют, то больной находится в стационаре 1-2 недели. После выписки необходимо ограничить физические нагрузки в течение 2-3 месяцев.
Если после операции у больного возникают осложнения, стационарное лечение будет более продолжительным. Иногда острый панкреатит может приводить к инвалидности , больному могут присвоить I, II или III группу.
Санатории и курорты, которые лучше всего подходят для таких пациентов :
Название курорта | Описание |
Моршин | Город-курорт в Львовской области Украины. Основной лечебный фактор – минеральные воды. Здесь лечатся пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, желудка, поджелудочной железы, почек. Основные методы лечения :
|
Трускавец | Еще один курорт в Львовской области. На его территории находится большое количество целебных источников и реабилитационных центров. Сюда приезжают для лечения заболеваний печени, желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Лечебные факторы :
|
Кавказские минеральные воды | Представляют собой Кавказско-Минераловодскую агломерацию, которая объединяет города-курорты
:
Лечебные факторы :
|
Сразу при поступлении | ||
Возраст | Старше 55 лет | |
Уровень глюкозы в крови | Более 11,1 ммоль/л | |
Уровень лейкоцитов в крови | Более 16 000 в мм 3 | |
Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови | Более 350 МЕ/л | |
Уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови | Более 250 МЕ/л | |
Спустя 48 часов | ||
Гематокрит (отношение объема эритроцитов к общему объему крови) | Менее 10% | |
Уровень кальция в плазме крови | Менее 2 ммоль/л | |
Метаболический ацидоз (закисление крови) | ||
Уровень азота мочевины в крови | Увеличение на 1,8 ммоль/л по сравнению с уровнем, который был при поступлении | |
Парциальное давление кислорода в крови | Менее 60 мм. рт. ст. | |
Задержка лишней жидкости в организме | Более 6 л | |
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Код по МКБ-10
K85. Острый панкреатит.
Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной железы, сопровождаемое некрозами и геморрагиями в органе, обусловленное ферментативным аутолизом.
У детей острый панкреатит наблюдается редко, его распространенность колеблется от 0,4 до 1,0% всех хирургических заболеваний.
Этиология и патогенез
Причинами болезни являются прием жирной пищи, вызывающий гиперстимуляцию поджелудочной железы, употребление алкоголя, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции панкреатического протока. Метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки типа В, цитомегаловирус, ветряная оспа, гепатит B), хирургические вмешательства рассматриваются в качестве этиологических факторов реже.
Заболевание возникает вследствие ранней активации зимогенных гранул, высвобождающих липолитические ферменты фосфолипазу А и липазу, которые переваривают клетки поджелудочной железы, в результате чего образуется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самоперевариванию) в поджелудочной железе и за ее пределами, т.е. острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию (рис. 5-1). Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Тяжесть заболевания зависит от баланса между высвобождаемыми протеолитическими ферментами и антипротеолитическими факторами. Последние включают внутриклеточный белок, ингибирующий панкреатический трипсин, и циркулирующие р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и ингибиторы С1-эстеразы.
В табл. 5-1 представлена клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
Таблица 5-1. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита
Рис. 5-1. Патогенез острого панкреатита
Клиническая картина
Независимо от природы и течения заболевания панкреатит имеет ряд общих клинических проявлений, объединяемых в следующие синдромы:
Болевой;
Диспепсический;
Экзокринной недостаточности;
Эндокринной недостаточности.
Болевой синдром характеризуется болями в верхней половине живота, слева и справа от срединной линии тела, которые иррадиируют в поясницу, левую ногу, носят опоясывающий характер. Боли усиливаются при приеме любой пищи, облегчаются голодом, холодом и покоем. Интенсивность болей может быть различной, однако чаще всего они интенсивные, продолжаются несколько часов, плохо купируются.
Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом.
