text_fields

text_fields

arrow_upward

В покоящихся мы­шечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона по­перечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что бло­кирует участки актина, способные взаимодействовать с попере­чными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин - АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис. 4.3.).

Рис.4.3. Сокращение мышцы. А — Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии.
Б — Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокра­щение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тон­ких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В ре­зультате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окру­жающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазмати-ческого ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением». Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.

Рис.4.4. Схема временной последовательности развития
потенциала действия (ПД), освобождения ионов кальция (Са2+) и развития изометрического сокращения мышцы.

При концентрации ионов Са 2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует. Поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состо­янии. При возбуждении волокна Са 2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са 2+ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что вытал­кивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобож­дая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону центра саркомера происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.

Источник энергии для сокращения мышечных волокон

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. Фермент миозиновая АТФ-аза гидролизует АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актино­вых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического со­кращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение голо­вок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и со­вершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, разви­ваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно зам­кнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорос­ти укорочения мышцы число одновременно прикрепленных попере­чных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличе­нием скорости ее укорочения.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного во­локна заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабле­ние мышцы.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматичес­кого ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. При снижении содер­жания ионов кальция до подпорогового уровня (ниже 10 V) моле­кулы тропонина принимают форму, характерную для состояния покоя. При этом вновь тропомиозин блокирует участки для при­крепления поперечных мостиков к нитям актина. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повто­ряется. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Режимы и типы мышечных сокращений

text_fields

text_fields

arrow_upward

3.1. Одиночное сокращени

Режим сокращений мы­шечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное их раздражение называется одиночным сокращением .

При одиночном сокращении выделяют:

1. Фазу развития напряжения или укорочения;

2. Фазу расслабления или удлинения (рис.4.5.).

Рис.4.5. Развитие во времени потенциала действия (А) и изометрического сокращения мышцы, приводящей большой палец кисти (Б).
1 - фаза развития напряжения; 2 - фаза расслабления.

Фаза расслабления продолжается примерно в два раза дольше, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а у наиболее медленных волокон камбаловидной мышцы - 50-100 мс.

В естественных условиях мышечные волокна двигательной едини­цы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или пре­вышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон глазодвигательных мышц - при частоте импульсации мотонейрона менее 50 имп/с.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать дли­тельное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мы­шечными волокнами напряжение не достигает максимально возмож­ных величин. При относительно высокой частоте импульсации мо­тонейронов каждый последующий раздражающий импульс приходит­ся на фазу предшествующего напряжения волокона, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механи­ческие эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После несколь­ких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Та­кой режим сокращения называется гладким тетанусом (рис.4.6.). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека работают при развитии максимальных изометрических усилий. При гладком тетанусе развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных сокращениях.

Рис.4.6. Одиночные (а) и тетанические (б,в,г,д) сокращения скелетной мышцы. Накладывание волн сокращения друг на друга и образование тетануса при частотах раздражения: 5 -15 раз/с; в — 20 раз/с; г — 25 раз/с; д — более 40 раз в 1 сек (гладкий тетанус).

В тех случаях, когда промежутки между последовательными им­пульсами мотонейрона меньше времени полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения, сила со­кращения ДЕ колеблется. Этот режим сокращения называется зуб­ чатым тетанусом (рис. 4.6.).

Гладкий тетанус для быстрых и медленных мыши достигается при разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазо­двигательной мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы - при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический потенциал и работает как бы «в долг».

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах - в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной.

По величине укорочения различают три типа мышечного сокращения:

1. Изотоничес­кий - это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует;

2. Изо­метрический - это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы;

3. Ауксотонический или анизотонический тип - это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях - ходьбе, беге и т.д.

3.2. Динамическое сокращени

Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работы локомоторного аппа­рата человека.

При динамической работе выделяют:

1. Концентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение;

2. Эксцентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу

2.2. Потенциал действия: фазы потенциала действия, механизм возникновения. Восстановительный период. Явление аккомодации возбудимой ткани.

2. 3. Параметры возбудимости ткани: порог, полезное время и хронаксия, критический наклон, лабильность.

Лекция 3. Механизмы проведения возбуждения

3.2. Нервно-мышечный синапс: строение, механизм проведения возбуждения, особенности проведения возбуждения в синапсе по сравнению с нервным волокном.

Лекция 4. Физиология мышечного сокращения

4.4. Физиологические особенности и свойства ГладкиХ мышц.

Лекция 5. Общая физиология центральной нервной системы

5.3. Классификация синапсов цнс, медиаторы синапсов цнс и их функциональное значение. Свойства синапсов цнс.

Лекция 6. Структура цнс. Свойства нервных центров и методы исследования цнс.

6. 1. Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров.

6.2. Методы исследования функций цнс.

Лекция 7. Механизмы и способы торможения в цнс. Координационная деятельность цнс.

7.1. Процессы торможения в цнс: механизм постсинаптического и пресинаптического торможений, посттетаническое и пессимальное торможение. Значение торможения.

7.2. Координационная деятельность цнс: понятие о координации, принципы координационной деятельности цнс.

Лекция 8. Физиология спинного мозга и мозгового ствола.

8.1. Роль спинного мозга в регуляции функций организма: вегетативные и соматические центры и их значение.

8.2. Продолговатый мозг и мост: центры и соответствующие им рефлексы, их отличия от рефлексов спинного мозга.

8.3 Средний мозг: основные структуры и их функции, статические и статокинетические рефлексы.

Лекция 9. Физиология ретикулярной формации, промежуточного и заднего мозга.

9.2. Мозжечок: роль мозжечка в регуляции тонуса мышц в обеспечении двигательной активности. Симптомы поражения мозжечка.

9.3. Промежуточный мозг: структуры и их функции. Роль таламуса и гипоталамуса в регуляции гомеостаза организма и осуществлении сенсорной функции.

Лекция 10. Физиология переднего мозга. Физиология вегетативной нервной системы.

10.1. Мозговые системы произвольных и непроизвольных движений (Пирамидная и экстрапирамидная системы): главные структуры, функции.

10.2. Лимбическая система: структуры и функции.

10.3. Функции новой коры, функциональное значение соматосенсорных и моторных зон коры больших полушарий.

