Инкапсулированный очаг творожистого некроза в легком. Туберкулезная гранулема: что это такое

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взросло­го человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболе­вания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:

• 1) избирательно легочная локализация процесса;
• 2) контактное и интраканаликулярное (брон­хиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
• 3) смена кли­нико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного про­цесса в легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две тео­рии: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоеди­ниться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза яв­ляются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:

• 1) острый очаговый;
• 2) фиброзно-очаго­вый;
• 3) инфильтративный:
• 4) туберкулему;
• 5) казеозную пневмонию;
• 6) острый кавернозный;
• 7) фиброзно-кавернозный;
• 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах пра­вого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название оча­гов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо­бронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфиче­ский процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоид­ных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудатив­ная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкап­сулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрико­сова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифици­рованные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении про­цесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифици­руются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сег­ментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвеств­ленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симо­новские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких распола­гаются симметрично.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссуда­тивные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изме­нениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом ­инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описав­ших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспа­ление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очаго­вого туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как свое­образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильт­ративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают пре­обладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наб­людается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изме­нений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой фор­мы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для ко­торой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада воз­никает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко­торые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения мико­бактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легоч­ной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наруж­ный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пере­секающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой обли­тернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плев­ра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяют­ся разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхо­эктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном на­правлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верх­них отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени про­цесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхо­генные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны обра­зование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиб­розно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей кавер­ны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются много­численные бронхоэктазы.

При вторичном легочном ту­беркулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как пра­вило, интраканаликулярным (брон­хиальное дерево, желудочно-кишеч­ный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гор­тани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение от­мечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях нахо­дят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза мно­гообразны и упоминались при опи­сании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут раз­виться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, . При костном туберкулезе наблю­даются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содер­жимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гной­ному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время за­ключается в легочио-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обус­ловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарствен­ной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и инду­цированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезно­вение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гемато­генного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-­анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибро­пластической реакции.

#Вопрос 87

Клеточный состав специфической гранулемы при сифилисе:

#Варианты к вопросу 1

№1. макрофаги, лимфоциты, плазматическе клетки, клетки Вирхова

№2. лимфоциты, эпителиодные клетки, плазматические клетки, клетки Пирогова-Лангханса

№3. плазматические клетки, лимфоидные клетки, клетки Микулича

№4. лимфоидные клетки

№5. плазматические клетки

#Вопрос 88

#Варианты к вопросу 2

№1. легочный аффект, лимфангит, лимфаденит

№2. очаг казеозного некроза

№3. милиарные бугорки

№4. каверна

№5. абсцесс

#Вопрос 89

Первичный туберкулез развивается при:

#Варианты к вопросу 3

№1. многократной реинфекции возбудителем

№2. первичном контакте организма с возбудителем

№3. генерализации процесса из имеющихся туберкулезных очагов

№4. заживлении туберкулезного лимфаденита

№5. верно все

#Вопрос 90

Очаг Гона - это:

#Варианты к вопросу 4

№1. заживление первичного очага

№2. фиброзная рубцующаяся каверна

№3. инфильтрат в легком

№4. фиброзно-очаговый туберкулез

№5. каверна

#Вопрос 91

К параспецифическим реакциям при первичном туберкулезе относится:

#Варианты к вопросу 5

№1. каверна в легком

№2. инфильтрат в легком

№3. синдром Понсе

№4. лимфаденит

№5. крупозная пневмония

#Вопрос 92

Гематогенный туберкулез - это:

#Варианты к вопросу 6

№1. заражение при первой встрече с инфекцией

№2. реактивация старых заживших очагов в сочетании с суперинфекцией

№3. заболевание после излечения первичного туберкулеза

№4. генерализация имеющейся инфекции

№5. верно все

#Вопрос 93

Морфологическим субстратом первичного туберкулеза является:

#Варианты к вопросу 7

№1. Первичный туберкулезный комплекс

№2. Каверна

№3. Милиарный бугорок

№4. Очаг казеозного некроза

№5. Фиброзный лимфангит

#Вопрос 94

Морфологическим проявлением излечения первичного туберкулеза считают:

