Синдром сухого глаза в офтальмологической практике. Синдром «сухого глаза»

Как показывает анализ многочисленных исследований различных авторов, синдром «сухого» глаза (ССГ) можно определить как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, возникшего на почве длительного нарушения стабильности прероговичной СП. Поскольку в этиологическом отношении и по клиническим проявлениям он оказался весьма вариабельным, то это обстоятельство нашло свое отражение в предложенной на сегодняшний день классификации. Она относит все этиологические случаи ССГ к двум большим и сложным по составу клиническим группам: синдромальной и симптоматической.

Клиническая классификация синдрома «сухого» глаза (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998-2002 гг.)

По патогенезу	По этиологии	По клинической форме	По степени тяжести*
Обусловлен снижением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие трех основных причин: сокращения объема продукции СЖ или качественного изменения ее состава; дестабилизации прероговичной СП вследствие воздействия повреждающих ее экзогенных факторов и/или активного испарения; комбинированного воздействия перечисленных выше факторов.	Синдромальный Симптоматический	Рецидивирующая микроэрозия роговицы Рецидивирующая макроэрозия роговицы и конъюнктивы глазного яблока; «Сухой» кератоконъюнктивит; «Нитчатый» кератит.	Легкий (с микропризнаками ксероза, иногда на фоне рефлекторной гиперлакримии); Средней тяжести (с микропризнаками ксероза, но уже на фоне умеренного снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки); Тяжелый и особо тяжелый (с макропризнаками ксероза на фоне выраженного или критического снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки).

Под синдромальным подразумевается ксероз, обусловленный гипофункцией желез внешней секреции (в данном случае слезных, муциновых и липидных) у больных с системными заболеваниями организма (красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, наследственная дисфункция вегетативной нервной системы, диэнцефальные расстройства, хроническая лучевая болезнь). Классический пример патологии этого генеза - синдром Съегрена.

Симптоматический ССГ является следствием причин различного характера.

Основные из них следующие:

локальные анатомические изменения в переднем сегменте глаза (чрезмерное раскрытие глазной щели на почве лагофтальма и экзофтальма различного генеза, буфтальм, рубцовая деформация роговицы; рубцевание желез конъюнктивы при ожоговой болезни и трахоме и т.д.);

рефракционные и иные операции на роговице;

систематическое воздействие на роговицу и конъюнктиву некоторых вредных экзогенных факторов, в частности дыма, смога, кондиционированного воздуха, электромагнитного излучения от мониторов компьютерных систем и УФ-источников с λ , испускания порядка 100-280 нм, косметических средств низкого качества;

возрастная эндокринная инволюция (климакс с угасанием функции желез Бехера);

сокращение слезопродукции на почве местного использования или приема внутрь некоторых лекарственных средств;

плохая переносимость контактных линз;

гипо- или авитаминоз А.

Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза весьма разнообразны и не носят специфического характера. Однако они зависят от степени тяжести заболевания.

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается обычно в трех клинических формах - «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы. Они присущи, главным образом, синдромальным формам ССГ.

«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, но чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде сократившихся эластичных нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой «нити» смещается при мигании по роговице и раздражает глаз. Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити». На их месте образуются эрозивные участки роговицы, эпителизирующиеся в течение 2-3 суток.

«Сухой» кератоконъюнктивит проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера. В частности, изменяется рельеф поверхности роговицы и в ней можно увидеть блюдцеобразные эпителизированные и неэпителизированные углубления, а также субэпителиальные помутнения различной выраженности. Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульварная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век.

Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Причем они достаточно долго (до 7 суток и более) не эпителизируются, поддерживая тем самым явления «роговичного синдрома». Заболевание склонно к упорному рецидивированию.

Роговично-конъюнктивальный ксероз средней степени тяжести проявляет себя рядом специфических признаков. Типична жалоба больных на боль, возникающую в глазу при инсталляции в него любых капель, даже индифферентных (73% больных). Беспокоит ощущение постоянной «сухости» глаза (‹30%).

Ксероз (ксерофтальмия) - это высыхание слизистой оболочки глаза, которое может быть вызвано двумя причинами:

1. в результате местного продолжительного повреждающего воздействия на глаз;
2. общими заболеваниями.

Первая группа причинных факторов - это рубцовые изменения конъюнктивы, вызванные:

1. трахомой, ожогами, пемфигоидом, дифтерией и т.д., начинающиеся с небольших ограниченных участков, с по степенным вовлечением в патологический процесс всей конъюнктивы и роговицы;
2. эктропионом и лагофтальмом, обусловливающими недостаточное прикрытие глазного яблока веками.

При развитии заболевания изменения происходят главным образом в эпителии, который становится похожим на эпидермис кожи. Формируются грануляционный и роговый слои, прекращается секреция слизи. Вследствие этого возникает компенсаторное усиление активности в мейбомиевых железах, благодаря которой сухая поверхность конъюнктивы покрывается их жирным секретом, но в результате слеза теряет способность смачивать слизистую оболочку. При этом отмечается чрезмерный рост палочки ксероза (непатогенный микроорганизм конъюнктивальной полости), однако этот сапрофит не имеет причинной связи с данным заболеванием.

Следует заметить, что при ксерозе не происходит нарушения функции слезного аппарата. Ксероз не наступает даже при экстирпации слезной железы, так как конъюнктива может достаточно эффективно смачиваться своим собственным секретом. С другой стороны, если секреторная активность самой конъюнктивы снижается, то может наступить ксероз даже при нормальной или повышенной секреции слезной жидкости.

Ко второй группе причинных факторов ксероза относится дефицит жирорастворимого витамина в пище. При этом заболевание протекает в легкой форме, наблюдается в основном у детей, особенно у мальчиков, и сопровождается ночной слепотой. При этом конъюнктива становится менее прозрачной, суховатой; на слизистой с наружной и внутренней стороны роговицы появляются маленькие, треугольной формы белые, шероховатые пятна, покрытые пенистым отделяемым и не смачивающиеся слезой (пятна Искерского-Бито). Пенистые пятна обусловлены излишком секрета мейбомиевых желез, который при мигательных движениях век взбивается в пену и, смешиваясь со спущенным эпителием роговой оболочки, оседает на пораженных участках суховатой, шероховатой конъюнктивы. Эти изменения обычно наблюдаются в летние месяцы, причем у детей не обязательно связаны с плохим питанием. Подобные легкие формы заболевания, сочетающиеся с ночной слепотой, также наблюдаются у умственно отсталых детей и могут сопровождаться кератомаляцией и некрозом роговицы.

Синдром сухого глаза (ССГ), или ксероз роговицы и конъюнктивы, представляет собой комплексное заболевание, которое распространено во всем мире и является одной из основных проблем современной офтальмологической патологии. По данным российских исследователей, этим заболеванием страдают до 12% больных офтальмологического профиля в возрасте до 40 лет и свыше 67% пациентов старше 50 лет . Сам термин «сухой глаз» появился в отечественной литературе сравнительно недавно. Ранее его отождествляли исключительно с болезнью Сьегрена — тяжелым системным заболеванием, сопровождающимся понижением или полным отсутствием секреции всех эндокринных желез, в особенности слезных и слюнных. В настоящее время понятие «синдром сухого глаза» расширено и определяется как комплекс признаков поражения роговичного и конъюнктивального эпителия вследствие снижения качества и/или количества слезной жидкости . Последняя формирует на поверхности глаза слезную пленку (СП), которая выполняет ряд важнейших функций, в том числе трофическую, защитную и оптическую. Таким образом, нарушение состава или продукции СП может привести к достаточно серьезным повреждениям переднего отрезка глаза.

Возникают ксероз роговицы и конъюнктивы вследствие ряда патологий. Важную роль в этом процессе играют выраженные анатомические нарушения глазной локализации, такие, как неполное смыкание или чрезмерное раскрытие глазной щели на почве рубцового или паралитического лагофтальма, эндокринной офтальмопатии, а также буфтальма. Роговично-конъюнктивальный ксероз может развиться также вследствие нарушения трофики роговицы или деформации ее поверхности, несостоятельности слезной железы, дополнительных слезных желез после перенесенных дакриоаденита и воспалительных заболеваний конъюнктивы. Также нарушение состава СП наблюдается при так называемом климактерическом синдроме . Резкое снижение продукции слезы отмечается при нарушениях иннервации слезной железы, таких, как паралич лицевого нерва, рассеянный склероз. Хронический мейбомит, при котором нарушается состав СП, также ведет к развитию типичной картины ССГ. В последнее время особую значимость приобретают так называемые глазной офисный и глазной мониторный синдромы, возникающие у людей различного возраста в результате систематического воздействия на их глаза кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных источников . Одной из распространенных причин нарушения стабильности СП, приобретающего в последние годы все большую актуальность, являются оперативные вмешательства, проводимые по поводу аномалий рефракции и катаракты . Было отмечено, что ССГ может быть вызван приемом некоторых лекарственных средств, таких, как пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, гипотензивные средства, кортикостероиды, а также постоянными инстилляциями β-блокаторов, проводимыми при лечении глаукомы. По некоторым данным, развитие ксероза роговицы и конъюнктивы может вызывать прием цитостатиков и антимигренозных препаратов .

Типичным одним из начальных симптомов синдрома сухого глаза является ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости, которое сочетается с сильным слезотечением, в дальнейшем сменяемым ощущением сухости. Характерны жалобы пациентов на жжение и резь в глазу, особенно при воздействии ветра, дыма, кондиционированного воздуха и других подобных раздражителей, при использовании тепловентиляторов. В дополнение к этому субъективными признаками заболевания являются светобоязнь, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, колебания остроты зрения в течение рабочего дня. К вышеперечисленным необходимо добавить и патогномоничные признаки. В частности, характерна негативная реакция больных на закапывание в конъюнктивальную полость даже вполне индифферентных капель, например раствора левомицетина 0,25% или раствора дексаметазона 0,1%. В таких случаях пациенты испытывают боль, жжение или резь в глазу .