10.4. Вегетативная нервная система: особенности симпатического и парасимпатического отделов, их влияния.

Лекция 11. Физиология эндокринной системы и нейроэндокринные отношения.

11. 1. Эндокринная система и гормоны. Функциональное значение гормонов.

11.2. Общие принципы регуляции функций эндокринных желез. Гипоталамо-гипофизарная система. Функции аденогипофиза. Функции нейрогипофиза

11.4. Щитовидная железа: регуляция образования и транспорт иодированных гормонов, роль иодированных гормонов и кальцитонина. Функции паращитовидных желез.

Лекция 12. Физиология системы крови. Физико-химические свойства крови.

12. 1. Кровь как составная часть внутренней среды организма. Понятие о системе крови (г.Ф. Ланг). Функции крови. Количество крови в организме и методы его определения.

12. 2. Состав крови. Гематокрит. Состав плазмы. Основные физико-химические константы крови.

Лекция 13. Физиология гемостаза.

13.1. Свертывание крови: понятие, ферментативная теория (Шмидт, Моравиц), факторы свертывания, роль тромбоцитов.

13.2. Вторичный (коагуляционный) гемостаз: последовательность процессов, оценка состояния системы вторичного гемостаза.

Лекция 14. Антигенные свойства крови. Основы трансфузиологии

14.2. Группы крови систем Rh: открытие, антигенный состав, значение для клиники. Краткая характеристика других систем антигенов (m, n, s, p и др.)

Лекция 15. Клеточные элементы крови

15. 1. Эритроциты: количество, методы подсчета, функции. Понятие об эритроне. Нервная и гуморальная регуляция эритропоза.

15.2. Гемоглобин: свойства, соединения гемоглобина, количество Нв, методы его определения. Цветовой показатель. Метаболизм гемоглобина.

15.3. Лейкоциты: количество, методы подсчета, лейкоцитарная формула, функции различных видов лейкоцитов. Физиологический лейкоцитоз: понятие, виды. Нервная и гуморальная регуляция лейкопоэза.

15. 4. Роль нервной системы и гуморальных факторов в Регуляции клеточного состава крови.

Лекция 16. Физиология сердечной деятельности

Лекция 17. Внешние проявления работы сердца, способы их регистрации. Функциональные показатели деятельности ердца.

Лекция 18. Регуляция работы сердца.

18.2. Интракардиальная регуляция деятельности сердца: миогенная регуляция, внутрисердечная нервная система.

18.3. Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности. Корковые влияния. Гуморальные механизмы регуляции работы сердца.

Лекция 19. Законы движения крови по сосудам. Основные гемодинамические показатели

Лекция 20. Особенности движения крови в разных отделах сосудистого русла.

20.3. Давление крови в артериях: виды, показатели, факторы, их определяющие, кривая артериального давления.

21.1. Нервная регуляция сосудистого тонуса.

21.2. Базальный тонус и его компоненты, доля участия его в общем тонусе сосудов. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Ренин-антиотезиновая система. Локальные регуляторные механизмы

21. 4. Особенности регионального кровообращения: коронарного, легочного, мозгового, печеночного, почечного, кожного.

Лекция 4. Физиология мышечного сокращения

4-1. Скелетная мышца: строение мышечного волокна, понятие о структурной и функциональной единице изолированной мышцы, физиологические свойства скелетной мышцы и ее функции.

Ультраструктура скелетной мышцы . Поперечно-полосатая мышца состоит из множества функциональных единиц – мышечных волокон или мышечных клеток. Они имеют цилиндрическую форму и расположены параллельно друг другу. Волокна состоят из большого количества миофибрилл, создающих характерную поперечно-полосатую исчерченность. Миофибрилла включает белковые нити двух типов – актиновые (тонкие) и миозиновые (толстые). Между миофибриллами находится множество митохондрий. Цитоплазма волокна или саркоплазма содержит сеть внутренних полостей, окруженных мембранами – саркоплазматический ретикулум (СПР). Отдельная замкнутая везикула СПР часто называется цистерной.

Поперек волокна между миофибриллами проходит система трубочек, представляющих впячивания сарколеммы, называемые Т-системой. В определенных местах трубочки располагаются между двумя цистернами. Комплекс, состоящий из одной Т-трубочки и двух, тесно примыкающих к ней цистерн, представляет триаду. Трубочки и цистерны соединены между собой поперечными мембранными мостиками. Саркоплазматический ретикулум, являясь хранилищем Са 2+ , выполняет функцию регулятора уровня свободных катионов Са 2+ в саркоплазме.

В световой микроскоп видна только поперечная исчерченность миофибрилл, включающая светлый диск I, темный диск А и Z–линию, разделяющую зону I. Участок между двумя полосками Z называется саркомером. При гораздо большем увеличении, которое дает электронный микроскоп, видно, что такая картина полосатости обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина.

Рис. 6. Схематическое изображение тонкой актиновой нити, показывающее локализацию тропомиозина и тропонина на его поверхности. I, C, T - белок тропонин, состоящий из трех полипептидных цепей (тропонины I, C, T)

Молекула миозина состоит из длинного участка – хвоста и глобулярной части из двух головок. Молекулы миозина так расположены в миозиновой нити, что головки равномерно распределены по ее длине, кроме небольшого участка в середине, где они отсутствуют. Для механизма сокращения принципиально, что в местах перекрытия нитей актина и головок миозина они могут взаимодействовать между собой, вызывая укорочение мышцы. Энергия для совершения такой работы черпается из АТФ, поэтому неудивительно, что миозиновые головки обладают АТФ-азной активностью.

Тропонин участвует в Са 2+ - зависимой регуляции сокращения. Тропонин Т имеет участок для связывания тропомиозина и ответственен за прикрепление всего комплекса к актиновому филаменту. Если к тропонину Т и тропомиозину добавить тропонин I, образуется комплекс, препятствующий взаимодействию актина с миозином даже в присутстви катионов Са 2+ . Дополненный тропонином С, этот комплекс продолжает блокировать актин-миозиновое взаимодействие, но только в отсутствии Са 2+ ; при наличии в среде свободных катионов кальция тропонин С связывает четыре катиона Са 2+ и таком состоянии снимает блокаду. именно этот эффект и лежит в основе индукции мышечного сокращения катионами кальция.