#Варианты к вопросу 8

№1. Диффузный пневмосклероз

№2. Эмфизему

№3. Наличие двух петрификатов в легком и лимфоузле

№4. Милиарный бугорок

№5. Карнификацию

#Вопрос 95

Одним из вариантов осложненного течения первичного туберкулеза является:

#Варианты к вопросу 9

№1. Возникновение ателектазов

№2. Гематогенная генерализация процесса

№3. Наличие эмфиземы

№4. Петрификация в легких

№5. Оссификация

#Вопрос 96

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется:

#Варианты к вопросу 10

№1. Наличием абсцесса

№2. Формированием каверны

№3. Появлением милиарных бугорков в печени и селезенке

№4. Развитием казеозной пневмонии

№5. Появлением милиарных бугорков в легких

#Вопрос 97

Для вторичного туберкулеза характерным является:

#Варианты к вопросу 11

№1. Гематогенная генерализация процесса

№2. Лимфогенная генерализация

№3. Контактный и интраканаликулярный путь распространения процесса

№4. Лимфожелезистый путь генерализации процесса

№5. Лимфогематогенный путь распространения процесса

#Вопрос 98

Очаговый туберкулез – это:

#Варианты к вопросу 12

№1. Зона казеозного некроза в легких без четких границ

№2. Каверна

№3. Милиарный бугорок

№4. Инкапсулированный очаг казеозного некроза менее 1 см.

№5. Очаг казеозного некроза более 1 см.

№6. Пневмоцирроз

#Вопрос 99

При фиброзно-кавернозном туберкулезе морфологические изменения характеризуются:

#Варианты к вопросу 13

№1. Наличием каверны, стенка которой имеет трехслойное строение

№2. Наличие абсцесса

№3. Развитием диффузного фиброза в легком

№4. Наличием полости, стенка которой имеет двухслойное строение

№5. Развитием казеозной пневмонии

#Вопрос 100

Фиброзно-кавернозный туберкулез является проявлением туберкулеза:

#Варианты к вопросу 14

№1. Гематогенного

№2. Первичного

№3. Старческого

№4. Вторичного

№5. Врожденного

#Вопрос 101

К признакам вторичного туберкулеза относится все, кроме:

#Варианты к вопросу 15

№1. поражения верхушки легкого

№2. бронхогенной генерализации

№3. казеозного лимфаденита

№4. "очковых" каверн в легких

№5. наличие очагов Абрикосова

#Вопрос 102

К формам вторичного туберкулеза относятся:

#Варианты к вопросу 16

№1. инфильтративный

№2. цирротический

№3. очаговый

№4. все верно

№5. Все неверно

#Вопрос 103

Туберкулома легких может быть:

#Варианты к вопросу 17

№1. множественной

№2. одиночной.

№3. конгломератной.

№4. все верно.

№5. верно 1 и 2

#Вопрос 104

Острый кавернозный туберкулез легких может осложниться:

#Варианты к вопросу 18

№1. амилоидозом

№2. кровотечением

№3. малигнизацией

№4. все верно

№5. все неверно

#Вопрос 105

Причиной смерти при цирротическом туберкулезе легких может быть:

#Варианты к вопросу 19

№1. азотемическая уремия

№2. туберкулезный сепсис

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 106

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается в исходе:

#Варианты к вопросу 20

№1. рака легкого

№2. хронического абсцесса легкого

№3. туберкуломы легкого

№4. милиарного туберкулеза легкого

№5. все неверно

Общие вопросы опухолевого роста

#Вопрос 107

Цитоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 1

№1. активацию протоонкогена

№2. взаимодействие онкогена с промотором

№3. появление новых свойств у дочерних клеток

№4. ингибицию антионкогена

№5. все перечисленное

#Вопрос 108

Гистоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 2

№1. замещение нормальных клеток ткани клоном малигнизированных элементов

№2. селекцию и размножение опухолевых клеток

№3. инфильтративный рост опухолевой ткани

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 109

Морфоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 3

№1. разрастание опухоли в органе или системе

№2. метастазирование опухоли

№3. прорастание опухоли в окружающие ткани

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 110

Онкогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 4

№1. цитоканцерогенез с появлением клона опухолевых клеток

№2. гистоканцерогенез с имммунной реакцией

№3. морфоканцерогенез с клинико-лабораторными проявлениями

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 111

К признакам экспансивного роста опухоли относится:

