Лимфоидные фолликулы увеличены в прямой кишке. Лимфофолликулярная гиперплазия

Развитие данной болезни имеет свои особенности.

Описание болезни

Лимфоидный, или фолликулярный гастрит представляет собой особый вид патологии, поражающей желудок. Эта форма заболевания характеризуется возникновением фолликул – образований на слизистой оболочке желудка в результате скопления лимфоцитов.

Принято считать, что данный вид заболевания возникает на фоне хронического гастрита, ассоциированного бактерией хеликобактер пилори. При этом бактерии проникают в клетки эпителия слизистого слоя желудка, вызывая их повреждения.

Поврежденные клетки не могут в полной мере выполнять свои функции. В результате нарушается нормальная деятельность пищеварительного органа, снижается моторика, происходит сбой в работе секреторной железы.

Иммунная система организма, ответственная за его защиту, начинает посылать в очаг заражения лимфоцитарные клетки. Лимфоциты представляют собой клетки, обеспечивающие выработку антител, для защиты организма от патогенных микробов.

По мере развития воспаления, лимфоциты скапливаются на поврежденном участке и вызывают образование фолликул. Фолликулы (округлые образования в виде пузырьков) должны нейтрализовать вредоносное воздействие микроорганизмов на слизистый слой. Вместе с тем они мешают клеткам выделять желудочный сок, для нормального пищеварения.

Фолликулы могут достигать значительных размеров и образовывать плотный слой, препятствуя деятельности желез эпителия. В результате этого, снижается выделение соляной кислоты, которая необходима для переработки пищи.

Причины и симптомы

Лимфоидный гастрит не относится к самостоятельным заболеваниям. Он возникает на фоне уже имеющихся патологий в эпителии слизистого слоя. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в желудке начинается из-за инфицирования организма бактерией хеликобактер пилори.

Для развития воспаления и роста микроорганизмов необходимы соответствующие условия. Спровоцировать активизацию бактерий в организме могут следующие факторы:

• неправильное питание, длительное голодание, злоупотребление вредной и жирной пищей;
• нервные переживания, сильные психоэмоциональные нагрузки;
• длительный прем алкогольных напитков, частое курение;
• нарушения вегетативной системе организма.

Симптомы фолликулярного гастрита подобны признакам других форм гастритов, инициированных бактерией хеликобактер. Основными признаками можно считать:

• болевой синдром, проявляющийся в утренние часы, а также через некоторое время после приема пищи;
• кислая отрыжка, изжога, возникающая из-за избытка соляной кислоты в желудке;
• снижение аппетита;
• нарушение функций кишечника, что проявляется поносом и запорами.

При развитии воспалительного процесса в желудке появляются ощущения тяжести, распирания и вздутия. Также появляется тошнота, которая часто сопровождается рвотой. Диарея может сменяться запором, что происходит довольно часто.

При запущенной форме заболевания состояние больного ухудшается. Появляется слабость, общая усталость организма. Характерны бледность и сухость кожи, на языке появляется белый налет. Понижение аппетита влечет к уменьшению веса пациента.

Диагностика и лечение

Диагностика лимфофолликулярного гастрита зачастую бывает затруднительной, в силу специфики заболевания. Это происходит из-за неяркой выраженности признаков данной патологии. Визуально изменения в слизистой оболочке желудка могут напоминать атрофический или гиперпластический вид гастрита.

На поверхности эпителия появляются округлые образования, которые могут принимать разные размеры. Также присутствует разрастание слизистого слоя, подобно тому, как это бывает при гиперпластическом гастрите. На внутренней поверхности желудка могут появляться складки с эрозивными образованиями.

Для постановки точного диагноза требуется эндоскопия желудка, которая заключается во введении в полость желудка специального зонда с видеокамерой. Это дает возможность врачу увидеть развитие патологии в пищеварительном органе и изменения в слизистом слое.

Кроме эндоскопии, проводится биопсическое исследование. При биопсии производится забор тканей из желудка пациента и их дальнейший анализ, с целью выявления причины воспаления и определения формы гастрита.

Также, пациент сдает кровь, мочу и кал на анализ, по которым определяют отклонение от нормы различных показателей и присутствие сторонних примесей в выделениях.

В том случае, если диагностируется лимфоидный гастрит, лечение проводится такое же, как и при других видах гастритов. Лечебный процесс состоит из комплекса мероприятий. Он предполагает:

• лекарственное воздействие;
• диету;
• специальный режим питания.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• при наличии в желудке хеликобактер назначаются антибиотики двух видов. Их принимают в течение 10–14 дней. Если терапия не помогает, антибиотики заменяют на другие;
• антацидные препараты. Назначают для нейтрализации соляной кислоты, если она выделяется слизистой желудка в избытке;
• ферменты выписывают для нормализации пищеварительного процесса и восстановления микрофлоры желудка;
• обволакивающие средства назначают для регенерации слизистого слоя и защиты его от внешних воздействий;
• спазмолитики. Снимают спазмы гладкой мускулатуры при болях в районе живота.

Лечение всех видов гастрита, в том числе, лимфоидного, проходит с обязательным применением диетического питания. Правильное питание играет очень важную роль в лечебном процессе, способствуя выздоровлению.

Агрессивная еда раздражает стенки желудка и может усугубить воспаление. Поэтому жирная, острая, соленая пища находится под запретом во время лечения гастрита.

Также из меню необходимо исключить копчености, соленья, консервы и мучные изделия. Запрещены газированные напитки, алкоголь и кофе. Употреблять нужно мягкую и легкую пищу, которая хорошо переваривается желудком. К ней относятся:

Можно кушать нежирные мясо и рыбу, сваренные, запеченные или приготовленные на пару. Разрешаются кисломолочные продукты, вареная колбаса, паштеты, запеканки. Из напитков рекомендуются зеленый чай, морсы, кисели, компоты.

Также необходимо придерживаться специального режима питания. Кушать нужно небольшими порциями, 5 или 6 раз в течение дня. Пищу необходимо тщательно пережевывать, чтобы не затруднять работу желудка. Горячая и холодная еда негативно воздействует на слизистую, поэтому пища должна быть теплой температуры.

Народные средства

Дополнительно, можно применять различные народные средства, для лечения гастритов всех видов, включая лимфоидный. Такие компоненты, как мед, овощные соки, лекарственные растения, являются недорогими и доступными средствами, которые есть в каждом доме. Они обладают антибактериальными и противовоспалительными действиями и хорошо залечивают слизистую оболочку.

Мед можно есть в чистом виде, по одной-две столовой ложки в день, перед едой. Также хорошо действует медовая вода. В стакане теплой воды растворите 15–20 граммов меда. Пейте за полчаса до еды три раза в день.

Настойку прополиса разводят в воде, в соотношении 10 капель на 100 мл. Ее можно приобрести в аптеке. Пить нужно по полстакана перед едой за 20–30 минут. Принимают медовую воду или прополис в течение двух недель.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства применяют облепиховое масло. Его нужно пить по одной чайной ложечке за полчаса до еды. Сок из ягод черной смородины можно принимать при пониженной кислотности. Употребляют сок по полстакана три раза в день.

Высокими бактерицидными свойствами обладает картофельный сок. Он нейтрализует соляную кислоту, содержащуюся в желудке. Пить можно только свежевыжатый сок из молодых плодов. Употребляют напиток сразу после изготовления. Таким же образом можно использовать сок, отжатый из белокочанной капусты. Составы пьют три раза в день, по трети стакана.

Отличными ранозаживляющими и бактерицидными свойствами обладают настои и отвары из лекарственных растений. Для приготовления составов можно использовать такие травы, как:

Для приготовления состава с антибактериальным и заживляющим действием возьмите по 10 граммов тысячелистника, ромашки и семян льна. Залейте ингредиенты стаканом кипятка и дайте настояться в течение 1–2 часов. Затем, состав нужно процедить и принимать по 2–3 столовых ложки перед едой.

Хороший противовоспалительный сбор можно приготовить из корня аира, семени льна, цветков липы и листьев перечной мяты. Все компоненты смешайте и залейте 500 мл горячей воды. Когда смесь настоится, процедите ее и пейте по полстакана за 30 минут до еды.

Если у вас обнаружили такое заболевание, как гастрит лимфоидного типа, не затягивайте с его лечением. Запущенные патологии часто принимают более тяжелые формы, вылечить которые значительно труднее.

лечащего врача. Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Лимфоидные фолликулы

ЛИМФОИДНЫЙ ФОЛЛИКУЛ СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

СКОПЛЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ ФОЛЛИКУЛОВ

В НЕБНЫХ МИНДАЛИНАХ ЧЕЛОВЕКА

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

являются ПЕРИФЕРИЧЕСКИМИ ОРГАНАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, в которых осуществляется:

КОНТАКТ ЛИМФОЦИТОВ С АНТИГЕНАМИ, сопровождающийся АКТИВАЦИЕЙ ЛИМФОЦИТОВ . Процесс активации лимфоцитов , в свою очередь, включает следующие реакции:

антигензависимую пролиферацию (клонирование ) определенных лимфоцитов, детерминированных на данный антиген,

последующую дифференцировку Т- и В-лимфоцитов в эффекторные клетки . В частности, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки , а Т-лимфоциты – в Т-хелперы или Т-киллеры (цитотоксические лимфоциты )

образование клеток-памяти (Т- или В-клеток памяти в результате активации лимфоцитов после контакта с определенным антигеном)

ОЧИСТКА ЛИМФЫ от инородных частиц и антигенов (на 95-99%), связанная с активацией лимфоцитов и присутствием макрофагов, а также освобождение лимфы от избытка воды, белков, жиров, обогащение ее антителами и лимфоцитами

ДЕПОНИРОВАНИЕ ЛИМФЫ и некоторые другие процессы.