Актиновые филаменты имеют сложный состав и структуру. Каждая актиновая нить состоит из двух спиральных тяжей, каждый из которых образован молекулами глобулярного G-актина. Комплекс из двух нитей называется F-актином. Кроме того, в актиновом филаменте содержатся вспомогательные регуляторные белки тропомиозин и тропонин.

Типы мышечных волокон . По способу ответа на возбуждающие нервные импульсы скелетные поперечно-полосатые мышцы подразделяют на тонические и фазные волокна. Тонические волокна имеют множественную иннервацию, т.е. на одном волокне по всей его длине располагаются несколько синапсов. Каждый импульс приводит к освобождению только небольшого количества ацетилхолина, поэтому степень деполяризации зависит от частоты стимуляции, а механический ответ носит градуальный характер. Тонические волокна участвуют в сохранении позы.

Фазные волокна, наоборот, сокращаются по принципу «все или ничего». Как только нервный импульс достигнет надпороговой силы, происходит генерация распространяющегося потенциала действия, максимальное освобождение Са 2+ из везикул и максимальное (одиночное) по силе сокращение, которое уже не возрастает при увеличении интенсивности раздражения.

Вместе с тем, при электрическом раздражении целой мышцы (при наложении на нее электродов) сила сокращения мышцы зависит от интенсивности стимула. Стимул, едва превышающий порог, вызовет ответ по принципу «все или ничего» только в ближайших волокнах, где плотность тока максимальна. При этом при небольшой силе раздражения возбуждаются более возбудимые волокна. Для возбуждения всех волокон требуется много большая интенсивность стимула. Причина такого положения в том, что каждое волокно электрически изолировано друг от друга.

Фазные волокна по скорости развития напряжения подразделяют на «медленные» – волокна I типа и «быстрые» – волокна II типа. Различие между быстрыми и медленными волокнами легко заметно даже гистологически: как правило, быстрые волокна содержат мало митохондрий и очень мало миоглобина, поэтому окрашены слабо. В силу этого их часто называют «белыми». Поскольку мощность ресинтеза АТФ в них невелика (преобладает анаэробный гликолиз), то они быстро утомляются, но способны развивать большое напряжение.

Быстрые волокна подразделяются как минимум также на две группы. Одна группа – это быстрые гликолитические волокна II B типа, вторая – быстрые окислительные волокна II A типа, способные использовать как окислительное фосфорилирование, так и гликолиз. Волокна типа II А присутствуют у некоторых млекопитающих, но у человека имеются в небольших количествах. Медленные волокна содержат много митохондрий и миоглобина, имеют больше капилляров, вследствие этого имеют выраженное красноватое окрашивание и называются «красными». В силу большой мощности аэробного ресинтеза АТФ в окислительном фосфорилировании утомляются мало, но развивают относительно небольшое напряжение.

У млекопитающих и некоторых других видов часть мышц представлена почти исключительно волокнами одного типа. Например, длинный разгибатель пальца включает только быстрые волокна, а камбаловидная мышца – только медленные. У человека же мышцы, включая отмеченные, преимущественно смешанные. Но все же в длинном разгибателе пальца доминируют быстрые, а в камбаловидной мышце ­ медленные волокна.

4-2. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.

Механизм мышечного сокращения. В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са 2+ , составляющей 10 –8 моль/л и меньше, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. В момент увеличения концентрации Са 2+ вблизи головок до 10 –6 -10 –5 моль/л ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са 2+ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте.

Рис. 7. Функция поперечных мостиков. А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху - до, внизу - после "гребка" мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно). Б. Модель генерирования силы поперечными мостиками; слева - до, справа - после "гребка". Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина - "тяжелому меромиозину", который состоит из субфрагментов I (головка) и II (ножка).

За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са 2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение

Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности:

 активация миозиновой головки;

 обнажение активного участка молекулы актина в присутствии кальция;

 самопроизвольное формирование поперечного мостика;

 поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера;

 разрыв поперечного мостика.

Цикл после завершения может повториться или остановиться. Если бы все поперечные мостики в отдельной мышце прошли одновременно только один цикл, мышца укоротилась бы всего на 1% от ее длины в состоянии покоя. Однако многие мышцы способны укорачиваться до 60% длины покоя. Это показывает, что цикл поперечного мостика происходит в них многократно. При этом каждый раз миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такая многократность повторения цикла замыкания-размыкания мостика вызывает более выраженное укорочение и генерирует бόльшую силу.

В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Линейно направленная мышечная сила тянет кость и вызывает ее вращение в плоскости, перпендикулярной оси сустава. Поскольку мышца обычно проходит, по крайней мере, через один сустав, более свободный сегмент костного скелета будет перемещаться, вызывая вращательное движение в суставе.

Электромеханическое сопряжение. Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением.

Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са 2+ -каналов и залповый выброс катиона, быстро диффундирующего к миофибриллам. Ключевое значение в процессе передачи этого сигнала имеет разница электрических потенциалов по разные стороны мембраны Т-трубочки. Пред­полагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистер­ны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са 2+ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са 2+ в цитоплазму по электрохимическому градиенту.

Остановка сокращения. Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению Са 2+ , которое прекращается. Однако действие остающегося в саркоплазме Са 2+ может все еще продолжаться. Поэтому при одиночном нервном импульсе и соответственно одиночном сокращении генерация силы (укорочение) саркомером только останавливается. Чтобы сила, генерируемая саркомером, уменьшилась до величины в состоянии покоя, и произошло расслабление саркомера, необходимо многократное уменьшение Са 2+ вблизи миозиновых головок. Это происходит вследствие откачки Са 2+ , усиливающейся по мере его выхода в саркоплазму, поскольку катионы Са 2+ все сильнее начинают активировать Са 2+ -насос (Са 2+ -АТФазу) мембран саркоплазматического ретикулума. В результате «накачивания» Са 2+ в цистерны СПР его концентрация вблизи головок резко уменьшается и поперечные мостики размыкаются – мышечное волокно расслабляется.

Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са 2+ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании.

Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са 2+ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии.

