Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи

Тактика выбора лекарственного препарата у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

А.Г.Евдокимова, В.В.Евдокимов, А.В.Сметанин
Кафедра терапии №1 ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета

Артериальная гипертония (АГ) – многофакторное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. ст. По официальным данным, в России зарегистрировано более 7 млн больных АГ, а общее число больных с повышенным АД среди лиц старше 18 лет составляет более 40 млн человек.

Практикующему врачу известно, что у пациентов, длительно страдающих АГ, значительно чаще, чем у лиц с нормальными значениями АД, развиваются инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ), хроническая почечная недостаточность. В последнее десятилетие в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний ишемическая болезнь сердца (ИБС) и МИ явились причинами смерти у 55 и 24% мужчин и у 41 и 36% женщин соответственно. Поэтому для снижения АД у больных с АГ важную роль играет коррекция всех модифицируемых факторов риска: курения, дислипопротеидемии, абдоминального ожирения, нарушения углеводного обмена. Особое значение имеет достижение целевых уровней АД. В соответствии с рекомендациями ВНОК (2008 г.), основанных на Европейских рекомендациях по контролю АГ, целевым для всех больных является АД менее 140/9 0мм рт. ст., а для пациентов, имеющих ассоциированные клинические состояния (цереброваскулярные заболевания, ИБС, заболевания почек, периферических артерий, сахарный диабет) АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст.

Врачу общей практики необходимо уметь правильно измерять АД. Диагноз АГ устанавливается, если АД выше 140/90 мм рт. ст. регистрируется при двух повторных визитах к врачу после первого обследования (табл. 1).

Таблица 1 . Классификация уровней АД, мм рт. ст

Надо помнить, что показатели АД могут быть занижены или завышены. Занижение АД может наблюдаться при слишком быстром выпускании воздуха из манжеты, особенно при наличии брадикардии, нарушениях ритма сердца и атриовентрикулярной блокады II-III степени, а также при недостаточном наполнении манжеты воздухом, что не обеспечивает полного пережатия артерии.

Завышение показателей АД отмечается при слишком быстром наполнении манжеты воздухом, что вызывает болевой рефлекс, при отсутствии периода адаптации больного к условиям осмотра (эффект «белого халата» и др.).

Для контроля и выявления особенностей течения АГ наиболее информативным методом исследования является суточное мониторирование АД, нормативы которого представлены в табл. 2.

Таблица 2 . Нормативы средних величин АД (по данным СМАД)

Время измерения АД	Средние значения АД, мм рт. ст.
	нормотензия	пограничные значения	АГ
День	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Ночь	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Сутки	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Прогноз больных АГ зависит не только от уровня АД, но и от наличия структурных изменений со стороны органов-мишеней, других факторов риска и сопутствующих ассоциированных клинических заболеваний и состояний.

В зависимости от уровня АД и установленных факторов выделено четыре степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь ИМ и МИ (табл. 3).

Таблица 3 . Стратификация риска для количественной оценки прогноза

У лиц с низким риском (риск 1) вероятность МИ или ИМ составляет менее 15%, у пациентов со средним риском (риск 2) – 15–20%, с высоким риском (риск 3) – 20–30%, с очень высоким (риск 4) – 30% и более.

Таким образом, АГ является главным фактором риска развития ИБС, поэтому около 80% больных ИБС имеют в качестве сопутствующего заболевания гипертоническую болезнь (исследование АТРIII)

Особенности лечения больных с АГ и ИБС: тактика действий врача поликлиники

Примечание: если нет контроля приступа стенокардии, то рекомендуется добавить изосорбид 5 мононитрат (20-40 мг при 2-3 функциональном классе стенокардии), а базисная терапия должна включать антиагреганты и гиполипидемические средства по показаниям.

Формулировка диагноза у больных АГ и ИБС

Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается при исключении вторичного характера АГ. При наличии ИБС, сопровождающейся высокой степенью нарушения функции или протекающей в острой форме, «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию, например при развитии острого ИМ или острого коронарного синдрома, тяжелой стенокардии.

Примеры формулировки диагноза:
– Гипертоническая болезнь III стадии, АГ 1-й степени (достигнутая), риск 4 (очень высокий). ИБС: стенокардия напряжения I функционального класса (ФК). недостаточность кровообращения I ФК (по NYHA).
– ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми полями в передней стенке левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. НК IIa, ФК II (по NYHA). Гипертоническая болезнь III стадии, АГ 1-й степени (достигнутая), риск 4 (очень высокий).

Применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокатора при сочетании АГ и ИБС

Наличие двух взаимоотягощающих заболеваний диктует необходимость особых подходов к выбору адекватной терапии.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет важную роль в возникновении и прогрессировании АГ, формировании атерогенеза, развитии гипертрофии левого желудочка, ИБС, ремоделировании сердца и сосудов, нарушении ритма, вплоть до развития терминальной хронической сердечной недостаточности и МИ.

Именно поэтому у больных с высоким и очень высоким риском следует считать препаратами выбора ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), которые являются блокаторами РААС.

Следует отметить, что по числу назначений антигипертензивных препаратов на первом месте находятся ИАПФ, которые обладают свойствами, необходимыми при лечении АГ на современном уровне: эффективно снижают АД, уменьшают поражение органов-мишеней, улучшают качество жизни, хорошо переносятся и не вызывают серьезных побочных реакций.

Все ИАПФ делятся на три группы в зависимости от наличия в их молекуле окончания для присоединения к цинкосодержащему рецептору мембран клетки:

• 1-я группа: SH-содержащие ИАПФ (каптоприл, зофеноприл);
• 2-я группа: содержащие карбоксильную группу ИАПФ (эналаприл, периндоприл, беназаприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл, спираприл, цилазаприл);
• 3-я группа: содержащие фосфатную группу (фозиноприл).

Активными лекарственными препаратами являются каптоприл и лизиноприл, остальные – пролекарства, которые в печени превращаются в активные метаболиты и оказывают терапевтический эффект.

Механизм действия ИАПФ заключается в связывании ионов цинка в активном центре АПФ РААС и блокировании превращения ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к снижению активности РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (сердце, почки, головной мозг). Благодаря ингибированию АПФ тормозится деградация брадикинина, что также способствует вазодилатациии.

К кардиальным поражениям при АГ относят гипертрофию левого желудочка и диастолическую дисфункцию. Наличие гипертрофии миокарда левого желудочка в несколько раз повышает риск развития всех осложнений АГ, особенно хронической сердечной недостаточности, по данным Фрамингемского исследования, риск развития которой увеличивается в 4-10 раз. Критерии гипертрофии левого желудочка: на электрокардиограмме – признак Соколова-Лайона (Sv1+Rv5) более 38 мм, Корнельское произведение (Sv3+RavL)xQRS – более 2440 мм/мс; на эхокардиографии – индекс массы миокарда левого желудочка у мужчин – более 125 г/м², у женщин – более 110 г/м². ИАПФ являются лидерами среди антигипертензивных препаратов в плане регресса гипертрофии миокарда левого желудочка.

Механизмы положительного влияния ИАПФ на кровоснабжение миокарда являются весьма сложными и до конца не изучены. В патогенезе коронарной болезни сердца играет важную роль миогенная компрессия субэндокардиальных сосудистых структур. Установлено, что повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке приводит к сдавливанию сосудов в субэндокардиальных слоях сердечной стенки, что ухудшает кровообращение. ИАПФ, обладая артериовенозной периферической вазодилатацией, способствуют устранению гемодинамической перегрузки сердца и снижению давления в желудочках, оказывают непосредственную вазодилатацию коронарных сосудов и приводят к снижению чувствительности коронарных артерий к симпатоадреналовым стимулам, реализуя этот эффект через блокаду РААС.

По мнению В.И.Маколкина (2009 г.), существуют следующие антиишемические эффекты ИАПФ:

• нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатациии;
• новообразование капилляров в миокарде;
• стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
• цитопротекторный эффект, опосредуемый брадикинином через β2-рецепторы;
• уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития гипертрофии левого желудочка у больных АГ;
• торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

Указанные антиишемические эффекты ИАПФ позволили рекомендовать их больным ИБС.