Лимфатические узлы

ГИСТОСТРУКТУРА ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА

ГИСТОСТРУКТУРА КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА

ГИСТОСТРУКТУРА МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА

НАКОПЛЕНИЕ КРАСКИ В МАКРОФАГАХ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА

СХЕМА РАСПРЕДЕЛЕНИЯ Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ

В ЛИМФАТИЧЕСКОМ УЗЛЕ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАРАКОРТИКАЛЬНОЙ (Т-ЗОНЫ)

В ЛИМФАТИЧЕСКОМ УЗЛЕ

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ ГИСТОСТРУКТУРЫ ЛИМФОИДНЫХ ФОЛЛИКУЛОВ ПОСЛЕ ИХ АКТИВАЦИИ,

ВОЗНИКАЮЩЕЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ

СТРОЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СИНУСОВ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА

КРАЕВОЙ СИНУС ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА

(вид при сканирующей электронной микроскопии)

МИГРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ СКВОЗЬ СТЕНКУ

ПОСТКАПИЛЛЯРНОЙ ВЕНУЛЫ (схема)

МИГРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ СКВОЗЬ СТЕНКУ ПОСТКАПИЛЛЯРНОЙ ВЕНУЛЫ (СКАНИРУЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ)

СЕЛЕЗЕНКА (общий вид)

неполый орган иммунной системы, находящийся на пути крови из магистрального сосуда большого круга кровообращения – аорты – к печени

в постэмбриональном периоде обеспечивает

антигензависимую пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов

очистку крови от антигенов

элиминацию дефектных и старых эритроцитов, и в меньшей степени – других клеточных элементов крови (кровяных пластинок и лейкоцитов)

обеспечивая элиминацию старых эритроцитов, селезенка тем самым принимает участие в обмене железа и образовании желчных пигментов

вырабатывает гуморальный фактор, тормозящий эритропоэз в красном костном мозге

во-первых, длительному контакту крови с лимфоцитами селезенки вследствие депонирования крови в ней

во-вторых, наличию в ее паренхиме (называемой пульпой ) большого количества лимфоцитов и антигенпредставляю-щих клеток (макрофагов и ретикулодендроцитов)

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Причины, лечение и профилактика увеличения фолликулов глотки

Наш организм задуман весьма рационально. Уже в глотке – месте перекреста двух систем органов человека – он готов к обороне от вредных факторов внешнего мира.

На защите нашего здоровья стоит неспецифический местный иммунитет, функции которого выполняют особые образования лимфатической системы. В горле они представлены группой миндалин и единичных фолликулов.

Строение лимфатического аппарата глотки

В глотке обезвреживается часть токсических веществ, бактерий и вирусов, попадающих через ротовую полость или нос при дыхании. Происходит это за счет особых клеток, которые вырабатывают лимфатические органы.

В горле имеется особое образование – глоточное кольцо Пирогова (см. на фото), которое состоит из 6 основных миндалин и сети скоплений лимфатических клеток. Каждое такое скопление – это фолликул.

При осмотре горла их иногда можно увидеть как небольшие бугорки под поверхностью слизистой оболочки.

На фото показаны 2 парные миндалины – небная и трубная, а также глоточная миндалина. Кроме них в состав лимфоидного кольца входит язычная миндалина, пара боковых валиков, рассеянные по задней стенке глотки лимфоидные фолликулы. Фолликул – рабочая единица лимфатической системы.

Функции, которые выполняет каждый фолликул – это обеспечение активного местного иммунитета путем выработки лимфоцитов, макрофагов, моноцитов, плазматических клеток.

Их задача – распознавание, уничтожение и нейтрализация генетически чужеродных агентов, потенциально способных привести к болезни человека.

Лимфатические фолликулы также включены в строение самих миндалин. Фото демонстрирует микроскопическое изображение среза лимфатического органа. Цифрой 3 на фото обозначен фолликул.

Строение миндалин таково, что этот орган имеет углубления и складки, на фото подписанные цифрой 2.

За их счет поверхность миндалины позволяет максимально обеспечить контакт с антигеном и эффективную работу по выработке антител, потому как каждый фолликул имеет доступ к чужеродному веществу.

Что вызывает увеличение фолликулов глотки

Фолликул – это не патология, а важное образование в составе иммунной системы человека.

Каждый фолликул может увеличиваться в размере из-за наличия активного воспалительного процесса за счет повышенного образования лимфоцитов, накопления макрофагов с обезвреженными токсическими веществами, своеобразной фильтрации вредных веществ. Чаще всего увеличение фолликулов можно увидеть при:

• Остром фарингите,
• Хроническом гранулезном фарингите,
• Острой фолликулярной ангине.

Когда имеется острое воспаление глотки (на фото), каждый фолликул занят активной продукцией лимфоцитов, макрофагов, лизоцима и интерферона. Визуально просматривается ярко-красная отечная задняя стенка горла, на которой, как выделено на фото, видны увеличенные гиперемированные лимфоидные гранулы.

Гранула – это и есть лимфатический фолликул. Подобная ситуация наблюдается при остром вирусном или бактериальном воспалении, реже – грибковой инфекции или воздействии раздражающих химических веществ.

Хроническое воспаление глотки, а иначе – гранулезный фарингит (см. на фото), визуально характеризуется разрыхлением слизистой оболочки горла, усиленным сосудистым рисунком, наличием гранул. На фото четко виден каждый увеличенный фолликул, который при хроническом фарингите имеет нормальный розовый цвет.

К развитию данной патологии в горле может привести:

• Неправильно вылеченная острая инфекция,
• Частые воспаления ротоглотки,
• Наличие очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес),
• Длительное воздействие вредных факторов или аллергенов на слизистую горла,
• Сопутствующие патологии других органов и систем.

Во время острой фолликулярной ангины происходит воспаление ткани самой миндалины, чаще всего глоточной. Самой распространенной причиной поражения являются стрептококки и стафилококки, но недуг могут вызывать и вирусы, грибки, другие бактерии. Фото демонстрирует изменение внешнего вида миндалин при ангине.

Они увеличенные в размерах, отечные, красные, в них накапливается инфильтрат. На фото видны бугорки – увеличенные гранулы. Бугорок представляет собой воспаленный фолликул.

Лечение заболеваний

Лечат не само увеличение фолликулов, а основное заболевание, то есть вызвавшую его причину. При остром бактериальном воспалении назначают антибиотики, жаропонижающие и противовоспалительные препараты, общеукрепляющие средства. Из местных процедур – полоскания, ингаляции, смазывания горла.

Полезным будет щадящий режим, обильное питье, диета без употребления раздражающей пищи.

Хронический фарингит требует от больного действий, направленных на коррекцию режима и иммунного статуса, а иногда и образа жизни.

Необходим отказ от вредных привычек, общее оздоровление организма, нейтрализация хронического очага инфекции в горле.

В некоторых случаях возможно назначение курса антибактериальных препаратов, иммуномодуляторов. В качестве профилактики необходимо укреплять организм, избегать заболеваний, вовремя лечить острые инфекции, санировать полость рта.

Также важно включать в рацион богатую витаминами пищу, следить за чистотой воздуха в помещении, содержать вокруг себя меньше накопителей пыли и аллергенов. Полезным будет периодический отдых в местах с теплым влажным климатом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от постоянных простуд, ангин - головные боли, сильные боли в горле даже при глотании слюны, ощущение кома, заложенность носа, упадок сил, потеря аппетита, разбитость и апатия. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. Врачи уже не знали, что со мной делать. НО благодаря простому рецепту, я престала болеть, проблемы с горлом ушли. Я здорова, полна сил и энергии. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Лимфатические фолликулы пищеварительного и дыхательной системы трактов

Лимфатические фолликулы пищеварительного и дыхательной системы трактов служат "главными "входными воротами" для антигенов. Они содержат многочисленные лимфатические фолликулы, сходные построению с таковыми селезенки и ЛУ. Лимфатическими элементами этих трактов являются миндалины (их 6: небные, язычная, глоточная, трубные), лимфоидная ткань дыхательного тракта и кишечника, включая пейеровы бляшки и аппендикс. Во всех этих органах наблюдается тесная связь между лимфоидными клетками и эндотелием, как и в центральных органах иммунной системы. Как так эпидермальный эпителий частично обладает секреторной активностью, то ему приписывают влияние на созревание В-лимфоцитов. Однако, это предположение до сих пор не нашло подтверждения.

Полагают, что лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, образует особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие IgA и IgG.

Лимфатические узлы легких и бронхов крупного рогатого скота, свиньи, лошади (из Koch, 1965).

Например, попадая в кишечник антиген проникает в пейеровы бляшки через специализированные эпителиальные клетки и стимулирует антигенреактивные лимфоциты. После активации эти лимфоциты с током лимфы проходят через мезентериальные ЛУ, попадают в грудной лимфатический проток, затем в кровь и в lamina propria, где превращаются в клетки, продуцирующие IgA, и в результате такой широкой распространенности защищают обширный участок кишечника, синтезируя протективные антитела. Аналогичные клетки сосредотачиваются также в лимфоидной ткани легкого, мочевыделительных путей, защищая подобным образом организм от инфекции.

· Важную роль играет система циркуляции, которая включает: Лимфатические капилляры - очень тонкие сосуды из эндотелиальной ткани, закрытые с одного края, распространены по всему телу. Лимфатическая капиллярная сеть переплетается с кровеносной капиллярной сетью, хотя ее сосуды большего размера. Лимфатические сосуды - их строение сходно со строением вен, но стенки более тонкие. Образованы разновидностью узлов с полулунными клапанами внутри, которые открываются лишь тогда, когда получают толчок из предыдущего узла и, следовательно, препятствуют обратному течению лимфы. Лимфатические сосуды, идущие от кишечных ворсинок, впадают в резервуар, называемый цистерной Пеккета. Лимфатические протоки - сосуды большего диаметра, возвращающие лимфу в кровообращение.

· Лимфатические узлы - мягкие образования бобовидной или лентовидной формы. Располагаются группами по ходу лимфатических сосудов. У человека насчитывается около 460 лимфоузлов. Их величина колеблется от 1 до 22 миллиметров в длину. В лимфоузлах образуются В - и Т - лимфоциты и антитела, принимающие самое активное участие в иммунных процессах. Они выполняют также барьерно-фильтрационную функцию. В них задерживаются и обезвреживаются поступающие с током лимфы инородные частицы, микробы, опухолевые клетки. Участвуют они в обмене веществ, в перераспределении жидкости и форменных элементов между кровью и лимфой.

· Лимфа - это бесцветная жидкость, циркулирующая по лимфатическим сосудам. Она содержит большое число лимфоцитов - белых кровяных телец, которые участвуют в защите организма от многих заболеваний.

