Выбор читателей
Популярные статьи
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Раневая анаэробная инфекция привлекает пристальное внимание хирургов, инфекционистов, микробиологов и других специалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов. Анаэробам и их ассоциациям с аэробами в настоящее время принадлежит одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.
Анаэробная инфекция может развиваться в результате травм, оперативных вмешательств, ожогов, инъекций, а также при осложненном течении острых и хронических гнойных заболеваний мягких тканей и костей, заболеваниях сосудов на фоне атеросклероза, диабетической ангионейропатии. В зависимости от причины инфекционного заболевания мягких тканей, характера повреждения и его локализации анаэробные микроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев. Так, по данным некоторых авторов частота выделения анаэробов при бактериемии не превышает 20%, а при флегмонах шеи, одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гнойных процессах она достигает 81-100%.
Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.
A48.0 Газовая гангрена
По большому счету к возбудителям анаэробной инфекции относят патологические процессы, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа, так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.
Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100.
Ниже приводится список наиболее часто встречающихся анаэробов, участие которых в инфекционных патологических процессах в организме человека является доказанным.
В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.
Среди множества классификаций анаэробных инфекций в хирургии наиболее полной и отвечающей нуждам клиницистов следует считать классификацию, предложенную А. П. Колесовым с соавт. (1989).
По микробной этиологии:
По характеру микрофлоры:
По пораженной части тела:
По распространенности:
По источнику инфекции:
По происхождению:
По причинам возникновения:
Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматическии целлюлит и мионекроз, инфекции после укусов человека и животных, септический аборт и некоторые другие.
Эндогенная анаэробная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.
Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.
Одним из основных факторов развития анаэробных инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает как в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей.
Нерациональная и неадекватная антибиоти-котерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.
Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою пато-генность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенная анаэробная инфекция, и в особенности клостридиальная, является более патогенной и клинически протекает тяжелее, чем инфекция, вызванная неспорообразующими бактериями.
Анаэробы имеют факторы патогенности, способствующие их инвазии в ткани, размножению и проявлению болезнетворных свойств. К ним относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.
Так бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудочно-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей, способны вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микрогемоциркуляции сопровождаются повышенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразованием с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа анаэробов способствует возникновению васкулитов, микро- и макротромбофлебитов. Капсула анаэробов является фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фибринолизина, супероксидисмутазы благодаря их цитотоксическому действию приводит к деструкции тканей и распространению инфекции.
Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндотоксин, активность которого превышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что приводит их к гибели.
Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обусловлен способностью секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчающих инвазию.
Грамположительные анаэробные кокки в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных путей, влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, несмотря на то, что они часто выявляются при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, что патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.
Клостридии способны вызывать как экзогенные, так и эндогенная анаэробная инфекция.
Естественным местом их обитания являются почва и толстый кишечник человека и животных. Основным родообразующим признаком клостридии является спорообразование, обуславливающее их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды.
У С. perfringens, наиболее часто встречающегося патогенного микроорганизма, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют его патогенные свойства:
Анаэробная инфекция крайне редко встречается в виде моноинфекции (менее 1% случаев). Свою патогенность анаэробные возбудители проявляют в ассоциации с другими бактериями. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также с некоторыми видами факультативных анаэробов, в особенности со стрептококками, бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями, позволяет создать синергидные ассоциативные связи, облегчающие их инвазию и проявление патогенных свойств.
Клинические проявления анаэробной инфекции, протекающих с участием анаэробов, определяются экологией возбудителей, их метаболизмом, факторами патогенности, которые реализуются в условиях снижения общих или местных иммунозащитных сил макроорганизма.
Анаэробная инфекция, независимо от локализации очага, имеет ряд весьма характерных клинических признаков. К ним относятся:
При наличии у больного двух или более описанных выше признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.