Наиболее же частым объективным признаком заболевания является уменьшение или полное отсутствие у краев век слезных менисков. Их место обычно заполняет отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века. Несколько реже у таких больных можно обнаружить появление разнообразных «засоряющих» включений в слезной пленке. Обычно они представлены мельчайшими глыбками слизи, остатками отделившихся эпителиальных нитей, воздушными пузырьками и другими микрочастицами. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы и хорошо заметны в свете щелевой лампы. Еще одним объективным признаком синдрома сухого глаза служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости. При обработке век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в тонкие слизистые нити, которые вызывают у больных дискомфорт. По совокупности вышеперечисленных признаков целесообразно выделять три степени тяжести течения синдрома сухого глаза .

Для I, легкой, степени характерны:

• субъективные признаки — жалобы на ощущение «песка в глазу», жжение, светобоязнь и др., возникающие при воздействии неблагоприятных факторов;
• объективные признаки — повышенная слезопродукция, гиперемия и отек конъюнктивы, наличие включений в слезной пленке, появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых нитей.

II, средняя, степень имеет:

• субъективные признаки — большее количество жалоб и симптомов, сохраняющихся долгое время после прекращения действия неблагоприятных факторов;
• объективные признаки — болевая реакция на инстилляции индифферентных глазных капель, отек бульбарной конъюнктивы с наползанием ее на свободный край нижнего века, отсутствие рефлекторного слезотечения и появление признаков дефицита слезопродукции.

III, тяжелая, степень отличается особыми формами.

• Нитчатый кератит: множественные эпителиальные разрастания в виде нитей, свободные края которых, смещаясь к роговице, раздражают глаз, что сопровождается роговичным синдромом. Конъюнктива интактна.
• Сухой кератоконъюнктивит: признаки нитчатого кератита усугубляются дегенеративными изменениями конъюнктивального и роговичного эпителия. Роговица теряет свой естественный блеск, глянец и становится тусклой. Могут обнаруживаться субэпителиальные помутнения. Наблюдаются также отек и гиперемия конъюнктивы у краев век.
• Рецидивирующие микроэрозии роговицы: периодическое возникновение поверхностных микродефектов эпителия роговицы, сохраняющихся длительное время (до 7 сут). Характерен выраженный роговичный синдром, заболевание через 2-3 мес рецидивирует.

Диагностика заболевания

Диагностический процесс в отношении пациентов с ССГ осуществляется в традиционной последовательности. Первичный офтальмологический осмотр пациентов на начальном этапе включает следующие элементы.

• Целенаправленный расспрос больного, в том числе выяснение анамнеза заболевания и возможной связи его с профессиональной деятельностью обследуемого.
• Стандартный осмотр органа зрения, но с «прицельной» биомикроскопией роговицы (Nidek, Paradigm), конъюнктивы и свободных краев век, в том числе с использованием флуоресцеина натрия 0,1%.

При обнаружении признаков ССГ производится уже уточняющее обследование, включающее три этапа.

• Дополнительная «прицельная» биомикроскопия (Nidek, Paradigm) переднего сегмента глазного яблока с использованием различных витальных красителей.
• Функциональное обследование (определение стабильности СП, исследование суммарной и основной слезопродукции).
• Постановка проб, направленных на диагностику патологических изменений, ассоциированных с ССГ.

Первичный офтальмологический осмотр пациентов производится по общепринятым правилам. Большее внимание следует уделять жалобам, которые в ряде случаев прямо или косвенно свидетельствуют о ксеротических изменениях со стороны тканей глаза. Необходим также целенаправленный сбор анамнестических данных, касающихся общего статуса, перенесенных заболеваний, травм и операций, получаемого лечения, профессиональной деятельности обследуемого.

При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы следует иметь в виду, что признаки ССГ зачастую маскируются симптомами других глазных заболеваний, в частности дегенеративного или воспалительного характера. Для их дифференциации S.C.G.Tseng (1994) предложил достаточно простое правило: если подозрительные на ксероз изменения локализуются в так называемой экспонируемой зоне поверхности глазного яблока, то они связаны с ССГ; когда же участки патологии захватывают и неэкспонированную зону роговицы и конъюнктивы, природа их скорее не ксеротическая.

Существенно повышают возможности биомикроскопии витальные красители: флуоресцеин натрия 0,1%, бенгальский розовый 3% или лиссаминовый зеленый 1%, позволяющие получать различные взаимодополняющие сведения.

Наличие начальных, а тем более явных признаков ССГ является показанием для постановки функциональных проб, призванных оценить состояние слезопродукции и прочность прекорнеальной СП.

Обследование пациента с подозрением на ССГ следует начинать с оценки стабильности СП. Поскольку результаты используемой для этого пробы по Норну (1969) в значительной мере зависят от «инвазивности» предшествующих манипуляций в конъюнктивальной полости, то они должны быть полностью исключены. Вместе с тем исследованиями Л. С. Бира и др. (2001) установлено, что наиболее достоверные результаты оценки стабильности СП получают при использовании микрообъемов (6-7 мкл) флуоресцеина натрия 0,1%. При этом их влияние на стабильность СП становится минимальным, в отличие от целой капли (30-40 мкл) диагностикума, использующейся в методике Норна.

Следующий этап функционального исследования заключается в оценке состояния суммарной (основной и рефлекторной) слезопродукции в каждом глазу пациента. В связи с тем что недостаточность одного компонента секреции слезы часто компенсируется избытком другого (как правило, дефицит основной слезопродукции — рефлекторной гиперсекрецией), объем суммарной продукции слезы может и не снижаться, а иногда даже повышается. В силу указанных обстоятельств необходимо разграничить доли каждого компонента секреции слезы, а не завершать исследование, ограничившись измерением только суммарной слезопродукции, как это принято в практике большинства врачей. В указанных целях следует сначала измерить количество суммарной, а затем основной слезопродукции, а далее уже вычислить величину рефлекторной секреции слезы. Нужно отметить, что у пациентов с легкой формой ССГ, в клинической картине которого преобладают микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза на фоне гиперлакримии, проводить такие исследования нецелесообразно. Общепринятая и широко распространенная сейчас клиническая проба, характеризующая состояние суммарной слезопродукции, была предложена Ширмером. В целях исследования основной слезопродукции следует обратиться к пробе по Джонсу (1966), которая аналогична пробе Ширмера, но включает в себя предварительную инстилляционную анестезию.

Важную дополнительную информацию о состоянии слезопродукции позволяет дать исследование скорости секреции слезы. Разработанная В. В. Бржеским и соавторами методика основана на определении времени смачивания отрезка гидрофильной (поливиниловой, хлопчатобумажной и др.) нити, помещенной одним концом за нижнее веко обследуемого. Применение местных анестетиков или, наоборот, раздражающих веществ позволяет избирательно оценивать скорость основной или рефлекторной слезопродукции.

В целом арсенал диагностических методов, позволяющих получать разносторонние сведения о патогенезе, клиническом течении и особенностях функциональных расстройств у больных с ССГ в каждом конкретном случае, достаточно велик. Однако рациональный выбор этих методов в сочетании с правильным анализом их результатов неосуществим без соответствующего оснащения.

Лечение синдрома сухого глаза

Лечение больных с синдромом сухого глаза представляет весьма сложную и все еще достаточно далекую от оптимального решения задачу. Оно включает использование как консервативных, так и оперативных методов. Наиболее широкое употребление получили так называемые препараты искусственной слезы (слеза натуральная, видисик, корнерегель, лакривит, офтагель, солкосерил), включающие в качестве основы гидрофильные полимеры. Закапанная в конъюнктивальную полость искусственная слеза образует на поверхности глазного яблока достаточно стабильную пленку, включающую в себя и компоненты слезы больного, если ее продукция еще сохранена. Кроме того, повышенная вязкость препаратов препятствует быстрому оттоку жидкости из конъюнктивальной полости, что также является благоприятным фактором.

Препараты, применяемые для закапывания при лечении ССГ, должны соответствовать следующим характеристикам:

• физиологическое значение pH должно быть приближено к 7,2-7,4;
• оптимальная вязкость;
• бесцветность и прозрачность.

При выборе препарата нужно ориентироваться на исходные показатели стабильности СП и субъективные ощущения пациента при пробных четырехкратных инстилляциях сравниваемых лекарственных средств. В дальнейшем оптимальный для каждого конкретного больного препарат (или комбинацию препаратов) закапывают с частотой, определяющейся временем возобновления дискомфорта за веками глаза. Более подробно схемы проведения медикаментозной терапии лечения представлены в таблице.

В настоящее время среди препаратов, разрешенных к применению в России, наиболее эффективны офтагель, слеза натуральная, видисик и корнерегель .

С давних времен применяются капли искусственной слезы. Среди большого числа зарегистрированных в России глазных капель искусственной слезы наибольшее распространение и признание получила слеза натуральная. Действующей субстанцией этого препарата является оригинальная композиция — дуасорб, водорастворимая полимерная система, которая в сочетании с естественной слезной жидкостью глаза улучшает состояние слезной пленки. Схема применения подбирается в каждом случае индивидуально. Слеза натуральная закапывается от 3 до 8 раз в день. Больной может отдать предпочтение комбинации глазных капель, например слеза натуральная (2-3 раза) и какая-либо гелевая композиция (2 раза). Побочным эффектом данного препарата является снижение качества и количества собственной слезной жидкости, но только при длительном применении.