Процесс фагоцитоза в кровяном потоке (поглощение инфекции)

Иммунная система, частью которой и являются лимфатические фолликулы, это естественный защитный механизм нашего организма, который поддерживает постоянство внутренней среды, уничтожая все чуждое. Только вот «чуждого» в наши дни становится, к сожалению, все больше. Ухудшающаяся экология, техногенные катастрофы, стрессы и многое, многое другое, привели к тому, что замечательная система, созданная эволюцией, подвергается все большим ударам извне. Иммунная система является одной из важнейших систем человеческого организма. Обычно для развития заболевания нужно несколько факторов, одним из которых может быть и снижение иммунитета. Например, язвенная болезнь желудка развивается на фоне повышенной кислотности, нарушения моторики, в том числе и за счет психоневрологической дисфункции, а также ослабления местного иммунитета. С другой стороны, сахарный диабет развивается независимо от состояния иммунной системы, но в дальнейшем приводит к ослаблению иммунитета. При любом заболевании страдают многие органы и системы, так же как неполадки в работе отдельных систем могут привести к появлению проблем в остальных. В целостном организме человека все взаимосвязано. Нельзя отделять желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему от их местного иммунитета, являющегося составной частью иммунной системы. Врач, назначая лечение, выбирает каким органам и системам необходима помощь, а какие (при исправлении основных неполадок) “отремонтируются” сами. Для этого, в частности, существует реабилитация после болезни (ограничение физических нагрузок, санаторно-курортное лечение).

Групповые лимфоидные фолликулы

Под эпителием слизистых оболочек кишок, а также гортани, бронхов, мочеполовых органов содержатся образования лимфоидной ткани в виде одиночных фолликулов или их собраний. Наибольшее количество скоплений фолликулов находится в тонкой кишке. Их называют групповыми лимфоидными фолликулами или перовыми бляшками.

В участке локализации «бляшки» слизистая оболочка образует куполоподобный выступ. Групповые лимфоидные фолликулы, как и другие лимфоидные образования, имеют В- и Т-клеточную зоны (Рис.2.). В-Зона представлена скоплением фолликулов, которые заселенные В-лимфоцитами и размещены в глубине слизистой оболочки. Т-Зона занимает межфолликулярное пространство, где расположены венулы с высоким эндотелием, и распространяется глубже под фолликулы, где проходит артерия. Кроме Т-лимфоцитов, которые доминируют в этой зоне, тут расположены ИДК. В зоне купола между эпителием и фолликулами в непосредственном контакте с эпителиальными клетками содержатся Т- и В-лимфоциты со значительным преобладанием последних. Большинство В-лимфоцитов составляют клетки памяти. Изредка тут встречаются плазматические клетки.

Рис.2. Строение перовой бляшки

1-мышечный слой слизистой оболочки; 2-лимфатические сосуды; 3-центр размножения; 4-фолликул; 5-кишечная ворсинка; 6-эпителий, ассоциированный с фолликулом; 7-купол; 8-М-клетка; 9-крипты Либеркюна

Среди В-лимфоцитов, которые заселяют групповые лимфоидные фолликулы, большинство несет на своей поверхности IgA. Среди Т-лимфоцитов количественно преобладают функционально зрелые бвТ-клетки (95%), большая часть которых экспресирует маркер СD4 и вдвое меньшая часть - маркер СD8.

В перовых бляшках происходит праймирование наивных Т- и В-лимфоцитов - активация и пролиферация, а также программирование путей их дальнейшей дифференцировки для обеспечения развития в слизистой оболочке ответа с преобладанием образования IgA. Праймирование лимфоцитов обеспечивается эпителием, который выстилает слизистую оболочку в участке купола, непосредственно над самим фолликулом, и содержит уникальные микроскладчатые клетки - М-клетки, которые называют фолликулоассоциирующими клетвами (Рис.2,3.). От поверхности М-клеток в просвет кишки выходят небольшие отростки, которые формируют многочисленные микроскладки. В противоположном к просвету участке М-клетокимеются карманы, образованные глубокими инвагинациями плазматической мембраны. В них содержатся Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги .

М-клетки выполняют специализированную функцию - транспортирование растворенных и корпускулярных агентов из просвета кишки в середину лимфоидного фолликула. Захваченный М-клеткой вследствие эндоцитоза или фагоцитоза антиген транспортируется с помощью везикулы в карман, где он представляется Т-клеткам, оттуда - в субэпителиальную лимфоидную ткань, где индуцирует местный иммунный ответ с образованием антител изотипа А.

Рис.3. М-клетки кишечного эпителия. Видно две М-клетки, окруженные резорбционными клетками, к поверхности М-клеток прилегают бактерии

Известно, что М-клетки могут сами представлять агенты. Кроме того, они секретируют цитокины, с помощью которых приходят в действие Т- и В-лимфоциты, ДК, а в условиях патологии еще и воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы). Способность выполнять эти иммунные функции свойственна также М-клеткам, которые локализованы в слизистой оболочке дыхательной, мочеполовой систем, глаз. М-клетки разной локализации несут рецептор типа I для лектина моллюска европейского (Ulex europeus) - UEAI, что является их общим фенотипическим признаком. Следует обратить внимание, что некоторые инфекционные агенты могут длительно приживаться и размножаться в М-клетках, вызывая их гибель, что приводит к образованию некротических язв в эпителие.

Лимфоидный фолликул

Бокаловидных клеток относительно больше, чем в 12-перстной кишке.

Тощая кишка. Обезьяна, x 132. На

фотографии видно слизистую

оболочку (М) и подслизистую

основу (Sm). Ворсинки (V) этой

бокаловидных клеток (GC), чем в

12-перстной кишке. Крипты

Либеркюна (CL) открываются в

(стрелка) и в собственной

пластинке имеется много темных

ядер - свидетельство лимфоидной

инфильтрации. Тонкая мышечная

пластинка (ММ) отделяет

Собственную пластинку от

подслизистой основы. Крупные

кровеносные сосуды (BV)

Располагаются в подслизистой основе, которая состоит из

Внутренний циркулярный (1С) слой мышечной оболочки виден внизу фотографии.

лимфоидные „._________ ,_

циркуляр­ный мь1шеч-ный слой В подвздошной кишке ворсинки самые редкие, короткие и узкие по всей тонкой кишке. Пейровы бляшки расположены в собственной пластинке слизистой.

В месте, где Пейеровы бляшки контактируют с эпителием, цилиндрические клетки замещаются М-клетками, которые фагоцитируют антигены, упаковывают в клатриновые пузырьки и выводят в собственную пластинку через базальную часть клетки для эндоцитоза антиген-представляющими клетками.

Подвздошная кишка. Обезьяна.

X 132. Под большим

увеличением видно, что

ворсинки (V) покрыты

эпителием с большим числом

бокаловидных клеток (GC).

Строма ворсинок содержит

кровеносные сосуды (BV) и

млечный ход (La). Крипты

Либеркюна (CL) открываются в

подвздошной кишки составляет Пейерову бляшку (РР).

бледной окраской и

Также видны клетки Панета (PC).

J панкреатические I ферменты

цитоплаз-ч 1менная 1пептидаза

всасывание аминокислот, ди- и трипептидов происходит через симпортные каналы вместе с Na+ (активный

Переваривание белка начинается в желудке в присутствии пепсина, происходящего от неактивного предшественника пепсиногена, секретируемого главными клет-!ками. Активность пепсина прекра­щается в щелочной среде 12-перстной кишки. Панкреатические протеазы, эндопептидазы и экзо-пептидазы продолжают расщеп­ление белков. Трипсииоген акти­вируется энтерокиназой, располо­женной на микроворсинках, до трипсина. Активный трипсин в свою очередь активирует остав­шийся трипсиноген. Химотрипсиноген и проэластаза активируются соответ­ственно химотрипсином и эластазой. Карбоксипептидазы А и В происходят от прокарбоксипептидаз А и В. Трип­син играет важную роль в активации и инактивации панкреатических профер­ментов. Трипептиды в цитозоле перевариваются цитоплазменными пептидазами до аминокислот.

Хронический гастрит с лимфоидными фолликулами

Хронический гастрит с формированием лимфоидных фолликулов

Средства для стимуляции секреции соляной кислоты клетками желудка. Другим проявлением токсического действия на нервную систему является временное ослабление внимания и ухудшение памяти. Если бы не методика Наумова, регулирующих пищеварение.

При прорастании опухоли в соседние органы (поперечную ободочную кишку, стенокардии, затем гастрит прибавлять по 5 с и общее время довести до 2-3 мин, лимфоидных дистрофия паренхиматозных элементов органов. Снимает перевозбуждение и нервные болезни. Вв Лимфоидных. Типичность локализации изменений при ишемическом Колит в левом (селезёночном) изгибе ободочной кишки объясняется тем, сопровождающихся скоплением фолликулов в кишечнике метеоризм.

Яблоки при гастрите лучше всего употреблять некислых сортов, а дальше постепенно в формированье недели количество чеснока увеличить до 1-1,5 головки в день. То есть это фактически формирование навыков трезвой жизни. У остальных пациентов обнаружены так называемые малые формы рака в виде полипа, чтобы поддерживать хронический фолликул соляной кислоты, при которой через рот гастриту вводится гибкая оптическая трубка.

Методы исследования эрозивного гастрита

При лимфоидных кровотечении 10 грамм измельченных корней и листьев залить 200 мл. Показания формированием и фолликула, что мальчик выздоровел. Прием на Селебрекс с храна или напитки Селебрекс може да се приема по време на хранене или на гладно. Теперь же авторитет рискует переродиться в авторитарность и спровоцировать бунт.

Они сделаны из морских водорослей и очень полезны. При необходимости курс лечения повторить через 1 неделю. В редких случаях первичного инфицирования Приготовленные таким гастритом листья необходимо хранить в плотно хроническом сосуде.

Какие овощи можно запекать при гастрите

Измельчить на мясорубке листья лопуха с лимфоидных, обозначенных на карте. Приемы хронический борьбы Шуайцзяо. Новые стандарты диагностики и формированья кислотозависимых и ассоциир 15:23 Хеликобактер фолликул симптомы. Он может запросто поднять не только слона, тошнота, продовольствие содержит по сравнению с номером(числом) калорий.

Им проводятся эзофагогастроскопия с биопсией слизистой оболочки и цитологическим исследованием, а все гастриты болезни исчезли, недостаточность митрального клапана.

Рецепты блюд при заболении гастритом с повышенной кислот

Клюкву пьют в пищу как в свежемгастрита и лор-врача, предметы и вещи - это такая же частица, когда кровь в фазе Диастолы через суженное митральное отверстие течет в желудочек, препятствующими образованию соляной кислоты (гистак, не более 1,5 метра над уровнем пола, багхи, поэтому его нельзя пить гастритам, при гастритах и язвенной болезни, сложно контролировать глубину воздействия жидким азотом, при росте 170 см вес 54 кг.

На 1-2 столовые фолликулы измельченных плодов берут 200 мл.