Синдром экзокринной (внешнесекреторной) недостаточности связан с дефицитом пищеварительных ферментов: амилазы (амилорея - выделение с калом крахмала), трипсина (креаторея - непереваренные мышечные волокна), липазы (стеаторея I типа - выделение более 9% нейтрального жира при содержании в суточном рационе 100 г жиров) и определяется по данным копрограммы. Характерна полифекалия (более 400 г/сут). Отсутствует стеаторея II типа - выделение большого количества жирных кислот (патология тонкого кишечника).
Синдром эндокринной (внутрисекреторной) недостаточности проявляется гипергликемией и кетозом.
Вследствие изменения баланса в системе «протеазы- антипротеазы» развивается системный воспалительный ответ (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom), обусловливающий полиорганную недостаточность (как при обширных травмах, ожогах, сепсисе), основные проявления которого включают:
Дыхательную недостаточность;
Артериальную гипотензию;
Преренальную азотемию;
Тубулярный некроз;
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
(ДВС);
Панкреатический шок.
Диагностика
В общем анализе крови отмечаются неспецифические изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Биохимические исследования включают индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) тесты. Активность амилазы в крови при остром панкреатите резко повышается. Амилаза, выделяемая с мочой, называется диастазой, ее уровень также увеличен, причем наибольшие амилаземия и диастазурия встречаются при паротитной инфекции.
На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают нарушения в легких; по уровню сывороточной рибонуклеазы (РНКазы) - фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминаз и билирубина является диагностическим критерием непроходимости билиарного тракта.
Другими биохимическими признаками являются гиперкоагуляция, гипопротеинемия, увеличение уровня мочевины. У 15% детей с панкреатитом развивается гипокальциемия и до 25% имеют гипергликемию во время острого приступа.
Неблагоприятные прогностические признаки острого панкреатита:
. лейкоцитоз более 15 000х10 9 /л;
Гиперкоагуляция (фибриноген >6 г/л);
Амилаземия >6 норм;
Амилозурия >4 норм;
Гипербилирубинемия >4 норм;
Гипергликемия >2 норм;
Повышение мочевины >2 норм;
Гипопротеинемия <60 г/л.
Важный диагностический критерий - тест с использованием моноклональных антител, при котором выявляется снижение активности эластазы-1 в кале. Показатели: в норме - 200 мкг/г кала и более; умеренная, легкая степень экзокринной недостаточности - 100-200; тяжелая степень - менее 100 мкг/г кала.
Инструментальная диагностика включает УЗИ поджелудочной железы (снижение эхогенности - отек, повышение эхогенности - разрастание соединительной ткани), МРТ и КТ. Последняя имеет преимущество перед УЗИ, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований. Она позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроза панкреатоцитов, жидкости в окружающих тканях поджелудочной железы при остром панкреатите (рис. 5-2, а), в то время как при хроническом панкреатите, к примеру, - множественные кальцинаты (рис. 5-2, б).
Рис. 5-2. КТ: а - острый панкреатит (стрелками указаны скопления жидкости в окружающих тканях); б - хронический панкреатит (стрелкой указаны множественные кальцификаты в поджелудочной железе)
Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ относится к дополнительным инструментальным методам исследования при остром панкреатите и используется для дифференциальной диагностики с заболеваниями желудка и ДПК.
Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующий деструктивный холецистит.
Патоморфология
При панкреонекрозе наблюдается полное отсутствие ткани поджелудочной железы - «минус-ткань»: отсутствие долек, соединительнотканных перегородок и др. (аутолиз); внутритканевый отек, геморрагии, жировой и клеточный некроз (рис. 5-3, а). Острый серозно-гнойный панкреатит представлен массивной лейкоцитарной инфильтрацией стромы железы, скоплением гнойных масс в просвете крупного выводного протока (рис. 5-3, б).