Следует избегать быстрого и чрезмерного снижения АД (менее 100/70 мм рт. ст.), так как это может вызвать тахикардию, усугубляя ишемию миокарда и вызывая приступ стенокардии. Контроль АД у больных ИБС имеет важное значение, поскольку риск развития повторных коронарных событий в значительной мере зависит от величины АД. На начальном этапе лечения рекомендуется принимать низкие дозы антигипертензивных препаратов для уменьшения неблагоприятных побочных эффектов. Если реакция на препарат хорошая, а эффект по снижению АД недостаточен, то можно увеличить дозировку препарата. Рекомендуется использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД.

Препаратами выбора при АГ и ИБС на фоне стабильной стенокардии, после перенесенного ИМ, являются бета-адреноблокаторы (БАБ), ИАПФ, а при сердечной недостаточности – и диуретики. В тех случаях, когда БАБ противопоказаны, назначают препараты второго ряда – пролонгированные антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту острого коронарного синдрома и смертности у больных после мелкоочагового ИМ с сохраненной функцией левого желудочка. Можно назначать пролонгированные дигидропиридины (амлодипин, лерканидипин и др.).

Кардиопротективные эффекты наиболее выражены у БАБ, обладающих липофильностью, пролонгированным действием и отсутствием внутренней симпатомиметической активности. Таким БАБ являются метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол (препарат Бинелол «Белупо», Хорватия). Применение указанных БАБ позволяет избежать большинство побочных эффектов, свойственных препаратам этого класса. Их можно применять совместно с ИАПФ при АГ и ИБС в сочетании с сахарным диабетом, нарушением липидного обмена, атеросклеротическим поражением периферических артерий.

Для практикующих врачей современные БАБ имеют крайне важное значение, поскольку АГ и ИБС чаще встречаются у лиц пожилого возраста, имеющих коморбидные заболевания. Липофильные БАБ способны, как и ИАПФ, вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, следовательно, обладают кардиопротективным эффектом.

Антиишемический эффект БАБ доказан и не вызывает сомнений. Уменьшение потребности миокарда в кислороде обусловлено влиянием БАБ на B1-адреноблокаторы, что способствует уменьшению частоты, силы сердечных сокращений, снижению систолического АД и уменьшению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что способствует увеличению градиента давления и улучшению коронарной перфузии во время удлиненной диастолы. Если развивается острая ишемия миокарда, то особое значение приобретают их антигипертензивные свойства.

Комбинированная антигипертензивная терапия у пациентов с АГ и ИБС

Для достижения целевого уровня АД у больных ИБС часто приходится прибегать к использованию комбинированных антигипертензивных средств. При этом в эффективных комбинациях сочетаются препараты разных классов для получения аддитивного эффекта с одновременной минимизацией побочных реакций.

Комбинированная терапия ИАПФ и диуретиков относится к числу эффективных комбинаций препаратов для лечения больных АГ. Диуретики, обладая мочегонным и вазодилатирующим эффектами, способствуют активации РААС, что усиливает эффект ИАПФ. Таким образом, преимуществом указанной комбинации препаратов является потенцирование гипотензивного действия, что позволяет избежать развития гипокалиемии, которое может наблюдаться на фоне приема диуретиков. Кроме того, диуретики могут ухудшать показатели липидного, углеводного, пуринового обмена. Применение ИАПФ предотвращает неблагоприятные метаболические изменения.

Назначение комбинированной терапии ИАПФ и диуретика показано в первую очередь больным АГ и ИБС, имеющим сердечную недостаточность, гипертрофию левого желудочка, диабетическую нефропатию, при тяжелом течении АГ, пациентам пожилого возраста, а также при эндотелиальной дисфункции. Одна из перспективных комбинаций – препарат Ирузид («Белупо», Хорватия), компонентом которой являются 20 мг лизиноприла и 12,5 мг гидрохлоротиазида.

Заключение

Эффективность снижения АД у больных ИБС в амбулаторной практике пока недостаточна, несмотря на большой выбор антигипертензивных лекарственных средств. Одним из путей повышения качества лечения АГ и ИБС является включение в комплексную терапию Ирузида и Бинелола в сочетании с пропагандой здорового образа жизни, включающего отказ от курения, злоупотребления алкоголем и солью, а также постоянную физическую активность и употребление достаточного количества овощей и фруктов.

Преимущества назначения небиволола и лизиноприла

Фармакологические эффекты лизиноприла

Лизиноприл не является пролекарством в отличие от многих представителей этой группы, не метаболизируется в печени. Он водорастворимым, поэтому его эффект не зависит от степени нарушения функции печени. Его антигипертензивный эффект лизиноприла начинается приблизительно через 1 ч, 6-7 ч. Максимальный эффект достигается и сохраняется более 24 ч (по некоторым данным, в течение 28-36 ч). Продолжительность эффекта зависит также от величины дозы. Это связано с тем, что фракция, связанная с АПФ, выводится медленно, а период полувыведения составляет 12,6 ч. При АГ эффект отмечается в первые дни после начала применения, а стабильное действие развивается через 1-2 мес. Прием пищи не влияет на всасывание лизиноприла. Абсорбция – 30%, биодоступность – 29%. Лизиноприл практически не связывается с белками плазмы крови, а связывается исключительно с АПФ. В неизмененном виде препарат попадает в системное кровообращение. Метаболизму почти не подвергается, выводится почками в неизмененном виде. Проницаемость через гематоэнцефалический и плацентарный барьер низкая.

Антигипертензивная эффективность лизиноприла изучена и подтверждена более чем в 50 клинических многоцентровых сравнительных исследованиях, в которых приняли участие более 30 тыс. больных АГ. Кроме того, лизиноприл не только снижает АД, но и обладает органопротективными эффектами:

• способствует обратному развитию гипертрофии миокарда как при монотерапии, так и в сочетании с гидрохлоротиазидом (исследование SAMPLE);
• улучшает эндотелиальную функцию, снижает соотношение медиа/просвет;
• вызывает обратное развитие миокардиального фиброза, что выражалось в уменьшении объемных фракций коллагена, объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарде;
• улучшает систолическую и диастолическую функцию сердца, наряду с уменьшением диаметра кардиомиоцита;
• улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда;
• при сахарном диабете оказывает нефропротективный эффект (на 49,7% снижается альбуминурия, не влияет на уровень калия сыворотки крови), у больных с гипергликемией способствует нормализации функции поврежденного гломерулярного эндотелия;
• вызывает снижение прогрессирования ретинопатии у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (исследование ЕUCLID).

При назначении тучным пациентам с АГ (исследование TROPHY) выявлены преимущества лизиноприла как единственного гидрофильного ИАПФ, не распределяющегося в жировой ткани и имеющего продолжительность действия 24-30 ч.

У больных АГ в сочетании с ИБС особое практическое значение имеет совместимость лизиноприла с антиагрегантом ацетилсалициловой кислотой. Согласно результатам исследованиям CISSI-3, ATLAS, применение лизиноприла у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью способствовало уменьшению смертности, снижению количества госпитализаций и их продолжительности.

Фармакологические эффекты небиволола

Результаты многочисленных клинических исследований показали, что кардиопротективные эффекты БАБ зависят не только от наличия или отсутствия у них и1-селективности. Доказано, что из всех дополнительных свойств еще имеют значение липофильность, вазодилатирующий эффект, отсутствие внутренней симпатомиметической активности (ВСА). Примером такого БАБ является небиволол. Только небиволол обладает особыми свойствами, совокупности которых нет ни у одного другого БАБ.

Небиволол обладает вазодилатирующими свойствами за счет модуляции NO эндотелием как крупных, так и мелких (резистивных) артерий при участии кальцийзависимых механизмов. Его суперселективность в 3-20 раз превышает показатели других кардиоселективных БАБ. Активное вещество небиволола-рацемат – состоит из двух энантимеров: D-и L-небиволола. D-димер вызывает блокаду β 1-адренорецепторов, снижает артериальное давление (АД) и урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), а L-небиволол обеспечивает вазодилатирующее действие за счет модуляции синтеза NO сосудистым эндотелием. В связи с отсутствием влияния на β 2-адренорецепторы небиволол оказывает наименьшее влияние на бронхиальную проходимость, сосуды, печень, метаболизм глюкозы и липидов при длительном приеме. Установлено, что небиволол оказывает минимальное воздействие на β 3-адренорецепторы, локализованные в микрососудистом русле сердца, системных артериях, кавернозной части полового члена и опосредующие эндотелийзависимую вазодилатацию на катехоламины, не вызывая эректильной дисфункции у мужчин с АГ. Также β 3-адренорецепторы находятся в коричневой жировой ткани и влияют на липолиз и термогенез. Поэтому в связи с отсутствием влияния на β 2- и β 3-адренорецепторы небиволол является препаратом первого ряда у больных с АГ в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), СД типа 2, метаболическим синдромом (МС) и не вызывает эректильной дисфункции.