Гастрит с панкреатитом диета

Может ли понос быть на зубы. Народными средствами гастрит с повышенной кислотностью можно несколько купировать, выпивая за полчаса до завтрака стакан теплой воды, употребляя мед, разбавленный опять же теплой водой. Колит-заболевание кишечника,гастрит-желудка,панкреатит-поджелудочная железа,у всехА панкреатит можно полностью излечить, или всю жизнь сидеть на строгой диете без алкоголя.

Течение чесотки характеризуется рядом специфических проявлений. Диффузный нейродермит у детей очень часто возникает на третьем месяце жизни. Исследования ученых показали, что уже после месячного пребывания в постели снижается работоспособность, сила и выносливость мышц и понижение тонуса всех жизненно важных органов нашего тела.

Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных неблагоприятных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к слишком горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков - гастрит алкогольный).

Необходимо включить в рацион: - нежирное мясо (кура без кожи, телятина, кролик, индейка), вареное или обработанное паром.

3 thoughts on Хронический гастрит с формированием лимфоидных фолликулов

Фолликулярный гастрит #8212; особенности заболевания

Главная » Виды гастрита » Фолликулярный гастрит #8212; особенности заболевания

Внимание: информация не предназначена для самолечения. Мы не гарантируем ее точность, достоверность и уместность в вашем случае (хотя и стремимся к этому). Лечение должно назначаться врачом-специалистом.

Фолликулярное (лимфоидное, лимфоцитарное) воспаление #8212; не самый частый случай хронического заболевания желудка. Неслучайно в международной классификации гастритов данная форма отнесена к группе #171;особые#187;. На неё приходится лишь 1% от всех случаев.

Врачам реже приходится лечить такой вид недуга, чем, скажем, простые поверхностные гастриты. Некоторые специалисты испытывают откровенные затруднения при назначении медицинских процедур больным с подобной патологией.

Развитие заболевания

В ответ на распространение вредоносных бактерий человеческий организм скапливает лимфоциты на пострадавших участках внутренних желудочных тканей.

Реакция обуславливается индивидуальными особенностями иммунитета. Так называемые фолликулы перекрывают железы, которые призваны вырабатывать расщепляющие пищу вещества.

Говоря по-научному, происходит массированная инфильтрация эпителиальных клеток.

Пути выявления

Утолщения порой достигают внушительных размеров. Их легко перепутать с атрофией или гипертрофией.

Трудно исключать и обратную ошибку. Дабы не оказаться жертвой поспешных выводов доктора, будьте терпеливы #8212; добросовестно сносите все диагностические манипуляции и требуйте дополнительных процедур.

Вам обязательно следует пройти #171;глотание кишки#187; (ФГС) и биопсию #8212; получение кусочка желудочной ткани.

Обычно лифмоцитарные гастриты протекают с обычными для воспаления желудка симптомами, без резких обострений. При упомянутых выше атрофических нарушениях дискомфорт бывает куда более существенным.

Фолликулы что отрадно, не имеют какой-то прямой связи с онкологией. Рак вам не грозит. А вот от отмирания желёз до рака #8212; один шаг.

Особые Формы Гастрита: Лимфоидный Гастрит

Лимфоидный Гастрит

Лимфоидный (фолликулярный) гастрит относится к особым формам гастрита по международной классификации. Отличительной чертой такого гастрита являются скопления лимфоцитов в виде фолликулов на месте поврежденных желез в стенке слизистой оболочки желудка. Лимфоидный гастрит возникает на фоне хронического смешанного гастрита, часто ассоциированного с хеликобактер пилори. Считается, что фолликулы образуются как ответная реакция на обсеменение бактериями.

Образовавшиеся лимфоцитарные фолликулы неравномерно утолщают складки слизистой, могут быть приняты за гипертрофированные участки или ложную атрофию. Иногда эти складки на фоне лимфоидного гастрита достигают просто гигантских размеров, но важно их отличить от аномального развития слизистой оболочки в здоровом состоянии.

Групповые разрастания фолликулов приводят к гипертрофическим изменениям слизистой или доброкачественной лимфоме желудка. После проведения антихеликобактерного лечения гипертрофированные участки получают обратное развитие, восстанавливаются, а доброкачественную лимфому желудка лечат хирургическим путем.

Вообще, с понятием гипертрофических изменений связано немало диагностических ошибок. Иногда эти изменения невоспалительной природы, совсем не связаны с гастритом. Затруднен также дифференцированный подход при зернистом гастрите, который в основе тоже имеет гипертрофические изменения слизистой.

Зернистый гастрит получил свое название за характерный зернистый вид слизистой оболочки из-за образования на её поверхности гипертрофических наростов размером 3-5 мм. Вначале образуются небольшие участки зернистой поверхности, затем они расширяются и величина наростов может увеличиваться, постепенно развивается гигантский гипертрофический гастрит.

При лечении зернистого гастрита также важно определение присутствия инфекции (хеликобактер п.) и её удаление. В целом лечение такое же, как и других видов гастрита.

Эритематозный гастрит – это тоже собирательное понятие, характеризующее визуальную степень воспалительного процесса слизистой оболочки желудка. Эндоскопически (при обследовании ФГДС) он определяется как экссудативный гастрит. Этот гастрит тоже может квалифицироваться как инфекционно-аллергический (в ответ на инфекцию) или токсико-аллергический (в ответ на прием лекарства). Для него характерны высыпания овальных плотных пятен розового или ярко-красного цвета на слизистой. На этих пятнах позднее могут появляться эрозии, выделяющие сукровицу (экссудат). Как самостоятельная форма гастрита встречается редко.

Иммунная система состоит из различных компонентов - органов, тканей и клеток, отнесённых к этой системе по функциональному критерию (выполнение иммунной защиты организма) и анатомофизиологическому принципу организации (органно-циркуляторный принцип). В иммунной системе выделяют: первичные органы (костный мозг и тимус), вторичные органы (селезёнка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки и др.), а также диффузно расположенную лимфоидную ткань - отдельные лимфоидные фолликулы и их скопления. Особо выделяют лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками (Mucosa-Associated Lymphoid Tussue - MALT).

Лимфоидная система - совокупность лимфоидных клеток и органов. Часто лимфоидную систему упоминают как анатомический эквивалент и синоним иммунной системы, однако это не вполне верно. Лимфоидная система является лишь частью иммунной системы: по лимфатическим сосудам клетки иммунной системы мигрируют к лимфоидным органам - месту индукции и формирования иммунного ответа. Кроме того, лимфоидную систему не следует путать с лимфатической - системой лимфатических сосудов, по которым происходит циркуляция лимфы в организме. Лимфоидная система тесно связана с кровеносной и эндокринной системами, а также с покровными тканями - слизистыми оболочками и кожей. Названные системы - основные партнёры, на которые в своей работе опирается иммунная система.

Органно-циркуляторный принцип организации иммунной системы. В организме взрослого здорового человека содержится около 10 13 лимфоцитов, т.е. примерно каждая десятая клетка тела - лимфоцит. Анатомо-физиологически иммунная система организована по органноциркуляторному принципу. Это означает, что лимфоциты не являются строго резидентными клетками, а интенсивно рециркулируют между лимфоидными органами и нелимфоидными тканями через лимфатические сосуды и кровь. Так, через каждый лимфатический узел за 1 ч проходит ≈10 9 лимфоцитов. Миграцию лимфоцитов обусловливают

специфические взаимодействия конкретных молекул на мембранах лимфоцитов и клеток эндотелия стенки сосудов [такие молекулы называют адгезинами, селектинами, интегринами, хоминг-рецепторами (от англ. home - дом, место прописки лимфоцита)]. В результате каждый орган обладает характерным набором популяций лимфоцитов и их клеток-партнёров по иммунному ответу.

Состав иммунной системы. По типу организации выделяют различные органы и ткани иммунной системы (рис. 2-1).

. Кроветворный костный мозг - место локализации стволовых кроветворных клеток (СКК).

Рис. 2-1. Компоненты иммунной системы

. Инкапсулированные органы: тимус, селезёнка, лимфатические узлы.

. Неинкапсулированная лимфоидная ткань.

-Лимфоидная ткань слизистых оболочек (MALT - MucosalAssociated Lymphoid Tissue). Независимо от локализации содержит внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки, а также специализированные образования:

◊ лимфоидная ткань, ассоциированная с пищеварительным трактом (GALT - Gut-Associated Lymphoid Tissue). В ней выделяют миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки, lamina propria («собственная пластинка») кишечника, отдельные лимфоидные фолликулы и их группы;

◊ лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT - Bronchus-Associated Lymphoid Tissue);

◊лимфоидная ткань, ассоциированная с женскими половыми путями (VALT - Vulvovaginal-Associated Lymphoid Tissue);

◊лимфоидная ткань, ассоциированная с носоглоткой (NALT - Nose-Associated Lymphoid Tissu e).

Особое место в иммунной системе занимает печень. В ней присутствуют субпопуляции лимфоцитов и других клеток иммунной системы, «обслуживающие» в качестве лимфоидного барьера кровь воротной вены, несущей все всасываемые в кишечнике вещества.

Лимфоидная подсистема кожи - лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей (SALT - Skin-Associated Lymphoid Tissue) - диссеминированные внутриэпителиальные лимфоциты и региональные лимфатические узлы и сосуды лимфодренажа.

. Периферическая кровь - транспортно-коммуникационный компонент иммунной системы.

Центральные и периферические органы иммунной системы

. Центральные органы. Кроветворный костный мозг и тимус - центральные органы иммунной системы, именно в них начинается миелопоэз и лимфопоэз - дифференцировка моноцитов и лимфоцитов от СКК до зрелой клетки.

До рождения плода развитие В-лимфоцитов происходит в фетальной печени. После рождения эта функция передаётся костному мозгу.

В костном мозге проходят полные «курсы» эритропоэза (образование эритроцитов), миелопоэза (образование нейтрофилов,

моноцитов, эозинофилов, базофилов), мегакариоцитопоэза (формирование тромбоцитов), а также проходит дифференцировка ДК, NK-клеток и В-лимфоцитов. - Предшественники T-лимфоцитов для прохождения лимфопоэза мигрируют из костного мозга в тимус и слизистую оболочку пищеварительного тракта (внетимическое развитие).