4-3. Виды и режимы мышечного сокращения. Одиночное сокращение. понятие о тетанусе. Механизм длительного сокращения в естественных условиях.

Типы сокращения скелетных мышц . В ответ на раздражение мышца развивает напряжение и сокращается. Возможны два случая – сокращение с укорочением и без укорочения. Если мышца развивает напряжение без изменения длины, то развивается изометрическое сокращение. Такое сокращение возникает в двух случаях: когда оба конца мышцы жестко закреплены; когда закреплен один конец, но развиваемая мышцей сила недостаточна для передвижения нагрузки, прикрепленной к другому концу. В отсутствие укорочения работа в физическом смысле не совершается, поскольку отсутствует передвижение. Но в физиологическом отношении мышца работу совершает, так как в ней происходят изменения, характеризующие физиологическую работу: происходит гидролиз АТФ, повышается температура и совершается ряд других изменений.

Когда мышца укорачивается, преодолевая постоянную нагрузку, говорят об изотоническом сокращении. Большинство сокращений в организме представляют комбинацию изотонического и изометрического компонентов. Изометрическая фаза продолжается до тех пор, пока мышца не разовьет силу, достаточную для перемещения нагрузки. С этого момента начинается изотоническая фаза, и мышца сокращается с постоянной силой, перемещая нагрузку. С увеличением нагрузки скорость и степень укорочения мышцы во время изотонического сокращения уменьшается, а продолжительность изометрической фазы сокращения увеличивается.

Одиночное сокращение и тетанус. Одиночный стимул спустя короткое время, около 50 мс, называемое латентным периодом, вызывает сокращение мышцы, и в ней развивается напряжение. Фаза сокращения длится примерно 100 мс. У быстрых фазных мышц она намного короче, чем у медленных. Например, время сокращения быстрых волокон наружной головки четырехглавой мышцы бедра молодых мужчин составляет 30 мс, а медленных – 80 мс. Вслед за сокращением наступает более медленная фаза расслабления, длящаяся до 200 мс.

Рис. 8. Суммация и слияние одиночных сокращений до тетануса (зубчатого) при повышении частоты раздражения. Частота толчков тока 5, 10 и 20 Гц. Изометрическое напряжение калибровано в Н/см2 площади поперечного сечения мышцы.

Если следующий нервный импульс приходит к волокну раньше, чем закончилось расслабление предыдущего одиночного сокращения, происходит суперпозиция (наложение) механических ответов. При ритмической стимуляции мышца все время будет развивать силу, но она будет переменной, так как за межимпульсные интервалы будет происходить расслабление за счет депонирование Са 2+ в СПР. Такая форма сокращения называется зубчатым тетанусом (рис. 8). На внутриволоконном уровне это означает, что выходящий из саркоплазматического ретикулума Са 2+ только частично успевает вновь «закачаться» Са 2+ -насосом в цистерны. Явление последовательного увеличения амплитуды (силы) сокращения скелетной мышцы до величины плато во время частой стимуляции после периода покоя называется эффектом лестницы

При достаточно высокой частоте стимуляции выходящий из ретикулума Са 2+ не успевает вернуться в цистерны, а мышца поэтому будет постоянно находиться в состоянии максимальной активации. Возникающий при этом вид сокращения называется гладким тетанусом. Существенно, что повышение частоты стимуляции сопровождается увеличением силы, развиваемой мышцей. При гладком тетанусе напряжение, развиваемое мышцей, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении. В естественных условиях для скелетных мышц характерны режимы тетанических, а не одиночных сокращений.

Сила сокращения скелетных мышц . Двигательная единица . Под двигательной единицей понимают каждую группу мышечных волокон вместе с иннервирующим ее аксоном. Количество мышечных волокон, входящих в двигательную единицу, неодинаково в разных мышцах. Например, у человека двигательная единица передней большеберцовой мышцы содержит 500-600 волокон, двигательная единица внутренней головки икроножной мышцы – 1500-2000 волокон, мышцы кисти – 100-300, глазные мышцы от 13 до 20 волокон.

Тонкое управление мышечной активностью достигается регуляцией напряжения, развиваемого каждой отдельной мышцей. Такая регуляция осуществляется одним из двух способов (или обоими одновременно):

Изменением числа мышечных волокон, возбуждающихся в данный момент. Развиваемая мышцей сила будет тем больше, чем больше мышечных волокон (и, следовательно, двигательных единиц) будет стимулировано;

Изменением частоты нервных импульсов. Чем выше частота приходящих нервных импульсов, тем больше развиваемая сила.

Максимальная сила мышц . Абсолютная сила, развиваемая разными мышцами, неодинакова. Она определяется: 1) поперечным сечением мышцы, 2) ее длиной, 3) типом сокращения, 4) характером сокращения.

Для сравнения силы разных мышц используют понятие относительной максимальной силы. Ее измеряют при изометрическом тетанусе небольшой продолжительности (1,5-5 с) и выражают в килограммах (кг) или ньютонах (Н) на площадь поперечного сечения. Этот показатель определяется числом миофибрилл на площади поперечного сечения и количеством поперечных мостиков, т.е. исходной длиной саркомера, точнее толстого миозинового филамента. Максимальная сила у разных мышц разных животных достигает верхнего предела в 4-6 кг/см 2 , хотя имеются мышцы и со значительно меньшей силой. Очень большую силу развивает аддуктор устрицы – 12 кг/см 2 . В то же время сердечная мышцы крысы развивает силу всего до 0,016 кг/см 2 . В относительном масштабе максимальная сила целой мышцы ниже таковой отдельного мышечного волокна (на единицу площади сечения).

Процессы мышечной работы представляют собой многоуровневый комплекс физиологических и биохимических функций, жизненно важных для полноценной работы человеческого организма. Внешне подобные процессы можно наблюдать на примерах произвольных движений при ходьбе, беге, изменении мимики и т. д. Однако они охватывают гораздо больший спектр функций, в числе которых также значится работа дыхательного аппарата, органов пищеварения и выделительной системы. В каждом случае механизм мышечных сокращений подкрепляется работой миллионов клеток, в которой задействуются химические элементы и физические волокна.