Гнойно-некротические процессы, протекающие с участием анаэробов, условно можно разделить на три клинические группы:
Анаэробная инфекция мягких тканей отличается неоднородностью и разнообразием как по тяжести вызываемых ими патологических процессов, так и по патоморфологическим изменениям, которые развиваются в тканях при их участии. Различные анаэробы, как впрочем и аэробные бактерии, могут вызывать однотипные заболевания. В то же время одни и те же бактерии в отличающихся условиях способны вызывать разные болезни. Однако, несмотря на это, можно выделить несколько основных клинико-патоморфологических форм инфекционных процессов с участием анаэробов.
Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.
Клостридиальная анаэробная инфекция отличается выраженной агрессивностью. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и стремительно, с быстрым развитием сепсиса. Клостридиальная анаэробная инфекция развивается у больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относятся массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная анаэробная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюшной полости и нижних конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов и сахарным диабетом. Реже встречается анаэробная инфекция, развивающаяся вследствие укуса человека или животных, инъекций препаратов.
Клостридиальная анаэробная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.
Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области раны. Он протекает относительно благоприятно. Широкое своевременное рассечение раны и иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивает выздоровление.
У больных сахарным диабетом и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей шансов на благоприятный исход болезни меньше, так как в виде целлюлита инфекционный процесс протекает лишь на первых этапах, затем гнойно-некротическое поражение тканей быстро переходит на более глубокие структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присоединяется вторичная грамотрицательная анаэробная инфекция с вовлечением в гнойно-некротический процесс всего комплекса мягких тканей, суставов и костных структур. Формируется влажная гангрена конечности или ее сегмента, в связи с чем нередко приходится прибегать к ампутации.
Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-4 суток. Возникает сильная, распирающая боль в ране, которая является самым ранним местным симптомом. Состояние при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком анаэробной инфекции.
Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.
Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску и имеют консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса анаэробная инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.
Редкой причиной клостридиального мионекроза являются инъекции лечебных препаратов. Лечение таких больных является сложной задачей. Спасти жизнь удается единицам больных. Об одном из таких случаев свидетельствует приведенная ниже история болезни.
Анаэробные стрептококковые целлюлит и миозит возникают в результате различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcus spp. и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболевание характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита или миозита и протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия не выражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично: появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным содержимым. Пораженные мышцы выглядят отечными, плохо сокращаются, пропитаны серозным, серозно-гнойным экссудатом.
Из-за скудости местных клинических признаков и превалирования симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией быстро прерывает течение анаэробного стрептококкового целлюлита или миозита.
Синергический некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстропрогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа наиболее часто вовлекается в патологический процесс. Появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.
Некротический фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстропрогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и синегнойная палочка, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом. В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.
Синдром Фурнье (Fournier J., 1984) представляет собой одну из разновидностей анаэробной инфекции. Он проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности и протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока. Нередко оно заканчивается смертью больных.
В реальной клинической ситуации, особенно на поздних стадиях инфекционного процесса, бывает достаточно сложно разграничить описанные выше клинико-морфологические формы заболеваний, вызываемых анаэробами и их ассоциациями. Зачастую в ходе оперативного вмешательства выявляют поражение сразу нескольких анатомических структур в виде некротического фасциоцеллюлита или фасциомиозита. Нередко прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию неклостридиальной гангрены с вовлечением в инфекционный процесс всей толщи мягких тканей.
Вызванный анаэробами гнойно-некротический процесс может распространяться на мягкие ткани со стороны внутренних органов брюшной и плевральной полостей, пораженных той же инфекцией. Одним из факторов, предрасполагающих к этому, является неадекватное дренирование глубокого гнойного очага, например, при эмпиеме плевры и перитоните, в развитии которых анаэробы участвуют практически в 100% случаев.
Анаэробная инфекция характеризуется бурным началом. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и внутрибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.