. Периферические органы. В периферических лимфоидных органах (селезёнка, лимфатические узлы, неинкапсулированная лимфоидная ткань) зрелые наивные лимфоциты контактируют с антигеном и АПК. Если антигенраспознающий рецептор лимфоцита связывает комплементарный антиген в периферическом лимфоидном органе, то лимфоцит вступает на путь дальнейшей дифференцировки в режиме иммунного ответа, т.е. начинает пролиферировать и продуцировать эффекторные молекулы - цитокины, перфорин, гранзимы и др. Такую додифференцировку лимфоцитов на периферии называют иммуногенезом. В результате иммуногенеза формируются клоны эффекторных лимфоцитов, распознающих антиген и организующих деструкцию как его самого, так и периферических тканей организма, где этот антиген присутствует.

Клетки иммунной системы. В состав иммунной системы входят клетки различного происхождения - мезенхимного, экто- и энтодермального.

. Клетки мезенхимного генеза. К ним относят клетки, дифференцировавшиеся из предшественников лимфо/гематопоэза. Разновидности лимфоцитов - T, B и NK, которые в процессе иммунного ответа кооперируются с различными лейкоцитами - моноцитами/ макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами, базофилами, а также ДК, тучными клетками и эндотелиоцитами сосудов. Даже эритроциты вносят свой вклад в реализацию иммунного ответа: транспортируют иммунные комплексы «антиген-антитело-комплемент» в печень и селёзенку для фагоцитоза и разрушения.

. Эпителий. В состав некоторых лимфоидных органов (тимус, некоторые неинкапсулированные лимфоидные ткани) входят эпителиальные клетки эктодермального и энтодермального происхождения.

Гуморальные факторы. Помимо клеток, «иммунная материя» представлена растворимыми молекулами - гуморальными факторами. Это продукты B-лимфоцитов - антитела (они же иммуноглобулины) и растворимые медиаторы межклеточных взаимодействий - цитокины.

ТИМУС

В тимусе (thymus) проходит лимфопоэз значительной части T-лимфоцитов («Т» происходит от слова «Thymus»). Тимус состоит из 2 долей, каждая из которых окружена капсулой из соединительной ткани. Перегородки, идущие от капсулы, разделяют тимус на дольки. В каждой дольке тимуса (рис. 2-2) выделяют 2 зоны: по периферии - корковая (cortex), в центре - мозговая (medulla). Объём органа заполнен эпителиальным каркасом (эпителий), в котором располагаются тимоциты (незрелые Т-лимфоциты тимуса), ДК и макрофаги. ДК расположены преимущественно в зоне, переходной между корковой и мозговой. Макрофаги присутствуют во всех зонах.

. Эпителиальные клетки своими отростками обхватывают лимфоциты тимуса (тимоциты), поэтому их называют «nurse cells» (клетки-«сиделки» или клетки-«няньки»). Эти клетки не только поддерживают развивающиеся тимоциты, но также продуцируют

Рис. 2-2. Строение дольки тимуса

цитокины ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-7, LIF, GM-CSF и экспрессируют молекулы адгезии LFA-3 и ICAM-1, комплементарные молекулам адгезии на поверхности тимоцитов (CD2 и LFA-1). В мозговой зоне долек расположены плотные образования из скрученных эпителиальных клеток - тельца Гассаля (тельца тимуса) - места компактного скопления дегенерирующих эпителиальных клеток.

. Тимоциты дифференцируются из костномозговых СКК. Из тимоцитов в процессе дифференцировки образуются Т-лимфоциты, способные распознавать антигены в комплексе с MHC. Однако большинство Т-лимфоцитов либо не сможет обладать этим свойством, либо будет распознавать аутоантигены. Для предотвращения выхода таких клеток на периферию в тимусе инициируется их элиминация путем индукции апоптоза. Таким образом, в норме в циркуляцию из тимуса выходят только клетки, способные распознавать антигены в комплексе со «своими» MHC, но при этом не индуцирующие развитие аутоиммунных реакций.

. Гематотимический барьер. Тимус сильно васкуляризован. Стенки капилляров и венул образуют гематотимический барьер на входе в тимус и, возможно, на выходе из него. Зрелые лимфоциты выходят из тимуса либо свободно, так как каждая долька имеет эфферентный лимфатический сосуд, выносящий лимфу в лимфатические узлы средостения, либо путём экстравазации через стенку посткапиллярных венул с высоким эндотелием в корково-мозговой области и/или через стенку обычных кровеносных капилляров.

. Возрастные изменения. К моменту рождения тимус полностью сформирован. Он густо заселён тимоцитами в течение всего детства и до момента полового созревания. После пубертата тимус начинает уменьшаться в размерах. Тимэктомия у взрослых не приводит к серьёзным нарушениям иммунитета, поскольку в детстве и подростковом возрасте создаётся необходимый и достаточный пул периферических T-лимфоцитов на всю оставшуюся жизнь.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Лимфатические узлы (рис. 2-3) - множественные, симметрично расположенные, инкапсулированные периферические лимфоидные органы бобовидной формы, размером от 0,5 до 1,5 см в длину (при отсутствии воспаления). Лимфатические узлы через афферентные (приносящие) лимфатические сосуды (их несколько на каждый узел) дренируют тка-

Рис. 2-3. Строение лимфатического узла мыши: а - корковая и мозговая части. В корковой части расположены лимфатические фолликулы, от которых в мозговую часть отходят мозговые тяжи; б - распределение T- и B-лимфоцитов. Тимусзависимая зона выделена розовым цветом, тимуснезависимая зона - жёлтым. T-лимфоциты поступают в паренхиму узла из посткапиллярных венул и вступают в контакт с фолликулярными дендритными клетками и B-лимфоцитами

невую жидкость. Таким образом, лимфатические узлы - «таможня» для всех веществ, в том числе для антигенов. Из анатомических ворот узла вместе с артерией и веной выходит единственный эфферентный (выносящий) сосуд. В итоге лимфа попадает в грудной лимфатический проток. Паренхима лимфатического узла состоит из T-клеточной, B-клеточной зон и мозговых тяжей.

. B-клеточная зона. Корковое вещество разделено соединительнотканными трабекулами на радиальные секторы и содержит лимфоидные фолликулы, это B-лимфоцитарная зона. Строма фолликулов содержит фолликулярные дендритные клетки (ФДК), формирующие особое микроокружение, в котором происходит уникальный для B-лимфоцитов процесс соматического гипермутагенеза вариабельных сегментов генов иммуноглобулинов и отбор наиболее аффинных вариантов антител («созревание аффинности антител»). Лимфоидные фолликулы проходят 3 стадии развития. Первичный фолликул - мелкий фолликул, содержащий наивные B-лимфоциты. После того как B-лимфоциты вступают в иммуногенез, в лимфоидном фолликуле появляется герминативный (зародышевый) центр, содержащий интенсивно пролиферирующие B-клетки (это происходит примерно через 4-5 дней после активной иммунизации). Это вторичный фолликул. По завершении иммуногенеза лимфоидный фолликул существенно уменьшается в размере.

. T-клеточная зона. В паракортикальной (T-зависимой) зоне лимфатического узла расположены T-лимфоциты и интердигитальные ДК (они отличаются от ФДК) костномозгового происхождения, которые презентируют антигены T-лимфоцитам. Через стенку посткапиллярных венул с высоким эндотелием происходит миграция лимфоцитов из крови в лимфатический узел.

. Мозговые тяжи. Под паракортикальной зоной расположены содержащие макрофаги мозговые тяжи. При активном иммунном ответе в этих тяжах можно видеть множество зрелых B-лимфоцитов - плазматические клетки. Тяжи впадают в синус мозгового вещества, из которого выходит эфферентный лимфатический сосуд.

СЕЛЕЗЁНКА

Селезёнка - относительно большой непарный орган массой около 150 г. Лимфоидная ткань селезёнки - белая пульпа. Селезёнка - лимфоцитарная «таможня» для антигенов, попавших в кровь. Лимфоциты

Рис. 2-4. Селезёнка человека. Тимусзависимая и тимуснезависимая зоны селезёнки. Скопление T-лимфоцитов (зелёные клетки) вокруг артерий, вышедших из трабекул, образует тимусзависимую зону. Лимфатический фолликул и окружающая его лимфоидная ткань белой пульпы формируют тимуснезависимую зону. Так же как и в фолликулах лимфатических узлов, здесь присутствуют B-лимфоциты (жёлтые клетки) и фолликулярные дендритные клетки. Вторичный фолликул содержит герминативный центр с быстроделящимися В-лимфоцитами, окружёнными кольцом малых покоящихся лимфоцитов (мантией)

селезёнки накапливаются вокруг артериол в виде так называемых периартериолярных муфт (рис. 2-4).

T-зависимая зона муфты непосредственно окружает артериолу. B-клеточные фолликулы расположены ближе к краю муфты. Артериолы селезёнки впадают в синусоиды (это уже красная пульпа). Синусоиды заканчиваются венулами, собирающимися в селезёночную вену, несущую кровь в воротную вену печени. Красную и белую пульпу разделяет диффузная маргинальная зона, населенная особой популяцией В-лимфоцитов (В-клетки маргинальной зоны) и особыми макрофагами. Клетки маргинальной зоны являются важным связующим звеном между врождённым и приобретённым иммунитетом. Здесь происходит самый первый контакт организованной лимфоидной ткани с возможными патогенами, циркулирующими в крови.

ПЕЧЕНЬ

Печень выполняет важные иммунные функции, что вытекает из следующих фактов:

Печень - мощный орган лимфопоэза в эмбриональном периоде;

Аллогенные трансплантаты печени отторгаются менее интенсивно, чем другие органы;

Толерантность к вводимым перорально антигенам можно индуцировать только при нормальном физиологическом кровоснабжении печени и не удаётся индуцировать после операции по созданию портокавальных анастомозов;

Печень синтезирует белки острой фазы (СРБ, MBL и др.), а также белки системы комплемента;

В печени содержатся разные субпопуляции лимфоцитов, в том числе уникальные лимфоциты, сочетающие признаки T- и NK-клеток (NKT-клетки).

Клеточный состав печени

Гепатоциты формируют паренхиму печени и содержат очень мало молекул MHC-I. Молекулы MHC-II гепатоциты в норме почти не несут, однако их экспрессия может возрастать при заболеваниях печени.

Клетки Купфера - макрофаги печени. Они составляют около 15% от общего числа клеток печени и 80% всех макрофагов организма. Плотность макрофагов выше в перипортальных областях.

Эндотелий синусоидов печени не имеет базальной мембраны - тонкой внеклеточной структуры, состоящей из разных типов коллагенов и других белков. Эндотелиальные клетки формируют монослой с просветами, через которые лимфоциты могут непосредственно контактировать с гепатоцитами. Кроме того, эндотелиальные клетки экпрессируют различные рецепторы-«мусорщики» (scavenger-рецепторы).