Антиишемический эффект небиволола доказан и не вызывает сомнений. Уменьшение потребности миокарда в кислороде обусловлено влиянием небиволола на β 1-адреноблокаторы, что способствует уменьшению частоты, силы сердечных сокращений, снижению систолического АД и уменьшению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что способствует увеличению градиента давления и улучшению коронарной перфузии во время удлиненной диастолы. При развитии острой ишемии миокарда особое значение приобретают антигипертензивные свойства небиволола.

Благодаря оптимальному соотношению остаточного (конечного) эффекта к наибольшему (пиковому) эффекту, равному 90%, препарат обладает выраженным антигипертензивным эффектом при приеме 1 раз в сутки.

Небиволол соответствует всем требованиям идеального антигипертензивного средства: однократный прием позволяет снижать уровень АД в течение суток, сохраняя нормальный циркадный ритм колебания АД. Достаточно 5 мг небиволола, чтобы достигнуть стойкого гипотензивного эффекта без развития эпизодов гипотонии.

Режим дозирования

Ирузид

Препарат назначают внутрь по 1 таблетки (10 мг + 12,5 мг или 20 мг + 12,5 мг) 1 раз в сут. При необходимости дозу можно увеличить до 20 мг + 25 мг 1 раз в сут.

Пациентам с почечной недостаточностью при КК от 80 до 30 мл/мин ИрузидR можно применять только после титрования дозы отдельных компонентов препарата.

После приема начальной дозы Ирузида может возникнуть симптоматическая гипотензия. Такие случаи чаще отмечаются у больных, у которых была потеря жидкости и электролитов вследствие предшествовавшего лечения диуретиками. Поэтому следует прекратить прием диуретиков за 2–3 дня до начала лечения Ирузидом.

Бинелол

Препарат следует принимать внутрь в одно и то же время суток независимо от приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.

Средняя суточная доза для лечения артериальной гипертензии и ИБС составляет 2,5–5 мг 1 раз в сут. Возможно применение препарата в монотерапии или в составе комбинированной терапии.

У больных с почечной недостаточностью, а также у пациентов в возрасте старше 65 лет начальная доза составляет 2,5 мг в сут.

При необходимости суточную дозу можно увеличить до 10 мг.

Лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться с постепенного увеличения дозы до достижения индивидуальной оптимальной поддерживающей дозы.

Подбор дозы в начале лечения необходимо осуществлять по следующей схеме, выдерживая недельные интервалы и основываясь на переносимости этой дозы пациентом: доза 1,25 мг 1 раз в сут. может быть увеличена сначала до 2,5–5 мг, а затем – до 10 мг 1 раз в сут.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного средства. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек (I13), Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек (I12), Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца] (I11), Эссенциальная [первичная] гипертензия (I10)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «30» ноября 2015 года
Протокол № 18

Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм рт. ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст. у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : Артериальная гипертензия.

Коды по МКБ-10:

I 10 Эссенциальная (первичная) гипертензия;

I 11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца);

I 12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек;

I 13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

Сокращения, используемые в протоколе : смотрите Приложение 1 клинического протокола.

Дата разработки протокола : 2015 год.

Пользователи протокола : врачи общей практики, терапевты, кардиологи, эндокринологи, нефрологи, офтальмологи, невропатологи.

Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны.

Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения.

Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности.

Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов.

Класс III достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными.

Уровень доказательности А . Данные, полученные в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или при мета-анализе.

Уровень доказательности В . Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях.

Уровень доказательности С . Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1 - Классификация уровней АД (мм.рт.ст.)

Категории АД	САД		ДАД
Оптимальное	< 120	и	< 80
Нормальное	120 - 129	и/или	80 - 84
Высокое нормальное	130-139	и/или	85 - 89
АГ 1 степени	140 - 159	и/или	90 - 99
АГ 2 степени	160 - 179	и/или	100 - 109
АГ 3 степени	≥ 180	и/или	≥ 110
Изолированная систолическая АГ *	≥ 140	и	< 90

Примечание: Категория АД определяется по более высокому уровню АД, систолического или диастолического. Изолированная систолическая гипертензия должна классифицироваться на 1, 2 или 3 степени согласно уровню систолического АД.

Сердечно-сосудистый риск подразделяется на различные категории с учетом величины АД, наличия сердечно-сосудистых факторов риска, бессимптомного поражения органов-мишеней, сахарного диабета, клинически манифестных сердечно-сосудистых заболеваний и хронической болезни почек (ХБП) таблица 2.

Таблица 2- Стратификация общего СС риска на категории


Примечание: У пациентов с гипертензией без симптомов и без наличия ЗССС, ХБП, СД, как минимум, требуется стратификация общего СС риска с использованием модели SCORE .

Факторы, на основании которых проводится стратификация риска, представлены в таблице 3.

Таблица 3 - Факторы, влияющие на прогноз сердечно-сосудистого риска

Факторы риска

Мужской пол.

Возраст (≥ 55 лет - мужчины, ≥ 65 лет - женщины).

Курение.

Дислипидемия:

- Общий холестерин> 4,9 ммоль/л (190 мг/дЛ) и/или;

- Холестерин липопротеинов низкой плотности >3.0 ммоль/л (115 мг/дЛ), и/или;

- Холестерин липопротеинов высокой плотности: у мужчин <1.0 ммоль/л (40 мг/дЛ), у женщин < 1.2 ммоль/л (46 мг/дЛ), и/или;

- Триглицериды >1.7 ммоль/л (150 мг/дЛ);

Нарушение толерантности к глюкозе

Ожирение (ИМТ≥30 кг/м² (рост²)).

Абдоминальное ожирение (обхват талии у мужчин ≥ 102 см, у женщин ≥88 см).

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин <55 лет; у женщин <65 лет).

Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60 мм рт.ст.

Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; индекс Корнелла >244 мв х мсек).

Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс МЛЖ: >115 г/м² у мужчин, >95 г/м² у женщин (ППТ)*.

Кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Утолщение стенки сонных артерий (толщина интима-медиа >0,9 мм) или бляшка

Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны >10 м/сек.

Лодыжечно-плечевой индекс <0,9.

Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или;

HbA1c >7% (53 ммоль/моль) и/или;

Глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака.

ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ.

Сердечная недостаточность, включая сердечную недостаточность с сохранной фракцией выброса.

Клинически манифестное поражение периферических артерий.

ХБП с рСКФ <30 мл/мин/1,73м² (ППТ); протеинурия (>300 мг в сутки).

Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Примечание: * - риск максимален при концентрической ГЛЖ: повышение индекса МЛЖ при отношении толщины стенки к радиусу, равном 0,42.

У больных с АГ, без сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП и сахарного диабета стратификация риска проводится с помощью модели систематической оценки коронарного риска (SCORE) .

Таблица 4- Оценка общего сердечно-сосудистого риска

Рекомендации	Класс a	Уровень b
У бессимптомных больных АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП и диабета минимальным требованием является стратификация риска с помощью модели SCORE.	I	B
Поскольку есть данные о том, что поражение органов-мишеней является предиктором сердечно-сосудистой смертности независимо от SCORE, целесообразно выявление поражения органов-мишеней, особенно у лиц из группы среднего риска.	IIa	B
Решения о тактике лечения рекомендуется принимать в зависимости от исходного уровня общего сердечно-сосудистого риска.	I	B

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Обязательные обследования на амбулаторном этапе :

1). Измерение артериального давления в кабинете врача или клинике (офисное) и вне офиса (ДМАД и СМАД) представлены в таблице 6, 7, 8, 9.

Офисное АД - артериальное давление, измеренное в медицинском учреждении. Уровень офисного АД находится в независимой непрерывной связи с частотой инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности, периферическим поражением артерий, терминальной стадией болезни почек во всех возрастных и этнических группах пациентов .

Таблица 6 - Правила офисного измерения АД

Перед измерением АД дайте больному посидеть несколько минут в спокойной обстановке.

Измерьте АД, по крайней мере, два раза с интервалом в 1-2 минуты, в положении сидя; если первые два значения существенно различаются, повторите измерения. Если считаете нужным, рассчитайте среднее значение АД.