Большой интерес среди используемых в настоящее время фармакологических средств вызывают препараты, содержащие карбомер. На отечественном рынке таким средством является препарат офтагель. Данный препарат представляет собой глазной гель, содержащий в качестве основного компонента карбомер 974Р в количестве 2,5 мг/г. Вспомогательные компоненты: бензалкония хлорид, сорбитол, лизина моногидрат, натрия ацетат, поливиниловый спирт и вода. Карбомер, входящий в состав препарата, представляет собой высокомолекулярное соединение, с помощью которого обеспечиваются длительное и прочное соединение с роговицей, а также увеличение вязкости слезы, утолщение муцинового и водных слоев слезной пленки. Контакт карбомера с роговицей длится до 45 мин. К положительным свойствам препарата можно отнести его способность пролонгировать всасывание других глазных препаратов при одновременном их применении. Во время лечения не рекомендуется носить мягкие контактные линзы. Жесткие контактные линзы следует накладывать не ранее чем через 15 мин после закапывания офтагеля. Он хорошо переносится, из побочных эффектов было отмечено легкое затуманивание зрения в течение 1-5 мин после закапывания .

Также к наиболее широко использующимся препаратам искусственной слезы повышенной вязкости относится видисик — гидрогель, способный длительно удерживаться на поверхности роговицы и конъюнктивы за счет высокой вязкости. Положительный эффект после закапывания обеспечивается свойством геля благодаря миганию век переходить из гелеобразного состояния в жидкое. После периода покоя структура геля вновь приобретает исходное состояние (так называемое тиксотропное свойство, которым обладает именно видисик). После закапывания геля практически полностью исчезают неприятные ощущения в глазу, при кератопатии ускоряется эпителизация роговицы. Доказано, что видисик удерживается в прекорнеальной слезной пленке в 7 раз дольше, чем обычные заменители слезы, и не обладает аллергенными свойствами. Назначение видисика на ночь позволяет избегать закладывания мазей для защиты роговицы. Но при длительном и постоянном использовании препарата может наблюдаться снижение продукции собственной слезы .

Одним из препаратов выбора при сухих кератоконъюнктивитах и дистрофических изменениях роговицы является корнерегель — стерильный гель с повышенной вязкостью, что способствует его длительному контакту с роговицей и конъюнктивой. Гель хорошо переносится больными, не вызывает ухудшение зрения. Помимо слезозамещающего действия, корнерегель обладает и лечебным свойством, повышая способность роговицы к реэпителизации. Высокая вязкость корнерегеля позволяет ограничиваться одной, максимум двумя инстилляциями в день. Также к положительным свойствам данного препарата следует отнести экономическую эффективность, что является актуальным для пациентов с хронической формой заболевания. Расчеты, проведенные С. Ю. Голубевым и А. В. Куроедовым , показали, что при длительном применении слезозамещающих жидкостей более экономичным для больного является видисик. Среди стимуляторов репаративных процессов роговицы наибольших расходов потребовало использование солкосерила и актовегина, а корнерегель оказался значительно экономичнее.

Одно из новых и очень важных направлений в лечении больных с ССГ предусматривает создание временных или постоянных условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости. Эта задача решается сейчас с помощью различных средств, в том числе чисто хирургических. Наибольшее распространение получила полимерная обтурация слезоотводящих путей. Эта процедура показана больным с выраженным снижением основной слезопродукции (результат пробы по Ширмеру — менее 5 мм, по Джонсу — 2 мм и ниже) или с тяжелыми изменениями роговицы (ее истончение или изъязвление, нитчатый кератит). В последнем случае окклюзия необходима даже при незначительном снижении основной секреции слезы (результат пробы по Джонсу — 8 мм и ниже).

Существует несколько моделей долгосрочных полимерных обтураторов слезоотводящих путей, среди которых наибольшее распространение получили две: пробочки-обтураторы слезных точек и обтураторы слезных канальцев.

С целью оценки эффективности планируемой долгосрочной обтурации слезоотводящих путей некоторые специалисты рекомендуют первоначально вводить в оба слезных канальца коллагеновые обтураторы, которые самостоятельно рассасываются через 4-7 дней. Если в течение этого срока отмечается заметный клинический эффект, в них вводят те же изделия, но уже из нерассасывающегося силикона (сначала в верхний слезный каналец, а при недостаточном эффекте — и в нижний).

Также весьма эффективной и относительно малотравматичной является операция покрытия слезной точки свободным конъюнктивальным лоскутом (Мурубу, 1996-2001). Последний заимствуют у бульбарной конъюнктивы или отсепаровывают от ресничного края века. Полученные результаты свидетельствуют о том, что достигаемый при этом эффект сравним с полимерной окклюзией слезных канальцев .

В заключение следует указать на то, что, несмотря на кажущееся многообразие методов лечения больных с синдромом сухого глаза, рассмотренная проблема все еще до конца не решена. Необходим дальнейший поиск новых, более действенных лечебных средств, ориентированных на компенсацию нарушений слезопродукции и стабильности слезной пленки.

Литература

1. Бржеский В. В., Сомов Е. Е. Синдром сухого глаза. — СПб.: Аполлон, 1998. — 96 с.
2. Бржеский В. В., Сомов Е. Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). — СПб.: Сага, 2002. — 142 с.
3. Бржеский В. В., Сомов Е. Е. Синдром сухого глаза: современные аспекты диагностики и лечения // Синдром сухого глаза. — 2002. — № 1. —С. 3-9.
4. Кашникова О. А. Состояние слезной жидкости и способы стабилизации слезной пленки в фоторефракционной хирургии: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 2000.
5. Сомов Е. Е., Бржеский В. В. Слеза (физиология, методы исследования, клиника). — СПб.: Наука, 1994. — 156 с.
6. Егоров А. Е., Егорова Г. Б. Новый препарат искусственной слезы пролонгированного действия Офтагель для коррекции синдрома сухого глаза// Клиническая офтальмология. — 2001. —№ 3 (2). — С. 123-124.
7. Мошетова Л. К., Корецкая Ю. М., Чернакова Г. М. и др. Препарат видисик в лечении синдрома сухого глаза// Синдром сухого глаза: Спец. издание Московской ассоциации офтальмологов. — 2002. — № 3. — С. 7-8.
8. Голубев С. Ю., Куроедов А. В. К вопросу о выборе экономически эффективного препарата для профилактики и лечения синдрома сухого глаза// Синдром сухого глаза: Спец. издание Московской ассоциации офтальмологов. — 2002. —№ 3. — С. 12 — 14.
9. Murube J., Murube E. Treatment of dry eye byblocking the lacrimal canaliculi //Surv. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 40. — № 6. — P. 463-480.

Е. В. Полунина
О. А. Румянцева , доктор медицинских наук, доцент
А. А. Кожухов , кандидат медицинских наук
РГМУ, Международный центр офтальмохирургии и лазерной коррекции зрения, Москва

Проблема, о которой пойдет речь, сейчас очень актуальна для практикующих врачей. Распространенность синдрома «сухого глаза» (ССГ) в различных странах мира колеблется от 3 до 90% (табл. 1).

Конечно, имеет значение, какой из критериев диагностики ССГ использовали авторы исследований, но тем не менее роговично —конъюнктивальный ксероз сегодня встречается у 16 —17% населения старше 40 лет.

К поражениям роговицы ксеротической природы можно отнести следующие:

Рецидивирующая эрозия роговицы;

Нитчатый кератит;

Розацеа —кератит;

Нейропаралитический кератит;

Глазной рубцующий пемфигоид;

Кератомаляция;

Ксеротическая язва роговицы.

Безусловно, в патогенезе каждого из перечисленных выше заболеваний главенствуют свои отдельные механизмы, однако все эти нозологические формы объединяет первичный или вторичный ксероз эпителия глазной поверхности.

На основных из перечисленных нозологических форм мы остановимся более подробно.

Рецидивирующая эрозия роговицы представляет собой периодически возникающий микродефект эпителия роговицы, связанный с локальной патологией эпителиального гликокаликса.

На рис. 1 представлена структура прероговичной слезной пленки.

Поврежденные клетки эпителия роговицы (лишенные микроворсинок и гликокаликса) выглядят, как сухие пятна при окрашивании роговицы.

Пусковым фактором развития рецидивирующей эрозии роговицы служит ее микротравма с повреждением эпителия роговицы и последующей патологией эпителиального гликокаликса на восстановленном участке эпителиальной мембраны роговицы (рис. 2). Далее, через несколько недель или месяцев, при воздействии провоцирующих ССГ —факторов, во сне происходит слипание заднего ребра свободного края верхнего века с участком эпителия роговицы, лишенным гликокаликса. При этом пациент, открыв утром глаза, непроизвольно «сдирает» прилипшие к краю века эпителиальные клетки роговицы, которые фиксируются и увлекаются поднятым веком. Таким образом возникает рецидив эрозии роговицы.

Мы проанализировали 25 случаев рецидивирующей эрозии роговицы травматического генеза, из них:

12 (48%) - травма веткой дерева, частота рецидивов 3,2±0,3;

7 (28%) - травма ногтем, частота рецидивов 5,1±0,8;

4 (16%) - травма когтем кошки, собаки, частота рецидивов 3,9±0,5;

2 (8%) - попадание в глаз агрессивных жидкостей, частота рецидивов 2,1.

Эти пациенты нами были обследованы в межрецидивный период эрозии роговицы, когда роговица больного глаза была эпителизирована. Частота встречающихся у этих пациентов жалоб и объективных признаков ксероза, характерных для ССГ, представлена в табл. 2 —3.

Степень выраженности развивающегося ССГ зависит изначально от того, чем была произведена травма глаза, т.е. повреждение эпителия, приведшее к развитию эрозии роговицы. В частности, к ксерозу средней тяжести может привести повреждение роговицы когтем животного (75%) и ногтем человека (57%).