#Варианты к вопросу 5

№1. опухоль растет, оттесняя соседние ткани

№2. вокруг опухоли образуется псевдокапсулы

№3. опухоль имеет вид узла

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 112

Признаком опухолевой прогрессии является:

#Варианты к вопросу 6

№1. снижение степени дифференцировки опухоли

№2. увеличение размеров опухоли

№3. обширное метастазирование

№4. некрозы, кровоизлияния в опухоли

№5. выраженный паранеопластический синдром

#Вопрос 113

Преимущественный путь метастазирования сарком:

#Варианты к вопросу 7

№1. лимфогенный

№2. гематогенный

№3. периневральный

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 3

#Вопрос 114

Hаиболее характерный путь метастазирования злокачественных опухолей из эпителия:

#Варианты к вопросу 8

№1. гематогенный

№2. лимфогенный

№3. имплантационный

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 2

#Вопрос 115

Этиология опухолей объясняется теориями:

#Варианты к вопросу 9

№1. вирусно-генетической

№2. физико-химической

№3. дизонтогенетической

№4. полиэтиологической

№5. молекулярно-генетической

#Вопрос 116

Клинического наблюдения требуют:

#Варианты к вопросу 10

№1. 1-я степень дисплазии

№2. 2-я степень дисплазии

№3. 3-я степень дисплазии

№4. все верно

№5. только 1 и 2

#Вопрос 117

Клеточный атипизм характеризуется:

#Варианты к вопросу 11

№1. отличием клеток по форме и размеру

№2. гиперхромией ядер

№3. увеличением ядерно-цитоплазматического отношения

№4. все верно

№5. только 2 и 3

#Вопрос 118

Тканевой атипизм характеризуется:

#Варианты к вопросу 12

№1. нарушением упорядоченности элементов, составляющих ткань

№2. инфильтрацией клетками окружающих тканей

№3. изменением паренхиматозно-стромального соотношения

№4. верно 1 и 3

№5. верно 1 и 2

#Вопрос 119

Собственно предраком является:

#Варианты к вопросу 13

№1. метаплазия

№2. дисрегенерация

№3. дисплазия

№4. сarcinoma in situ

№5. дистрофия

#Вопрос 120

Доброкачественные опухоли характеризуются:

#Варианты к вопросу 14

№1. строением из дифференцированных клеток

№2. экспансивным ростом

№3. отсутствием рецидивов после удаления

№4. отсутствием метастазов

№5. все верно

#Вопрос 121

Злокачественные опухоли характеризуются:

#Варианты к вопросу 15

№1. выраженной анаплазией клеток

№2. инфильтрирующим ростом

№3. наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли

№4. общим влиянием на организм

№5. все верно

#Вопрос 122

Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей:

#Варианты к вопросу 16

№1. дистрофия опухолевых клеток

№2. некроз опухолевых клеток

№3. фиброз

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 123

Морфологическими формами атипизма опухоли являются все, кроме:

#Варианты к вопросу 17

№1. клеточного

№2. тканевого

№3. антигенный

№4. патологии ультраструктур

№5. инвазивного роста

#Вопрос 124

В основу Международной классификации новообразований положен признак:

#Варианты к вопросу 18

№1. локализация опухоли

№2. гистогенетический принцип

№3. биологические свойства опухоли

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 2

#Вопрос 125

Международная классификация TNM стадии опухолевого процесса основана на оценке:

#Варианты к вопросу 19

№1. степени прорастания опухоли в окружающие ткани

№2. размера опухоли

№3. наличии метастазов в лимфоузлах

№4. наличии отдаленных метастазов

№5. верно все

#Вопрос 126

К формированию опухолевого клона приводят следующие молекулярно-генетические нарушения, кроме:

#Варианты к вопросу 20

№1. блокада процессов апоптоза

№2. гиперэкспрессия "дикого" р53

№3. нарушения внутриклеточного каспазного пути индукции протеолиза

№4. появление "мутантного" р53

№5. гиперэкспрессия гена bcl-2

– это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

МКБ-10

A15 A16 A31.0

Общие сведения

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

• Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
• Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
• Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии . Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции . Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле , ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность .

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением . Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс . В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии , гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

• Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
• Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
• Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
• Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр . Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких . Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца , возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

В легком очаг казеозного некроза окружен толстой капсулой во­локнистого строения, окрашенной в кирпично-красный цвет. В казеозных массах беспорядочно расположены красные коллагеновые волокна, прозрачные кристаллы холестерина игольчатого вида и темные вкрапления солей извести.

Существенные элементы : 1. очаг казеозного некроза

2. соединительнотканная капсула

3. кристаллы холестерина

4. отложение солей извести

№ 261. Альтеративныс туберкулезные бугорки в печени

Окраска карбол-фуксином Циля + гематоксилином

В печеночных дольках видны бесструктурные участки некроза-зернистые глыбчатые, бледно-розового цвета, в некоторых на боль­шем увеличении определяются бордового цвета палочки с закругленными концами (микобактерии туберкулеза). На периферии очагов некроза отсутствует клеточная реакция.

Существенные элементы : 1. очаги казеозного некроза

2. туберкулезные палочки

№ 262. Туберкулезный лептоменингит

В мягких оболочках головного мозга определяются воспалительные фокусы в виде гранулем. В центре гранулемы бесструктурные белковые массы розового цвета - это коагуляционный «творожистый некроз. На периферии некротических масс расположена зона эпителиоидных клеток - они крупные, с бобовидным ядром и светлой эозинофильной цитоплазмой. Вслед за эпителиоидными клетками расположены лимфоциты - мелкие, округлой формы с базофилным ядром и узким ободком базофильной цитоплазмы. На границе эпителиоидных и лимфоидные клеток встречаются клетки Пирогова-Лангханса - очень крупные, с большим количество и округлых ядер, лежащих, на периферии цитоплазмы в виде под­ковы.

Существенные элементы : 1. зона творожистого некроза в гранулеме

2. зона эпителиоидных клеток

3. зона лимфоидных клеток

4. клетки Пирогова-Лангханса

№ 263. Фиброзно-очаговый туберкулез легкого
В легком несколько очагов казеозно-фнброзного строения, тесно прилегающих друг к другу. Казеозные массы окружены соединительнотканной оболочкой. На периферии казеозных очагов сохра­нились островки специфической грануляционной ткани, в которой на большем увеличении определяются эпителиоидные и лимфоидные клетки, а также единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Существенные элементы : 1. очаг казеозного некроза

2. соединительнотканная оболочка

3. эпителиоидные клетки

4. лимфоидные клетки

5. клетки Пирогова - Лангханса

№ 264. Казеозная пневмония

Окраска гематоксилин + эозин, по Вейгерту

Обширные поля легкого подвержены казеозному некрозу, межальвеолярные перегородки неразличимы, бесструктурные, не­кротические зернистые массы инфильтрированы лейкоцитами. При окраске на эластические волокна по Вейгерту отмечается их раз­ рушение, и они лежат в некротизированных массах в виде различ­ных обрывков.

Существенные элементы : 1. поля творожистого некроза

2. нейтрофилы

3. обрывки эластических волокон

№ 265. Кавернозный туберкулез легкого

В легком стенка туберкулезной каверны слоистого строения, Внутренний слой каверны гнойно-некротический средний - слой клеток грануляционной ткани и наружный слой - зона экссудативного воспаления. На большем увеличении - во внутреннем слое определяются казеозная зернистая масса и нейтрофильные лейко­циты, в среднем слое - эпителиоидные и лимфоидные клетки, среди которых видны единичные клетки Пирогова-Лангганса. В наружном слое встречаются туберкулезные гранулемы.

Существенные элементы : 1. гнойно-некротический слой

2. специфическая грануляционная ткань

3. клетки Пирогова-Лангганса

№ 266. Туберкулез кишечника

В стенке тонкой кишки многочисленные туберкулезные грану­лемы кругло-овальной формы. На большем увеличении- в центре гранулемы казеозный некроз, вокруг него вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских клеток Пирогова-Лангганса.