Структурная организация мышцы

Мышцы формируются множеством волокон ткани, которые имеют узлы крепления к костям скелета. Они располагаются параллельно и в процессе мышечной работы взаимодействуют между собой. Именно волокна при поступлении импульсов обеспечивают механизм мышечного сокращения. Кратко структуру мышцы можно представить как систему, состоящую из молекул саркомер и миофибрилла. Важно понимать, что каждое мышечное волокно образуется множеством субъединиц миофибрилл, располагающихся продольно по отношению друг к другу. Теперь стоит отдельно рассмотреть саркомеры и филаменты. Поскольку они играют важную роль в двигательных процессах.

Саркомеры и филаменты

Саркомеры представляют собой сегменты волокон, которые отделяются так называемыми Z-пластинами, содержащими бета-актинин. От каждой пластины отходят актиновые филаменты, а промежутки заполняются толстыми миозиновыми аналогами. Актиновые элементы, в свою очередь, похожи на ниточки бус, закрученных в двойную спираль. В этой структуре каждая бусинка является молекулой актина, а в участках с углублениями в спирали находятся молекулы тропонина. Каждая из этих структурных единиц формирует механизм сокращения и расслабления мышечного волокна, связываясь друг с другом. Ключевую роль в возбуждении волокон играет клеточная мембрана. В ней заключены поперечные трубочки-инвагинации, которые активизируют функцию саркоплазматического ретикулума - это и будет возбуждающий эффект для мышечной ткани.

Двигательная единица

Теперь стоит отойти от углубленной структуры мышцы и рассмотреть двигательную единицу в общей конфигурации скелетной мышцы. Это будет совокупность мышечных волокон, иннервируемых отростками мотонейрона. Работа ткани мышцы независимо от характера действия будет обеспечиваться волокнами, включенными в состав одной двигательной единицы. То есть при возбуждении мотонейрона срабатывает механизм мышечных сокращений в рамках одного комплекса с иннервируемыми отростками. Такое разделение на мотонейроны позволяет целенаправленно задействовать конкретные мышцы, не возбуждая без надобности соседние двигательные единицы. По сути, вся мышечная группа одного организма делится на сегменты мотонейронов, которые могут объединяться в работе над сокращением или расслаблением, а могут действовать разнопланово или поочередно. Главное, что они независимы друг от друга и работают только с сигналами своей группы волокон.

Молекулярные механизмы мышечной работы

В соответствии с молекулярной концепцией о скольжении нитей, работа мышечной группы и, в частности, ее сокращение реализуется в ходе скользящего действия миозинов и актинов. Реализуется сложный механизм взаимодействия этих нитей, в котором можно выделить несколько процессов:

• Центральная часть миозиновой нити соединяются со связками актинов.
• Достигнутый контакт актина с миозином способствует конформационному перемещению молекул последнего. Головки вступают в фазу активности и разворачиваются. Таким образом осуществляются молекулярные механизмы мышечного сокращения на фоне перестройки нитей активных элементов по отношению друг к другу.
• Затем происходит взаимное расхождение миозинов и актинов с последующим восстановлением головной части последних.

Весь цикл выполняется несколько раз, в результате чего происходит смещение вышеупомянутых нитей, а Z-сегменты саркомеров сближаются и укорачиваются.

Физиологические свойства работы мышц

Среди основных физиологических свойств мышечной работы выделяют сократимость и возбудимость. Эти качества, в свою очередь, обуславливаются проводимостью волокон, пластичностью и свойством автоматии. Что касается проводимости, то она обеспечивает распространение процесса возбудимости между миоцитами по нексусам - это специальные электропроводящие контуры, отвечающие за проведение импульса сокращения мышцы. Однако после сокращения или расслабления тоже совершается работа волокон.

За их спокойное состояние в определенной форме отвечает пластичность, определяющая сохранение постоянного тонуса, в котором на текущий момент находится механизм мышечного сокращения. Физиология пластичности может проявляться как в виде сохранения укороченного состояния волокон, так и в их растянутом виде. Интересно и свойство автоматии. Она определяет способность мышц входить в рабочую фазу без подключения нервной системы. То есть миоциты самостоятельно вырабатывают ритмически повторяющиеся импульсы для тех или иных действий волокон.

Биохимические механизмы мышечной работы

В работе мышц участвует целая группа химических элементов, среди которых кальций и сократительные белки наподобие тропонина и тропомиозина. На базе этого энергетического обеспечения и выполняются рассмотренные выше физиологические процессы. Источником же этих элементов выступает аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), а также ее гидролиз. При этом запас АТФ в мышце способен обеспечивать сокращение мышцы лишь в течение доли секунды. Несмотря на это, волокна могут отвечать на нервные импульсы в постоянном режиме.

Дело в том, что биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления с поддержкой АТФ связаны с процессом выработки резервного запаса макроэрга в виде креатинфосфата. Объем этого резерва в несколько раз превышает запас АТФ и в то же время способствует его генерации. Также помимо АТФ энергетическим источником для мышцы может выступать гликоген. К слову, на мышечные волокна приходится около 75% всего запаса данного вещества в организме.

Сопряжение возбудительных и сократительных процессов

В спокойном состоянии нити волокон не взаимодействуют друг с другом посредством скольжения, так как центры связок закрываются молекулами тропомиозина. Возбуждение может иметь место только после электромеханического сопряжения. Данный процесс также делится на несколько этапов:

• При активации нейромышечного синапса на мембране миофибриллы формируется так называемый постсинаптический потенциал, накапливающий энергию для действия.
• Возбуждающий импульс благодаря системе трубок расходится по мембране и активизирует ретикулум. Этот процесс в итоге способствует снятию барьеров с каналов мембраны, по которым выпускаются ионы, связывающиеся с тропонином.
• Белок тропонин, в свою очередь, открывает центры связок актина, после чего становится возможным механизм мышечных сокращений, но для его начала также потребуется соответствующий импульс.
• Использование открывшихся центров начнется в момент, когда к ним присоединятся головки миозина по описанной выше модели.

Полный цикл этих операций происходит в среднем за 15 мс. Период от начальной точки возбуждения волокон до полного сокращения называется латентным.

