Герпесвирусные инфекции – это группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Герпесвиридэ, которые характеризуются широким эпидемическим распространением и многообразием клинических проявлений. У человека вызывают заболевание 8 видов вируса: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов; вирус Варицелле Зостер (ВВЗ или герпес 3 типа); вирус Эпштейн Барра (ВЭБ, герпес 4 типа); цитомегаловирус (ЦМВ, герпес 5 типа); вирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов. Антитела к герпетическим...

Лимфатическая система.

Что такое лимфа? Жидкость, содержащаяся в крови (плазма), проходит через стенки капилляров и проникает в ткани. Теперь это межтканевая жидкость. Она просачивается в межклеточные пространства, питает клетки и забирает некоторые токсичные продукты их жизнедеятельности. В межтканевой жидкости происходит накопление продуктов обмена - ионов, фрагментов распавшихся на части липидов, обломков разрушенных клеток. Часть межтканевой жидкости собирается венами, остаток выводится лимфатическими...

Обсуждение

Лимфатическая система – одна из самых сложных и хитро устроенных систем человека.

Лимфатическая система помимо лимфатических капилляров включает сеть лимфатических сосудов с внутренними клапанами, обеспечивающими только центростремительное движение лимфы. Капилляры и сосуды образуют сети и сплетения, характер которых зависит от строения органа (в головном и спинном мозгу, селезёнке, хрящах вовсе отсутствуют).
По пути сосудов находятся лимфатические узлы - овальные, размером 0,3-3 см, образования, проходя через которые лимфа освобождается от вредных веществ и болезнетворных начал и обогощается лимфоцитами, т. е. выполняет одну из барьерных функций организма.
Лимфатические сосуды сливаются в стволы, а последующие - в лимфатические протоки. При этом от большей части тела лимфа собирается в левый грудной проток (длина 30-45 см), впадающий в левый венозный узел (место соединения левой подключичной и внутренней яремной вен), а от верхней правой части туловища - в правый лимфатический проток, впадающий в правую подключичную вену.

Эпштейн–Барр вирусная инфекция.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирусная инфекция относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу...

Наиболее частые причины болей в животе у школьников.

В школьном возрасте жалобы на повторяющиеся боли в животе предъявляют более половины детей. В некоторых случаях боли проходят бесследно и не требуют проведения серьезного лечения, но в 50–70% они продолжают беспокоить пациентов, переходя в хронические гастроэнтерологические заболевания. Существует большое количество заболеваний, которые сопровождаются болями в животе. По характеру различают острые, хронические и рецидивирующие боли в животе. Острая боль в животе может быть следствием острой...

Особенности гормонального статуса девочек с маточными...

Самым распространенным заболеванием репродуктивной системы девочек является маточное кровотечение пубертатного периода (МКПП), которое, составляет около 50% всех обращений девочек-подростков к гинекологу. Маточное кровотечение пубертатного периода встречается с частотой от 10% до 37,5%. Маточное кровотечение пубертатного периода - это мультифакторное заболевание, обусловленное комплексом причин, в том числе бактериальной или вирусной инфекцией, гиповитаминозами, нарушениями витаминного и...

В результате страдает, в том числе, и предстательная железа. После 35 лет у мужчин начинает формироваться андрогенный дефицит, ухудшается микроциркуляция в тканях простаты, а также накапливаются последствия хронических заболеваний, которые способствуют развитию простатита. Также с возрастом простата увеличивается в размере, при этом в некоторых частях органа появляется так называемая фиброзная ткань. Это и есть гиперплазия предстательной железы, более привычное название — аденома. Разросшись до определенных размеров, аденома начинает сдавливать уретру, вызывая неприятные, нередко нарушение эректильной, а иногда и репродуктивной функции. Связь простатита и бесплодия обусловлена тем, что предстательная железа выделяет секрет, который я...

Увеличение лимфатических узлов у детей.

Лимфаденопатия - это увеличение размеров, а также изменение формы одного или целой группы лимфатических узлов различного генеза, без признаков воспаления. У человека около 600 лимфатических узлов. Нормальные размеры до 1 см. Чаще увеличиваются шейные, подмышечные, паховые, а также внутрибрюшные лимфоузлы. Выполняя защитную роль, лимфатические узлы одними из первых встают на пути распространения инфекций и других чужеродных антигенов (аллергенов, опухолевых клеток и др.). До достижения...

Эпштейн–Барр вирусная инфекция у детей.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирус относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу обнаруживаются у 60...

У дочки на шеи увеличился лимфоузел, расскажите как это штука лечится, к врачу только завтра попадем

Обсуждение

ЕЩЕ ВОПРОС Бассейн, когда можно посещать,ведь эти узлы могут держаться достаточно долго, или пока вообще не пройдут закрыть эту тему

Причин очень много. Это могут быть зубы, горло. Могут быть сами по себе, как реакция орг-ма на инфекцию.