Другим заболеванием роговицы ксеротического генеза является нитчатый кератит - воспалительно —пролиферативное заболевание эпителия роговицы, характеризующееся его избыточной пролиферацией в виде эпителиальных «нитей». Это тяжелая форма ССГ.

Эпителиальные нити всегда ориентированы по ходу мигательных движений, то есть в вертикальном направлении. Зачастую нитчатый кератит протекает на фоне отсутствия выраженных воспалительных изменений глазного яблока. (рис. 3).

Если нитчатый кератит сочетается с признаками ксероза конъюнктивы, то в этом случае говорят о «сухом» кератоконъюнктивите (рис. 4).

Нейропаралитический кератит представляет собой хроническое воспалительно —дегенеративное заболевание роговицы и конъюнктивы на почве нарушения их иннервации (V ветвь тройничного нерва). Это заболевание имеет этапное развитие:

1 —й этап - снижение слезопродукции;

2 —й этап - нарушение стабильности слезной пленки;

3 —й этап - вторичная патология эпителия глазной поверхности на почве нейротрофических расстройств и ксеротических изменений.

Достаточно иллюстративный пример клинического течения нейропаралитического кератита представлен на рис. 5.

Роговица на фоне нейропаралитического кератита часто изъязвляется, вплоть до развития глубоких стромальных язв, которые требуют в дальнейшем хирургических вмешательств.

Следующая нозологическая форма, связанная с ССГ, - глазной рубцующий пемфигоид - локальное поражение кожи век, конъюнктивы и роговицы, характеризующееся торпидным и интенсивным воспалительным процессом с исходом в рубцевание. В ряде классификационных построений рассматриваемую патологию относят к «рубцующим» конъюнктивитам (рис. 6).

В представленных случаях патологический процесс завершился лишь частичной потерей сводов конъюнктивы. На рис. 7 изображен пациент, на обоих глазах которого сформировались бельма, уже не подлежащие кератопластике.

Существуют данные литературы, свидетельствующие о якобы успешной пересадке роговицы, выполненной после пересадки стволовых клеток на таких глазах, но, к сожалению, нам в своей практике не приходилось видеть хорошего результата кератопластики в аналогичных случаях.

Более того, приходилось встречать «тактические неудачи», когда попытка пересадить донорскую роговицу больному с ССГ на фоне глазного рубцующего пемфигоида приводила не только к мутному приживлению трансплантата, но и к его лизису, что требовало экстренных хирургических манипуляций, направленных уже на «спасение» глаза с угрозой его разгерметизации.

Розацеа —кератит - воспалительный процесс в роговице на фоне acne rosacea и дисфункции мейбомиевых желез (рис. 8).

Очень важно, что у этих пациентов всегда присутствует дисфункция мейбомиевых желез по той причине, что мейбомиевые железы и сальные железы кожи родственны по природе и зачастую вовлекаются в единый патологический процесс, при котором все эти железы страдают одновременно. Розацеа —кератит не всегда является безобидной ситуацией.

На рис. 9 представлен пациент, у которого розацеа —кератит осложнился двусторонней перфорацией роговицы.

Кератомаляция на почве дефицита витамина А является следствием ксеротического изменения роговицы, возникающего по причине нарушения ее смачивания из —за дефицита муцинового компонента слезной пленки. В норме витамин А способствует дифференциации бокаловидных эпителиальных клеток конъюнктивы, которые секретируют муцины. При их дефиците поверхность глазного яблока становится гидрофобной и не удерживает на себе ни слезную пленку, ни искусственную слезу, ни любую другую жидкость.

Можно выделить следующие этапы развития ксероза из —за дефицита витамина А.

Конъюнктивальный ксероз переходит в паренхиматозный ксероз, роговица изъязвляется. В итоге это приводит к кератомаляции, развивается эндофтальмит на «спокойном» глазу. Как правило, эта цепочка характерна не для наших пациентов. Это Юго —Восточная Азия, некоторые районы Африки, истощенные из —за недостатка питания дети. Часто они не доживают до эндофтальмита и перфорации глазного яблока. Они умирают от системных осложнений, связанных с дефицитом в организме витамина А. На рис. 10, 11 представлены случаи ксероза конъюнктивы по причине дефицита витамина А.

На рис. 10 видна бляшка Искерского - Бито на конъюнктиве больного с дефицитом витамина А. На рис. 11 представлена измененная «шагреневая» конъюнктива, совершенно не смачиваемая водой. Если в такой глаз закапать искусственную слезу, то она, не задерживаясь в конъюнктивальной полости, тут же окажется на щеке. Это особенность конъюнктивы, лишенной муцинового покрытия.

Кератомаляция развивается не только у жителей не благополучных в социальном отношении районов планеты: данная патология затрагивает детей и пожилых пациентов и в нашей стране. Мы наблюдали детей с патологией, связанной с дефицитом витамина А, например, ребенка, у которого была аллергическая непереносимость продуктов, содержащих витамин А. Педиатры пытались даже на фоне системного введения преднизолона системно вводить витамин А, однако результата не получили, ребенок был очень слаб, часто болел. Как результат - прогрессирующая язва роговицы.

Удалось стабилизировать местный патологический процесс лишь препаратами витамина А, вводимыми в конъюнктивальную полость.

Следующий вид ксеротической патологии роговицы - дисметаболические язвы роговицы. Многие перечисленные нозологические формы могут осложняться язвой роговицы. К такому исходу, кроме того, может привести так называемый кератит вследствие лагофтальма, причем не тогда, когда феномен Бела сохранен, а когда глаз не может подняться кверху при попытке пациента зажмуриться, т.е. при нарушении иннервации глазодвигательных мышц движения кверху не осуществимы. Именно у таких больных лагофтальм характеризуется наиболее тяжелым течением и часто осложняется язвой роговицы и перфорацией глазного яблока.

Клинически дисметаболические язвы роговицы характеризуются торпидным течением, даже на фоне применения препаратов «искусственной слезы». Несмотря на систематические инстилляции препаратов «искусственной слезы», применение метаболических препаратов, обтурацию слезоотводящих путей, они продолжают прогрессировать. Особенностью глубоких язв роговицы является плохая переносимость глазных гелей и относительно ареактивное течение.

На рис. 12 представлен наиболее типичный пример язвы в оптической зоне роговицы совершенно «спокойного» глаза.

По данным С.Г. Журовой, основными этиологическими факторами язвы роговицы на почве ССГ (n=69) явились:

1) заболевания соединительной ткани (коллагенозы) - 80,8%;

2) синдром Съегрена (первичный) - 46,2%;

3) синдром Съегрена (вторичный) - 30,8%:

Ревматоидный артрит - 23,1%;

Системная красная волчанка - 7,7%;

4) заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной системы - 19,2%.

На рис. 13 представлен пациент с язвой роговицы при вторичном синдроме Съегрена, осложнившейся перфорацией роговицы.

Лечение больных с заболеваниями роговицы ксеротической этиологии представляет собой актуальную задачу. Оно предусматривает следующие возможности:

Инстилляции препаратов «искусственной слезы»;

Окклюзию слезоотводящих путей;

Стимуляцию слезопродукции;

Пересадку слюнных желез в конъюнктивальную полость.

Основным из перечисленных направлений лечения пациентов рассматриваемого профиля явилось назначение препаратов «искусственной слезы».

Безусловно, в арсенале каждого врача присутствует своя схема применения таких препаратов.

Это может быть один препарат, который врач предпочитает и назначает каждому пациенту, может быть несколько, в зависимости от варианта клинического течения ССГ. Далее врач назначает препарат второй линии, третьей и т.д.

Остановимся подробней на препаратах «искусственной слезы». Это разнообразные гелевые препараты, многочисленные препараты низкой вязкости, каждый из которых имеет свою «нишу» к применению.

Ниже представлены только некоторые из них:

Видисик (Bausch + Lomb)

Офтагель (Santen)

Систейн Ультра, Систейн Ультра монодозы (Alcon)

Систейн баланс, Систейн гель (Alcon)

Визмед гель (TRB Chemedica)

Оксиал (Bausch+Lomb)

Оптив (Allergan)

Катионорм (Santen)

Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson)

Блинк Интенсив, Контакт (Abbott)

Хилабак (Thea)

Визмед, Визмед Мульти, Визмед Лайт (TRB Chemedica)

Слеза натуральная (Alcon)

Слезин (Rompharm)

Офтолик (Sentiss)

Хило —Комод, Хилозар —Комод (Ursapharm)

Лакрисифи (Sifi; Zambon)

Гипромелоза —П (Unimed Pharma)

Искусственная слеза (ФИРН М, Россия)

Дефислез (Синтез, Россия)

Как из большого списка выбрать конкретный препарат конкретному больному?

Это зависит от патогенетического типа ССГ, от степени тяжести ксероза эпителия глазной поверхности, от сопутствующих ксерозу изменениях глазной поверхности, от индивидуальной переносимости препарата.

Прежде всего, выбор препарата должен быть ориентирован на особенности патологии прероговичной слезной пленки.

Препараты «искусственной слезы» для протезирования муцинового покрытия глазной поверхности делятся на три типа: препараты на основе природных мукополисахаридов (Оксиал, Визин «Чистая слеза», Хилабак, Визмед гель, Хило —Комод, Хилозар —Комод, Блинк), препараты на основе карбоксиметилцеллюлозы или цеталкония —хлорида (Оптив, Катионорм) и гелевые препараты (Видисик, Офтагель, Систейн Ультра, Визмед гель).