Для повышения точности измерений у больных с аритмиями, например, с фибрилляцией предсердий, выполняйте повторные измерения АД. Используйте стандартную манжету шириной 12-13 см и длиной 35 см. Однако, следует иметь манжеты большего и меньшего размера, соответственно, для полных (окружность плеча > 32 см) и худых рук. Манжета должна находиться на уровне сердца независимо от положения пациента.

При использовании аускультативного метода систолическое и диастолическое АД фиксируют в фазы I и V (исчезновение) тонов Короткова, соответственно.

При первом визите следует измерить АД на обеих руках, чтобы выявить его возможную разницу. В этом случае ориентируются на более высокое значение АД

У пожилых людей, больных сахарным диабетом и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипотонией, целесообразно измерить АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя. Если АД измеряется обычным сфигмоманометром, измерьте частоту сердечных сокращений путем пальпации пульса (не менее 30 секунд) после повторного измерения АД в положении сидя.

АД вне медицинского учреждения оценивается с помощью суточного мониторирования АД (СМАД) или домашнего измерения АД (ДМАД), при котором измерения обычно производятся самим пациентом. Самостоятельное измерение АД требует обучения под надзором медработника.

Таблица 7 - Определение артериальной гипертензии по офисным и внеофисным значениям АД

Категория	САД (мм рт.ст.)		ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АД	≥140	и	≥90
Суточное мониторирование АД (СМАД)
Дневное (бодрствование)	≥ 135	и/или	≥85
Ночное (сон)	≥120	и/или	≥70
Суточное (среднее за сутки)	≥130	и/или	≥80
Домашнее АД (ДМАД)	≥135	и/или	≥85

Контроль АД вне медицинского учреждения имеет преимущества, т.к. предоставляет большое число показателей АД, что позволяет более достоверно оценить существующее АД по сравнению с офисным АД. СМАД и ДМАД дают несколько различную информацию о статусе АД пациента и о его риске и должны рассматриваться, как дополняющие друг друга. Данные, полученные обоими методами, достаточно сопоставимы.

Таблица 8 -Клинические показания для внеофисного измерения АД в диагностических целях

Клинические показания для СМАД или ДМАД

. Подозрение на «гипертензию белого халата» - АГ 1 ст в офисе (медицинском учреждении) - Высокое офисное АД у пациентов без поражения органов мишеней и с низким СС риском

. Подозрение на «маскированную гипертензию»:

- Высокое нормальное АД в офисе (медицинском учреждении) - Нормальное АД в офисе у пациентов с бессимптомным поражением органов мишеней и с высоким СС риском - Выявление эффекта «белого халата» у больных АГ - Значительные колебания офисного АД в ходе одного или разных посещений врача - Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна - Повышение офисного АД или подозрение на преэклампсию у беременных - Выявление истинной и ложной резистентной АГ

Специфические показания к СМАД

Выраженные расхождения между офисным и внеофисным АД

Оценка ночного падения АД

Подозрение на ночную гипертензию или отсутствие ночного снижения АД например, у больных с апное сна, ХБП или СД

Оценка вариабельности АД

«Гипертония белого халата» - состояние, при котором при повторных посеще-ниях лечебного учреждения АД оказывается повышенным, а вне его, при СМАД или ДМАД, нормальным. Но сердечно-сосудистый риск у них низкий, чем у пациентов со стойкой АГ, особенно при отсутствии диабета, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых болезней или ХБП.

«Маскированная гипертония» - состояние, при котором АД может быть нормальным в офисе и патологически повышенным вне лечебного учреждения, но сердечно-сосудистый риск находится в диапазоне, соответствующем стойкой АГ. Эти термины рекомендуется использовать для пациентов, не получающих лечение.

Таблица 9 - Правила внеофисного измерения АД (ДМАД и СМАД)

Правила для ДМАД

АД следует измерять ежедневно в течение минимум 3-4 дней, лучше на протяжении 7 дней подряд, по утрам и вечерам. Измерение АД проводится в тихом помещении, в положении больного сидя, с опорой на спину и опорой для руки, после 5 минут пребывания в покое.

Каждый раз следует выполнять два измерения с интервалом между ними в 1-2 минуты. Сразу же после каждого измерения результаты вносятся в стандартный дневник.

Домашнее АД - это среднее этих результатов, за исключением первого дня мониторирования.

Правила для СМАД

СМАД проводится с помощью портативного прибора для измерения АД, который пациент носит (обычно не на ведущей руке) в течение 24-25 часов, поэтому оно дает информацию об АД на фоне дневной активности и ночью во время сна.

В тот момент, когда портативный монитор надевают на пациента, разница между начальными значениями АД и значениями АД, измеренными оператором, не должна превышать 5 мм.рт.ст. Если эта разница больше, то манжетку СМАД следует снять и надеть заново.

Пациенту рекомендуют заниматься своими обычными повседневными делами, воздерживаясь от больших нагрузок, а в моменты раздувания манжетки останавливаться, перестать разговаривать и держать руку с манжеткой на уровне сердца. В клинической практике измерения АД обычно осуществляются с интервалами 15 минут днем и с интервалами 30 минут ночью.

Должно быть правильно выполнено не менее 70% измерений АД в дневные и ночные часы.

2) Лабораторно-инструментальное обследование:

Гемоглобин и/гематокрит;

Анализ мочи: микроскопия мочевого осадка, микроальбуминурия, определение белка (качественное) протеина с помощью тест-полосок (I B).

Биохимический анализ:

Определение глюкозы в плазме крови;

Определение ОХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ в сыворотке крови;

Определение калия и натрия в сыворотке крови;

Определение мочевой кислоты в сыворотке крови;

Определение креатинина сыворотки крови (с расчетом СКФ) (I B).

ЭКГ в 12 стандартных отведениях (I С);

Эхокардиография (IIaB).

Дополнительные исследования на амбулаторном уровне:

Гликированный гемоглобин (если глюкоза плазмы натощак >5,6 ммоль/л (102 мг/дЛ) в двух разных анализах или ранее существующий СД)- для подтверждения или исключения СД;

Определение белка в моче (количественное) при положительном результате качественного белка в моче (если экспресс-анализ положительный) -для выявления ХБП;

Концентрация натрия и калия в моче и их соотношение - для исключения первичного или вторичного гиперальдостеронизма (IB);

СМАД- для подтверждения АГ;

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - для установления характера аритмий;

Ультразвуковое исследование сонных артерий (толщины интима-медиа) (IIaB) - для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях;

Допплерография сосудов брюшной полости и периферических артерий (IIaB)- для выявления атеросклероза;

Измерение скорости пульсовой волны (IIaB)-для определения аортальной жесткости;

Измерение лодыжечно-плечевого индекса(IIaB)-для определения степени поражения периферических артерий и атеросклероза в целом;

Осмотр глазного дна (IIaB)-для выявления гипертонической ретинопатии.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне).

Углубленный поиск признаков поражения головного мозга КТ и МРТ (IIb C), сердца (эхокардиография (IIa B), почек (микроскопия мочевого осадка, микроальбуминурия, определение белка (качественное) протеина с помощью тест-полосок (I B)) и сосудов (допплерография сосудов брюшной полости и периферических артерий, измерение скорости пульсовой волны и лодыжечно-плечевого индекса (IIa B) обязателен при резистентной и осложненной гипертонии .

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне) .

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий на этапе скорой медицинской помощи

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на этапе скорой медицинской помощи :

Измерение артериального давления (таблица 6) и пульса;

ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

Диагностические критерии постановки диагноза

Начальное обследование пациента с АГ должно быть направлено на:

Подтверждение диагноза АГ;

Выявление причин вторичной АГ;

Оценку сердечно-сосудистого риска, поражений органов-мишеней и клинически манифестных сердечно-сосудистых или почечных заболеваний.

Для этого требуется: измерение АД, сбор анамнеза, включая семейный анамнез, физикальный осмотр, лабораторные анализы и дополнительные диагностические исследования.

Жалобы и анамнез (таблица 10)

Выяснить наличие жалоб:

А) на головную боль, головокружение, нарушение зрения, чувствительные или двигательные нарушения;

Б) на боль в груди, одышку, обмороки, сердцебиения, аритмии, отек лодыжек;

В) на жажду, полиурию, никтурию, гематурию;

Г) на холодные конечности, перемежающую хромоту;

Д) на храп.