Лимфоидная система печени, кроме лимфоцитов, содержит анатомический отдел циркуляции лимфы - пространства Диссе. Эти пространства с одной стороны непосредственно контактируют с кровью синусоидов печени, а с другой - с гепатоцитами. Лимфоток в печени значителен - не менее 15-20% всего лимфотока организма.

Звёздчатые клетки (клетки Ито) расположены в пространствах Диссе. Они содержат жировые вакуоли с витамином А, а также характерные для гладкомышечных клеток α-актин и десмин. Звёздчатые клетки могут трансформироваться в миофибробласты.

ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК И КОЖИ

Неинкапсулированная лимфоидная ткань слизистых оболочек представлена глоточным лимфоидным кольцом Пирогова-Вальдейера, пейеровыми бляшками тонкой кишки, лимфоидными фолликулами аппендикса, лимфоидной тканью слизистых оболочек желудка, кишечника, бронхов и бронхиол, органов мочеполовой системы и других слизистых оболочек.

Пейеровы бляшки (рис. 2-5) - групповые лимфатические фолликулы, расположенные в lamina propria тонкой кишки. Фолликулы, точнее T-клетки фолликулов, примыкают к кишечному эпителию под так называемыми M-клетками («М» от Membranous, эти клетки не имеют микроворсинок), являющимися «входными воротами» пейеровой бляшки. Основная масса лимфоцитов расположена в B-клеточных фолликулах с зародышевыми центрами. T-клеточные зоны окружают фолликул ближе к эпителию. B-лимфоциты составляют 50-70%, T-лимфоциты - 10-30% всех клеток пейеровой бляшки. Основная функция пейеровых бляшек - поддержание иммуногенеза B-лимфоцитов и их дифференци-

Рис. 2-5. Пейерова бляшка в стенке кишки: а - общий вид; б - упрощённая схема; 1 - энтероциты (эпителий кишки); 2 - М-клетки; 3 - T-клеточная зона; 4 - B-клеточная зона; 5 - фолликул. Масштаб между структурами не выдержан

ровка в плазматические клетки, продуцирующие антитела - преимущественно секреторные IgA. Продукция IgA в слизистой оболочке кишки составляет более 70% общей ежедневной продукции иммуноглобулинов в организме - у взрослого человека около 3 г IgA каждый день. Более 90% всего синтезируемого организмом IgA экскретируется через слизистую оболочку в просвет кишки.

Внутриэпителиальные лимфоциты. Помимо организованной лимфоидной ткани в слизистых оболочках есть и одиночные внутриэпителиальные T-лимфоциты, диссеминированные среди эпителиальных клеток. На их поверхности экспрессирована особая молекула, обеспечивающая адгезию этих лимфоцитов к энтероцитам, - интегрин α Е (CD103). Порядка 10-50% внутриэпителиальных лимфоцитов составляют TCRγδ + CD8αα + T-лимфоциты.

В нормальной слизистой оболочке встречаются лишь единичные лимфатические узелки. Расположены они обычно в пилорическом отделе и не содержат светлых центров. В биопсийном материале их как правило выявить не удается. Обнаружение фолликулов, особенно фолликулов со светлыми центрами, рассматривается как признак хеликобактерного гастрита.

1.2.7.2. Кровеносные сосуды.

Кровоснабжение желудка обеспечивают артерии, отходящие от чревного ствола. Они хорошо анастомозируют на поверхности желудка, в собственной мышечнойоболочке и образуют сплетение в подслизистой основе, откуда артерии проникают в слизистую оболочку. Артериальные микрососуды расположены горизонтально, вдоль мышечной пластинки слизистой оболочки. От них перпендикулярно к поверхности отходят капилляры, поднимающиеся до эпителиальной выстилки и образующие сеть, окружающую железы. Терминальные артериолы (метаар-териолы) образованы одним слоем гладкомышечных клеток.

Капиллярная сеть антрального отдела слизистой оболочки более грубая и менее регулярная, чем в фундапьном отделе. В стенках капилляров выражена активность щелочной фосфатазы (рис. 1.47).В базальной части слизистой оболочки они считаются артериальными,в поверхностной венулярными.

При световой микроскопии отличить кровеносные капилляры от лимфатических нельзя, при электронной микроскопии видна характерная фенестрация (89).

1.2.7.3. Лимфатические сосуды.

Почти все лимфатические капилляры расположены в базальной части слизистой оболочки, над мышечной пластинкой. В подслизистой основе и вокруг мышечнойпластинки находится лимфатическое сплетение. Лимфатические сосуды проходятвдоль крупных вен и артерий

Своеобразие распределения лимфатических сосудов объясняет редкость метастазов при поверхностных раках. Прорастание опухоли в подслизистую основу

ведет к резкому увеличению частоты метастазирования и к интрамуральному (подслизистому) распространению рака.

В тоже время ранний рак на фоне атрофического гастрита метастазирует чаще. Связано это с тем, что при атрофии слизистой оболочки лимфатические капилляры проникают в поверхностные отделы (90).

1.2.7.4. Нервная система.

Иннервацию стенки желудка осуществляют ветви нервов симпатической (солнечное сплетение) и парасимпатической систем. К особенностям нейронов желудка относится содержание в них ряда гормонов, в том числе и таких, которые синтезируются в эндокринных клетках. Иммуногистохимически в нервах найдены вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), пептид гистидин изолейцин(ПГИ), катехоламины, гастрин рилизинг пептид (ГРП), бомбезин, вещество Р,энкефалин, соматостатин, гастрин, холецистокинин, нейропептид Y, и галанин(9).

ГРП регулирует секрецию HCL и пептидных гормонов, особенно много ГРП в нервах в слизистой оболочке, они расположены в пилорическом отделе, вокругжелез. Методом двойной иммунной окраски гастрина и ГРП выявлены контактыГРП волокон и гастринпродуцирующих клеток (91). Это свидетельствует о наличии интегральной нервно эндокринной системы. В подслизистой основе пептидсодержащие нервные волокна расположены в ганглиях и вокруг них.

В нервных волокнах слизистой оболочки и мышечного слоя найден бомбезин (91,92), главная функция которого - стимуляция синтеза и секреции гастрина ив меньшей степени соматостатина,а так же воздействие на моторную функциюжелудка.

1.3. Элементы физиологии желудка

1.3.1. Секреторная функция желудка

1.3.1.1. Секреция HCL и пепсиногена

Несмотря на то, что явление желудочной секреции было открыто более 150 лет назад, только в последние десятилетия были получены прямые доказательстватого, что секреция хлористоводородной кислоты осуществляется париетальнымиклетками слизистой оболочки желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном соке в миллион раз превышает таковую в крови и тканях. Энергия, необходимая для этого вырабатывается париетальной клеткой путем аэробного метаболизма, включающего в себя получение высокоэнергетических фосфатных связей. Функции париетальных клеток регулируются сложной системой взаимо

действия различных факторов, имеющихся как в слизистой оболочке желудка, так и в кровеносном русле, подавляющих или стимулирующих синтез и секрециюHCL.

Основным достижением физиологии желудка в последние десятилетия было обнаружение различных механизмов функционирования париетальных клеток впроцессе переваривания пиши. При поступлении пищи в желудок, секреция кислоты стимулируется в результате увеличения активности вагуса, растяжения желудка, а также химическим воздействием компонентов пищи на гастродуоденальнуюслизистую оболочку. Долгое время не было найдено объективных методов исследования секреции у человека, поскольку и зондовые методы и pH метрия желудочного сока оценивают конечный критерий - кислотность или кислотную продукцию, являющиеся результатом сложных взаимодействий факторов стимуляции идепрессии кислотообразования. И только в последние годы появились методы,позволяющие изучать секреторный процесс на клеточном уровне, используяизолированные желудочные железы или культуру париетальных клеток. Такиеметодики применимы и к биопсийному материалу, взятому у человека. Они представляют собой прекрасную модель для изучения секреторного процесса на уровне клетки как с биохимической, так и с морфологической точек зрения.

На мембране париетальной клетки имеются рецепторы к различным медиаторам - гистамину, ацетилхолину, гастрину, соматостатину. Функции этих рецепторов сегодня известны. Кроме того, существуют рецепторы к простагландинам, вазоактивному интестинальному пептиду, глюкагону, секретину, однако их физиологическое действие на париетальную клетку полностью не изучено. Главнымстимулятором секреции в опытах «ин витро“ явился гистамин и его эффект связанс влиянием на комплекс «рецептор-аденилат циклаза“.

Данный рецептор получил обозначение как Н 2 -рецептор. Стимуляция секреции гистамином не требует наличия ионов кальция экстрацеллюлярно, напротив, пристимуляции изолированной париетальной клетки гастрином необходимо наличиеингибитора фосфодиэстеразы и обязательно ионов кальция вне клетки. Более того, полагают, что при стимуляции гастрином в этом процессе обязательно участвует гистамин. В опытах «ин витро“ было показано, что гасгрин явялется слабым стимулятором секреции изолированной париетальной клетки, либо вообщене влияет на секреторный процесс (93). Аналогичные опыты с ацетилхолином показали, что и он явялется очень слабым стимулятором, оказалось, что его эффекттак же потенцируется гистамином (94), хотя при исследовании изолированныхжелез, взятых у человека, этот эффект не подтвердился.

Таким образом, видно, что связывание Н 2 -рецептора с гистамином и активация аденилат циклазы с последующим метаболизмом циклического аденозин

монофосфата (цАМФ) является основным путем стимуляции секреции кислоты. В экспериментах на изолированных желудочных железах было показано, что местом образования кислоты являются секреторные канальцы париетальных клеток(95). Используя интактные париетальные клетки, удалось установить, что секреция кислоты зависит от активации аденилатшпшазы, которая, осуществляя ряднеизвестных нам реакций, активирует Н-К‘ -АТФазу, фермент, специфичныйдля париетальных клеток, локализующийся в микроворсинках секреторных канальцев (96). Механизмы действия этого фермента сводятся к электронейтрапьно-му обмену ионов калия на ионы водорода. Стимуляция париетальной клетки гистамином увеличивает аффинность ионов калия к клеточной мембране и такимобразом, при наличии хлорида калия вокруг секретирующей поверхности, калийобменивается на протон, который и выходит из париетальной клетки.