Для замещения водянистого слоя слезной пленки назначают препараты низкой вязкости: Оксиал (Bausch + Lomb), Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson), Катионорм (Santen), Оптив (Allergan), Хилабак (Thea) Офтолик (Sentiss), Хило —Комод, Хилозар —Комод (Ursapharm), Слеза натуральная (Alcon), Слезин (Rompharm Comp), Искусственная слеза (ФИРН М, Россия), Гипромелоза —П (Unimed Pharma), Дефислез (Синтез, Россия), Визмед Лайт (TRB Chemedica).

Для протезирования липидного слоя в наших аптеках присутствуют два препарата, содержащих в составе липиды: Систейн баланс (Аlcon) и Катионорм (Santen).

Другим фактором, определяющим выбор препарата «искусственной слезы» из достаточно большого их перечня, служит тяжесть клинического течения ССГ.

В табл. 4 представлены препараты «искусственной слезы», предпочитаемые больными с различными формами клинического течения ССГ.

Из таблицы видно, что пациенты с легкой формой ССГ чаще предпочитают препараты низкой вязкости, со средне —тяжелой - гелевые препараты, а при особо тяжелой форме - бесконсервантные препараты низкой вязкости. В частности, при тяжелой форме ССГ, сопровождающейся ксеротическими изменениями роговицы, о которых ранее шла речь, базовой является терапия глазными гелями: Видисик (Bausch+Lomb), Офтагель (Santen), Cистейн Ультра (Alcon), Лакропос (Ursapharm). Их дополняют инстилляциями препаратов низкой вязкости: Оксиал (Bausch + Lomb), Катионорм (Santen), Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson), Оптив (Allergan), Хилабак (Thea), Хило —Комод (Ursapharm).

Важным элементом лечения больных с ССГ является противовоспалительная терапия. Причем применение дексаметазона больным с дефектами эпителия и тем более стромы роговицы нецелесообразно, да и опасно. В таких случаях эффективен препарат Рестазис циклоспорина А — 0,05%).

Лечение дегенеративных изменений эпителия глазной поверхности, сопутствующих «сухому глазу», включает применение следующих препаратов:

1. Протекторы и стимуляторы регенерации эпителия глазной поверхности:

Корнерегель;

Препараты витамина А;

Препараты эпидермального фактора роста.

2. Метаболические препараты:

Визомитин.

Среди них наиболее широкое применение приобрел препарат «Корнерегель». Действующее вещество этого препарата - декспантенол - переходит в организме в пантотеновую кислоту (витамин В5), которая является составной частью кофермента А, обладает целым рядом положительных свойств, участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, кортикостероидов, порфиринов, стимулирует регенерацию кожи, слизистых оболочек, ускоряет митоз и увеличивает прочность коллагеновых волокон, оказывает регенерирующее, метаболическое противовоспалительное действие (рис. 14). Поэтому мы назначаем этот препарат пациентам даже с самыми минимальными дефектами эпителия роговицы.

Лечение больных с язвой роговицы ксеротического генеза

У больных с прогрессирующим течением язвы роговицы, несмотря на активно проводимое лечение препаратами «искусственной слезы» и обтурацию слезоотводящих путей, следует выполнить либо операцию конъюнктивального пломбирования роговицы, либо, если язва не глубокая, - амниопластику. Нами (совместно с С.Г. Журовой, И.В. Калининой и Е.Л. Ефимовой) разработано оперативное вмешательство по пересадке конъюнктивального лоскута и теноновой оболочки с его подшиванием «край в край» к язвенному дефекту (рис. 15).

Обтурация слезных точек - обязательный этап всех хирургических вмешательств. Показание - наличие «роговичных» осложнений ССГ.

Мы используем либо силиконовые обтураторы FCI, либо закрытие слезных канальцев любым другим хирургическим методом: лоскутом конъюнктивы, диатермокоагуляцией, перевязкой канальцев.

Существует достаточно эффективная методика наружной тарзорафии по Фуксу (1905). На рис. 16 видно, что в результате операции уменьшается площадь открытой глазной щели, что способствует купированию симптомов ССГ.

Итак, в основе успешного лечения больных с патологией роговицы ксеротического генеза лежит комплексный подход, сочетающий в той или иной комбинации инстилляции препаратов «искусственной слезы», обтурацию слезоотводящих путей, противовоспалительную, иммуносупрессивную и метаболическую терапию, включающую в том числе препараты декспантенола, а также лечение осложнений ксеротического процесса и сопутствующей «сухому глазу» патологии.

24.11.2013 18.09.2019

В практической работе, как офтальмолога, так и оптометриста в последние годы все больший процент жалоб связан с так называемым ССГ – синдромом сухого глаза.

По данным Бржеского В.В.и Сомова Е.Е. этой проблеме совершенно незаслуженно уделяется очень мало внимания. И это при том, что до 30% первичных обращений связанно именно с жалобами по этой проблеме.

Если к этому добавить стремительное увеличение компьютерной техники на рабочих местах, ухудшение экологии и распространение МКЛ в коррекции зрения, то можно себе представить диапазон данной проблемы.

Поскольку работа оптометриста является чаще всего передним краем офтальмологических услуг для населения, то для этих кабинетов процент обращений клиентов с ССГ еще более высок.

Локализация изменений конъюнктивы (обозначены точками): ксеротической –(а) и иной (б) природы

Анатомо-физиологические характеристики слезных органов глаза

Клинические проявления роговично-конъюктивального ксероза очень разнообразны, и часто не носят специфического характера, что во многом зависит от тяжести основного заболевания, и связано с функционированием тех анатомических структур глаза, которые осуществляют и слезопродукцию, и нормальные отток слезы из конъюнктивальной полости в носовую.

Схема строения слезного аппарата глаза. 1 и 2 — орбитальная и пальпебральная части главной слезной железы; 3 — слезное озеро; 4 — слезная точка (верхняя); 5 — слезный каналец (нижний); 6 — слезный мешок; 7 — носослезный проток; 8 — нижний носовой ход.

Основную роль в продукции слезной жидкости играют слезные железы. Они представлены главной слезной железой и добавочными слезными железами Краузе и Вольфринга.

Главная слезная железа располагается под верхне-наружным краем глазницы в одноименной ямке лобной кости.

Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую орбитальную и меньшую пальпебральную доли.

Выводные протоки орбитальной доли слезной железы (их всего 3-5) проходят сквозь ее пальпебральную часть и, приняв попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, открываются в конъюнктивальном своде вблизи от верхнего края хряща. Кроме того, пальпебральная доля железы имеет и свои собственные выводные протоки (от 3 до 9).

Следует отметить, что по морфологическим признакам слезные железы максимально близки к слюнным. Вероятно, это обстоятельство служит одной из причин одновременного поражения всех их при некоторых синдромальных состояниях, например, болезни Микулича, синдроме Съегрена, климактерическом синдроме и др.

Дополнительные слезные железы Вольфринга и Краузе находятся в конъюнктиве: первые, числом 3, у верхнего края верхнего хряща и одна — у нижнего края нижнего хряща, вторые — в области сводов (15-40 — в верхнем и 6-8 — в нижнем). Их иннервация аналогична иннервации основной слезной железы.

В настоящее время известно, что главная слезная железа обеспечивает лишь рефлекторное слезоотделение, которое наступает в ответ на механическое или иного свойства раздражение перечисленных выше рефлексогенных зон.

В частности, такое слезотечение развивается при попадании за веки инородного тела, при развитии так называемого «роговичного» синдрома и других подобных состояниях. Оно возникает и при вдыхании через нос паров раздражающих химических веществ (например, нашатырного спирта, слезоточивых газов и т.п.).

Рефлекторное слезотечение стимулируется также эмоциями, достигая иногда в таких случаях 30 мл в 1 мин.

В то же время, слезная жидкость, постоянно увлажняющая глазное яблоко в нормальных условиях, образуется за счет так называемой основной слезопродукции. Последняя осуществляется исключительно за счет активного функционирования добавочных слезных желез Краузе и Вольфринга и составляет 0,6-1,4 мкл/мин (до 2 мл в сутки), постепенно снижаясь с возрастом.

Слезные железы (главным образом, добавочные), наряду со слезой, секретируют еще и муцины, объем продукции которых, иногда достигает 50% от общего ее количества.

Другими не менее значимыми железами, участвующими в образовании слезной жидкости, являются бокаловидные клетки конъюнктивы Бехера . Они секретируют муцины, выполняющие важную роль в обеспечении стабильности прероговичной слезной пленки.

Схема распределения клеток Бехера (обозначены мелкими точками) и добавочных слезных желез Краузе (черные кружки) в конъюнктиве глазного яблока, век и переходных складок правого глаза (по Lemp M.A., 1992, с изменениями). 1- межкраевое пространство верхнего века с отверстиями выводных протоков мейбомиевых желез; 2- верхний край хряща верхнего века; 3- верхняя слезная точка; 4- слезное мясцо.

Из представленного выше рисунка видно, что наибольшей плотности клетки Бехера достигают в слезном мясце. Поэтому после его иссечения (при развитии, например, новообразования или по другим причинам) закономерно страдает муциновый слой прероговичной слезной пленки. Это обстоятельство может служить причиной развития синдрома «сухого глаза» у прооперированных пациентов.

Кроме бокаловидных клеток, в продукции муцинов принимают также участие так называемые крипты Генле , располагающиеся в тарзальной конъюнктиве в проекции дистального края хряща, а также железы Манца , находящиеся в толще лимбальной конъюнктивы.

Наибольшее значение в секреции липидов, входящих в состав слезной жидкости, имеют мейбомиевые железы. Они располагаются в толще хрящей век (около 25 в верхнем и 20 — в нижнем). Их липидный секрет смазывает межкраевое пространство век, предохраняя эпителий от мацерации, а также не позволяет слезе скатываться через край нижнего века и препятствует активному испарению прероговичной слезной пленки.