При сборе медицинского анамнеза следует установить:

Время постановки первого диагноза АГ;

Значения АД в прошлом и в настоящее время;

Оценить предыдущую антигипертензивную терапию.

Таблица 10 - Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

1. Длительность и прежние значения повышенного АД, включая домашние

2. Факторы риска а) Семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. б) Семейный и личный анамнез дислипидемии. в) Семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия). г) Курение. д) Особенности питания. е) Динамика массы тела, ожирение. ж) Уровень физической активности. з) Храп, апноэ во сне (сбор информации также от партнера). и) Низкая масса тела при рождении.

3. Вторичная гипертония а) Семейный анамнез ХБП (поликистоз почек). б) Наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек). в) Прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин. г) Повторные эпизоды потливость, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома). д) Периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); е) Симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы.

4. Лечение АГ а) Текущая антигипертензивная терапия. б) Предшествующая антигипертензивная терапия. в) Данные о приверженности или недостаточной приверженности к лечению. г) Эффективность и побочные эффекты препаратов.

Физикальное обследование (таблица 11) .
При физикальном обследовании следует провести постановку или подтверждение диагноза АГ (таблица 6), определение СС риска, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. При пальпации пульса и аускультации сердца могут обнаружиться аритмии. У всех пациентов должна быть измерена частота сердечных сокращений в состоянии покоя. Тахикардия указывает на повышенный риск заболевания сердца. Нерегулярный пульс может указывать на фибрилляцию предсердий (включая бессимптомную). Дополнительное обследование для поиска поражения сосудов показано в том случае, если при измерении АД на обеих руках обнаруживается разница САД >20 мм.рт.ст. и ДАД >10 мм.рт.ст.

Таблица 11 - Данные физикального обследования, указывающие на органную патологию и вторичный характер АГ

Признаки поражения органов-мишеней

. Головной мозг: нарушения подвижности или чувствительности.

. Сетчатка: изменения на глазном дне.

. Сердце: пульс, локализация и характеристики верхушечного толчка, аритмия, ритм галопа, хрипы в легких, периферические отеки.

. Периферические артерии: отсутствие, ослабления или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже.

. Сонные артерии: систолический шум.

Признаки висцерального ожирения:

. Масса тела и рост.

. Увеличение окружности талии в положении стоя, измеряемое между краем последнего ребра и подвздошной костью.

. Увеличение индекса массы тела [масса тела, (кг)/рост, (м)²].

Признаки вторичной гипертонии

. Признаки синдрома Иценко-Кушинга.

. Кожные проявления неирофиброматоза (феохромоцитома).

. Увеличение почек при пальпации (поликистоз).

. Наличие шумов в проекции почечных артерии (реноваскулярная гипертония).

. Шумы в сердце (коарктация и другие заболевания аорты, заболевание артерий верхних конечностей).

. Снижение пульсации и АД на бедренной артерии, по сравнению с одновременным измерением АД на руке (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий нижних конечностей).

. Разница между АД на правой и левой руках (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии).

Лабораторные критерии
Лабораторное и инструментальное обследования направлены на получение данных о наличии дополнительных факторов риска, поражения органов-мишеней и вторичной АГ. Исследования должны проводиться в порядке от самых простых к самым сложным. Подробности лабораторных исследований представлены ниже в таблице 12 .

Таблица 12 -Лабораторные критерии факторов, влияющих на прогноз сердечно-сосудистого риска

Факторы риска

Дислипидемия:

Общий холестерин> 4,9 ммоль/л (190 мг/дЛ) и/или

Холестерин липопротеинов низкой плотности >3.0 ммоль/л (115 мг/дЛ), и/или

Холестерин липопротеинов высокой плотности: у мужчин <1.0 ммоль/л (40 мг/дЛ), у женщин < 1.2 ммоль/л (46 мг/дЛ), и/или

Триглицериды >1.7 ммоль/л (150 мг/дЛ)

Глюкоза плазмы натощак 5.6 - 6.9 ммоль/л (102-125 мг/дЛ).

Нарушение толерантности к глюкозе.

Бессимптомное поражение органов-мишеней

ХБП с рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м²(ППТ).

Микроальбуминурия (30-300 мг в сутки) или соотношение альбумина к креатинину (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи).

Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или

HbA1c >7% (53 ммоль/моль) и/или

Глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

Клинически манифестные сердечно-сосудистые или почечные заболевания

ХБП с рСКФ <30 мл/мин/1,73м² (ППТ); протеинурия (>300 мг в сутки).

Инструментальные критерии:

Повышение значений АД (см. таблицу 7);

ЭКГ в 12 стандартных отведениях (индекс Соколова-Лайона

>3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; индекс Корнелла >244 мв х мсек) (IС);

Эхокардиография (ГЛЖ-индекс МЛЖ: >115 г/м², у мужчин, >95 г/м², у женщин) (IIaB);

Ультразвуковое исследование сонных артерий (толщина интима-медиа >0,9 мм) или бляшка (IIaB);

Измерение скорости пульсовой волны>10 м/сек (IIaB);

Измерение лодыжечно-плечевого индекса<0,9 (IIaB);

Кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва при фундоскопии (IIaB).

Показания для консультации специалистов

А. Невропатолог :

1 острые нарушения мозгового кровообращения

Инсульт (ишемический, геморрагический);

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2. Хронические формы сосудистой патологии мозга:

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Б. Окулист :

Кровоизлияния в сетчатку;

Отек соска зрительного нерва;

Отслойка сетчатки;

Прогрессирующая потеря зрения.

В. Нефролог :

Исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП IV-V ст.

Г. Эндокринолог :

Исключение симптоматических эндокринных гипертензий, СД.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз (таблица 13)

Всем больным нужно проводить скрининг на вторичные формы АГ, который включает сбор клинического анамнеза, физикальное обследование и рутинные лабораторные анализы (таблицы 13).

Таблица 13 - Клинические признаки и диагностика вторичной гипертензии

	Клинические показатели			Диагностика
Распространенные причины	Анамнез	Осмотр	Лабораторные исследования	Исследования первого ряда	Дополнительные/подтверждающие исследования
Поражение паренхимы почек	Анамнез инфекции мочевыводящих путей, обструкция, гематурия, злоупотребление обезболивающими, поликистоз почек в семейном анамнезе	Образования/уплотнения в брюшной полости (поликистоз почек)	Протеинурия, эритроциты, лейкоциты в моче, снижение СКФ	УЗИ почек	Детализированное обследование почек
Стеноз почечной артерии	Фибромышечная дисплазия: гипертензия молодого возраста (особенно у женщин) Атеросклеротический стеноз: внезапное начало АГ, ухудшение или затруднение контроля, острый отек легких	Шум при аускультации почечных артерий	Разница в длине почек в >1.5 см (УЗИ почек), быстрое ухудшение функции почек (спонтанное или в ответ на блокаторы ренин-ангиотензиновой-альдостероновой системы)	Двухмерная допплерография почек	МРТ, спиральная КТ, внутриартериальная цифровая ангиография
Первичный альдостеронизм	Мышечная слабость, гипертензия в раннем возрасте в семейном анамнезе или СС осложнения до 40 лет	Аритмии (при тяжелой гипокалиемии)	Гипокалийемия (спонтанная или вызванная диуретиками), случайная находка опухоли надпочечников	Соотношение альдостерона/ренина в стандартизованных условиях (при коррекции гипокалиемии и отмены препаратов, влияющих на РААС	Натриевая нагрузка, инфузия физраствора, суппрессия флуд-рокортизоном или каптоприловый тест; КТ надпочечников; биопсия надпочечниковой вены
Феохромоцитома	Пароксизмы повышения АД или кризы при существующей гипертензии; головная боль, потливовость, сердцебиение, бледность, феохромоцитома в семейном анамнезе	Кожные проявления нейрофиброматоза (пятна “кофе с молоком”, нейрофибромы)	Случайная находка опухолей надпочечников (или вне надпочечников)	Измерение конъюгированиных метанефринов в моче или свободных метанефринов в плазме	КТ или МРТ брюшной полости и малого таза; сцинтиграфия мета-123 I-бензил-гуанидином; генетическое обследования на наличие мутаций
Синдром Кушинга	Быстрый набор веса, полиурия, полидипсия, психологические расстройства	Типичный внешний вид (центральное ожирение, луноподобное лицо, стрии, гирсутизм)	Гипергликемия	Суточная экскреция кортизола с мочой	Дексаметазоновая проба

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Максимальное снижение риска развития ССО и смерти;

Коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипедемия, гипергликемия, ожирение);

Предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ;

Лечение клинически манифестных и сопутствующих заболеваний - ИБС, ХСН, СД и т.д;

Достижение целевых уровней АД<140/90 мм.рт.ст. (IA);

Достижение у больных СД целевых уровней АД<140/85 мм.рт.ст. (IA).