Ему всего 4 года, а он даже не знает доживет ли он до следующего Нового Года? Славный мальчонка со славным именем - Вячеслав и со страшным диагнозом: Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец. Осложнения: гидронефроз слева. Анемия. Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии. В РБК...

Обсуждение

Загляните на www.pomogi.org

Орловская область
УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ДЕТСКАЯ ОБЛАСТНАЯ БОЛЬНИЦА
302028
г Орёл, ул.Октябрьская,4 тел/факс 763656
Глушонков Святослав Александрович 4 года, (родился 31.05.2002),cdvcdfДиагноз: ганглионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения.
В 2003 – 2004 гг. в РДКБ проводилось комплексное лечение по-поводу нейробластомы забрюшинного пространства III стадии. Оперативное лечение 19.11.2003 года, операция лапаротомия, биопсия опухоли левого забрюшинного пространства. Адъювантная полихимиотерапия по программе ULN-2000. Достигнута ремиссия.

В июне 2006 года проходил плановое обследование в ДОБ, было отмечено значительное увеличение лимфоузлов в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
На УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (17.07.2006.) стенки кишечника не утолщены, Мезентериальные лимфоузлы в области илеоцекального угла округлой формы, диаметром 19-21 мм, Парааортальные лимфоузлы множественные с максимальным размером 20х30 мм, 15х24 мм, 20х35 мм. Структура средней эхогенности, однородная. Лимфоузлы сдавливают нижнюю полую вену, поток в ней псевдоартериальный. Чревный ствол 4,5 мм.
В общем анализе крови: эр-ты 4,1х1012/л, НВ 123 г/л, тромбоциты 281 тыс., л-7,5 х10 9/л, э-1 п-5 с-51 л-38 м-5 СОЭ 32 мм/час.
Проведено антибактериальное лечение: цефотаксим 750 мг х3 раза в день, амикацин 150 мгх2 раза в день внутримышечно.
Боли в животе купировались. Общее состояние ребёнка несколько улучшилось, по данным УЗИ в динамике, увеличение мезентериальных и парааортальных лимфоузлов сохранялось.
Было рекомендовано обследование в г. Москве: анализ крови и мочи на онкомаркеры нейробластомы (экскреция катехоламинов – ванилинминдальной и гомованилиновой кислот, NSE, ферритин) в г. Москве с решением вопроса о дальнейшей тактике наблюдения и лечения.
В августе 2006 года проведено обследование амбулаторно.
NSE 67,21. Кортизол (сыворотки крови, 7-10 часов, 500,1 нмоль/л (норма 120-620), катехоламины в пределах нормы.
Однако, в сентябре 2006 года появились боли в спине, шейном, а затем в поясничном отделе позвоночника. Обследовался в поликлинике по месту жительства. Проведено УЗИ почек, органов брюшной полости. Патологических изменений не было выявлено. На рентгенограмме органов грудной клетки без патологии.
В общем анализе крови от 02.11. 2006. эр-ты 3,8х1012/л, НВ 90 г/л, л-7,1 х10 9/л, э-1 п-6 с-61 л-25 м-7 СОЭ 65 мм/час.
Общее состояние ребёнка ухудшалось, появились боли в спине, копчике.
Ребёнку показано обследование в специализированном онкологическом отделении для исключения рецидива нейробластомы. Был послан запрос в РДКБ. В ответе из РДКБ было рекомендовано амбулаторное дообследование ребёнка (большинство исследований в области не проводятся) с повторной заочной консультацией.
Состояние ребёнка при этом постепенно прогрессивно ухудшалось. Он похудел, аппетит резко снижен. Отмечаются интенсивные боли в коленных суставах, спине, копчике. Лихорадит на фебрильных цифрах. Был направлен в стационар. Объективный статус: общее состояние ребёнка тяжёлое. В сознании, контакту доступен. Очень негативно относится к осмотру. Любое изменение положение тела вызывает боли в спине, ногах. Кожные покровы бледные с иктеричным оттенком, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Аускультативно в лёгких дыхание проводится, хрипов не выслушивается. Тоны сердца ритмичные, звучные ЧСС 134 в минуту.
Живот не вздут, поверхностная пальпация возможна, но вызывает негативную реакцию ребёнка, при глубокой пальпации болезненность во всех отделах, больше по ходу левого бокового канала, где в глубине, нечётко определяется опухолевидное образование, болезненное. Пальпация остистых отростков позвонков болезненна, пальпация подвздошных костей, области крестца и копчика также болезненна. Пальпация области коленных суставов болезненна. Суставы несколько увеличены в размерах. Стул со склонностью к запорам (на фоне отсутствия аппетита) Мочеиспускание не нарушено.
На серии рентгенограмм грудной клетки и позвоночника: патологических теней в лёгких нет. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости – высокое стояние диафрагмы, паравертебрально от печени до малого таза, больше влево «немая зона» за счёт тени высокой интенсивности с полицикличным контуром. Кишечные петли с обеих сторон. Деструкция тел S2-3-5. Других очагов деструкции не выявлено.
Заключение: подозрение на метастазы нейробластомы в кресцовые позвонки.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства: паренхима печени средней эхогенности, неоднородна. Сосудистый рисунок сохранён. Стенки сосудов уплотнены.
Желчный пузырь овальной формы, стенка 2 мм, желчь застойная. Поджелудочная железа плохо визуализируется. Почки, правая – 89х40х50 мм, паренхима 17 мм, левая 110х48х50 мм.паренхима 11,5 мм, лоханка 30 мм, чашечки 18-20 мм, КМД сглажена. Мочеточник до 20 мм.
В малом иазу определяется образование 46х 35х72 мм, в мезогастрии слева образование 56х44х71 мм., с чётким контуром, неровными границами, изоэхогенное, неоднородное. При ЦДК и ЭД в них определяются сосуды. В левом боковом канале небольшое количество свободной жидкости.
Биохимический анализ крови от 13.12. общий белок 70 г/л, билирубин 9,3 мкмоль/л трансаминазы: АСТ 0,27ммоль/л, АЛТ 0,124ммоль/л, (в пределах нормы), глюкоза 5,5 ммоль/л, мочевина 4,9 ммоль/л, амилаза 42 Ед/л, сиаловая проба 3,8 ед., ревмофактор отрицателен, СРБ-96 мг/л, ДФА-отрицательна, АСЛО- отрицателен.
В общем анализе крови: эр-ты 1,6х1012/л, НВ 41 г/л, тромбоциты 287 тыс., л-4,8 х10 9/л, э-3 п-2 с-64 л-28 м-3 СОЭ 65 мм/час.
15.12.2006. произведена трансфузия отмытых эритроцитов (ЭМОЛТ индивидуальный подбор, гр. Крови (B III) RH+) в количестве 200,0 мл.
Показатели крови улучшились - эр-ты 3,6х1012/л, НВ 100 г/л, тромбоциты 244 тыс., л-5,0 х10 9/л, э-1 п-1 с-69 л-23 м-6 СОЭ 35 мм/час.
Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец.
Осложнения: гидронефроз слева. Анемия.
Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии.