Наряду с мейбомиевыми железами, липидный секрет выделяют также сальные железы Цейса (открываются в волосяные мешочки ресниц) и видоизмененные потовые железы Молля (находятся на свободном крае века). Таким образом, секрет всех перечисленных выше желез, а также транссудат плазмы крови, проникающий в конъюнктивальную полость через стенку капилляров, и составляют жидкость, содержащуюся в конъюнктивальной полости.

Вот эту «сборного» состава влагу следует считать не слезой в полном смысле этого слова, а слезной жидкостью.

Функции слезной жидкости

Биохимическая структура слезной жидкости достаточно сложна.

В ее состав входят такие различные по генезу вещества, как иммуноглобулины (A, G, М, Е), фракции комплемента, лизоцим, лактоферрин, трансферрин (все относится к защитным факторам слезы), адреналин и ацетилхолин (медиаторы вегетативной нервной системы), представители различных ферментативных групп, некоторые компоненты системы гемостаза, а также ряд продуктов углеводного, белкового, жирового и минерального обмена тканей. В настоящее время уже известны основные пути их проникновения в слезную жидкость.

В конъюнктивальной полости взрослого, здорового человека содержится 6-7 мкл слезной жидкости.

При сомкнутых веках она полностью заполняет капиллярную щель между стенками конъюнктивального мешка, а при раскрытых — распределяется в виде тонкой прероговичной слезной пленки по переднему сегменту глазного яблока.

Прероговичная часть слезной пленки на всем протяжении прилегания к нему краев век образует слезные мениски (верхний и нижний) общим объемом до 5,0 мкл.

Уже известно, что толщина слезной пленки колеблется, в зависимости от ширины глазной щели, от 6 до 12 мкм и составляет в среднем 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя три слоя: муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный. Каждому из них присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Основные физиологические функции прероговичной слезной пленки

Слои СП	Виды функций и механизмы их реализации
Защитная
Липидный	Препятствует (за счет гидрофобности) проникновению в роговичный эпителий аэрозолей, в т.ч. возбудителей аэрозольных инфекцийТермоизолирует эпителий роговицы и конъюнктивы
Водянистый	Механически удаляет (смывает) инородные тела с по­верхности роговичного эпителияОказывает антибактериальное и антивирусное действие за счет собственных факторов неспецифической резистентности и иммунологической толерантностиВосстанавливает за счет содержащихся буферных си­стем рН слезной жидкости при попадании в конъюнктивальную полость слабых кислот и / или оснований
Метаболическая
Водянистый	Транспортирует кислород, питательные вещества и од­новременно удаляет шлаковые метаболиты, отмершие эпителиальные клетки и т.п.
Муциновый	Обеспечивает доставку питательных веществ от водя­нистого слоя СП к роговичному эпителию, а также удаление шлаковых метаболитов
Светопреломляющая
Липидный	Выравнивает наружную поверхность СП
Водянистый	Составляет основу (95%) естественной «контактной линзы» в виде прероговичной слезной пленки
Муциновый	Сглаживает неровности (микроскладки и микровор­синки) наружной мембраны роговичного эпителияУдерживает СП на поверхностной мембране эпителия роговицы и конъюнктивы

Механизм обновления слезной пленки связан с периодическим нарушением ее стабильности, обнажением ее эпителиальной мембраны и стимулированием мигательных движений век.

Края век, скользя по передней поверхности роговицы, подобно стеклоочистителю, «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Благодаря тому, что при мигании вначале соприкасаются наружные края век и лишь в последнюю очередь внутренние, слеза смещается ими в сторону слезного озера.

Во время мигательных движений век активизируется уже упоминавшаяся выше «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок.

Установлено, что за один мигательный цикл, в среднем, оттекает от 1 до 2 мкл слезной жидкости, а за минуту — около 30 мкл.

В дневное время ее продукция осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Периодические разрывы образуют несмоченные пятна, где обнажаются глубокие гидрофильные слои, которые сразу заполняются водянистым слоем из рвущейся слезной пленки. По наблюдениям, разрывы возникают в одних и тех же местах.

Внешний вид разрывов прероговичной слезной пленки, окрашенной 0,2% раствором флюоресцеина-натрия. 1 – еще стабильная часть слезной пленки, 2 – образовавшиеся разрывы

Система слезотведения так же служит важным звеном нормального функционирования слезной пленки. Слезотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока.

Каждая слезная точка на вершине слезных сосочков имеет диаметр в среднем 0,35мм и ее просвет меняется в зависимости от положения век. В норме они имеют округлую форму и их просвет открыт в слезное озеро. Их деформация приводит к нарушению оттока, что у пациентов с ССГ может служить благоприятным фактором.

Стенки слезных канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон. Благодаря такому строению, при смыкании век и сокращении пальпебральной части круговой мышцы глаза просвет их сплющивается и слеза продвигается в сторону слезного мешка. Напротив, при раскрытии глазной щели канальцы вновь приобретают круглое сечение, восстанавливают свою емкость и слезная жидкость из слезного озера «всасывается» в их просвет. Этому способствует и отрицательное капиллярное давление, возникающее в просвете канальца.

Анатомические особенности слезных канальцев особенно важны при имплантации обтураторов слезных точек.

Пробочки – обтураторы слезных точек различного размера

Нарушения механизма функционирования прероговичной слезной пленки весьма разнообразны и могут быть связаны с любым из его составляющих звеньев: собственно слезопродукции, распределения жидкости на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.

Следствием одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование не покрытых слезной пленкой участков роговицы.

Если эта ситуация сохраняется достаточно долго и к тому же по каким-либо причинам усугубляется, то создаются условия для развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома «сухого глаза». Последний, как показывает клинический опыт, можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998 — 2002 г.)

Разграничительные признаки
По патогенезу	По этиологии	По клинической форме	По степени тяжести
Обусловлен снижением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие трех основных причин:сокращения объема основной слезопродукциидестабилизации слезной пленки вследствие воздействия повреждающих ее экзогенных факторов и/или активного испарениякомбинированного воздействия перечисленных выше факторов	СиндромальныйСимптоматическийСопутствует:некоторым видам глазной патологии или операциям на органе зрениягормональным нарушениям определенного характераряду соматических заболеваний, местному и энтеральному приему некоторых лекарственных средстввыраженному А-авитаминозуАртефициальны	Рецидивирую­щая микроэрозия роговицы и конъ­юнктивы глазного яблокаРецидивирую­щая макроэрозия роговицы и конъ­юнктивы глазного яблока»Сухой» кератоконъюнктивит»Нитчатый» ке­ратит	Легкий (с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторной гиперлакримии и сокращения времени разрыва прероговичной слезной пленки до 8 с)Средней тяжести (с микропризнаками ксероза, но уже на фоне умеренного снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)Тяжелый и особо тяжелый (с макропризнаками ксероза на фоне выраженного или критического снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)

На рисунке графически представлен этиологический спектр ССГ (по частоте встречаемости).

Этиологическая структура ССГ у больных до 40 лет (а) и старше (б).

1 – глазной «мониторный» синдром; 2 – нарушение эпителиальной мембраны роговицы после перенесенных кератитов, механических травм (в т.ч. оперативных вмешательств) или на почве дистрофии роговицы; 3 – транзисторный ССГ, вызванный ношением мягких контактных линз; 4 – ожоговая болезнь глаза; 5 – глазной «офисный» синдром; 6 – лагофтальм различной этиологии; 7 – хронический мейбомиевый блефарит; 8 – аутоиммунная и тиреотоксическая офтальмопатия; 9 – транзисторный ССГ, вызванный инсталляциями β-адреноблокаторов; 10 – синдром Съегрена; 11 – синдром Стивенс-Джонсона; 12 – дисфункция желез Бехера климактерического генеза; 13 – пемфигус конъюнктивы; 14 – ССГ, вызванный длительными инсталляциями кортикостероидов.

Из приведенных графиков видно, что у людей до 40 лет основной причиной развития рассматриваемого заболевания служат транзиторные нарушения стабильности слезной пленки. Среди них особую значимость приобретают уже упомянутые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, лазерные рефракционные операции.

У людей старше 40 лет на первый план выходит дисфункция желез Бехера климактерического генеза, нарушения после травм и операций и все тот же мониторный синдром .

Если себе представить, какое количество граждан среднего возраста усердно трудятся в конторах и офисах, то становится понятным их массовое обращение к офтальмологам и оптометристам.

Общие признаки ССГ

Легкая форма роговично — конъюнктивального ксероза

Микропризнаки заболевания на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции могут стать причиной ошибочной диагностики.

Как правило, в рассматриваемых случаях пациенты жалуются, в основном, на слезотечение, которое заметно усиливается при воздействии на глаз неблагоприятных факторов внешней среды. У них же нередко фиксируют и не свойственное ССГ увеличение, а не уменьшение высоты нижнего и верхнего слезных менисков, а иногда - выраженное слезостояние.

Другим специфическим, но достаточно редким при легком ксерозе микропризнаком ССГ, служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости. При туалете век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в виде тонких слизистых нитей, тягостно переносимых больными.

Кстати, наличие такого отделяемого свидетельствует о том, что конъюнктивальные бокаловидные клетки Бехера еще сохраняют свою функцию.

Кроме рассмотренных специфических микропризнаков, у больных с легким роговично-конъюнктивальным ксерозом одновременно отмечены и косвенные его симптомы. Несмотря на то, что они имеют место также и при ряде других заболеваний глаз, их все же необходимо принимать во внимание и рассматривать как подозрение на развивающийся ССГ. При этом наличие даже одного из таких симптомов, не объясняемого другими причинами локального характера, требует уже проведения целенаправленного их обследования.