Процесс расслабления скелетной мышцы

При расслаблении мышц происходит обратный перенос ионов Са++ с подключением ретикулума и кальциевых каналов. В процессе выхода ионов из цитоплазмы количество центров связки сокращается, в результате чего происходит разъединение актиновых и миозиновых филаментов. Иными словами, механизмы мышечного сокращения и расслабления подключают те же функциональные элементы, но оперируют ими разными способами. После расслабления может наступать процесс контрактуры, при котором отмечается устойчивое сокращение мышечных волокон. Это состояние может сохраняться до момента, пока не наступит очередное действие раздражающего импульса. Бывает и контрактура краткого действия, предпосылками для которой становится тетаническое сокращение в условиях скопления ионов с большими объемами.

Фазы сокращения

Когда мускулатура приводится в действие раздражающим импульсом сверхпороговой силы, происходит одиночное сокращение, в котором можно выделить 3 фазы:

• Уже упомянутый выше период сокращения латентного типа, в процессе которого волокна накапливают энергию для совершения последующих действий. В это время проходят процессы электромеханического сопряжения и открываются центры связок. На данной стадии подготавливается механизм сокращения мышечного волокна, который активизируется после распространения соответствующего импульса.
• Фаза укорочения - длится 50 мс в среднем.
• Фаза расслабления - также длится примерно 50 мс.

Режимы мышечного сокращения

Работа при одиночном сокращении была рассмотрена как пример «чистой» механики мышечных волокон. Однако в естественных условиях такая работа не совершается, поскольку волокна находятся в постоянном отклике на сигналы двигательных нервов. Другое дело, что в зависимости от характера этого отклика может происходить работа в следующих режимах:

• Сокращения возникают при пониженной частоте импульсов. Если электрический импульс распространяется после завершения расслабления, то следует серия одиночных актов сокращения.
• Высокая частота импульсных сигналов может совпадать с расслабляющей фазой предшествующего цикла. В этом случае амплитуда, в которой работал механизм сокращения мышечной ткани, будет суммироваться, что обеспечит длительное сокращение с неполными актами расслабления.
• В условиях повышения частоты импульсов новые сигналы будут действовать в периоды укорочения, что спровоцирует длительное сокращение, которое не будет прерываться расслаблениями.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуды сокращений определяются частотой импульсов, которые раздражают мышечные волокна. В этой системе взаимодействия сигналов и откликов можно выделить оптимум и пессимум частоты. Первым обозначается частота, которая в момент действия будет накладываться на фазу повышенной возбудимости. В таком режиме может активизироваться механизм сокращения мышечного волокна с большой амплитудой. В свою очередь, пессимум определяет более высокую частоту, импульс которой приходится на фазу рефрактерности. Соответственно, в этом случае амплитуда уменьшается.

Виды работы скелетной мышцы

Мышечные волокна могут осуществлять работу динамически, статически и динамически-уступающе. Стандартная динамическая работа является преодолевающей - то есть мышца в момент сокращения перемещает объекты или его составные части в пространстве. Статическое действие мышцы в некотором роде избавлено от нагрузок, поскольку в этом случае не предусматривается изменение его состояния. Динамически-уступающий механизм мышечного сокращения скелетной мышцы срабатывает, когда волокна функционируют в условиях растяжения. Потребность в параллельном растяжении также может быть обусловлена тем, что работа волокон предполагает выполнение операций со сторонними телами.

В заключение

Процессы организации мышечного действия подключают самые разные функциональные элементы и системы. В работе задействуется сложный комплекс участников, каждый из которых выполняет свою задачу. Можно видеть, как в процессе активации механизма мышечных сокращений срабатывают и косвенные функциональные блоки. Например, это касается процессов генерации энергетического потенциала для совершения работы или системы блокировки центров связок, через которые происходит соединение миозинов и актинов.

Основная же нагрузка приходится непосредственно на волокна, которые выполняют те или иные действия по командам двигательных единиц. Причем характер выполнения определенной работы может быть разным. На него будут влиять параметры направляемого импульса, а также текущее состояние мышцы.

В основе мышечного сокращения лежит перемещение нитей актина относительно нитей миозина. Нити актина двигаются, как по туннелю, между миозиновыми фибриллами, за счет образования связей с миозином. В результате этого сарко- мер укорачивается (гипотеза «скользящих нитей» А. Хаксли) (рис. 7.29). При этом длина 1-дисков уменьшается, А-диски сохраняют свой размер.

Скольжение актиновых и миозиновых нитей друг относительно друга возможно только в присутствии ионов Са 2+ и АТФ, которая образуется при расщеплении гликогена, глюкозы и жирных кислот. Мышцы характеризуются активным обменом веществ. К ним подходит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервов. Последние образуют с мышечными волокнами синаптические контакты.

Всю цепь событий при мышечном сокращении можно представить следующим образом: в нервно-мышечном синапсе под влиянием приходящих из ЦНС но нервному волокну импульсов выделяется медиатор ацетилхолин , деполяризующий мембрану мышечного волокна. Возникающий при этом импульс распространяется по мембране волокна и Т-трубочкам и передается на мембрану саркоплазматического ретикулума, из которого в саркоплазму выходит кальций. Ионы кальция способствуют образованию комплекса акто- миозина и расщеплению АТФ; освобождающаяся при этом энергия обеспечивает скольжение тонких актиновых нитей вдоль миозиновых.

Рис. 7.29.

Изменение взаиморасположения миофибрилл при расслаблении (б) и сокращении (в) мышечного волокна

Расслабление мышцы связано с обратным поступлением Са 2+ в саркоплазматический ретикулум, что происходит при участии активных механизмов, связанных с работой ионных насосов. Если концентрация ионов кальция в саркоплазме снижается и они перекачиваются в эндоплазматическую сеть, то сокращение мышечного волокна прекращается.

Скелетная мускулатура человека состоит из мышечных волокон нескольких типов с различными структурно-функциональными характеристиками. Выделяют четыре основных типа мышечных волокон: медленные фазические волокна окислительного типа, быстрые фазические волокна окислительного типа, быстрые фазические окислительные волокна с гликолитическим типом окисления и тонические волокна.

Медленные фазические мышечные волокна окислительного типа содержат большое количество белка миоглобина, связывающего 0 2 . Этот белок аналогичен гемоглобину эритроцитов и придает мышечным волокнам темно-красную окраску. Мышцы, состоящие преимущественно из этих волокон, участвуют в поддержании позы человека. Утомление в них развивается очень медленно, а восстанавливаются функции очень быстро.