Миастения, гиперплазия вилочковой железы.

Привет всем! Спешу обратиться к людям, имеющим такое заболевание как миастения и перенесшим операцию по удалению вилочковой железы, а также врачам-неврологам и хирургам. Моей сестре 31 год, в начале этого года у нее обнаружили гиперплазию вилочковой железы на фоне миастении. Весной она прошла курс лечения в отделении неврологии областной больницы, сейчас положили на плановую операцию по удалению вилочковой железы. Пока лежит в неврологии на обследовании, на днях должны перевести в отделение...

Девочки, может кто сталкивался.... У дочи пяти с половиной лет воспалились лимфоузлы (или фа) шейные и около челюсти. Раньше у нас в детстве врачи всегда проверяли их при осмотре, а теперь нет, сама я не щупала, наткнулась случайно, а врач и подавно не смотрела, поэтому не знаю, может воспалялись они у нас еще когда... Не болеем мы аж с декабря точно, может чуть сопельки вылезали, но быстро ринофлум. убирались. да и в бассейн мы продолжали ходить, вроде как промывалось все. С нового года...

Обсуждение

проверьте на паротит (свинку).

10.02.2011 08:45:39, ДжилЛиана

Примерно в 2.5 вылезли лимфоузлы, сначала с одной стороны, потом с другой. Лечили и ходили по врачам почти 6 месяцев, сдавали кровь, пили антибиотики - пока не удалили аденоиды и гланды. Оказалось все воспаление в носоглотке, аденойды - гланды - вода в ушах. И все друг дружку по очереди заражают. С тех пор, тьфу-тьфу-тьфу, в Богдаде все спокойно. Удачи вам, не растстраивайтесь! Все будет хорошо!!! Ну и @@@-@@@@

Эндокринолог предупреждает: ребенок нервничает, худеет? Возможно, это гипертиреоз

Обсуждение

Дочке 12 лет. У нее ТТГ4-6. У нее выпадает брови волосы. Это от гормоны выпадают? Ттг повышенный или нормально? Надо обратится к эндокринологу?

Добрый день! Дочери 14 лет. Обратились к педиатру с симптомами тошноты и головных болей.Сердцебиение в последний год учащенное.пульс достигает 111 ударов в минуту.В течение года менструальный цикл нерегулярен.
Сдали на гормоны, показатели следующие:
Т4 - 1,12
ТТГ - 1,30
Т3 общий - 79,5 (норма 84-172).
Сделали УЗИ щитовидки Обнаружена в правой доле киста 1,9 мм.
О каком диагнозе по данным анализов можно говорить?
Какие последствия?