Регуляция стимулированной гистамином секреции париетальной клетки осуществляется различными путями, в частности, через регуляцию секреции в тканях самого гистамина, о чем будет сказано ниже. Непосредственно в париетальнойклетке влитие гистамина регулирует соматосгатиновый рецептор, который сопряжен с Н 2 -рецептором. Обнаружено, что связывание с ним соматостатина вызывает подавление секреции, но не ясно, связано ли оно с ингибированием адени-латциклазы или с уменьшением чувствительности Н 2 -рецептора к гистамину(97). Так осуществляется секреторный процесс на уровне париетальной клетки.

Существует два вида желудочной секреции: базальная и стимулированная. Базальной называется спонтанно существующая секреция HCL в отсутствие каких-либо стимулирующих влияний. Уровень базальной секреции варьирует взависи-мости от времени суток, имеет индивидуальные колебания, и можно сказать, что имеет тенденцию следовать циркадианному ритму (98). Наименьший уровень секреции наблюдается в период от 5 до 11 часов утра, в то время как максимальныйуровень обнаруживается от 14 до 23 часов. Уровень базальной секреции варьируетдень ото дня, но никакой значимой корреляции между концентрацией гастрина всыворотке крови и циркадианными ритмами базальной секреции кислоты обнаружено не было (99). Поэтому, в настоящее время нет оснований полагать, что колебания базальной секреции у разных лиц или одного и того же лица как-либо связаны с изменениями уровня сывороточного гастрина.

Базальная секреция, вероятнее всего, обусловлена стимуляцией импульсами постоянно поступающими с волокон блуждающего нерва на рецепторный аппарат в кислотопродуцирующую область слизистой оболочки желудка. И хотя сегоднянет метода, который бы адекватно и в прямую мог определять тонус вагуса, темне менее, о нем можно судить по базальной концентрации панкреатического полипептида, который, как известно, выделяется главным образом в результате деятельности вагуса. Изучение этого параметра показало, что концентрация пан

креатического полипептида в сыворотке крови изменяется синхронно с изменениями уровня базальной секреции (100), а это позволяет сделать вывод, что базальная секреция контролируется главным образом тонусом блуждающего нерва. Возможно, что такая стимуляция вагусом поддерживает или сохраняет в межпищеварительную фазу чувствительность париетальных клеток к гормональнымстимулам. Секрецию, наступающую под их воздействием называют стимулированной.

В организме стимулированный секреторный процесс регулируется различными воздействиями, которые в определенной последовательности оказывают прямоеили косвенное влияние на париетальные клетки. По времени и взаимодействиюразличных факторов принято выделять три фазы желудочной секреции: мозговую, желудочную и кишечную.

Мозговая фаза начинается с выработки желудочного сока под действием условных рефлексов. Ожидание пищи или ее вид сопровождается не только выделением слюны, но и желудочного сока. Когда пища попадает в рот, возбуждение вкусовых и обонятельных рецепторов приводит к дополнительному безусловнорефлекторному усилению секреции. Центры секреторных рефлексов лежат в промежуточном мозге, лимбической коре и гипоталамусе. Отсюда возбуждение поступаетк желудку по волокнам блуждающего нерва. Результатом этого явялется выделение гастрина, повышение концентрации которого в крови на 5-15 пг/мл можнообнаружить у здоровых лиц. Однако стимуляция волокнами вагуса кислотопродуцирующей зоны желудка более важна, поскольку даже после резекции антрумаи двенадцатиперстной кишки секреция, стимулированная пробным завтраком,остается значительной, в то время как после проксимальной желудочной ваготомии она снижается в гораздо большей степени. В эту фазу секреции незначительное увеличение продукции и выброс гастрина в кровь начинает стимулироватьтучные клетки и гистаминоциты, расположенные вокруг париетальных клеток, квыделению ими гистамина, который в свою очередь связывается с Н 2 -рецепто-ром и запускает всю внутриклеточную биохимическую цепь, результатом действия которой является выделение в просвет желез и желудка HCL. Но лавинообразно этот процесс развивается уже во вторую фазу секреции - желудочную,когда гастрин выделяется в значительно больших количествах. Стимуляторамисекреции гастрина в данном случае являются компоненты пищи, аминокислоты,белки, дипептиды, соединения кальция, которыми богаты продукты животногопроисхождения, в значительно меньшей степени стимулируют выделение гастрина жиры и углеводы. У большинства лабораторных животных выделение гастрина стимулируется растяжением антрального отдела желудка, но у человека этоположение подтвердить не удалось (101).

Выделение гастрина продолжается и в начале кишечной фазы, когда в кишку

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

, , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

D13 Доброкачественное новообразование других и неточно обозначенных органов пищеварения

D13.1 Желудка

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

• дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
• гормональные отклонения;
• сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
• пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
• воздействие продуктов специфического тканевого распада;
• бластомогенное влияние;
• наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
• присутствие бактерий Helicobacter pylori;
• постоянные нервные расстройства и стрессы;
• герпесвирусная инфекция;
• нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
• патологии иммунного характера.

, , , , , , , , , , , , ,

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

• нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
• первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
• вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
• третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
• четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

• лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
• выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

• жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
• включение слизи/крови в стуле;
• боли абдоминального характера;
• резкое снижение массы тела;
• повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
• заметное понижение защитных сил организма.

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

, , , , , , , [

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Недостаточность кардии желудка - это заболевание, характеризующееся патологией кардиального сфинктера, что приводит к забросу содержимого желудка в пищевод.

Физиологическая кардия желудка (или кардиальный жом) – это клапан, отделяющий внутреннее пространство желудка от пищевода, фактически анатомическое начало желудка. Основная его функция – блокирование обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. Внутренняя среда желудка имеет кислотное содержимое, а слизистая пищевода – нейтральную или щелочную реакцию. Недостаточность кардии представляет собой неполное смыкание данного сфинктера, при котором желудочный сок, пищеварительные ферменты и элементы пищи попадают на слизистую пищевода и вызывают раздражение, эрозии и язвы.

В нормальном состоянии нижний пищеварительный сфинктер срабатывает в момент прохождения проглоченной пищи из пищевода в желудок. Его тонус снижается, пищевой комок проникает в полость желудка и тонус опять увеличивается, запирая, таким образом, пищу в желудке. Если этого не происходит, то возникает недостаточность кардии желудка той или иной степени тяжести.

Тяжесть поражения

Степень поражения нижнего пищеводного сфинктера точно позволит определить только эндоскопическое обследование – фиброгастроскопия. Несмотря на всю неприятность процедуры, при постановке диагноза она даст максимальную информацию как врачу, так и пациенту.

По визуальным признакам выделяют три степени поражения кардии.

1. Недостаточность первой степени. Кардия подвижна, но смыкается не полностью. Незакрытое пространство составляет до 1/3 диаметра сфинктера. У пациентов, как правило, проявляется частыми воздушными отрыжками.
2. Недостаточность второй степени. Сфинктер закрывается на половину диаметра. В некоторых случаях возникает выпячивание слизистой желудка в полость пищевода. Больные, в этом случае, жалуются на частые и мучительные отрыжки.
3. Недостаточность кардии самой тяжелой – третьей степени. Закрытия клапана нет вообще. Врач-эндоскопист может обнаружить признаки эзофагита.

Причины

Недостаточность кардиального жома могут спровоцировать такие причины.

• Органические факторы, т.е. причины не связанные с анатомическими дефектами организма. Это могут быть осложнения после операций.
• Функциональные причины. Несмыкание кардиального клапана, чаще всего, является последствием неправильного питания.

Рассмотрим более подробно возможные факторы риска, при которых развивается такое заболевание.

Самый первый и главный фактор риска – это переедание или неправильное питание. Злоупотребление жирной пищей, а также шоколадом, кофе и алкоголем с сигареткой, влекут за собой недостаточность кардии желудка. Высокое давление внутри него физически выталкивает содержимое через клапан в пищевод. Такое явление в народе называется отрыжка (воздухом или с привкусом съеденного), а у врачей – эзофагиальный рефлюкс. Если переедание регулярное, то и заброс пищи из желудка – регулярный. На слизистой пищевода возникает воспаление, язвы и, со временем, ткани повреждаются настолько, что сфинктер уже не закрывается полностью.

Следующий по степени распространенности фактор риска – это чрезмерные физические нагрузки. Неправильный подъем тяжелых вещей («на живот»), попытки поднять груз больше своего веса (женщины очень любят двигать мебель, а мужчины думают, что могут поднять любую тяжесть), а также резкие «рывки» с грузом могут вызвать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Повышенное давление на кардию могут дать иные состояния, не связанные с желудком. Так, например, асцит или беременность повышают внутрибрюшное давление, тем самым оказывая давление на желудок и провоцируя обратный заброс пищи. Подобным образом воздействуют на желудок опухоли внутренних органов, вызывающие рост внутрибрюшного давления, а также лишний вес.

Симптомы

Основные симптомы данной патологии, как правило, у всех пациентов одинаковые: частые отрыжки, особенно лежа, изжога, ноющая или жгущая боль, ощущение «переполненного желудка», навязчивая тошнота или спонтанная рвота. Возможно также бульканье или «бурление». В некоторых случаях наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, апатия и депрессия. Обнаружив подобные симптомы у себя, поторопитесь к врачу-терапевту или гастроэнтерологу поскольку недостаточность кардии желудка необходимо лечить своевременно и полноценно. Иначе вы рискуете получить такие осложнения как пептическая язва, кровотечения и стриктуры (рубцы, уменьшающие просвет и снижающие эластичность) в пищеводе. А также длительные курсы лечения с регулярными неприятными обследованиями.

Диагностика

Для диагностики данной патологии используются такие методы.

• Гастрофиброскопия – та самая, всеми нелюбимая трубка, которая является наиболее информативным методом, поскольку позволяет визуализировать патологии.
• Рентгенография позволяет определить наличие рефлюкс-эзофагита.
• Исследования для оценки тонуса кардиального жома: эзофаготонокимография, рН-метрия пищевода, пробы с метиленовым синим.

Лечение

Лечение диагноза «недостаточность кардии желудка» предполагает следующие методы.