В значительном количестве наблюдений, особенно при анаэробном некротическом фасциоцеллюлите или миозите, когда в местной симптоматике преобладают только умеренная гиперемия или отек тканей при отсутствии флюктуации, заболевание протекает под маской другой патологии. Эти больные зачастую госпитализируются с диагнозом рожи, тромбофлебита, лимфовенозной недостаточности, илеофеморального тромбоза, тромбоза глубоких вен голени, пневмонии и др., причем порой - в нехирургические отделения стационара. Поздняя диагностика тяжелой инфекции мягких тканей для многих больных оказывается фатальной.
Анаэробная инфекция мягких тканей дифференцируется со следующими заболеваниями:
Инфекционную эмфизему мягких тканей, развивающуюся в результате жизнедеятельности анаэробов, необходимо дифференцировать с эмфиземой другой этиологии, связанной с пневмотораксом, пневмоперитонеумом, перфорацией полых органов брюшной полости в забрюшинную клетчатку, оперативными вмешательствами, промыванием ран и полостей раствором перекиси водорода и др. При этом кроме крепитации мягких тканей обычно отсутствуют местные и общие признаки анаэробной инфекции.
Интенсивность распространения гнойно-некротического процесса при анаэробной инфекции зависит от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от возможностей иммунной защиты противостоять факторам бактериальной агрессии. Молниеносная анаэробная инфекция характеризуется тем, что уже в течение первых суток развивается распространенный патологический процесс, поражающий ткани на большом протяжении и сопровождающийся развитием тяжелого сепсиса, некоррегируемой ПОН и септическим шоком. Этот злокачественный вариант течения инфекции приводит к гибели более 90% больных. При острой форме заболевания такие нарушения в организме развиваются в течение нескольких суток. Подострая анаэробная инфекция характеризуется тем, что взаимоотношения макро- и микроорганизма более сбалансированы, и при своевременно начатом комплексном хирургическом лечении заболевание имеет более благоприятный исход.
Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции чрезвычайно важна не только в связи с научным интересом, но также необходима для практических нужд. До настоящего времени клиническая картина заболевания является основным методом диагностики анаэробной инфекции. Однако только микробиологическая диагностика с идентификацией возбудителя инфекции способна наверняка дать ответ об участии в патологическом процессе анаэробов. Между тем отрицательный ответ бактериологической лаборатории ни в коем случае не отвергает возможность участия анаэробов в развитии болезни, так как по некоторым данным около 50% анаэробов являются некультивируемыми.
Анаэробная инфекция диагностируется современными высокоточными методами индикации. К ним, в первую очередь, относятся газожидкостная хроматография (ГЖХ) и масс-спектрометрия, основанные на регистрации и количественном определении метаболитов и летучих жирных кислот. Данные этих методов коррелируют с результатам бактериологической диагностики в 72%. Чувствительность ГЖХ составляет 91-97%, специфичность - 60-85%.
К другим перспективным методам выделения возбудителей-анаэробов, в том числе из крови относятся системы Lachema, Bactec, Isolator, окраска препаратов для обнаружения бактерий или их антигенов в крови акридиновым желтым, иммуноэлектрофорез, иммунноферментный анализ и другие.
Важной задачей клинической бактериологии на современном этапе является расширение исследований видового состава возбудителей с выявлением всех видов, участвующих в развитии раневого процесса, включая анаэробную инфекцию.
Считается, что большая часть инфекций мягких тканей и костей имеет смешанный, полимикробный характер. По данным В. П. Яковлева (1995) при обширных гнойных заболеваниях мягких тканей облигатные анаэробы встречаются в 50% случаев, в сочетании с аэробными бактериями в 48%, в монокультуре анаэробы выявляют лишь в 1,3%.
Однако определить истинное соотношение видового состава при участии факультативно-анаэробных, аэробных и анаэробных микроорганизмов на практике представляется затруднительным. В большой степени это обусловлено сложностью выявления анаэробных бактерий в силу некоторых объективных и субъективных причин. К первым можно отнести прихотливость анаэробных бактерий, медленный их рост, необходимость специального оборудования, высокопитательных сред со специфическими добавками для их культивирования и др. Ко вторым - значительные финансовые и временные затраты, необходимость строгого выполнения протоколов многоэтапных и многократных исследований, дефицит квалифицированных специалистов.