Тактика лечения:

Модификация образа жизни: ограничение соли, ограничение потребления алкоголя, снижение массы тела, регулярная физическая активность, прекращение курения (таблица 14).

Рекомендации	Класс a	Уровень b,d	Уровень b,e
Рекомендовано ограничение потребления соли до 5-6 г/день	I	А	B
Рекомендуется ограничить потребление алкоголя до не более, чем 20-30 г (по этанолу) в сутки для мужчин и не более чем 10-20 г в сутки для женщин.	I	А	B
Рекомендуется увеличить потребление овощей, фруктов, молочных продуктов с низким содержанием жира.	I	А	B
В отсутствие противопоказаний рекомендуется снижение массы тела до ИМТ 25 кг/м² и окружность талии до <102 см у мужчин и <88 см у женщин.	I	А	B
Рекомендуются регулярные физические нагрузки, например, не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5-7 дней в неделю.	I	А	B
Рекомендуется давать всем курильщикам совет по отказу от курения и предлагать им соответствующие меры помощи.	I	А	B

A Класс рекомендаций
b Уровень доказательств
c Ссылки, поддерживающие уровни доказательств


d основано на влиянии на АД и СС риск
e Основано на исследованиях исходов

Медикаментозное лечение (таблицы 15-16, рисунок 1-2, Приложение 2 клинического протокола).

Все основные группы препаратов - диуретики (тиазиды, хлорталидон и индапамид), бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина подходят и рекомендуются для начальной и поддер-живающей антигипертензивной терапии, либо в виде монотерапии или в определенных комбинациях друг с другом (IA) .

Некоторые препараты целесообразно считать предпочтительными для конкретных ситуаций, так как они использовались в этих ситуациях в клинических исследованиях или продемонстрировали более высокую эффективность при конкретных типах поражения органов-мишеней IIaC (таблица 15).

Таблица 15 - Состояния, требующие выбора отдельных препаратов

Состояния	Препараты
Бессимптомное поражение органов-мишеней
ГЛЖ
Бессимптомный атеросклероз	Антагонисты кальция, ИАПФ
Микроальбуминурия	ИАПФ, БРА
Нарушение функции почек	ИАПФ, БРА
Сердечно-сосудистое событие
Инсульт в анамнезе	Любой препарат, эффективно снижающий АД
Инфаркт миокарда в анамнезе	ББ, ИАПФ, БРА
Стенокардия	ББ, антагонисты кальция
Сердечная недостаточность	Диуретики, ББ, ИАПФ, БРА, антагонисты минералокортикоидных рецепторов
Аневризма аорты	ББ
Фибрилляция предсердий (профилактика)	Можно БРА, ИАПФ, ББ или антагонист минералокортикоидных рецепторов
Фибрилляция предсердий (контроль ритма желудочков)	ББ, антагонисты кальция (недигидропиридиновые)
Терминальная стадия ХБП/протеинурия	ИАПФ, БРА
Периферическое поражение артерий	ИАПФ, антагонисты кальция
Прочее
ИСАГ (пожилой и старческий возраст)
Метаболический синдром	ИАПФ, антагонисты кальция, БРА
Сахарный диабет	ИАПФ, БРА
Беременность	Метилдопа, ББ, антагонисты кальция
Негроидная раса	Диуретики, антагонисты кальция

Сокращения: АПФ - ангиотензинпревращающий фермента, БРА - блокатор рецептора ангиотензина, АД - артериальное давление, ХБП - хроническая болезнь почек, ИСАГ - изолированная систолическая артериальная гипертония, ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

Монотерапия может эффективно снизить АД лишь у ограниченного числа больных АГ (низкий и умеренный сердечно-сосудистый риск), а большинству пациентов для достижения контроля АД требуется комбинация как минимум из двух препаратов.

Рисунок 1 - Подходы к выбору монотерапии или комбинированной терапии при АГ .

Наиболее широко используемые двухкомпонентные комбинации препаратов показаны на схеме на рисунке 2.

Рисунок 2 - Возможные комбинации классов антигипертензивных препаратов.

Зеленые непрерывные линии-предпочтительные комбиниции. Зеленым контуром-полезные комбинации (с некоторыми ограничениями). Черный пунктир -возможные комбинации, но мало изученные. Красная линия -нерекомендуемая комбинация. Хотя верапамил и дилтиазем иногда применятся в комбинациях с бета-блокаторами для контроля пульса у пациентов с фибрилляцией предсердий, в обычных условиях с бета-блокаторами должны применяться только производные дигидроперидина.

Таблица 16 - Абсолютные и относительные противопоказания к применению антигипертензивных препаратов

Препараты	Абсолютные	Относительные (возможные)
Диуретики (тиазиды)	Подагра	Метаболический синдром Беременность Гиперкальциемия Гипокалиемия
Бета-блокаторы Антагонисты кальция (дигидропиридины)	Астма Атрио-вентрикулярная блокада 2-3 степени	Метаболический синдром Сниженная толерантность к глюкозе Спортсмены и физически активные пациенты ХОБЛ (кроме бета-блокаторов с вазодилатационным эффектом) Тахиаритмии Сердечная недостаточность
Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)	Атрио-вентрикулярный блок (2-3 степени или блокада трех пучков) Тяжелая ЛЖ недостаточность Сердечная недостаточность
Ингибиторы АПФ	Беременность Ангионевротический отек Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов Антагонисты минералокортикоидных рецепторов	Беременность Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий Острая или тяжелая почечная недостаточность (рСКФ <30 мл/мин) Гиперкалиемия	Женщины, способные к деторождению

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне см. выше (таблица 15-16, рисунок 1-2, Приложение 2 клинического протокола) .

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

На данном этапе используют препараты короткого действия, в том числе, и для парентеральгого введения лабеталол (не зарегистрирован в РК), нитропруссид натрия (не зарегистрирован в РК), никардипин, нитраты, фуросемид, однако у тяжелых больных врач должен подходить к лечению индивидуально. Следует не допускать резкой гипотонии и уменьшение перфузии жизненно важных органов, особенно головного мозга.

Другие виды лечения : подходы к лечению при различных состояниях (таблицы 17-26) .

Тактика лечения при гипертонии “белого халата” и маскированная гипертонии

У лиц с гипертонией “белого халата” терапевтическое вмешательство целесообразно ограничивать только изменением образа жизни, но за таким решением должно последовать тщательное динамическое наблюдение (IIaC).

У больных гипертонией “белого халата” с более высоким сердечно-сосудистым риском, обусловленным метаболическими нарушениями или бессимптомным поражением органов-мишеней, может быть целесообразной медикаментозная терапия, в дополнение к изменению образа жизни (IIbC).

При маскированной АГ целесообразно назначать наряду с изменением образа жизни антигипертензивную медикаментозную терапию, так как неоднократно установлено, что АГ этого типа характеризуется сердечно-сосудистым риском, очень близким к таковому при офисной и внеофисной АГ (IIaC).

Тактика антигипертензивной терапии у больных пожилого и старческого возраста представлена в таблице 17.

Таблица 17 - Тактика антигипертензивной терапии у больных пожилого и старческого возраста

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Существует доказательные данные, рекомендующие больным АГ пожилого и старческого возраста с уровнем САД ≥160 мм рт.ст. снижение САД до уровня 140-150 мм рт.ст.	I	А
У больных АГ в возрасте <80 лет, находящихся в удовлетворительном общем состоянии, антигипертензивная терапия может считаться целесообразной при САД ≥140 мм рт.ст., а целевые уровни САД могут быть установлены <140 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости терапии.	IIb	C
У пациентов старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм.рт.ст рекомендуется снижение САД до диапазона 140-150 мм.рт.ст, при условии, что пациенты находятся в хорошем физическом и психическом состоянии.	I	В
У ослабленных больных пожилого и старческого возраста рекомендуется оставлять решение об антигипертензивной терапии на усмотрение лечащего врача, при условии наблюдения за клинической эффективностью лечения.	I	C
Когда больной АГ, получающий антигипертензивную терапию, достигает 80 лет, целесообразно продолжать эту терапию, если она хорошо переносится.	IIа	C
У больных АГ пожилого и старческого возраста могут использоваться любые антигипертензивные препараты, хотя при изолированной систолической АГ предпочтительны диуретики и антагонисты кальция.	I	А

Молодые взрослые пациенты . В случае изолированного повышения плечевого систолического давления у молодых людей (при ДАД<90 мм рт.ст), центральное АД у них чаще всего в норме и им рекомендуется только модификация образа жизни. Медикаментозная терапия может быть обоснованной и целесообразной, и, особенно при наличии других факторов риска, АД должно быть снижено до<140/90 мм.рт.ст.