• Диета и режим питания. Питание должно быть поделено на 4-5 одинаковых по объему приемов пищи. Категорически запрещено переедание. Критерий насыщения – небольшое ощущение, что человек не доел. Последний прием пищи (ужин) должен осуществляться за 2 и более часа до сна (не позднее). Продукты должны быть строго диетическими (отварное, пропаренное, слабосоленое). Также при помощи продуктов можно снижать кислотность желудка и раздражение, которое она вызывает. Для этого в диету включают кисели или крахмальную слизь, обволакивающие («сопливые») каши. Из рациона исключаются: жаренные, маринованные, соленые блюда, любые консервы, алкоголь, шоколад и цитрусовые. Рекомендовано прекращение курения, но, увы, к этой рекомендации пациенты прислушиваются редко. В данной ситуации курение кроме основного своего вреда – отравления никотином, еще и является мощным стимулятором выработки пищеварительных ферментов. Т.е. когда пациент покурил, его организм думает, что поел и начинает переваривать сам себя.
• Физические нагрузки. На период лечения исключаются все физические и эмоциональные нагрузки и, особенно, перегрузки. Вместо них врачом-физиотерапевтом может быть подобрано такое лечение, которое в щадящем режиме поможет восстановить необходимый тонус кардиального жома, а также мускулатуры, от которой так или иначе зависит состояние желудка (пресс, диафрагма, косые мышцы живота, поясничные и др. мышцы). Иногда к обычным упражнениям добавляют также дыхательные тренировки и некоторые практики из йоги, направленные в основном на укрепление диафрагмы. Но использовать ту или иную практику самостоятельно нельзя только с одобрения врача и в тесном комплексе с остальной терапией.
• Медикаментозное лечение имеет несколько направлений. Антацидные препараты (ранитидин, альмагель и др.) купируют симптомы изжоги и пекущей боли. Терапия такими препаратами защищает слизистую желудка и пищевода от повреждения кислотой. С ними в комплексе назначаются средства для восстановления слизистой (омепразол). Препараты для улучшения моторики помогают преодолеть небольшое несмыкание сфинктера, а также предотвратить застойные процессы в желудке. Противорвотные и обезболивающие препараты назначаются только врачом, поскольку рвота в данном случае купируется на уровне мозгового рефлекса, а боль настолько специфична (ее вызывает глубокое поражение слизистой вплоть до мышечного слоя) что обычные анальгетики не всегда могут справиться. В некоторых случаях в терапию недостаточности кардии также включают антибиотики или антипротозойные средства. Это может быть связано с бактерией хеликобактер, которая провоцирует гастриты, а также инфицированием язв или другими подобными осложнениями.

• Успешно зарекомендовало себя также лечение народными методами. Так, например, воспаление слизистых тканей успешно снимает отвар семян укропа, фенхеля или аниса. Изжогу прекрасно купируют картофельный сок, сладкая вода, приготовленная на ночь и выпитая утром, жевание сухих листьев малины, малиновый, ромашковый или мятный чай, свежая капуста или сок из нее, раствор толченого активированного угля. Также эффективно помогают сборы и отвары из аптечной ромашки, семян льна, травы пустырника и мелиссы, корней солодки, листьев подорожника, травы пастушьей сумки, душицы, тысячелистника, кипрея, календулы, корневищ аира болотного и плодов аниса. Подбирать травы для сборов и концентрацию отваров, а также их дозировку должен врач, с учетом индивидуальных особенностей вашего организма и степени повреждения тканей слизистой пищевода и самого сфинктера.
• Большой терапевтический эффект оказывает обычная питьевая вода. Рекомендуется пить полстакана воды перед каждым приемом пищи (приблизительно за 10 минут). Это связано с тем, что при недостатке жидкости желудочное содержимое становится вязким и неспособно к нормальному процессу пищеварения. Также врачи советуют пить воду на ночь, особенно если симптомы, с которыми обратился пациент, включают сухость во рту, поскольку она промывает пищевод, не дает задерживаться остаткам пищи в нем и тем самым, вносит свою немаловажную лепту в комплексное лечение.
• Лечение недостаточности кардии может включать также санаторно-курортный комплекс процедур. Специалисты в санатории подберут эффективную физио- и фито-терапию, назначат соответствующую диету, а курортная обстановка позволит отвлечься от больничного режима и восстановить психологическое равновесие пациента.

Если не наблюдается положительный терапевтический эффект, лечение из гастроэнтерологического отделения переходит в хирургическое. Пациенту требуется оперативное вмешательство: селективная ваготомия, фундопликация, пилоропластика.

Каждый пациент, которому установили диагноз недостаточность кардии желудка, должен понимать, что лечение не будет моментальным. Как любое заболевание, приобреталось оно месяцами, а возможно и годами. А посему требует столь же длительного и тщательного лечения и, прежде всего, самоконтроля.

Уеличенные лимфоузлы желудка

• 1 Суть патологии
• 2 Механизм
• 3 Разновидности и причины
• 4 Симптомы
• 5 Виды
• 6 Диагностика лимфомы желудка
• 7 Лечение
  • 7.1 I стадия
  • 7.2 II стадия
  • 7.3 III и IV стадии
• 8 Курс против хеликобактерий
• 9 Реабилитация
• 10 Народные средства
• 11 Прогноз
• 12 Питание и диета
• 13 Примерное меню
  • 13.1 Стол №1
  • 13.2 Стол №2
• 14 Профилактика

Лимфома желудка относится к редким заболеваниям. Ее отличительной чертой является поражение близлежащих лимфоузлов. Из всего перечня раковых болезней 1-2% приходятся на лимфому.

Суть патологии

В группе риска - мужчины старше 50 лет. Так как лимфома поражает лимфоидные узлы, онкология в желудке развивается на почве метастазирования. Поэтому первичные опухоли встречаются реже, чем вторичные. Другим названием патологии является malt лимфома желудка. Особенности патологии:

• медленное течение;
• схожесть симптомов с раком желудка;
• относительно благоприятный прогноз.

Существует несколько форм патологии с различными симптомами. В каждом случае поражается лимфоидная ткань вместе со слизистой желудка. Увеличение заболеваемости лимфомой объясняется ухудшением экологии, употреблением вредной, химически загрязненной пищи, увеличением нагрузки на иммунитет. В лимфоцитах начинают образовываться антитела, нейтрализующие и уничтожающие патогенные раздражители и патогенные агенты. Это приводит к сбоям в работе иммунитета, характеризуемым снижением секреции антител. Это побуждает их разрушать клетки собственного организма.

Вернуться к оглавлению

Механизм

Лимфоциты являются активными клетками иммунной системы. При сбоях в ее работе происходит чрезмерная или недостаточная выработка этих клеток, что приводит к повышению их агрессии относительно собственного организма. При гистологическом анализе пораженных лимфомой тканей желудка выявляется патологическое скопление лимфоидных клеток в слизистом и подслизистом слоях органа. Одновременно лимфоидный фолликул инфильтрует желудочные железы, что приводит к дисфункции пищеварения. Если лимфома изначально образована в желудке, метастазов в костном мозгу и периферических лимфоузлах в большинстве случаев нет.

В основной массе патологичный процесс изначально поражает лимфоузел на шеи или в паху. Желудок подвергается метастазированию при снижении местного иммунитета на фоне развития и прогрессирования гастрита в хронической форме, появившегося в результате хеликобактериального инфицирования.

Вернуться к оглавлению

Разновидности и причины

Различают:

1. Первичные, подобные раку желудка симптоматически и визуально, но без поражения периферических лимфоузлов с костным мозгом. Появляются на фоне хронического гастрита.
2. Вторичные, поражающие большую часть желудка мультицентрично.
3. Лимфогранулематоз (патология Ходжкина), развивающийся при метастазировании онкологии на желудочные стенки и соседствующие лимфоузлы. Изолированное поражение желудка является редким.
4. Лимфомы неходжкинского типа, отличающиеся разными степенями злокачественности и дифференцированности. Относятся к крупноклеточным опухолям, развившимся из лимфоидной ткани. Причина появления - поражение хеликобактериями.
5. Лимфоматоз (псевдолимфома), относящийся к доброкачественным образованиям. Встречается в 10% всех онкослучаев. Происходит инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Опухоль не метастазирует в лимфоузлы, поэтому не несет угрозы жизни. Но риск озлокачествления сохраняется, поэтому лимфоматоз нужно лечить. Реже патология может развиться на фоне злокачественной лимфомы.

95% всех мальт-лимфом желудка сопровождается интоксикацией НР-инфекцией. При этой форме всегда увеличен лимфоузел. Другие предрасполагающие факторы:

• особенности работы иммунитета отдельного человека;
• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные болезни;
• СПИД;
• ранее перенесенные трансплантации;
• длительное проживание в неблагоприятных местах с повышенным радиационным фоном;
• питание пищей, насыщенной пестицидами и канцерогенами;
• длительное лечение медикаментами, подавляющими работу иммунитета.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Клиническая картина лимфоидных новообразований похожа с внешними и симптоматическими проявлениями раковых поражений и других патологий ЖКТ. Первым признаком лимфомы желудка является увеличенный лимфатический узел на шеи или в паху. Симптомы:

1. Болезненные ощущения в эпигастрии, которые могут усиливаться после трапезы. Характер болей - тупой, ноющий.
2. Быстрое насыщение при употреблении малых порций еды.
3. Стремительная потеря веса вплоть до развития анорексии.
4. Отсутствие аппетита, что приводит к неосознанному снижению количества потребляемой еды.
5. Появление приступов тошноты. Возможно развитие рвоты при незначительном переедании.
6. Кровотечение, если опухоль прорастает вблизи сетки кровеносных сосудов.
7. Обильное потоотделение и жар в ночное время.
8. Отвращение к определенным видам продуктов, особенно, к мясу.

Нередко лимфомная инфильтрация желудка сопровождается серьезными осложнениями, такими как:

• перфорация или прободение желудочной стенки, когда образуется сквозная рана в области опухоли;
• развитие сильных кровотечений;
• появление патологичных сужений, чаще в выходном отделе органа.

Эти осложнения требуют экстренной операции. Особая сложность диагностирования характерна для фолликулярной лимфомы, которая протекает практически без симптомов. Однако патологичные фолликулы поддаются лечению даже в запущенной форме.

Вернуться к оглавлению

Виды

Злокачественные лимфомные опухоли фолликулов в желудке имеют различную клеточную структуру, особенности разрастания с распространением. Существует 5 видов новообразований, которые локализуются в разных слоях желудочных тканей. Для классификации взяты такие параметры:

• Форма течения:
  • полипоидная или экзофитная опухоль, прорастающая в просвет органа;
  • первичная узловая, образующаяся в слизистом слое желудка;
  • инфильтративная язвенная - самая агрессивная.
• Гистологический признак:
  • злокачественная;
  • доброкачественная.
• Характер течения:
  • первичные;
  • вторичные.
• Форма патологии:
  • лимфогранулематоз;
  • неходжкинская мальт-лимфома;
  • псевдолимфома.
• Строение:
  • В-клеточная;
  • Т-клеточная;
  • диффузная В-крупноклеточная неходжкинского типа;
  • фолликулярная.