Тем не менее, помимо академического интереса, идентификация анаэробной микрофлоры имеет большое клиническое значение как в определении этиологии первичного гнойно-некротического очага и сепсиса, так и в построении лечебной тактики, включая антибиотикотерапию.
Ниже продемонстрированы стандартные схемы изучения микрофлоры гнойного очага и крови при наличии клинических признаков анаэробной инфекции, применяемые в бактериологической лаборатории нашей клиники.
Каждое исследование начинают с окраски по Граму мазка-отпечатка из глубоких тканей гнойного очага. Это исследование является одним из методов экспресс-диагностики раневых инфекций и может в течение одного часа дать приблизительный ответ о характере микрофлоры, присутствующей в гнойном очаге.
Обязательно используются средства защиты микроорганизмов от токсического действия кислорода для чего используют:
Сразу же после операции в лабораторию доставляются мазки и биоптаты из глубоких отделов раны взятые из одного локуса. Для доставки проб используют специальные транспортные системы нескольких видов.
При подозрении на бактериемию производится высев крови параллельно в 2 флакона (по 10 мл в каждый) с коммерческими средами для исследования на аэробные и анаэробные микроорганизмы.
Посев осуществляют одноразовыми пластиковыми петлями на несколько сред:
Микроанаэростат и чашку с 5% кровяным агаром помещают в термостат и инкубируют при +37 С в течение 48-72 ч. Мазки, доставленные на стеклах, окрашивают по Граму. Желательно во время операции взять несколько мазков раневого отделяемого.
Уже при микроскопии в ряде случаев можно сделать предположительное заключение о характере инфекции, так как отдельные виды анаэробных микроорганизмов имеют характерную морфологию.
Получение чистой культуры служит подтверждением диагноза клостридиальной инфекции.
По истечении 48-72 ч инкубации, выросшие в аэробных и анаэробных условиях колонии сравнивают по их морфологии и по результатам микроскопии.
Колонии, выросшие на Шедлер-агаре, проверяют на аэротолерантность (по нескольку колоний каждого типа). Их рассевают параллельно секторами на две чашки: с Шедлер-агаром и 5% кровяным агаром.
Колонии, выросшие на соответствующих секторах в аэробных и анаэробных условиях, считают безразличными к кислороду и исследуют согласно существующим методикам для факультативно-анаэробных бактерий.
Колонии, выросшие только в анаэробных условиях, расценивают как облигатные анаэробы и идентифицируют, учитывая:
Значительно облегчает идентификацию микроорганизмов использование коммерческих тест-систем, содержащих более 20 биохимических тестов, позволяющих определить не только род, но и вид микроорганизма.
Микропрепараты некоторых видов анаэробов, выделенные в чистой культуре представлены ниже.
Обнаружение и идентификация анаэробного возбудителя из крови удается в редких случаях как, например, культуры P. niger, выделенной из крови больного с картиной тяжелого раневого анаэробного сепсиса на фоне флегмоны бедра.
Иногда в составе ассоциаций микроорганизмов могут присутствовать контаминанты, не несущие самостоятельной этиологической роли в инфекционно-воспалительном процессе. Выделение таких бактерий в монокультуре или в ассоциациях с патогенными микроорганизмами, особенно при анализе биоптатов из глубоких отделов раны, может свидетельствовать о низкой неспецифической резистентности организма и, как правило, связано с плохим прогнозом заболевания. Подобные результаты бактериологического исследования не редкость у тяжелых ослабленных больных, у пациентов с сахарным диабетом, с иммунодефицитными состояниями на фоне различных острых и хронических заболеваний.
При наличии гнойного очага в мягких тканях, костях или суставах и клинической картины анаэробной инфекции (клостридиальной или неклостридиальной) общая частота выделения анаэробов, по нашим данным составляет 32%. Частота выявления облигатных анаэробов в крови при этих заболеваниях, составляет 3,5%.
Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.
Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.
Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.
В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.
В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.