Антигипертензивная терапия у женщин . Рекомендуется назначение медикаментозной терапии при тяжелой АГ (САД >160 мм.рт.ст. или ДАД >110 мм.рт.ст.) (IC), таблица 18.

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Заместительная гормональная терапия и модуляторы эстроге-новых рецепторов не рекомендуются и не должны назначаться для первичной или вторичной профилактики сердечно-сосуди-стых заболеваний. Если рассматривается их назначение женщине относительного молодого возраста в перименопаузе для устранения тяжелых симптомов климакса, то необходимо взвесить пользу и потенциальный риск.	III	А
Медикаментозная терапия также может быть целесообразной у беременных со стойким повышением АД до ≥150/95 мм.рт.ст., а также у пациенток с АД ≥140/90 мм.рт.ст. при наличии гестаци-онной АГ, субклинического поражения органов-мишеней или симптомов.	IIb	C
Женщинам с высоким риском преэклампсии целесообразно назначать малые дозы аспирина с 12 недели беременности и вплоть до родов, при условии низкого риска желудочно-кишечных кровотечений.	IIb	В
У женщин, способных к деторождению, не рекомендуется и следует избегать назначения блокаторов РАС.	III	C
Предпочтительными антигипертензивными препаратами при беременности являются метилдопа, лабетолол и нифедипин. В неотложных случаях (преэклампсия) целесообразно внутривенно вводить лабетолол или проводить внутривенную инфузию нитропруссида натрия.	IIа	C

Тактика ведения пациентов с АГ при метаболическом синдроме (таблица 19).

Таблица 19 - Антигипертензивная терапия при МС

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Изменение образа жизни, в частности, снижение массы тела и физическую активность.	I	В
Предпочтительны препараты, потенциально улучшающие чувствительность к инсулину, такие как блокаторы РАС и АК. ББ (за исключением вазодилатирующих) и диуретики (предпочтительно в комбинации с калийсберегающим диуретиком).	IIа	C
Рекомендуется назначение антигипертензивных препаратов с особой осторожностью больным с метаболическими нарушениями при АД ≥140/90 мм.рт.ст., после определенного периода изменений образа жизни, поддерживать АД <140/90 мм.рт.ст.	I	В
При метаболическом синдроме с высоким нормальным АД антигипертензивные препараты назначать не рекомендуется.	III	А

Тактика ведения пациентов с АГ при сахарном диабете (таблица 20).

Целевое значение АД <140/85 мм.рт.ст (IA).

Таблица 20 - Антигипертензивная терапия при сахарном диабете

Рекомендации	Класс a	Уровень b
В то время как назначение антигипертензивной медика-ментозной терапии больным диабетом с САД ≥160мм.рт.ст. является обязательным, настоятельно рекомендуется начинать фармакотерапию также при САД ≥140 мм.рт.ст.	I	А
У больных диабетом рекомендуется и можно использовать все классы антигипертензивных препаратов. Возможно, предпоч-тительны блокаторы РАС, особенно при наличии протеинурии или микроальбуминурии.	I	А
Рекомендуется подбирать препараты индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний.	I	C
Одновременное назначение двух блокаторов РАС не рекомендуется, и у больных диабетом его следует избегать.	III	В

Тактика ведения пациентов с нефропатией (таблица 21).

Таблица 21 - Антигипертензивная терапия при нефропатии

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Возможно снижение САД до <140мм.рт.ст	IIa	В
При наличии выраженной протеинурии возможно снижение САД до <130 мм.рт.ст., при этом необходим контроль изменений СКФ.	IIb	В
Блокаторы РАС более эффективно уменьшают альбумин-урию, чем другие антигипертензивные препараты, и показаны больным АГ с микроальбуминурией или протеинурией.	I	А
Достижение целевого АД обычно требует комбинированной терапии; рекомендуется комбинировать блокаторы РАС с другими антигипертензивными препаратами.	I	А
Хотя комбинация двух блокаторов РАС более эффективно уменьшает протеинурию, использовать ее не рекомендуется.	III	А
При ХБП нельзя рекомендовать антагонисты альдостерона, особенно в комбинации с блокатором РАС, в связи с риском резкого ухудшения функции почек и гиперкалиемии.	III	C

Сокращения: АД — артериальное давление, РАС — ренин-ангиотензиновая система, ХБП — хроническая болезнь почек, СКФ —скорость клубочковой фильтрации, САД — систолическое артериальное давление.

Тактика лечения при цереброваскулярной болезни (таблица 22).

Таблица 22 -Антигипертензивная терапия при цереброваскулярных заболеваниях

Рекомендации	Класс a	Уровень b
В первую неделю после острого инсульта антигипертензивное вмешательство не рекомендуется, независимо от уровня АД, хотя при очень высоких значениях САД следует действовать по клинической ситуации.	III	В
Больным АГ, в анамнезе у которых имеется ТИА или инсульт, рекомендуется антигипертензивная терапия, даже если исход-ное САД находится в диапазоне 140-159 мм.рт.ст.	I	В
Для больных АГ, в анамнезе у которых имеется ТИА или инсульт, целевые значения САД целесообразно устанавливать на уровне <140 мм.рт.ст.	IIа	В
У больных АГ старческого возраста, в анамнезе у которых имеется ТИА или инсульт, значения САД, при которых назначается антигипертензивная терапия, а также целевые значения могут быть несколько выше.	IIа	В
Для профилактики инсульта рекомендуются любые схемы антигипертензивной терапии, которые обеспечивают эффективное снижение АД.	I	А

Сокращения: АД — артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление, ТИА — транзиторная ишемическая атака.

Тактика лечения больных АГ с заболеваниями сердца .

Целевое САД : <140 мм.рт.ст. (IIaB), таблица 23.

Таблица 23- Антигипертензивная терапия при заболеваниях сердца

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Больным АГ, недавно перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуются бета-блокаторы. При других проявлениях ИБС можно назначать любые антигипертензивные препараты, но предпочтительны бета-блокаторы и антагонисты кальция, купирующие симптомы (при стенокардии).	I	А
Для снижения смертности и потребности в госпитализациях больным с сердечной недостаточностью или выраженной дисфункцией левого желудочка рекомендуется назначать диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА и антагонисты минералокортикоидных рецепторов.	I	А
Больным из группы риска по впервые возникающей или рецидивирующей фибрилляции предсердий в качестве антигипертензивных средств целесообразно назначать инги-биторы АПФ и БРА (а также бета-блокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов, если одновременно имеется сердечная недостаточность).	IIа	C
Рекомендуется назначать антигипертензивные препараты всем больным с ГЛЖ.	I	В
У больных с ГЛЖ целесообразно начинать лечение с одного из препаратов, продемонстрировавших более выраженное действие на обратное развитие ГЛЖ, т.е., ингибитора АПФ, БРА и антагониста кальция.	IIа	В

Сокращения: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент, БРА -блокаторы рецепторов ангиотензина, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, САД — систолическое артериальное давление.

Тактика лечения больных АГ при атеросклерозе, артериосклерозе и поражении периферических артерий.
Целевое САД : <140/90 мм.рт.ст. (IА), так как у них имеется высокий риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти (таблица 24).

Таблица 24 - Антигипертензивная терапия при атеросклерозе, артерио-склерозе или заболевании периферических артерий

Рекомендации	Класс a	Уровень b
При атеросклерозе сонных артерий целесообразно назначать антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, так как эти препараты более эффективно замедляли прогрессирование атеросклероза, чем диуретики и бета-блокаторы.	IIа	В
Больным АГ с СПВ более 10 м/сек целесообразно назначать любые антигипертензивные препараты, при условии стойкого снижения уровня АД до <140/90 мм.рт.ст.	IIа	В
При условии тщательного наблюдения, бета-блокаторы можно рассматривать для лечения АГ у больных с ППА, так как оказалось, что их применение не сопровождается обострением симптомов ППА.	IIb	А

Сокращения: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент, АД — артериальное давление, ППА поражение периферических артерий, СПВ — скорость пульсовой волны.