Основную долю составляют все же субъективные симптомы заболевания. Из них наиболее близок к специфическим микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза симптом плохой переносимости ветра, кондиционированного воздуха (особенно при использовании тепловентиляторов), дыма и смога.

Зачастую, даже кратковременное пребывание человека в «накуренном» помещении приводит к быстрому развитию у него зрительного дискомфорта, который и после смены обстановки может сохраняться в течение нескольких часов.

Менее характерны жалобы пациентов с такой патологией на ухудшение к вечеру зрительной работоспособности и колебания остроты зрения, которые к тому же почти всегда связаны с обострением других клинических проявлений ССГ.

К перечисленным выше косвенным признакам ССГ следует также добавить и диагностированные у 21.8% таких больных включения в слезную пленку, представляющие собой мельчайшие глыбки слизи, остатки отделившихся эпителиальных нитей, воздушные пузырьки и другие микрочастицы. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы при мигательных движениях век. Однако эти загрязнения слезной пленки не строго патогномоничны для ССГ, так как иногда наблюдаются у здоровых людей и у некоторых больных с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами.

Роговично-конъюнктивальный ксероз средней степени тяжести

Клиническое течение роговично-конъюнктивального ксероза средней степени тяжести определяется, как правило, совокупностью тех же микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза, которые описаны выше. Однако частота их обнаружения и степень выраженности заметно превышают таковые при легком ксерозе.

Кроме того, у больных рассматриваемой группы уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение с наличием соответствующих жалоб и объективных симптомов, и появляются достаточно четкие признаки дефицита слезопродукции.

В частности, у таких больных заметно уменьшаются или полностью отсутствуют у краев обоих век слезные мениски. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века.

Следует отметить и появление у 29.5% пациентов жалоб на ощущение «сухости» в глазах. Среди неспецифических микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза рассматриваемой степени тяжести, обнаруживаемых при осмотре органа зрения, особого внимания заслуживает отек бульварной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века и «вялой» гиперемией. При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается из-за прилипания вместе с нижним веком.

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в трех клинических формах — «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы.

«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы.

Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы.

Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити».

На их месте образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток. Естественно, «нитчатый» кератит сопровождается и уже описанными выше микро-признаками роговично-конъюнктивального ксероза, которые встречаются у таких больных в том или ином сочетании.

«Нитчатый» кератит у больного с синдромом «сухого» глаза

«Сухой» кератоконъюнктивит , наряду с признаками «нитчатого» кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера.

При этом наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений, субэпителиальных ее помутнений различной выраженности, эпителиальных «нитей». Она теряет в ряде случаев также свой блеск, становится тусклой и шероховатой.

Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульбарная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она увлекается веками, смещаясь по глазному яблоку в большей степени, чем у здоровых людей.

Причиной этого явления служит «слипание» бульбарной и тарзальной конъюнктивы, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрова.

Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы.

Однако, несмотря на небольшую площадь, такие эрозии достаточно долго (до 5 суток и более) сохраняются, медленно эпителизируясь. Характерен «роговичный» синдром, сменяющийся длительным дискомфортом по завершению эпителизации эрозии. Однако уже через 2-3 мес., а иногда и раньше, заболевание обычно вновь рецидивирует.

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза или с выраженным недостатком в организме витамина А.

Ксеротическая бляшка Искерского-Бито на бульбарной конъюнктиве глаза больного с выраженным недостатком в организме витамина А

Диффузный ксероз конъюнктивы глазного яблока (по типу «шагреневой кожи») у больного, страдающего авитаминозом А

Распространенные формы синдрома «сухого глаза»

Наиболее ярко «ксеротическая» симптоматика выражена у больных с синдромом Съегрена (Шегрена) .

Несмотря на то, что «пик» заболеваемости этой патологией приходится на 60-летний возраст, отдельные случаи ее зафиксированы и у 30-40-летних пациентов.

Конъюнктива и роговица больного с синдромом Съегнера, окрашенные в пределах открытой глазной щели 1% — бенгальским розовым

Диагноз этого тяжелого заболевания выносится ревматологом, однако базируется на консультативных заключениях офтальмолога (определение степени снижения общей слезопродукции, обнаружение симптомов «сухого» кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков синдрома «сухого рта» — снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез).

Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора.

Согласно международной классификации (1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией.

В патогенезе глазных проявлений рассматриваемой патологии основную роль играет сочетанное нарушение продукции слезы и муцинов, приводящее к повышению испаряемости прероговичной слезной пленки и значительному ослаблению на этой почве ее прочности.

Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность.

Наиболее типичным проявлением ксероза у таких больных служит «сухой» кератоконъюнктивит, реже — «нитчатый» кератит с выраженным болевым синдромом и практически полным «набором» микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза.

Зачастую вследствие выраженной светобоязни и болевого синдрома такие пациенты лишаются возможности выполнять какую-либо зрительную работу.

Как правило, заболевание плохо уступает даже интенсивному лечению и имеет склонность к частым обострениям. Компенсация синдрома Съегрена системным назначением кортикостероидных препаратов существенно улучшает состояние глаз у таких больных, хотя и не во всех случаях позволяет полностью предотвратить у них рецидивы заболевания.

ССГ климактерического генеза (у женщин) развивается после 55 лет, чаще на фоне патологического климакса, в постменопаузальный период. Он составляет основную долю (до 28.2%) среди всех нозологических форм ССГ.

В патогенезе ССГ лежит так называемый экстрагенитальный эстрогенодефицит, развивающийся на фоне климакса и способствующий снижению выработки муцинов клетками Бехера. В результате этого нарушается стабильность прероговичной слезной пленки и развивается клиническая картина ССГ.

Заболевание имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием слабо выраженных субъективных микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе иногда протекающей на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от «хронического конъюнктивита неяс¬ной этиологии», не получая соответствующей для ССГ терапии.

Как правило, заболевание легко компенсируется инстал¬ляциями препаратов «искусственной слезы».

Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 7.6±0.3с) при неизменных показателях величин основных компонентов слезопродукции.

Они возникают в результате воздействия на прероговичную слезную пленку, а также эпителий роговицы и конъюнктивы таких артефициальных факторов, как кондиционированный или подогретый тепло-вентиляторами воздух, электромагнитное излучение от работающих экранов мониторных и компьютерных систем.

Профилактикой развития синдрома сухого глаза может быть использование очков с очковыми линзами, защищающими глаза от электромагнитных излучений.

По понятным причинам эти синдромы, клинические проявления которых зачастую существенно снижают зрительную работоспособность, встречаются у людей определенных профессий (операторы различного профиля).

В основе патогенеза упомянутых синдромов лежит изолированное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 4-8с) на фоне нормальных показателей слезопродукции.

Клиническая картина каждого из синдромов складывается из обильной субъективной симптоматики и крайне скудных объективных проявлений.

В частности, таких пациентов беспокоят чувство наличия за веками «инородного тела», периодический «глазной дискомфорт», непереносимость дыма, кондиционированного и загрязненного воздуха, быстрая зрительная утомляемость и возникающее желание «закрыть глаза». Вся эта симптоматика обычно усиливается к концу рабочего дня.

Объективные симптомы «глазного офисного» и «глазного мониторного» синдромов крайне скудны и не выходят за рамки косвенных микропризнаков легкого (гиперлакримического) роговично-конъюнктивального ксероза.

Следует также отметить достаточно быстрое достижение компенсации проявлений этого заболевания за счет инстилляций препаратов «искусственной слезы».

Одной из частых причин нарушения стабильности слезной пленки, приобретающих в последние годы все большую актуальность, являются кераторефракционные операции (фоторефракционная кератэктомия, лазерный кератомилез in situ — ЛАЗИК, передняя радиальная кератотомия и т.п.

В части из них повреждающий фактор является механическим (радиальная рефракционная кератотомия), в части — лучевым (фоторефракционная кератэк¬томия), в других случаях имеет место комбинированное повреждение роговицы (ЛАЗИК, ЛАСИК).

В результате воздействия на роговицу всех упомянутых выше негативных факторов, нарушается функция наружной ее эпителиальной мембраны, что неотвратимо приводит и к нарушению стабильности слезной пленки.

В принципе, этот процесс дестабилизации мог бы быть компенсирован рефлекторным усилением продукции муцинового и водянистого слоев прероговичной слезной пленки. Однако из-за повреждения окончаний чувствительных нервных волокон роговицы на-рушается процесс афферентации слезоотделения, благодаря чему и создаются условия для возникновения у пациентов синдрома «сухого глаза».

По результатам проведенного наблюдения за больными, перенесшими различные кераторефракционные операции, установлено, что почти у 95% из них в первые 1-2 мес. после вмешательства наблюдаются клинические и функциональные признаки упомянутого выше синдрома.

Как показывает опыт, даже полная эпителизация роговицы не может служить в рассматриваемых случаях свидетельством окончательной нормализации нарушенной функции прероговичной слезной пленки. В течение последующих 2-4 лет у 37% пациентов после радиальной кератотомии и у 46% — после ЛАЗИК сохранялось достоверное снижение стабильности слезной пленки и снижение основной слезопродукции.

Еще одной причиной развития симптомов «сухого глаза» по тому же патогенетическому механизму служит замедленное восстановление эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита или герпетического кератита. В этих случаях больные длительное время предъявляют жалобы на чувство «инородного тела» в глазу и медленное восстановление зрительной работоспособности, особенно при работе с мониторами компьютерных систем.

Диагностика ССГ, особенно ранняя, сопряжена с известными трудностями и требует от врача хороших теоретических знаний определенной направленности и прочного овладения некоторыми специфическими методами исследования осматриваемых пациентов. Эти методы не отличаются особой сложностью, что делает их доступными для врачей поликлинического профиля.