При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.
После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.
При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.
При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.
Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.
Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой - 52%.
Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.
Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.
Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.
Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.
Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.
Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.
В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием - диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики - 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.
В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.
Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй - начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.
Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.
При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.
Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.
Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см 2 составляет 26,7%.
Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.
является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.
Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.
В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.
Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.
Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.
По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции;
по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы;
по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).
Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает.
Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны.
Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица.
При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема).
При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.
При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).
Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.
Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов:
широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы);
широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей;
ампутации и экзартикуляции конечностей.
Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки — Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.
Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.
Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.
Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.
Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).
При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.
Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь)- представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями.
Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины.
Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк,тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжѐлую интоксикацию организма.
Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определѐнную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты». Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). Температура тела повышается в пределах 38,0О-38,9ОС. Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается. Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен (у 36% раненых язык влажный); ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота.
Хирургическая тактика . Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть, по возможности, радикальным. В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на повреждѐнном сегменте конечности и фасциотомии;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением поражѐнных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Обезболивание при оперативном вмешательстве предпочтительно проводить под управляемым газовым наркозом закисью азота с кислородом. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отѐчной жидкости сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей,ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано! Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками. В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо 3% раствором перекиси водорода.
Вариант 2
Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией. Возбудителями являются клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedo-matiens, Cl. septicum, Cl. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Причинами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов. Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная; смешанная. Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез сни¬жен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок. В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, I с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при I пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы. Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование. Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс. После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности. Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом). Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.
" |
Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.
Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией.
Возбудителями являются клостридии - CI. perfringens, CI. oedomatiens, CI. septicum, CI. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.
Причинами, способствующими развитию анаэробной инфеции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов; большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.
Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная смешанная.
Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и,не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез снижен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок.
В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы.
Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование.
Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс.
После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности.
Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом).
Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.
Правила ухода за пациентом. Пациента госпитализируют в специализированный бокс и выделяют для ухода за ним медицинский персонал. При входе в палату сестра надевает чистый халат, косынку, маску, бахилы и резиновые перчатки. Перевязки делают отдельными инструментами, предназначенными только для данного пациента, которые потом погружают в дезинфицирующий раствор. Перевязочный материал после дезинфекции сжигают. Палату убирают 2 - 3 раза в сутки с применением 6 % раствора перекиси водорода и 0,5 % раствора моющего средства, после чего включают бактерицидный облучатель. Постельное и нательное белье дезинфицируют в 2 % растворе кальцинированной соды с последующим кипячением и отправлением в прачечную.
Посуду после использования дезинфицируют в 2% растворе гидрокарбоната натрия, кипятят и промывают в проточной воде.
Фельдшер в первые сутки ежечасно, а в последующие - 3 - 4 раза в день контролирует состояние пациента: измеряет АД, температуру тела, подсчитывает пульс, частоту дыхания. Под пораженную конечность подкладывается клеенка с пеленкой, которые меняют как можно чаше. Рану с дренажами оставляют открытой. При ее сильном промокании кровью, появлении распирающей боли немедленно сообщают врачу.
Гнилостная инфекция
Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.
Клиническая картина. Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, открытых переломах. Общее состояние ухудшается так же, как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани геморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вокруг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдаются лимфангит и лимфаденит.
Лечение. Лечение проводится в гнойно-септическом отделении хирургического стационара без изоляции пациента в бокс.
Проводятся срочная радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением ткани и удалением некрозов, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия.
Столбняк
К острой специфической инфекции относится столбняк. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) столбняком ежегодно заболевают более 1 млн чел., летальность достигает 50 - 80%.
Возбудитель столбняка (CL tetani) - столбнячная палочка - это анаэробный, спорообразующий, грамположительный микроорганизм, споры которого очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет. Токсин, выделяющийся столбнячной палочкой, повреждает нервную систему и разрушает эритроциты.