Подумаем и о другой стороне пренатальной диагностики.

«Профилактика» болезни путем уничтожения «пациента» Соколова Нина Александровна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ВИНИТИ РАН, ответственный редактор двух научных журналов: «Физиология человека и животных» (выпуск «Эндокринная система. Размножение. Лактация») и «Клиническая эндокринология». Массино Юлия Сергеевна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. [ссылка-1] [ссылка-2] ...согласно...

Слон!

А теперь слон производства кого-то из горничных в отеле Конкорд Фронт в Шарме

Ванны с настоями трав ромашки, дубовой коры, трехцветной фиалки (количеством — 20) через день или ванны с хвойным экстрактом (10-15), морской солью (10) через день. Точечный массаж для стимуляции иммунной системы: массажирование точек над рукояткой грудины, в участке подчелюстных лимфоузлов, за углом нижней челюсти, возле крыльев носа, на бровях, за ухом, возле большого пальца руки. Вопрос выбора перечисленных мероприятий и их сочетания должен решать врач, учитывая особенности ребенка и его семьи....

Обсуждение

А сейчас вообще мало здоровых детей. Экология вокруг плохая, вот дети и болеют.

24.10.2009 19:57:05, mamamama

А вот почему они так часто и длительно болеют?
Может, есть внешние факторы, провоцирующие частые болезни, может иммунитет по какой-то причине снижен?

Гиперплазия лимфоузлов относится к серьезным проблемам клинической медицины.

Вообще-то, гиперплазия (греч. - сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей. И, по сути, такое гипертрофированное деление клеток приводит к образованию опухолей.

Однако следует отметить, что гиперплазия лимфоузлов представляет собой не заболевание, а клинический симптом. И многие специалисты относят его к лимфаденопатии – повышенному образованию лимфоидной ткани, которое и вызывает их увеличение. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления.

Код по МКБ-10

R59 Увеличение лимфатических узлов

Причины гиперплазии лимфоузлов

Характеризуя причины гиперплазии лимфоузлов, необходимо уточнить, что лимфоидная или лимфатическая ткань (состоящая из ретикулоэндотелиальных клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфатических фолликул, макрофагов, дендритов, лимфобластов, тучных клеток и др.) находится не только в паренхиме органов лимфатической системы: регионарных лимфатических узлах, селезенке, вилочковой желез, глоточных миндалинах. Эта ткань также присутствует в костном мозге, в слизистых оболочках органов дыхания, ЖКТ и мочевыводящих путей. И в случае наличия в каком-либо органе очага хронического воспаления скопления клеток лимфоидной ткани появляются и там – чтобы защищать организм от атакующей его инфекции.

Но нас интересуют именно регионарные лимфатические узлы, которые обеспечивают выработку лимфоцитов и антител, фильтрацию лимфы и регулирование ее токов из органов. На сегодняшний день причины гиперплазии лимфоузлов рассматриваются как причины их увеличения, которое является иммунным ответом на любой патологический процесс, вносящий изменения как в динамику тканевого метаболизма лимфатического узла, так и в соотношение тех или иных клеток. Например, при реакции на генетически отличные клетки (антигены) в лимфатическом узле повышается выработка лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов); при попадании бактерий и микробов в лимфоузлах скапливаются продукты их жизнедеятельности и обезвреженные токсины. А в случае онкологии гиперплазия лимфоузлов способна вовлечь в патологический процесс пролиферации любые их клетки. Это вызывает увеличение размера, изменение формы и структуры фиброзной капсулы лимфатического узла. Более того, ткани лимфатических узлов могут прорастать за пределы капсулы, а в случае метастазов из других органов вытесняться их злокачественными клетками.

Исходя из этого, гиперплазия лимфоузлов может быть инфекционного, реактивного или злокачественного происхождения.

Гиперплазия лимфоузлов инфекционной этиологии

Гиперплазия лимфоузлов (в смысле увеличение их размеров) является ответом на инфекцию при таких заболеваниях, как вызванный стрепто- или стафилококками лимфаденит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, фелиноз (болезнь кошачьей царапины); туберкулез, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, цитомегалия, туляремия, бруцеллез, хламидиоз, сифилис, актиномикоз, лептоспироз, токсоплазмоз.

При неспецифических лимфаденитах – в зависимости от локализации – наблюдается гиперплазия лимфоузлов в области шеи, нижней челюсти или подмышечных лимфатических узлов. Увеличение аксиллярных лимфоузлов отмечено при мастите, воспалениях суставов и мышечных тканей верхних конечностей, бруцеллезе, фелинозе и др.