Существенные элементы : 1. туберкулезная гранулема

2. казеозный центр гранулемы

3. лимфоидные клетки

4. эпителиоидные клетки

5. гигантские клетки Пирогова-Лангханса

№ 267 Милиарный туберкулез селезенки

В селезенке хаотично расположены гранулемы кругло-овальной формы, В центре почти каждой гранулемы казеозный некроз. На большем увеличении - зона некроза окружена валом специфиче­ской грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоид­ных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса.

Существенные элементы : 1. туберкулезная гранулема

2. казеозный некроз

3. лимфоидные клетки

4. эпителиоидные клетки

5. клетки Пирогова-Лангханса

№ 268. Полиомиелит

В поперечном срезе спинного мозга граница между белым и се­рым веществом слабо различима. В сером веществе, преимущест­венно в зоне передних рогов, клеточные пролифераты. На большем увеличении - клеточные пролифераты из глиальных и адвентициальных клеток образуют периваскулярные муфты. Ганглиозные клетку набухшие, цитоплазма их; тусклая, ядра гиперхромные. Не­которые ганглиозные клетки некротизированы.

Существенные элементы : 1. периваскулярные клеточные муфты

2. дистрофичные ганглиозные клетки

№ 269. Экзантема при ветряной оспе

Основные изменения в коже ребенка выражены в эпидермисе. На отдельных участках эпидермис отслоен. В образованных пузы­рях - везикулах - эозинофильная белковая жидкость. На большем увеличении - дно в некоторых везикулах представлено рост­ковым слоем эпидермиса. В углах везикул эпителиальные клетки преимущественно шиповатого слоя крупные, вокруг ядер зона про­светления - гидропическая дистрофия. В экссудате некоторых ве­зикул осколки ядер темно-синего цвета, нейтрофильные лейкоциты и погибшие эпителиальные клетки. Это пустулы. В дерме полнокровные сосуды и полиморфноклеточные периваскулярные инфильт­раты.

Существенные элементы : 1. везикула

2. пустула

3. полнокровные сосуды

4. ростковый слой в везикуле

5. эпителий с гидропической дистрофией

6. полиморфноклеточные инфильтрат

№ 270. Гнойный менингит

Мягкая оболочка головного мозга резко утолщена из-за отек скопления лейкоцитов и полнокровных сосудов. На большем увеличении - крупноочаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов структурные элементы оболочки рыхлые из-за отека. Капилляр мозга гиперемированы, вокруг сосудов и клеток просветление-отек периваскулярный и перицеллюлярный, ганглиоциты набухши.

Существенные элементы : 1. скопления нейтрофилов

2. полнокровные сосуды

3. отечные оболочки мозга

№ 271. Мениигоэнцефалит

Головной мозг и оболочки полнокровные. Паутинная и мягкая оболочки отечные, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Субарахноидальное пространство расширено, содержит нейтрофильные лейкоциты, нити фибрина. Вокруг сосудов и клеток мозг просветления - периваскулярный и перицеллюлярный отек, ганлиоциты набухшие. В веществе мозга очаговые скопления нейтрофилов и лимфоцитов.

Существенные элементы : 1. полнокровие

2. скопление нейтрофильных лейкоцитов

№ 272. Дифтеритический амигдалит

На больших участках небной миндалины отсутствует многослойный плоский эпителий, собственная пластинка слизистой, лимфатические фолликулы и часть подслизистой основы. В этой зоне видны розовые массы фибрина и нейтрофильные лейкоциты. Подслизистый слой рыхлый (отечный), кровеносные сосуды переполнены кровью.

Существенные элементы : 1. фибринозный экссудат

2. нейтрофилы

№ 273. Некротическая ангина при скарлатине

В измененной миндалине поверхностный слой некротизиров бесструктурный, розоватого цвета с колониями бактерий, окрашенными в синий цвет. В подлежащих отделах на большем увеличении отмечается обильная нейтрофильноклеточная инфильтраци полнокровные сосуды.

Существенные элементы : 1. некротический слой

2. слой нейтрофильной инфильтрации

3. колонии бактерий

4. полнокровные сосуды

№ 274. Полниозно-язвенный эндокардит

В препарате часть стенки желудочка, редсердия и створка мит­рального клапана на поперечном разрезе. Створка клапана утол­щена особенно в дистальном отделе, склерозирована, гиалкнизирована и с очагами базофилии. На поверхности створки обильные фибринозные наложения розового цвета и много колоний бактерий фиолетового цвета. На отдельных участках часть створки и фибри­нозные наложения распавшиеся. На большем увеличении в таких участках отмечается обильная нейтрофильная инфильтрация.