Мышцы, состоящие преимущественно из быстрых фази- ческих волокон окислительного типа , выполняют быстрые сокрашения без заметного утомления. Это связано с наличием в волокнах большого количества митохондрий и хорошей способностью синтезировать АТФ. Основное назначение таких волокон - выполнение быстрых, энергичных движений.

Тонические волокна сокращаются и расслабляются медленно, так как активность АТФ в них низка. Такие волокна входят в состав некоторых мышц глаза.

Большинство скелетных мышц человека состоит из мышечных волокон различных типов с преобладанием одного из них в зависимости от функций, которые выполняет та или иная мышца.

Основное физиологическое свойство мышц - сократимость - проявляется в способности мышцы к укорачиванию или развитию напряжения. Различают два типа мышечных сокращений - изотонические и изометрические. При изотоническом сокращении волокна мышцы укорачиваются, но напряжение остается постоянным. При изометрическом - мышца укоротиться не может, длина мышечных волокон остается неизменной, так как оба се конца неподвижно закреплены, но напряжение по мере их сокращения возрастает.

По отношению к целому организму применяется иная классификация типов сокращения: изометрическим называют сокращение, при котором длина мышцы не меняется, концентрическим - при котором мышца укорачивается, эксцентрическим - удлиняется (например, при медленном опускании груза). Для естественных движений обычно характерны все три типа сокращения мышц.

Функциональной единицей скелетной мускулатуры считается не отдельное мышечное волокно, а нейромоторная , или двигательная единица , которая включает несколько мышечных волокон, иннервируемых мотонейроном спинного мозга (рис. 7.30, 7.31). В ответ на импульсы, приходящие от мотонейрона, сокращаются все мышечные волокна, входящие в нейромоторную единицу.

Число мышечных волокон, составляющих двигательную единицу, скорость их сокращения и устойчивость к утомлению неодинаковы. В зависимости от их свойств двигательные единицы подразделяют на быстрые (фазные) } медленные (тониРис. 7.30. Двигательные единицы

ческиё) и переходные. Двигательные единицы каждой мышцы неодинаковы. Мышцы, обеспечивающие точные и быстрые движения (например, мышцы пальцев руки), состоят в основном из нескольких сотен или тысяч быстрых двигательных единиц. В большинстве мышц смешанного типа первыми активизируются медленные двигательные единицы, развивающие

Рис. 7.31

а,6 - нервно-мышечный синапс; в - электронная сканирующая

микроскопия небольшую силу сокращения, а при увеличении возбуждения в сокращение вовлекаются мышечные волокна, развивающие большую силу. Активация быстрых нсйромогорных единиц обеспечивает точную двигательную реакцию.

В естественных условиях к мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серии импульсов, на которые она реагирует не одиночным, а длительным (тетаническим ) сокращением. Оно обусловлено тем, что каждый следующий импульс приходит в момент, когда еще не закончилась предыдущая волна сокращения. Последняя, суммируясь с предыдущей, продлевает сокращение мышцы. Если каждая новая волна сокращения возникает в момент, когда мышца уже начала расслабляться под влиянием предшествующего раздражения, возникает зубчатый тетанус. При меньшем интервале между раздражениями, когда каждая новая волна сокращения возникает до начала мышечного расслабления, образуется сплошной, или гладкий , тетанус. Отдельные волокна мышцы при ее естественной стимуляции с нерва отвечают на каждый импульс одиночным сокращением. Слитный тетанус получается за счет суммации сокращений отдельных мышечных волокон. Обычно мышечные волокна одной мышцы сокращаются не одновременно, так как импульсы от различных мотонейронов ЦНС также приходят к ним не одновременно. Это способствует образованию и поддержанию слитного тетаничес- кого сокращения мышцы.

Сокращаясь, мышца выполняет работу. Работа мышц зависит от силы их сокращения, а сила сокращения одной и той же мышцы - от количества нейромоторных единиц, участвующих в нем. Чем их больше, тем сокращение интенсивнее. Сила сокращения также зависит от частоты раздражения. До известного предела увеличение частоты стимуляции сопровождается возрастанием силы мышечного сокращения. Это связано с тем, что с увеличением частоты раздражения в реакцию включается все большее количество мышечных волокон. Максимальное напряжение, которое может развить мышца, определяется числом образующих ее волокон: чем оно больше, тем больше сила мышц. В связи с этим перистые мышцы, состоящие из множества волокон, отличаются большей силой.

Проявление силы мышцы зависит и от особенностей ее прикрепления к костям. Мышцы с большей площадью прикрепления или опоры, имеют большие возможности для проявления силы. Важно также и место приложения силы мышц. Кости вместе с прикрепляющимися к ним мышцами являются рычагами, поэтому чем ближе к точке приложения силы тяжести или чем дальше от точки опоры рычага и ближе к точке приложения силы тяжести прикрепляется мышца, тем большую силу она может развить (рис. 7.32).

Зависимость мышечной силы от таких факторов отчетливо проявляется в деятельности мышц верхней и нижней конечностей. Верхняя конечность предназначена для выполнения разнообразных точных и быстрых движений. Функция нижних конечностей требует большой силы их мышц. Этим функциональным задачам соответствует и характер прикрепления соответствующих мышц. Так, дельтовидная мышца, расположенная в области плечевого сустава, имеет небольшую поверхность опоры и прикрепляется на плечевой кости вблизи от места опоры рычага. У мышц нижних конечностей площадь опоры велика и точка приложения силы находится далеко от точки опоры. У ягодичной мышцы площадь опоры в 23 раза больше, чем у дельтовидной, а площадь прикрепления - больше в 4,5 раза.

Между силой мышцы и величиной ее укорочения нет прямо пропорциональной зависимости. Максимальное укорочение мышцы, а следовательно, и интенсивность сокращения, вызываемого этим укорочением движения, в том или ином суставе зависит от длины мышечных волокон. Она наибольшая в мышцах с параллельным расположением волокон, в то время как большей силой обладают перистые мышцы. Первоначально растянутая мышца при сокращении укорачивается на большую величину.