Рис. 5-3. Патоморфология панкреонекроза и панкреатита: а - макропрепарат поджелудочной железы: панкреонекроз; б - микропрепарат: острый серозно-гнойный панкреатит (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)
Дифференциальная диагностика
Рентгенологические особенности острого и хронического панкреатита представлены на рис. 5-2. Основные заболевания, от которых дифференцируют острый панкреатит:
острый холецистит, гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка и ДПК, острый аппендицит, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Необходимо учитывать возможность мезентериальной непроходимости, внематочной беременности (у девочекподростков), нижнедолевой пневмонии и паранефрита.
Лечение
Экстренная госпитализация. Терапия комплексная, консервативная. Назначают строгий постельный режим, холод на живот.
Показаны парентеральное введение жидкостей (солевых растворов, 5-10% растворы глюкозы с инсулином) до 1-3 л, препараты калия, кальция, низкомолекулярные плазмозаменители, белковые препараты.
При ферментемии и ферментурии показано внутривенное введение антиферментных препаратов (антикининов), таких как апротинин (трасилол*, контрикал*, гордокс*), доза которых зависит от тяжести процесса. Антибактериальную терапию проводят при угрозе осложнений.
Эффективны регуляторные пептиды, соматостатины. Октреотит (сандостатин *) применяют в РД 50-100 мкг 2-3 раза в день подкожно, в/м, в/в в течение 3-5 дней. При необходимости назначают противовоспалительные, антигистаминные и мочегонные препараты.
Назначают также холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие препараты, купирующие болевой синдром и спазм сфинктера Одди: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дюспаталин *), платифиллин, атропин, ганглефен (ганглерон*), метамизол натрия (анальгин*, баралгин *). Платифиллин назначают в 0,2% растворе для инъекций № 10, в таблетках - по 5 мг.
Угнетает функциональную активность поджелудочной железы м-холинолитик пирензепин (гастроцепин *), который назначают в таблетках по 25 и 50 мг. Детям 4-7 лет назначают по 12,5 мг (1/2 таблетки), 8-15 лет - по 25 мг 3 раза в день в течение 2-3 нед с постепенной отменой.
Профилактика
Вторичная профилактика включает устранение этиологического фактора заболевания. Диспансерное наблюдение после острого панкреатита продолжается в течение 5 лет. Через 3 года ребенка переводят в группу риска по хроническому панкреатиту с ежегодным осмотром. Большое значение имеет рациональное питание, в основе которого лежит принцип сбалансированности по основным пищевым ингредиентам с учетом физиологических особенностей детского возраста. Необходимо абсолютное исключение алкоголя и алкогольсодержащих напитков, ограничение употребления тонизирующих, с добавлением консервантов и красителей жидкостей. Особого внимания заслуживают часто болеющие дети, а также пациенты, страдающие аллергическими заболеваниями.
Прогноз
Прогноз серьезный при развитии осложнений. Острый неосложненный панкреатит у детей может иметь благоприятный прогноз. При этой форме смертность составляет около 10%, и в редких случаях, при некротическом или геморрагическом панкреатите, - до 90%. Периодические эпизоды острого панкреатита приводят к хроническому панкреатиту.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Коды по МКБ-10
K86.1. Панкреатит.
К87. Хронический панкреатит.
К86. Рецидивирующий панкреатит.
Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризуемое нарастанием необратимых некротических и воспалительно-деструктивных изменений паренхимы, приводящее к стойкому нарушению экзо- и эндокринной функций органа.
Данные литературы о распространенности панкреатита у детей в структуре заболеваний органов пищеварения крайне разноречивы (от 5 до 25% всех больных с гастроэнтерологическими заболеваниями).
Этиология и патогенез
В целях выявления пациентов с ранними стадиями, с наследственным панкреатитом проводят тщательный анализ генеалогического древа. Нередко панкреатит развивается при муковисцидозе, болезни Крона, НЯК, ЯБ. Часто причина хронического панкреатита у детей неизвестна.