Для воспалительных процессов в полости рта и носоглотки (при актиномикозе, кариесе, хроническом тонзиллите, фарингите, бронхите и др.) характерна гиперплазия подчелюстных лимфоузлов, заушных, предгортанных и заглоточных. А при инфекционном мононуклеозе увеличиваются только шейные лимфатические узлы.

В случае краснухи, токсоплазмоза, туберкулеза, а также при сифилисе врачи констатируют гиперплазию шейных лимфоузлов. Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

Свойственна туберкулезу и гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. Кроме того, значительное увеличение лимфатических узлов брыжеечного отдела тонкой кишки происходит вследствие поражения грамотрицательной бактерией Francisella tularensis, которая вызывает туляремию - острое инфекционное заболевание, переносимое грызунами и членистоногими.

Гиперплазия паховых лимфоузлов отмечается врачами при инфекционном мононуклеозе, и токсоплазмозе, бруцеллезе и актиномикозе, а также при всех инфекциях половой сферы и ВИЧ.

Симптомы гиперплазии лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов, как уже говорилось выше, является симптомом широко спектра болезней. Важнейшая задача – выявить симптомы гиперплазии лимфоузлов, подтверждающие или опровергающие злокачественный патогенез повышенного деления клеток.

Если лимфатический узел увеличивается быстро (до 2 см и чуть больше), если при прощупывании возникают болезненные ощущения, а консистенция узла довольно мягкая и эластичная, то есть все основания утверждать: это гиперплазия лимфоузла возникла вследствие инфекционного поражения или воспалительного процесса. Подтверждением этому является покраснение кожи в зоне лимфоузла.

Когда лимфатический узел увеличивается медленно, при пальпации не возникает боли, а сам узел очень плотный – велика вероятность того, что процесс имеет злокачественный характер. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

Локализация гипертрофированного лимфоузла также имеет значение. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Реактивная гиперплазия лимфоузлов возникает как ответная реакция иммунной системы на патологии иммунного же характера. К таким патологиям относятся:

• аутоиммунные коллагенозы (ревматоидный артрит и полиартрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Хаммена-Рича, грануломатоз Вегенера); - болезнь Вагнера или дерматомиозит (системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи)
• болезни накопления (эозинофильная гранулема, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Летерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена).

Помимо этого, реактивная форма может сопутствовать сывороточной болезни (аллергии на применение иммунных сывороточных препаратов животного происхождения), гемолитическим анемиям (наследственным или приобретенным), мегалобластной анемии или болезни Аддисона-Бирмера (которая возникает при дефиците витаминов В9 и В12) и химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний.

Среди аутоиммунных заболеваний эндокринной системы гиперплазия лимфоузла характерна для гипертиреоза (Базедовой болезни), причина которой кроется в повышенной выработке щитовидной железой тиреоидных гормонов. При этой патологии гиперплазия лимфатических узлов носит генерализованный характер с повышенным митозом лимфатических фолликулов.

Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

С точки зрения цитоморфологии, реактивная форма имеет три вида, самым распространенными из которых является фолликулярная форма.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов

Гистологические исследования показали, что особенностью фолликулярной гиперплазии лимфатических узлов является значительно превышающие норму лимфопролиферации размеры и количество образующих антитела вторичных фолликулов, а также расширение их центров размножения (так называемых светлых центров). Эти процессы происходят в коре лимфатических узлов. При этом вторичные фолликулы ведут себя довольно агрессивно, вытесняя остальные клетки, в том числе и лимфоциты.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов в области шеи диагностируется в качестве характерного симптома ангиофолликулярной лимфоидной гиперплазии или болезни Кастлемана. При локализованной форме данного заболевания увеличен всего один лимфатический узел, но проявляется это периодическими болями в грудной клетке или в области живота, слабостью, снижением веса, приступами лихорадки. Причину возникновения болезни Кастлемана исследователи связывают с наличием в организме вируса герпеса ВГЧ-8.

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов злокачественной этиологии может затрагивать регионарные узлы по всему телу. К первичным относятся лимфомы.

Длительное увеличение надключичных лимфатических узлов может говорить об онкологическом заболевании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, почек, яичников, яичек.

Гиперплазия шейных лимфоузлов наблюдается при опухолях челюстно-лицевой локализации, при меланоме в области головы и шеи. У пациетов с опухолями легких или молочных желез онкопатология обязательно проявит себя как гиперплазия подмышечных лимфоузлов. Кроме того, она бывает при раке крови.

Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом).

При лейкозе, при злокачественных новообразованиях в органах малого таза, метастазах рака простаты, матки, яичников, прямой кишки обычно отмечается как гиперплазия лимфоузлов в брюшной полости, так и паховых лимфатических узлов.