Работа мышцы при сокращении равна произведению массы груза на поднятую высоту. Отсюда следует, что максимальная работа, выполняемая при одиночном сокращении мышцы, зависит от ее силы (чем больше сила, тем больший груз может быть поднят) и степени укорочения мышцы. В про-

Рис. 732.

а - рычаг равновесия; б - рычаг скорости. Треугольник - точка опоры; темные стрелки показывают направление сил мышечной тяги; пунктирные стрелки - направление силы тяжести; пунктирная стрелка - движение цессе естественной деятельности человека величина работы, выполняемой той или иной мышцей, в значительной степени зависит от се способности длительно находиться в сокращенном состоянии (выносливость мышц). Различают выносливость к статическим и динамическим усилиям. Выносливость к статическим усилиям определяется временем, в течение которого удерживается величина заданного усилия. У разных мышц она неодинакова. Наименьшей выносливостью характеризуется трехглавая мышца плеча (1 мин - при усилии, равном 50% максимального), наибольшей - икроножная мышца (7 мин).

Выносливость к длительной работе зависит не только от величины поднимаемого груза, но и от темпа работы. Работа бывает наибольшей при какой-то средней величине груза и частоте движений. Для каждого вида мышечной деятельности можно подобрать некоторый средний (оптимальный) ритм и величину нагрузки, при которой работа станет максимальной, а утомление будет развиваться постепенно.

Работа мышц - необходимое условие их сокращения. Длительная бездеятельность ведет к атрофии мышц и потере работоспособности. Умеренная систематическая работа мышц способствует увеличению их объема, возрастанию силы и работоспособности, что важно для физического развития всего организма.

При длительной динамической или статической работе наступает утомление мышц. Утомлением называют временное понижение работоспособности клетки, органа или целостного организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха. В естественных условиях утомление связано, прежде всего, с изменениями, происходящими в нервной системе, в частности с нарушением проведения возбуждения в межнейрональных и нервно-мышечных синаптических контактах. Скорость наступления утомления зависит от состояния нервной системы, ритма, в котором производится работа, и от величины нагрузки. После отдыха работоспособность восстанавливается. И. М. Сеченов впервые (в 1903 г.) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза происходит быстрее, если в период отдыха производить работу другой рукой или ногой. Такой отдых был назван активным.

Чередование умственного и физического труда, динамические паузы до и во время занятий способствуют повышению работоспособности детей и взрослых. Чем меньше ребенок, тем быстрее у него развивается утомление. В грудном возрасте утомление наступает через 1,5-2 часа обычного бодрствования. Дети утомляются и при неподвижности или длительном ограничении движений.

Мышцы человека даже в покое находятся в несколько сокращенном состоянии. Длительное удерживание напряжения называют мышечным тонусом . Во время сна или при наркозе тонус мышц снижается и вследствие этого тело расслабляется. Тонические сокращения мышц не приводят к развитию утомления. Полное исчезновение тонуса мышц наблюдается только после смерти. Сохранение тонуса обусловлено постоянным поступлением к мышце следующих друг за другом с большими интервалами нервных импульсов от двигательных нейронов Ц11С. Активность этих нейронов поддерживается импульсами, поступающими из вышележащих отделов ЦНС и от рецепторов мышц - мышечных веретен.

Тонус мышц играет важную роль в осуществлении координации движений. У новорожденных и грудных детей преобладает тонус мышц-сгибателей, обусловленный повышенной возбудимостью красного ядра среднего мозга. По мере функционального созревания пирамидной системы мозга и нейронов коры больших полушарий тонус мышц у детей снижается. Это четко проявляется во втором полугодии жизни ребенка и является необходимым условием для развития ходьбы. К трем - пяти годам устанавливается равновесие тонуса мышц-аитагонистов.

Мышечное сокращение является сложным механо-химическим процессом, в ходе которого происходит преобразование химической энергии гидролитического расщепления АТФ в механическую работу, совершаемую мышцей.

В настоящее время этот механизм еще полностьюне раскрыт. Но достоверно известно следующее:

1. Источником энергии, необходимой для мышечной работы является АТФ;

2. Гидролиз АТФ, сопровождающийся выделением энергии, катализируется миозином, который как уже отмечалось, обладает ферментативной активностью;

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме миоцитов, вызываемое двигательным нервным импульсом;

4. Во время мышечного сокращения между толстыми и тонкими нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки;

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Имеется много гипотез, пытающихся объяснить молекулярный механизм мышечного сокращения. Наиболее обоснованной в настоящее время является гипотеза «весельной лодки » или «гребная гипотеза » Х. Хаксли. В упрощенном виде её суть заключается в следующем.

В мышце, находящейся в состоянии покоя, толстые и тонкие нити миофибрилл друг с другом не соединены, так как участки связывания на молекулах актина закрыты молекулами тропомиозина.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну. Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации. В результате значительного повышения проницаемости стенки цистерн (это тоже мембрана!) ионы кальция выходят из цистерн и их концентрация в саркоплазме за очень короткое время (около 3 мс) возрастает примерно в 1000 раз. Ионы кальция, находясь в высокой концентрации, присоединяются к белку тонких нитей - тропонину и меняют его пространственную форму (конформацию). Изменение конформации тропонина, в свою очередь, приводит к тому, что молекулы тропомиозина смещаются вдоль желобка фибриллярного актина, составляющего основу тонких нитей, и освобождают тот участок актиновых молекул, который предназначен для связывания с миозиновыми головками. В результате этого между миозином и актином (т.е. между толстыми и тонкими нитями) возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90º . Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина (около 300 в каждую) , то между мышечными нитями образуется довольно большое количество поперечных мостиков или спаек. На электронной микрофотографии (рис. 15) хорошо видно, что между толстыми и тонкими нитями имеется большое количество поперечно расположенных мостиков.

Рис. 15. Электронная микрофотография продольного среза

участка миофибриллы (увеличение 300000 раз) (Л.Страйнер, 1985)

Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности последнего (т.е. актин действует подобно аллостерическим активаторам ферментов) , в результате чего происходит гидролиз АТФ:

АТФ + Н 2 О ¾® АДФ + Н 3 РО 4 + энергия