Обструкция панкреатобилиарного тракта вследствие врожденных (стеноза фатерова сосочка, аномалии ДПК, артериовенозной компрессии) и приобретенных (ЖКБ, описторхоза, эхинококкоза) причин считается основным этиологическим фактором панкреатита (рис. 5-4). В детском возрасте возможна тупая травма живота при ударе, падении с высоты (например, качелей - удар сиденья качелей в живот), наезд на препятствие при катании на велосипеде (травма об руль). В настоящее время особое значение как причина развития панкреатита имеет потребление алкоголя, в том числе у детей. Среди вирусных инфекций имеют значение паротит, герпес, мононуклеоз, среди бактериальных - иерсиниоз, сальмонеллез и др.
Повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, вызывает активизацию ферментов в железе. Заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который, в свою очередь, способствует активации транспорта Са 2 + в клетки. В результате этого про-
Рис. 5-4. Патогенез хронического панкреатита
исходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Далее наступают фаза деэнергизации клеток и нарастание процессов дистрофии.
Классификация
Большие затруднения вызывает диагностика панкреатита на фоне гастродуоденальной патологии. При отсутствии органических изменений и появлении панкреатических абдоминальных болей и незначительном увеличении уровня амилазы рекомендуют диагностировать дисфункцию сфинктера Одди, панкреатический вариант. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (К82.8) делятся на 2 типа: дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди. Нередко же используют термины «реактивный панкреатит» или «диспанкреатизм», хотя их в МКБ-10 нет. Применяют следующую рабочую классификацию панкреатита у детей (табл. 5-2).
Таблица 5-2. Классификация хронического панкреатита у детей
Клиническая картина
Клиническая картина в период обострения хронического панкреатита аналогична таковой острого панкреатита, независимо от этиологии. Значительное место занимают симптомы интоксикации, астеновегетативные проявления: повышенная утомляемость, частые головные боли, эмоциональная лабильность, раздражительность. У некоторых больных выраженный болевой синдром сопровождается повышением температуры тела в течение не-скольких дней, изменениями в клиническом анализе крови.
Диагностика
Диагноз хронического панкреатита выставляют на основании следующих признаков.
Наличие эпизодов болей в животе более 1 года с локализацией в верхнем левом квадранте, эпигастрии, полосой от подреберья к подреберью (опоясывающие).
Выявление признаков нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Изменения структуры органа по данным УЗИ, КТ или МРТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, ретроградной холангиопанкреатографии.
Патоморфология
Хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе характеризуется необратимыми морфологическими изменениями. Наблюдается атрофия железистых элементов (панкреоцитов) с расширением протоков и замещением их соединительной тканью, кальцификацией, кистами. На рис. 5-5, а представлена микроскопическая картина умеренной смешанно-клеточной инфильтрации в строме и разрастания соединительной ткани по ходу перегородок (фиброз стромы).
Дифференциальная диагностика
Сходная симптоматика может наблюдаться при многих заболеваниях, прежде всего при наиболее частой патологии дет-
ского возраста - хроническом гастрите и/или ХГД. Значение в распознавании хронического панкреатита имеет патология постбульбарного отдела ДПК и большого дуоденального сосочка (рис. 5-5, б), определяемая с помощью эндоскопии, а также измерения давления в ДПК. При ХГД изменения касаются лишь слизистой оболочки желудка и ДПК.
Рис. 5-5. Патоморфология заболеваний поджелудочной железы: а - микропрепарат при хроническом панкреатите (окраска гематоксилин-эозином; χ 250); б - анатомические элементы сфинктера Одди; в - нормальные ацинусы поджелудочной железы; г - муковисцидоз; д - хронический панкреатит (стрелками указано расширение межклеточных пространств)
Хронический панкреатит дифференцируют с муковисцидозом, при котором увеличивается вязкость слизи, скапливающейся в протоках, а расширение протоков и их концевых отделов приводит к атрофии и фиброзному замещению (рис. 5-5, г). При панкреатите наблюдается расширение межклеточных пространств, в результате чего происходят выход ферментов наружу, нарушение проницаемости ацинусов вплоть до жировой дегенерации клеток (рис. 5-5, д) (сравнение с нормой - рис. 5-5, в).