При лимфоме Ходжкина, как правило, наблюдается стойкое увеличение шейных и надключичных узлов, а также гиперплазия забрюшинных и лимфатических узлов брюшной полости. Значительные размеры последних становятся причиной нарушений функций кишечника и органов малого таза. В случае неходжкинской лимфомы на фоне анемии, нейтрофильного лейкоцитоза и лимфопении обнаруживается гиперплазия шейных и внутригрудных лимфоузлов (в районе диафрагмы), а также узлов в локтевых и подколенных сгибах.

Диагностика гиперплазии лимфоузлов

Диагностика гиперплазии лимфоузлов должна учитывать и правильно оценивать все факторы, повлекшие возникновение данного синдрома. Поэтому необходимо всестороннее обследование, которое включает:

• общий анализ крови,
• биохимический анализ крови (в т.ч. на токсоплазмоз и антитела),
• иммунограмма крови,
• анализ на опухолевые маркеры,
• общий анализ мочи,
• мазок из зева на наличие патогенной флоры,
• серологические пробы на сифилис и ВИЧ,
• проба Пирке и Манту на туберкулез,
• проба Квейма на саркоидоз,
• рентгенография (или флюорография) грудной клетки,
• ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов,
• лимфосцинтиграфия;
• биопсия (пункция) лимфоузла и гистологические исследования биоптата.

В половине случаев точная диагностика возможна лишь с помощью гистологического исследования после взятия пробы тканей лимфатического узла.

При лечении, связанной с туберкулезом или другой специфической инфекцией, назначается лечение по схемам, разработанным для каждого конкретного заболевания.

В случае диагностированного аутоиммунного заболевания, повлекшего возникновение гиперплазии лимфоузлов, или злокачественного характера размножения клеток лимфатического узла никакие компрессы и антибиотики не помогут. Имейте в виду, что в случае с лимфаузлами и патологической пролиферацией их тканей самолечение абсолютно недопустимо!

Профилактика гиперплазии лимфоузлов - своевременное обследование и лечение, а при неизлечимых патологиях - выполнение всех рекомендаций опытных и знающих врачей. Тогда возможно не довести болезнь до крайностей, когда гипертрофированные ткани превратятся в злокачественное новообразование.

ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. ТУБЕРКУЛЕЗ,

АКТИНОМИКОЗ, СИФИЛИС.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ. ЛИМФОМЫ.

МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидно-клеточные гранулемы с четкими «штамповаными» границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. В ходе развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и параллельное образование новых саркоидных гранулем. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регио-

нарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Опухолевые поражения лимфатических узлов Лимфомы - злокачественные новообразования, развивающиеся из лимфоцитов, их предшественников и производных (см. гл. 12). Диагноз лимфомы устанавливают при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлюорометрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несут цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследования, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне. В качестве примера ниже дана краткая характеристика основных типов лимфом.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников В- и Т-клеток (лимфобластные лимфо- мы/лейкозы). Среди лимфом преобладают пре-Тклеточные, среди лейкозов - пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуются в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Опухоль из периферических В-клеток (лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз) - одна из самых «доброкачественных» лимфом, но встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. Опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть из них содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - «пролиферативные центры». Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23 при иммуногистохимическом исследовании.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) - опухоль, состоящая из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины (Ig), экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома (плазмоцитома). Опухоль состоит из клеток, напоминающих зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют медленно. Чаще поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются

продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии. Осложнения миеломной болезни: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный амилоидоз (AL-амилоидоз), хроническая почечная недостаточность (миеломная нефропатия), вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения.

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным прогнозом, чем множественная миелома, но высок риск ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные Ig, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5, CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома происходит из клеток фолликулярного центра, представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Митозы обычно немногочисленны. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные Ig, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов [резуль- тат транслокации t (14;18)].

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высокоагрессивным течением. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 при иммуногистохимическом исследовании.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивается в лимфатических узлах, реже - экстранодально, мо-

жет первично поражать кости челюстей. Опухолевые клетки мономорфны, тесно расположены, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Типична картина «звездного неба», которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль очень агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом очень важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в том числе антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2.

Периферические Т-клеточные лимфомы. Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и из многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK, один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается, когда при наличии Т-клеточной опухоли все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную зону. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз) - одна из наиболее частых лимфом, в ее диагностике (как и других лимфом) решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфатических узлов чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфатических узлов и селезенки. Макроскопическая картина: лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, мягкой консистенции, затем уплотняются и образуют конгломераты, а на разрезе приобретают серовато-желтую окраску. Микроскопическая картина:

диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - одноядерные клетки Ходжкина и (особенно) многоядерные клетки Березовского-Рида-Штернберга, которые по современным представлениям происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Гистологические варианты (фазы): классические - с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, с лимфоидным истощением; самостоятельный - нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. При большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты) резко преобладают над опухолевыми.