Существенные элементы : 1. фибринозные наложения

2. участки изъявления

3. колонии микробов

4. нейтрофильноклеточный инфильтрат

№ 275. Септический тромбофлебит

В препарате поперечный срез артерии и вены. Стенка вены ин­фильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, в просвете - обтурирующий тромб, состоящий из тромбоцитов, нитей фибрина, фор­менных элементов крови. В тромбе определяются колонии бактерий неправильной формы, окрашенные в темно-фиолетовый цвет и напо­минающие чернильные пятна.

Существенные элементы : 1. флебит

2. обтурирующий тромб

3. нейтрофилы в тромбе

4. колонии бактерий

№ 276. Гнойничковый миокардит

В миокарде среди мышечных клеток определяются очаги некро­за, обильная клеточная инфильтрация и колонии бактерий, которые окрашены в темно-синий цвет. На большем увеличении - клеточ­ный инфильтрат представлен нейтрофильными лейкоцитами. Сосуды

миокарда полнокровные.

Существенные элементы : 1. участок некроза в миокарде

2. нейтрофильный инфильтрат

3. колонии бактерий

4. полнокровные сосуды

№ 277. Гнойничковый пиелонефрит

В почке полнокровие, очаги некроза, скопления нейтрофильных лейкоцитов и колоний бактерий, которые окрашены в темно-синий цвет. Гнойники - абсцессы «привязаны» к клубочкам почки. В просвете сосудов бактериальные эмболы.

Существенные элементы: 1. полнокровные сосуды

2. бактериальные эмболы

3. колония бактерий

4. абсцесс

№ 278. Гнойный тромбартериит пупочной артерии

В препарате артерия мышечно-эластического типа. Стенка ее диффузно по всему периметру инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Инфильтрат распространяется на окружающую сосуд фиброзно-жировую ткань. В просвете сосуда септический тромб, состоящий в основном из фибрина и нейтрофильных лейкоцитов.

Существенные элементы : 1. нейтрофильный инфильтрат в стенке артерии

2. септический тромб в просвете арте­рии

№ 279. Гнойный тромбофлебит пупочной вены

Стенка вены и окружающая ее фиброзно-жировая ткань ин­фильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. В расширенном про­свете сосуда септический тромб, состоящий из фибрина и большого количества нейтрофильных лейкоцитов.

Существенные элементы : 1. воспалительный инфильтрат в стенке вены

2. септический тромб в просвете сосуда

№ 280. Гнойный омфалит

На препарате передняя брюшная стенка на разрезе из области пупочной ямки. В ней определяется очаг некроза - зернистая бес­структурная масса розового цвета, вокруг которого густая нейтрофильная инфильтрация и колонии бактерий темно-синего цвета (гнойное воспаление). В просвете вены организующийся обтурирующий тромб. На большем увеличении - в стенке вены в тромбе нейтрофильные лейкоциты - гнойный тромбофлебит.

Существенные элементы : 1. колонии бактерий

2. инфильтраты из нейтрофилов

3. тромб в вене

4. нейтрофилы в стенке вены

№ 281 Пупочный тромбартериит

В препарате срез части передней брюшной стенки и пупочные сосуды. В центре расположена спавшаяся пупочная вена, эндоте­лий ее гипертрофированный. В пупочных артериях организующиеся смешанные тромбы. На большем увеличении - в тромбе и стенке артерий бурый пигмент (гемосидерин) и нейтрофильные лейкоциты.

Существенные элементы : 1. смешанные тромбы

2. нейтрофильные лейкоциты

№ 282. Цитомегалия поджелудочной железы

В поджелудочной железе разросшаяся соединительная ткань подчеркивает дольчатой строение. В одних участках строма ком­пактная, волокнистая и клеточная, в других - рыхлая, отечная. Местами в соединительной ткани видны клеточные инфильтраты и полнокровные сосуды. На большем увеличении - в ацинусах и вы­водных протоках лежат крупные клетки, ядро их кругло-овальное, темно-фиолетовое и окружено просветленной зоной. Цитоплазма слабо базофильная. Это цитомегалические клетки. В строме вокруг пораженных ацинусов и протоков полиморфноклеточная инфильтрация.