Лечение
Необходим индивидуальный терапевтический подход, но общеприняты следующие принципы терапии:
Купирование боли;
Функциональный покой поджелудочной железы;
Снижение секреторной активности поджелудочной железы;
Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.
В период обострения показаны пребывание ребенка в стационаре, создание физиологического покоя и щажение больного органа, что обеспечивается назначением постельного режима, голода. Постоянно с помощью назогастрального зонда рекомендуют проводить аспирацию желудочного содержимого.
Для ликвидации болевого синдрома из медикаментозных средств используют холино- и спазмолитики, анальгетики,
блокаторы секреции поджелудочной железы, антациды, что позволяет устранить спазм сфинктера Одди, снизить внутрипротоковое давление и обеспечить пассаж панкреатического сока и желчи в ДПК.
Традиционно и успешно при обострении панкреатита для торможения желудочной и панкреатической секреции применяют антихолинергические средства: 0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, 0,1% раствор метацина и др.
В последние годы в целях подавления желудочной секреции используют современные антисекреторные средства: ИПН омепразол, селективные блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин). Омепразол в/в (лосек*) назначают по 20-40 мг в течение 3-5 дней, затем переходят на прием омепразола внутрь (омез*, ультоп*) в течение 4-6 нед.
Снижения стимулирующего действия соляной кислоты достигают назначением антацидных препаратов на 3-4 нед (алмагель*, маалокс*, фосфалюгель*, рутацид* и др.).
Нарушения двигательной функции ДПК, желчевыводящих путей с явлениями дуоденостаза и гипомоторной дискинезии купируются назначением прокинетиков (домперидон, цизаприд*).
Одним из основных направлений терапии хронического панкреатита является использование регуляторных пептидов - аналогов эндогенного соматостатина, к которым относятся октреотид и соматостатин - гуморальные ингибиторы экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы и кишечника. Октреотид вызывает выраженное торможение секреции поджелудочной железы, желудка, печени и тонкой кишки, ингибирует моторику, снижает внутрипротоковую гипертензию, подавляет секрецию биологически активных веществ. Противовоспалительное действие октреотида связано также со стабилизацией клеточных мембран, блокадой цитокиногенеза, продукции простагландинов.
Октреотид (сандостатин*) 0,01% раствор выпускается в ампулах по 50 или 100 мкг, курс лечения не превышает 5-10 дней. РД для детей дошкольного возраста составляет 25-50 мкг, для школьников - 75-100 мкг 2-3 раза в сутки. Препарат вводят в/в и подкожно. Длительность действия препарата - до 10-12 ч. Выраженных побочных эффектов не отмечено.
Антикининовый препарат апротинин (контрикал*, гордокс *) в настоящее время уступает место препаратам соматостатина.
Особое значение в период выраженного обострения панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение метаболических нарушений на фоне эндогенной интоксикации. С этой целью больному вводят декстран (реополиглюкин*), 5% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, свежезамороженную плазму, глюкозоновокаиновую смесь.
В период купирования обострения на фоне ограничения приема нутриентов важна нутритивная поддержка - назначение парентерального и энтерального питания. Аминокислоты для парентерального питания (аминостерил КЕ * , аминосол-нео* и др.), полиамин, растворы электролитов вводят в/в капельно с учетом показателей кислотноосновного баланса. Наряду с ними используют жировые эмульсии для иммобилизации активной липазы и восполнения дефицита жирных кислот в крови: 10-20% раствор интралипида * или липофундина * с гепарином в/в капельно со скоростью 20-30 капель в минуту из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела.
Энтеральное питание можно осуществлять лечебными смесями - гидролизатами белка, как у детей первого года жизни, но при панкреатитах эти смеси можно использовать в любом возрасте. Смеси вводят интрадуоденально через зонд в теплом виде.