Метастатические (вторичные) поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации, прежде всего головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы. Также в лимфатических узлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, желудка и других органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плот-

ность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазах возможно как повышение, так и понижение ее дифференцировки). Наиболее часто обнаруживаются метастазы плоскоклеточного рака, источниками которых является рак языка, слизистой оболочки рта, гортани, легких. В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено, и тогда проводится иммуногистохимическое исследование для выявления специфических опухолевых маркеров (для плоскоклеточного рака, например, цитокератинов, эпителиального мембранного антигена).

Рис. 28-1. Микропрепараты (а, б). Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла: эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200

Рис. 28-2. Микропрепараты (а, б). Туберкулезный лимфаденит: а - множественные эпителиодно-гигантоклеточные гранулемы с мелкими очагами казеозного некроза в центре некоторых гранулем; б - казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100 (см. также рис. 1-3) (а -препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 28-3. Микропрепараты (а, б). Саркоидоз лимфатического узла: а - множественные четко отграниченные («штампованые») саркоидные гранулемы; б - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует), из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200 (препараты О.В. Макаровой)

Рис. 28-4. Микропрепараты (а-в). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе): рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями опухолевой ткани; а - смешанно-клеточный вариант, ткань опухоли состоит из малых и больших клеток Ходжкина, единичных клеток Березовского-Рида-Штернберга, с примесью лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов; б - нодулярный тип лимфоидного преобладания, видны клетки «попкорна»; в - нодулярный склероз, видны лакунарные клетки. Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x200, в - x 100 (см. также рис. 12-10); (в, г - препараты Г.А. Франка)

Рис. 28-5. Микропрепараты (а, б). Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел: комплексы атипичных опухолевых клеток плоскоклеточного рака с «раковыми жемчужинами» (а) в различных отделах лимфатического узла.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Гиперплазия лимфоузла, что это такое и из-за чего возникает? Гиперплазия (увеличение) лимфатических узлов - это распространенная патология воспалительного характера. Причин возникновения существует множество. Поэтому, важно знать о недуге, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью, получить соответствующее лечение и предупредить возможные осложнения.

Что такое гиперплазия лимфоузлов, ее формы

Под термином «гиперплазия» подразумевают патологический процесс, характеризующийся пролиферацией (увеличение интенсивности размножения клеток) в любых тканях. Такое явление может произойти в любом участке организма. Проявляется в изменении объема тканей в сторону их увеличения.

Гиперплазия лимфатических узлов — это не заболевание, а клинический симптом. Его еще называют лимфаденитом. Чаще всего возникает при различных воспалительных процессах. Выделяют несколько форм лимфаденита к которым относятся:

• Неспецифический лимфаденит. Возникает воспаление узлов на фоне инфекционного процесса с яркими клиническими проявлениями.
• Специфический лимфаденит. Чаще воспаляются группы лимфатических узлов. Гиперплазия развивается медленно.
• Лимфаденит при опухолях. Гиперплазия лимфоидной ткани может наблюдаться как при доброкачественном, так и злокачественном онкологическом процессе.

Каждая из форм имеет разную клиническую картину и выраженность симптомов. Поэтому такое разделение облегчает диагностику заболевания и постановку диагноза.

Причины возникновения гиперплазии лимфатических узлов

Гиперплазия - частый симптом и причин его возникновения может быть множество. Самые распространенные:

• Инфекции. Как специфические (туберкулез, хламидиоз), так и неспецифические (ОРВИ, ангина) возникают из-за проникновения бактерий в организм. Выделение бактериями токсинов активируют защитные силы организма для их обезвреживания.
• Аутоиммунные процессы. Возникает выработка организмом чужеродных клеток против себя самого, из-за чего также активируется защитная система.
• Опухолевые процессы. Возникает патологическое разрастание тканей разных органов и систем, из-за чего лимфоузлы также увеличиваются.

Развитие любого из перечисленных паталогических процессов, сопровождается увеличением, разрастанием ткани групп или отдельных лимфоузлов. Именно в лимфатическом узле происходит борьба с патологическим агентом. Это самая важная часть защитных сил организма. Они первыми вовлекаются в воспалительный процесс.

Клинические признаки гиперплазии

К гиперплазированным лимфатическим узлам может привести огромное количество заболеваний. Главное - это определить признаки гиперплазии, с помощью которых можно поставить правильный диагноз.

Существуют специфические симптомы, благодаря которым можно заподозрить поражение лимфатического узла вследствие воспалительного процесса. К ним относится:

• Размер гиперплазированных узлов увеличивается стремительно, до 2-х сантиметров и более за короткий промежуток времени.
• При касаниях к лимфатическому узлу определяется болезненность.
• По консистенции узел эластичный и мягкий.
• Определяется изменение цвета кожи над лимфоузлом в виде ее покраснения.