Заражение происходит только через поврежденные ткани. Инкубационный период длится ьт 4 до 40 сут. Во время инкубационного периода человек жалуется на головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, общее недомогание, обильную потливость, боли и подергивание тканей в области раны. Повышаются сухожильные рефлексы и появляются патологические рефлексы на стороне повреждения.
Клиническая картина. Ведущим симптомом заболевания является развитие токсических и клонических судорог скелетных мышц. Сначала спазм и судороги мышц начинаются вокруг места ранения, потом переходят на жевательные и мимические мышцы лица. Лицо пациента перекашивается в так называемой «сардонической улыбке». Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии, а сокращение мышц сердца вызывают его остановку. Вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус - туловище выгибается, и больной касается постели только затылком и пятками (рис. 10.5). Такие судороги могут сопровождаться западением языка, переломами костей, позвоночника, разрывами органов, мышц, нервно-сосудистых пучков.
Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой тела, дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами. Тяжесть заболевания определяется не только судорогами, но и интоксикацией, нагноением раны, особенностями течения раневого процесса, количеством и вирулентностью возбудителя, реактивностью организма.
Лечение. В ране и вокруг нее тщательно удаляют некротизированную ткань, оставляя рану открытой для обеспечения доступа к тканям воздуха.
Для местного лечения применяют протеолитические ферменты, которые ускоряют некролиз, очищают рану, стимулируют процесс регенерации.
Общее лечение заключается в проведении специфической серотерапии (введение ПСС, столбнячного анатоксина, противостолбнячного человеческого иммуноглобулина), противосудорожной терапии (аминазин, дроперидол, миорелаксанты с ИВЛ), гипербарической оксигенации, антибиотикотерапии, симптоматической терапии, направленной на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, инфузионной терапии для компенсации потери жидкости и нормализации водно-электролитного баланса. При тяжелой форме заболевания при оказании первой медицинской помощи пациента при госпитализации укладывают горизонтально на носилки с фиксацией к ним ремнями, внутривенно вводят аминазин с димедролом, в полость рта вводят воздуховод, при необходимости проводят ИВЛ.
Правила ухода за пациентом. Лечение больного столбняком проводится в тех же условиях, что и больного сепсисом, однако палата должна быть затемнена, чтобы устранить излишнее раздражение пациента. Больному должны быть обеспечены лечебно-охранительный режим, индивидуальный сестринский пост, постоянное медицинское наблюдение и тщательный уход. Пациента укладывают на мягкую постель. Персонал должен соблюдать тишину: резкие звуки и яркий свет вызывают у пациента приступы судорог. Все манипуляции и кормление проводят после введения противосудорожных средств. Значительное обезвоживание больного, введение ему больших количеств жидкости и невозможность самостоятельно помочиться обусловливает необходимость 2 раза в сутки выпускать мочу катетером после предварительной анестезии уретры (дикаин, новокаин), если больной находится не под наркозом.
При нарастании частоты и длительности судорог вводят миорелаксанты длительного действия и переводят пациента на ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому.
При наблюдении за пациентом необходимо измерять АД, подсчитывать пульс, частоту дыхания, следить за функцией почек (подсчитывать суточный диурез), желудочно-кишечным трактом, составом крови (общий анализ).
Экстренная профилактика. Экстренную профилактику столбняка проводят при травме с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, обморожениях и ожогах II - IV степени; проникающих ранениях, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене Или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах и другой гнойной инфекции, укусах животными.
Экстренная профилактика столбняка заключается в первичной хирургической обработке раны и одновременной иммунопрофилактике. Профилактику следует проводить как можно раньше. Противопоказанием к применению специфических средств экстренной профилактики столбняка являются повышенная чувствительность к препарату и беременность.
При обращении пациента к врачу по поводу травмы обязательно решается вопрос о проведении экстренной профилактики столбняка.
Профилактика не проводится пациентам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом или полном курсе иммунизации не более 5 лет назад у взрослого человека; пациентам, у которых по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови выше 1: 160 по данным реакции пассивной гемагглютинации. Титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови может быть определен в течение 1,5 -2,0 ч с момента обращения пациента в ЛПУ для оказания помощи.