Существенные элементы : 1. цитомегалы

2. полиморфноклеточные инфильтраты

№ 283. Цитомегалия почки

В почке неравномерное полнокровие. На большем увеличении - в извитых канальцах лежат одиночные и группами клетки кругло-овальной формы, ядра их округлые, темно-фиолетовые, окруженные просветленной зоной; Цитоплазма розовато-синяя. Это цитомегалические клетки. В строме вокруг пораженных канальцев очаговая полиморфноклеточная инфильтрация. В эпителиальных клетках из­витых канальцев зернистая и гиалиново-капельная дистрофия, в просвете канальцев белковые массы.

Существенные элементы : 1. цитомегалы

2. эпителий с зернистой дистрофией

3. полнокровные сосуды

№ 284. Печень при врожденном сифилисе

Структура печени резко изменена. Портальные тракты значительно расширены, фиброзированы. Стенка желчных протоков утолщена за счет разрастающейся соединительной ткани вокруг протоков в виде муфты. В просвете единичных протоков желчные тромбы - гомогенные массы зеленовато-бурого цвета. Печеночные балки дискомплексированы, гепатоциты атрофичны, в цитоплазме на большем увеличении видны зеленоватые желчные включения. Вокруг ветвей воротной вены лимфоплазмоцитарные скопления - продуктивный перипилефлебит. В печеночной паренхиме встречают­ся очаги некроза с наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и палисадообразного гистиоцитарного клеточного вала.

Существенные элементы : 1. склерозированные портальные трак­ты

2. склерозированные желчные протоки

3. продуктивный перипилефлебит

4. очаги некроза

№ 285. Фолликулярный колит при дизентерии

Покровный эпителий в толстой кишке Глушен на значительном протяжении. В слизистой оболочке клеточная инфильтрация. Лимфоидные фолликулы резко гиперплазированы, занимают всю толщу слизистой и местами выступают в просвет кишки. Подслизистый слой отечный, светлый.

Существенные элементы : 1. спущенный покровный эпителий

2. гиперплазированные фолликулы

3. отечный подслизистый слой

№ 286. Дифтеритический колит при дизентерии

В стенке толстой кишки слизистая оболочка на больших участ­ках некротизирована, инфильтрирована нейтрофильными лейкоци­тами и пронизана нитями фибрина, который окрашен в розовый цвет. В таких участках структура слизистой оболочки утрачена. Подслизистый слой отечный, светлый. Кровеносные сосуды пере- полнены кровью.

Существенные элементы : 1. фибринозный экссудат в стенке кишки

2. нейтрофильноклеточный инфильтрат

№ 287. Брюшной тиф- илеотиф

В срезе подвздошная кишка и часть пейеровой бляшки. Пейерова бляшка увеличена и выбухает над поверхностью слизистой обо­лочки. Клетки в области бляшки инфильтрируют все слои стенки кишки. На большем увеличении - ретикулярные клетки почти пол­ностью составляют увеличенную пейерову бляшкукоторой кое-где сохранены мелкие островки лимфоцитов. Крупные ретикулярные клетки со светлой цитоплазмой (брюшнотифозные клетки) составляют гранулемы. В пейеровой бляшке, преимущественно в поверх­ностных слоях, поля и мелкие очаги некроза.

Существенные элементы : 1. увеличенная пейерова бляшка

2. брюшнотифозная гранулема

3. брюшнотифозная клетка

4. очаги некроза

5. островки лимфоцитов

6. ретикулярные клетки

№ 288. Стафилококковый колит

В стенке толстой кишки некроз и изъязвление части слизистой и подслизистого слоя с образованием язвы. В глубине мертвых масс темно-синие колонии стафилококка. В местах поражения стенки кишки воспалительная инфильтрация, а на серозном покрове белковый экссудат.

Существенные элементы : 1. очаг некроза с изъязвлением

2. воспалительный инфильтрат

3. колонии стафилококка

№ 289. Силикоз легкого