Также гиперплазия лимфоузлов часто сопровождается повышением температуры тела и значительным снижением трудоспособности.

Если лимфоузел увеличивается медленно, по консистенции он плотный, прощупывании безболезненный, можно предположить начало онкологического процесса. При метастазировании узел буквально «спаян» с окружающими тканями.

Важно! При увеличении лимфоузла нужно срочно обратиться за консультацией к врачу

Какие заболевания сопровождаются гиперплазией лимфоузлов

В зависимости от того, какой патологический процесс протекает в организме и какие органы затрагивает, будет отмечаться гиперплазия тех или иных групп узлов.

• Болезни верхних дыхательных путей (нос, рот, глотка), будут сопровождаться гиперплазией групп шейных, подчелюстных, надключичных узлов. К таким заболеваниям относятся ОРВИ, тонзиллиты, стоматиты, кариес.
• При туберкулезе, обычно поражаются шейные, внутригрудные лимфоузлы. При тяжелом процессе могут быть поражены все группы узлов лимфатической системы.
• При различных иммунодефицитах также могут быть гиперплазированы все группы узлов лимфоидной ткани. Чаще всего при этой патологии воспалительный процесс локализуется в подвздошных узлах.
• При онкологических процессах возникает гиперплазия лимфатических узлов, которые располагаются ближе к пораженному органу. Но во время метастазирования опухолей в другие органы и ткани, могут быть увеличены сразу несколько групп лимфоузлов.

Чтобы выявить гиперплазию и определить тяжесть процесса требуется всестороннее обследование пациента. Также обязательно потребуется консультация различных специалистов для того, чтобы определиться с объемом лечения.

Диагностика гиперплазии лимфоузлов

Чтобы выявить причину заболевания, проследить ее развитие и правильно определить диагноз, проводится всестороннее обследование больного. Врачом будут назначены следующие лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ крови.
• Исследование крови на маркеры опухолевых клеток.
• Иммунологическое исследование крови.
• Мазок из зева.
• Серологическое исследование крови (реакция Вассермана).
• Проба Манту.

По данным этих анализов можно судить о возбудителе болезни, его активности. Доктор может поставить предположительный диагноз.

Также используется ряд инструментальных исследований, среди которых:

• Обзорная рентгенография грудной клетки.
• Биопсия пораженного лимфоузла с последующим гистологическим исследованием его содержимого.

Эти методы направленны на уточнение диагноза, исследование структуры пораженного узла. С их помощью, можно назначить наиболее полное и правильное лечение недуга, прогнозировать течение болезни.

Важно! Наиболее достоверно можно судить о патологическом процессе только проведя биопсию и гистологическое исследование

Какие врачи занимаются лечением гиперпластических лимфоузлов

Если возникло подозрение по поводу гиперплазии лимфоузлов, что это такое лучше всего объяснит терапевт. Это первый специалист, к которому должен обратиться больной. Врач проводит сбор жалоб и полный осмотр пациента. Помимо всестороннего лабораторного и инструментального исследования, больной обязательно получает консультации разных специалистов. Обследования проводят такие врачи:

• Отоларинголог. Обследует пациентов с жалобами на поражение групп лимфоузлов околоушной области, шейных и подчелюстных групп.
• Дерматолог. Консультация данного специалиста требуется при гнойном поражении узлов, повреждении кожных покровов над ними.
• Хирург. Обследует пациента при тяжелом течении болезни. Решает вопрос об оперативном лечении гиперпластических лимфоузлов.
• Онколог. Консультация врача нужна при определении повышения в крови онкомаркеров, наличии метастазирования в другие органы и ткани.

Лечение гиперплазии лимфоузлов

В зависимости от того, какая причина привела к гиперплазии терапия будет отличаться. Если болезнь была вызвана инфекционным агентом, то назначают:

Чаще всего возникаю такие побочные эффекты как головная боль, тошнота, рвота. Если эти признаки сильно выражены, то следует прервать медикаментозное лечение.

Важно! Перед использованием предложенных препаратов нужно обязательно проконсультироваться с врачом

Наименование заболевания имеет греческие корни и в дословном переводе звучит как «сверх образования». Поэтому гиперплазией называют увеличение элементов структуры тканей за счет их избыточного формирования. Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.

Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.

В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде слизистой оболочки желудка, матки, носа.

Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.

Причины гиперплазии

Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.

К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.

Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.

Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.

Основные симптомы гиперплазии

Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.

К основным признакам гиперплазии относятся - увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.

Разнообразие форм гиперплазии

В медицине существует несколько видов гиперплазии.

Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:

1. К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
2. К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.

Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:

1. При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
3. Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.

Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.

Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.

Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.

Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.

Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.

Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.

Гиперплазия молочных желез

При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.

Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.

Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.

Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.

Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.

Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.

Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.