При экстренной иммунопрофилактике применяются адсорбированный столбнячный анатоксин, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-м), ПСС лошадиную очищенную концентрированную, иммуноглобулин противостолбнячный человека (ПСЧИ). Если у пациента титр столбнячного антитоксина находится в пределах 1: 20... 1: 80 (0,01-0,1 МЕ/мл), то с целью профилактики вводится только 0,5 мл столбнячного анатоксина или 0,5 мл АДС-м.
Если у пациента титр столбнячного антитоксина менее 1:20 (0,01 МЕ/мл), то вводится 1 мл столбнячного анатоксина и 3 000 ME ПСС после проведенной пробы (или 250 ME ПСЧИ).
Противостолбнячная сыворотка вводится по Безредко: 0,1 мл внутрикожно, если в течение 20 - 30 мин реакция отсутствует - еще 0,1 мл подкожно, через 20 - 30 мин при отсутствии реакции - вся доза внутримышечно. Ревакцинация в дозе 0,5 мл стобнячного анатоксина проводится через 1 мес и 1 год. При этом иммунитет вырабатывается на 10 лет.
Перед введением препаратов фельдшер тщательно осматривает ампулу (этикетку, срок годности, наличие осадка в ампуле или ее трещины), встряхивает до получения гомогенной взвеси, обрабатывает кожу в месте введения 70 % спиртом. Препараты набирают одной иглой, а для инъекции используют другую иглу. Противостолбнячную сыворотку хранят, накрыв стерильной салфеткой, не более 30 мин.
Костно-суставной туберкулез
Туберкулез костей и суставов встречается у пациентов любого возраста, характеризуется длительным хроническим течением и является проявлением общего туберкулеза. Он вызывается туберкулезной палочкой. При костном туберкулезе чаще всего поражаются плоские и короткие кости, а также мелкие трубчатые - пальцы рук и ног, ребра, позвонки, лучезапястные суставы.
Процесс начинается в губчатом веществе кости и постепенно приводит к разрушению костной структуры, образованию мелких секвестров, свищей и полостей, из которых гной выходит в мягкие ткани. Туберкулезные абсцессы называют «холодными», так как при них отсутствуют признаки воспаления, а гной почти не содержит лейкоцитов. При истончении стенка абсцесса может прорваться и образуется длительно незаживающий свищ.
Клиническая картина. Симптомы заболевания появляются постепенно, поэтому трудно установить начало болезни. От момента инфицирования до симптомов заболевания проходит от 3 мес до 3 лет в зависимости от локализации процесса. Процесс с костей может переходить на суставы, а может оставаться только в костях.
Если процесс локализуется в позвоночнике (туберкулезный спондилит), то очаг находится в губчатом веществе передней части тела позвонка. Мышцы в области пораженного позвонка напрягаются, и он разрушается. Могут быть разрушены и несколько позвонков, в результате чего позвоночник искривляется и образуется горб. Это создает опасность для спинного мозга, вероятность развития парезов и параличей.
Туберкулез чаще поражает тазобедренный сустав, вызывая трубчатый коксит. При поражении коленного сустава возникает трубчатый гонит. В полости сустава образуется выпот, контуры сустава сглаживаются, и он принимает форму веретена. Кожа становится белой и блестящей, выше и ниже сустава происходит атрофия мышцы. Этот процесс происходит очень медленно. Разрушается капсула сустава, связочный аппарат, хрящи, функция сустава нарушается. При этом воспалительные симптомы у больного отсутствуют. Температура тела нормальная, боли характерны для поздних стадий заболевания, хотя иногда могут быть и в начальных. Они возникают при движении и нагрузке на сустав (больного просят встать на одну ногу). Диагноз уточняется рентгенологическим методом.
Лечение. Лечение проводится в противотуберкулезных диспансерах. Оно может быть специфическим и неспецифическим. Назначают противотуберкулезные антибиотики, витамины, общеукрепляющие и повышающие иммунитет средства. Очень важны режим и полноценное питание больного. Сустав должен находиться
в покое, поэтому больному назначают постельный режим и специальные ортопедические аппараты или накладывают гипсовую повязку.