Современные методы лечения больных с ССГ

Терапия пациентов, обратившихся к офтальмологу или оптометристу, затруднена тем, что лечение синдрома, связана, прежде всего, с терапией основного заболевания, о котором пациент может и не догадываться.

Поэтому, важно объяснить необходимость полного обследования и базового лечения у специалиста соответствующего профиля.

Курация же больных с ССГ практически полностью возлагается на офтальмолога.

Создание условий для сокращения оттока из глаза слезной жидкости проводится исключительно в стационаре хирургическими методами.

Лечебные мероприятия, рекомендуемые больным, так же зависят от тяжести роговично-конъюнктивального ксероза и состоят из двух обязательных частей — увлажнение глаза и нормализация иммунного статуса организма в целом или органа зрения.

Подробнее стоит остановиться на препаратах под общим названием “искусственные слезы”.

Это водные растворы гидрофильных биологически инертных полимеров с включением различных консервантов и неорганических солей.

На протяжении многих лет жизни пациенты вынуждены закапывать их до 6 раз в сутки. Пролонгированные формы пока не нашли своего распространения.

Искусственная слеза образует на поверхности глазного яблока достаточно стабильную пленку, включающую в себя компоненты нативной слезной жидкости, если, конечно ее продукция еще сохранена. Ее повышенная вязкость так же является положительным фактором.

Предпочтение можно было бы отдать природным полимерам – сыворотке крови, сухой плазме и др., если бы не технические трудности, низкая эффективность и высокая цена конечного продукта. Поэтому они были успешно заменены искусственными полимерами, среди которых наибольшее значение приобрела метилцеллюлоза и ее производные.

Из недостатков можно отметить раздражение поврежденных тканей, задержку регенерации эпителия и способность в больших концентрациях обтурировать слезотводящие пути.

Значительно меньшими побочными эффектами обладает поливиниловый спирт. Его водные растворы 1,4-3,0% растворы практически не токсичны и не раздражают ткани глаза и даже способствуют заживлению ран. Один серьезный недостаток препарата сводит на нет все его достоинства. Это быстрое загустевание с образованием комочков на ресницах.

В качестве полимерной основы используются и такие вещества как полиакриловая кислота, гиалуронат натрия, декстран и многое другое.

Другим компонентом искусственной слезы являются консерванты, используемые по суровой необходимости для предотвращения грибковой и микробной обсемененности. Это бензалконий-хлорид, хлорбутанол, хлоргексидин и др. Особенно остро вопрос об их токсичности стоит для пользователей МКЛ. Линза, пропитываясь консервантами, пролонгирует их вредное воздействие на эпителий роговицы.

Третий необходимый компонент слезы — микроэлементы и буферные системы, обеспечивает постоянную величину PH(7,2 — 7,5), электролитный состав и осмолярность (150- 300 мОсм\л) в пределах нормы.

Все перечисленные препараты позволяют восполнить недостающий объем жидкости в конъюнктивальной полости и повысить стабильность слезной пленки. Поэтому их можно использовать для лечения больных со всеми патогенетическими разновидностями ССГ.

Наряду с задачей протезирования нативной слезной пленки, в лечении роговично-конъюнктивального ксероза получают использование также стимуляторы слезопродукции и муколитические средства, предназначенные для растворения слизистых «нитей» и «глыбок» с последующим формированием «слизистой» слезной пленки. Однако показания к их назначению в настоящее время довольно ограничены.

Кроме того, Бромгексин, оказавшийся наиболее выгодным муколитическим препаратом, обладает выраженными раздражающими свойствами. Правда, ему свойственен также и стимулирующий слезопродукцию эффект.

Арсенал терапевтических средств, широко применяемых сегодня для увлажнения глаза из «дополнительных источников» в целях лечения ССГ, достаточно велик.

Однако, в случае недостаточной их эффективности на первый план могут выступить уже хирургические методы лечения рассматриваемого синдрома, также основанные на дополнительном увлажнении глаза.

При отсутствии эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками — обтураторами, а при неэффективности последней и выраженном снижении слезопродукции – пересадка в конъюнктивальную полость малых слезных желез.

В последние годы в комплексном лечении больных с ССГ все большее значение приобретает иммунокорригирующая терапия , позволяющая нормализовать иммунный статус, как всего организма больного, так и непосредственно тканей слезных желез, роговицы и конъюнктивы. Разумеется, это благоприятно сказывается на итоговых результатах проводимой терапии.

Иммунокорригирующая терапия наиболее эффективна, когда выбор препарата ориентирован на результаты исследования in vitro индивидуальной чувствительности к нему больного.

Следует отметить, что при наличии изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера, необходимо одновременно проводить и соответствующую симптоматическую терапию .

В частности, в подобных случаях хорошо зарекомендовали себя инстилляции в конъюнктивальную полость витаминных и аминокислотных препаратов (тауфон, катахром и др.), применение стимулирующих регенераторные процессы в роговице и конъюнктиве гелей корнерегеля, актовегина и солкосерила, местное и системное использование антиметаболитов.

У больных с хроническим мейбомиевым блефаритом, сопровождающимся ССГ на почве патологии липидного слоя слезной пленки, хорошо зарекомендовал себя следующий комплекс лечебных процедур. После обработки свободных краев век спирт-эфирной смесью, производят массаж век, путем прижатия их хрящей конъюнктивальными поверхностями друг к другу по всей площади. Затем свободные края век вновь обрабатывают спирт-эфирной смесью, удаляя при этом выдавленный из мейбомиевых желез секрет. Завершают процедуру смазыванием свободных краев век антисептическим раствором.

Одновременно с проведением симптоматической терапии целесообразно закапывание «искусственных слез». Они пролонгируют эффект перечисленных лекарственных средств и «смягчают» их возможное раздражающее действие.

В лечении ССГ, особенно его синдромальных форм, большое значение имеют также и общеукрепляющие средства : препараты витаминов (А, В1, В2, В6, С, Е), микроэлементов (кальций, железо, магний) и др. Так только на фоне перорального применения перечисленных выше препаратов у соматически здоровых людей-добровольцев стабильность слезной пленки возросла почти вдвое.

При назначении и проведении лечения больному с ССГ необходимо одновременно выявить и, по возможности, исключить факторы внешней среды, вызывающие (или утяжеляющие) явления ССГ.

Необходимо, чтобы пациенты с ССГ проживали в помещениях, максимально очищенных от пыли и дыма, особенно если патогенез их заболевания связан со снижением слезопродукции или изменением рН слезы. Большие неудобства при этом возникают, когда влажность окружающего воздуха опускается ниже 50%, что часто происходит в зимние месяцы в комнатах с центральным отоплением.

В заключении, следует подчеркнуть, что рассмотренные выше методы лечения больных с ССГ требуют в большинстве случаев комплексного применения. При этом, конечно, следует ориентироваться на степень тяжести клинического течения заболевания, а также на показатели стабильности слезной пленки. При отсутствии положительного эффекта от перечисленных выше мероприятий и в случаях, когда в патогенезе ССГ доминирует снижение общей слезопродукции (результат пробы по Ширмер 2мм / 5 мин и менее) показана пересадка в конъюнктивальную полость заинтересованного глаза малых слюнных желез.

Наличие изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера требует проведения одновременно с базовой и соответствующей симптоматической терапии.

У больных с синдромальным роговично-конъюнктивальным ксерозом целесообразно также применение иммунокорригирующей терапии.

Деформация конъюнктивальной полости и роговично-конъюнктивальный ксероз у больного с глазным пемфигусом

Контроль за проводимым лечением осуществляют офтальмологи и, частично оптометристы, ориентируясь на показатели стабильности слезной пленки и динамику клинических симптомов ССГ.

Периодичность осмотров больных определяют индивидуально, однако в первые месяцы терапии они, по возможности, должны быть еженедельными, а затем, по мере стабилизации явлений ССГ — ежеквартальными или даже ежегодными.

Проблема диагностики и лечения синдрома «сухого глаза» остается одной из весьма актуальных в современной офтальмологии.

Из представленных выше данных следует, что синдром «сухого глаза» может развиваться у людей различного возраста при ряде заболеваний глаз и всего организма.

Диагностика этой патологии органа зрения базируется (с учетом жалоб пациента и его анамнеза) на правильном анализе клинической картины развивающегося заболевания. Для ее объективизации необходим целенаправленный поиск всех известных признаков ксероза поверхностных тканей глаза с постановкой ряда проб, характеризующих функциональное состояние слезопродукции и стабильность прероговичной слезной пленки.

Лечение проявлений рассмотренного синдрома наиболее эффективно, когда терапевтические мероприятия осуществляются дифференцированно, то есть с учетом тяжести и патогенетической формы роговично-конъюнктивального ксероза.

При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствии адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитей кератита.

Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения из-за помутнения роговицы.

Дальнейший прогресс в рассмотренной области связан с поиском новых диагностических средств, позволяющих оценивать стабильность прероговичной слезной пленки без использования инвазивных методик, а также с разработкой таких составов «искусственной слезы», которые были бы ориентированы на различные патогенетические типы синдрома «сухого глаза».

Список литературы:

1. «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2003;
2. «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2002;
3. «Рациональная фармакотерапия в офтальмологии» под ред. Е.А. Егорова, Москва, изд. Литера, 2006;
4. «Глазные болезни», Архангельский В.Н., изд. Медицина, Москва, 1969;
5. Минаев Ю.Л., «Что такое компьютерный зрительный синдром и как с ним бороться» статья «Вестник оптометрии» №6, стр. 36-38, 2008 г.;
6. Мягков А.В., Соголовская Е.Г., «Применение красителей для диагностики повреждений эпителия роговицы и конъюнктивы глаз при подборе контактных линз».