Тактика лечения при резистентной гипертензии (таблица 25).

Таблица 25 - Антигипертензивная терапия при резистентной гипертензии

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Рекомендуется проверить, обладают ли используемые в многокомпонентном режиме препараты каким либо АД снижающим эффектом и отменить их, если их эффект отсутствует или минимален.	I	C
В отсутствие противопоказаний целесообразно назначать антагонисты минералокортикоидных рецепторов, амилорид и альфа-блокатор доксазозин.	IIа	В
При неэффективности лекарственной терапии можно рассмотреть целесообразность инвазивных процедур, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов.	IIb	C
В виду недостаточного количества данных об отдаленной эффективности и безопасности почечной денервации и барорецепторной стимуляции рекомендуется выполнять эти процедуры опытным врачом, а диагностику и наблюдение проводить в условиях специализированных центров по АГ.	I	C
Рекомендуется рассматривать возможность применения инвазивных методик только у больных с истинно резистентной АГ, с офисными показателями САД ≥160 мм.рт.ст. или ДАД ≥110 мм.рт.ст. и повышением АД, подтвержденным при СМАД.	I	C

Сокращения: СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление.

Злокачественная гипертензия является неотложным состоянием, клинически проявляемое как значительное повышение АД в сочетании с ишемическим поражением органов-мишеней (сетчатки, почек, сердца или ГМ). В связи с низкой встречаемостью данного состояния, качественных контролируемых исследований с новыми препаратами не проводилось. Современная терапия базируется на препаратах, которые можно назначать внутривенно с титрованием дозы, что позволяет действовать быстро, но плавно, во избежание резкой гипотонии и усугубления ишемического поражения органов-мишеней. Среди наиболее часто применяемых препаратов для внутривенного использования у тяжело больных пациентов - лабеталол, нитропруссид натрия, никардипин, нитраты и фуросемид . Выбор препарата производится на усмотрение врача. Если диуретики не справляются с перегрузкой объемом, иногда может помочь ультрафильтрация или временный диализ.

Гипертонические кризы и неотложные состояния . К неотложным ситуациям при АГ относится выраженное повышение САД или ДАД (>180 мм.рт.ст. или >120 мм.рт.ст., соответственно), сопровождающееся угрозой или прогрессированием

Поражения органов-мишеней, например, выраженными неврологическими знаками, гипертонической энцефалопатией, инфарктом головного мозга, внутричерепным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, острым отеком легких, расслоением аорты, почечной недостаточностью или эклампсией.

Изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней (гипертонические кризы), часто развивающееся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги.

Хирургическое вмешательство .
Эндоваскулярное лечение резистентной АГ-катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация это двустороннее разрушение нервных сплетений, идущих вдоль почечной артерии с помощью радиочастотной аблации катетером, введенным чрезкожно через бедренную артерию. Механизм данного вмешательства заключается в нарушении симпатического влияния на сопротивление почечных сосудов, на выделение ренина и реабсорбцию натрия, и в снижении повышенного симпатического тонуса в почках и других органах, наблюдающегося при АГ.

Показанием к процедуре является резистентная неконтролируемая эссенциальная АГ (систолическое АД при измерении офисном и ДМАД- более 160 мм.рт.ст. или 150 мм.рт.ст. - у больных сахарным диабетом, подтвержденным СМАД≥130/80 мм.рт.ст. см. таблицу 7), несмотря на проводимое специалистом по АГ трехкомпонентную терапию (таблица 25) и удовлетворительную приверженность пациента к лечению.

Противопоказаниями к процедуре являются почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину, манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе, стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45мл/мин./1,75 м²), сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры, любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска):
- домашнее мониторирование АД (ДМАД);

Диета с ограничением животных жиров, богатая калием;

Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут;

Снижение избыточной массы тела;

Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя;

Регулярные динамические физические нагрузки;

Психорелаксация;

Соблюдение режима труда и отдыха;

Групповые занятия в школах АГ;

Соблюдение режима приема препаратов.

Лечение факторов риска, ассоциированных с АГ (таблица 26).

Таблица 26 - Лечение факторов риска, связанных с гипертензией

Рекомендации	Класс a	Уровень b
Рекомендуется назначать статины больным АГ со средним и высоким сердечно-сосудистым риском; целевое значение холестерина липопротеинов низкой плотности <3,0 ммоль/л (115 мг/дл).	I	А
При наличии клинически манифестной ИБС рекомендуется назначение статинов и целевое значение холестерина липопротеинов низкой плотности <1,8 ммоль/л (70 мг/дл).)	I	А
Антитромбоцитарная терапия, в частности, малые дозы аспирина, рекомендуется больным АГ, уже перенесшим сердечно-сосудистые события.	I	А
Целесообразно назначение аспирина больным АГ с нарушением функции почек или высоким сердечно-сосудистым риском, при условии хорошего контроля АД.	IIа	В
Аспирин не рекомендуется назначать для сердечнососудистой профилактики больным АГ с низким и умеренным риском, у которых абсолютная польза и абсолютный вред такой терапии эквивалентны.	III	А
У больных АГ с диабетом целевым показателем HbA1c на фоне антидиабетической терапии является <7,0%.	I	В
У более ослабленных пациентов старческого возраста, с большой продолжительностью диабета, большим числом сопутствующих заболеваний и высоким риском целесообразны целевые значения HbA1c <7,5-8,0%.	IIа	C

Дальнейшее тактика медицинского работника :

Достижение и поддержание целевых уровней АД.

При назначении антигипертензивной терапии плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 2-4 недели до достижения целевого уровня АД (отсроченный ответ может постепенно развиваться на протяжении первых двух месяцев).

После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском , планируются с интервалом в 6 месяцев.

Для больных с высоким и очень высоким риском, и для лиц с низкой приверженностью к лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.

На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.

Для лиц с высоким нормальным АД или гипертонией «белого халата» , даже если они не получают терапии, их следует регулярно наблюдать (как минимум 1 раз в год) с измерением офисного и амбулаторного АД, а также оценивать сердечно-сосудистый риск.

Для динамического наблюдения следует использовать телефонные контакты с пациентами для улучшения приверженности к лечению!

Для улучшения приверженности к лечению необходимо, чтобы имелась обратная связь между пациентом и медицинским персоналом (самоменеджмент пациента). Для этой цели необходимо использовать домашний мониторинг АД (смс, электронная почта, социальные сети или автоматизированные способы телекоммуникации), направленный на поощрение самостоятельного контроля эффективности лечения, приверженности назначениям врача.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Таблица 27 -Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

При отсутствии явной причины повышения артериального давления (АД) (при исключении вторичного характера гипертензии) устанавливается диагноз "гипертоническая болезнь" со всеми уточнениями (факторы риска, вовлечение органов-мишеней, ассоциированные клинические состояния, степень риска).

При выявлении точной причины повышения артериального давления (АД) на первом месте ставится заболевание (например, "хронический гломерулонефрит"), затем "симптоматическая артериальная гипертония" или "симптоматическая артериальная гипертензия" с указанием степени её выраженности и вовлечением органов-мишеней.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления (АД) у пожилых людей не предполагает симптоматический характер гипертонии, если не выявлена точная причина, (например атеросклероз почечных артерий). Неправомерен диагноз "атеросклеротическая симптоматическая гипертония" при отсутствии доказанных фактов (более подробно об этом см. главу "Артериальные гипертензии у пожилых" в монографии А.С. Галявича "Отдельные артериальные гипертензии". Казань, 2002).

Примерные формулировки диагнозов артериальной гипертензии:

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).
- Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 2. ИБС: Стенокардия напряжения II функциональный класс. Риск 4 (очень высокий).
- Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 2. Атеросклероз сонных артерий. Риск 3 (высокий).
- Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
- Гипертоническая болезнь I стадии. Степень 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
- ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда в 2002 году). Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 1. ХСН 2 стадия, II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Учебное видео по классификации артериальной гипертензии

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Содержание темы "Артериальная гипертезия и гипертоническая болезнь.":