Оперативное лечение показано в заключительный период лечения для исправления деформации и восстановления функции сустава.
При абсцессах гной удаляется с помощью пункции суставной полости. Лечение абсцессов длится несколько месяцев. Как осложнение могут возникнуть деформация кости, искривление, патологические переломы.
После стационарного лечения больным показано санаторно-курортное лечение. Общее лечение больных с костно-суставным туберкулезом длится несколько лет.
Большое значение для выявления ранних форм заболевания имеют профессиональные осмотры и флюорографическое обследование.
Анаэробная инфекция - это стремительно развивающийся патогенный процесс, который затрагивает различные органы и ткани в организме и нередко приводит к летальному исходу. Ей подвержены все люди вне зависимости от пола или возраста. Своевременная диагностика и лечение позволяет спасти жизнь человека.
Анаэробы присутствуют всегда в нормальной микрофлоре , слизистых оболочках организма, в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку они являются естественными обитателями биотопов живого организма.
При снижении иммунитета или влияние отрицательных факторов бактерии начинают активно бесконтрольно размножаться, а микроорганизмы превращаются в патогенов и становятся источниками инфекции. Их продукты жизнедеятельности являются опасными, токсичными и довольно агрессивными веществами. Они способны легко проникать в клетки или другие органы организма и поражать их.
В организме некоторые ферменты (например, гиалуронидаза или гепариназа) усиливают патогенность анаэробов, в результате последние начинают разрушать волокна мышечной и соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции. Сосуды становятся хрупкими, разрушаются эритроциты. Всё это провоцирует развитие иммунопатологического воспаления сосудов - артерий, вен, капилляров и микротромбоза.
Опасность болезни связана с большим процентом летальных исходов, поэтому крайне важно вовремя заметить начало инфекции и немедленно приступить к её лечению.
Анаэробная хирургическая инфекция встречается нечасто, и ее возникновение напрямую связано с нарушением антисептических и санитарных норм при выполнении хирургических операций.
Патоген в этом случае попадает в организм человека из внешней среды. Например, это такие возбудители:
Проникновению анаэробной инфекции в женский организм способствуют:
Выделяют следующие виды анаэробных инфекций:
Только микробиологические исследования могут подтвердить наверняка участие анаэробных бактерий в патологическом процессе. Однако отрицательный ответ о наличии в организме анаэробов не отвергает их возможного участия в патологическом процессе. По заявлению специалистов, около 50% анаэробных представителей микробиологического мира на сегодняшний день являются некультивируемыми.
К высокоточным методам индикации анаэробной инфекции относят газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрический анализ, который определяет количество летучих жидких кислот и метаболитов - веществ, образующих в процессе обмена веществ. Не менее перспективным методам является определение бактерий или их антител в крови больного с помощью иммуноферментного анализа.
А также используют экспресс-диагностику. Биоматериал изучают в ультрафиолетовом свете. Проводят:
При диагностике следует исключить наличие в организме больного рожи - кожного инфекционного заболевания, тромбоза глубоких вен, гнойно-некротических поражений тканей другой инфекцией, пневмоторакса, экссудативной эритемы, отморожение 2–4 стадии.
Какой результат будет от лечения? Это во многом зависит от вида возбудителя, места нахождения очага инфекции, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения. Врачи обычно при таких заболеваниях дают осторожный, но благоприятный прогноз. При запущенных стадиях заболевания с высокой долей вероятности можно говорить о летальном исходе пациента.
Следующая статья.
Статьи по теме: | |
Несколько способов гадания на свадьбу: все карты Вам в руки
Для любой девушки очень волнительным и важным вопросом считается... Биография Ибрагим петрович ганнибал биография личная жизнь
Прадед прославленного российского поэта Александра Пушкина Абрам... Пороки сердца - лечение народными средствами
Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться,... |