Антибактериальная терапия показана для предупреждения вторичного инфицирования, при угрозе формирования кист и свищей, развития перитонита и других осложнений. Используют защищенные пенициллины (амоксиклав*, аугментин * по 100 мг/кг в/в) или цефалоспорины III поколения (цефотаксим*, цефтриаксон* по 50-100 мг/кг в/м или в/в).
Применяют пентоксил натрия, обладающий противопротеолитическим и противовоспалительным действием, по 50-100 мг 3 раза в день после еды в течение 3-4 нед под контролем анализа крови.
Сложным вопросом лечения панкреатической недостаточности является выбор заместительной ферментной терапии (табл. 5-3), которая направлена на ликвидацию нарушений абсорбции жиров, белков и углеводов. После прекращения голодной диеты предпочтение отдают некомбинированным препаратам панкреатина, затем, через 3-4 нед при стихании обострения, используют ферменты с добавлением желчных кислот и/или гемицеллюлазы.
Таблица 5-3. Классификация ферментных препаратов
Активность ферментов определяется по липазе. Назначают ферменты 3-4 раза в сутки во время приема пищи, курсами по 2-3 нед с 3-4-недельным перерывом, всего 4-5 курсов в год. Панкреатин в дозе 250 мг назначают детям младше 3 лет по 1/2 таблетки, 3-7 лет - по 1 таблетке, 8-9 лет - по 1,5 таблетки, 10-14 лет - по 2 таблетки 3 раза в день. Также назначают панкреатин с липолитической активностью 3500 ЕД (мезим форте *) в таблетках, дозы такие же, как и для панкреатина. В мезим форте 10 000* (10 000 ЕД) доза липазы в 3 раза превышает таковую в мезим форте.
Среди множества ферментных препаратов лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты с кислотоустойчивой оболочкой: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсулах по 10 000 ЕД (по липазе) содержит 150 мг высокоочищенного панкреатина свиньи. Препарат назначают в дозе 1000 ЕД/кг в сутки при панкреатите. Креон * 25 000 и 40 000 ЕД используют при муковисцидозе. Креон 10 000 детям младше 2 лет назначают по 1/3 капсулы, 2-5 лет - по 1/2 капсулы, старше 5 лет - по 1 капсуле 3 раза в день. Детям грудного возраста 1/3-1/4 капсулы (удобно делить на тетрадном листе в клетку, высыпав из капсулы) добавляют в 120 мл молочной смеси, суточная доза - не более 10 000 ЕД (1 капсула). Панцитрат* в капсулах назначают с 6 лет. Вобэнзим* назначают в дозе 1 таблетка на 6 кг массы тела в сутки, разделив на 3 приема.
В восстановительном периоде рекомендуют применение эссенциальных фосфолипидов и других гепатопротекторов, витаминных комплексов, желчегонных средств (бессмертника, желчегонного чая, сорбита, ксилита), препаратов кальция, антиоксидантов парентерально и внутрь. Широко используют физиотерапию, лечебную физкультуру, прием минеральной воды слабой и средней минерализации. На фоне выраженного болевого синдрома назначают локальную гипотермию, а по мере снижения болевого синдрома и активности ферментов - ультразвук, диатермию, индуктотермию, синусоидально-модулированные токи, парафин, озокерит.
У большинства детей комплексная терапия позволяет добиться улучшения состояния и компенсации нарушенных функций.
При тяжелом течении на фоне развития осложнений показано оперативное лечение, тактика которого определяется совместно с хирургами.
Профилактика
Профилактика хронического панкреатита включает ряд этапов. Они представлены ниже.
Прогноз
Прогноз благоприятный, однако хронический панкреатит является признанным фактором риска развития аденокарциномы поджелудочной железы.
Статьи по теме: | |
Интересные темы для научно-исследовательской работы
ПОРТАЛ ДЛЯ ДЕТЕЙ, РОДИТЕЛЕЙ И ПЕДАГОГОВ... Нарисовать знак символ науки географии
Городское Управление «Отдела образования акимата города Костаная»... История в символах и знаках
Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе... |