Атопический дерматит патогенез клиника лечение. Атопический дерматит: Заболевания кожи: диагностика, лечение, профилактика

Атопический дерматит (АД) - хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. (домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph , aureus , спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления - папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак- силь­ный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма - до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

В возрасте 3-12 лет (детская форма) - на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12-18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста - шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье-Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2) высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта-Олдрича, синдромом гипериммуноглобулинемии Е, микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия . элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли, бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечение →антигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

→ мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты, налкром. Витамины)

→ препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25-0,5 внутрь 2-3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

→ пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии (макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия :

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды (элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

→ наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3-5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17-30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение - неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота - 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном - на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

Билет 23

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A . В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б . В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B . Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа - быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания , ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О 2 .

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20-30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации - т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет - интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

Атопический дерматит (АД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического характера, возникающее в основном в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся наличием зуда и элементов сыпи с истинным полиморфизмом, склонностью к рецидивам и возрастными особенностями клинических проявлений.

АД может прерваться на любом этапе развития, однако чаще отмечается его эволюция вплоть до зрелого возраста, что нередко приводит к физической и эмоциональной дезадаптации как самого больного, так и членов его семьи.

Введение

Проблема атопического дерматита приобретает все большее значение для современной медицины, а именно для дерматологии, аллергологии, педиатрии. Связано это с значительным удельным весом АД как в структуре заболеваемости хроническими дерматозами, так в структуре аллергических заболеваний.

Заболевание часто сочетается с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, пищевая аллергия, а также с кожными инфекциями.

Термин “атопия” (от греч. атопос – необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином “атопии” понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител.

Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. “Атопический дерматит” – термин наиболее распространенный в мировой литературе, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Используются также его синонимы – конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Эпидемиология

АД относится к так называемым «убикваторным болезням», т.е. повсеместно встречающимся. Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что АД встречается чаще в развитых странах, среди городского населения, реже в многодетных семьях и у людей с темной кожей.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 80% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Факторы риска развития атопического дерматита

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекции;
• нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
• аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
• пищевая аллергия у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают в первую очередь на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Однако, пищевые аллергены играют роль лишь у небольшой части больных атопическим дерматитом (молоко, яйца, орехи, зерновые, соя и рыба – 90% всех пищевых аллергенов). Убедительных доказательств того, что устранение этих пищевых аллергенов приводит к значительному клиническому улучшению при АД нет.

Со временем у большинства больных АД наступает толерантность к пищевым аллергенам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы.

У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе. Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время, и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – был предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Условно выделяют:

• экзогенный (аллергический; IgE) АД;
• эндогенный (неаллергический; IgE -) АД.

Экзогенный АД ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам, а эндогенный – не ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

В практике дерматологами чаще применяется «рабочая» классификация АД, отражающая основные параметры заболевания: возрастные периоды, этиологические факторы, стадии и формы болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

Таблица 1.- Рабочая классификация АД

Стадии болезни	Клинические формы (в зависимости от возраста)	Распростра-ненность	Тяжесть течения	Клинико-этиологи-ческие варианты
Начальная стадия; Стадия обострения: а) острая фаза (выраженные клинические проявления); б) хроническая фаза (умеренные клинические проявления) Стадия ремиссии: а) неполная ремиссия; б) полная ремиссия. Клиническое выздоровление	– Младенческая (I возрастной период); – Детская (II возрастной период); – Взрослая (III возрастной период)	– Ограничен-ный (площадь поражения < 10%); – Распростра-ненный (10-50% площади кожи); – Диффузный (>50%, вся поверхность кожи)	– Легкое; Средней тяжести; Тяжелое	С преобладанием: – пищевой – клещевой – грибковой – пыльцевой и т.д.

Код по МКБ-10:

L20. Атопический дерматит.

L20.8. Другие атопические дерматиты.

L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

L28.0. Ограниченный нейродермит.

Диагностика

Диагноз атопического дерматита устанавливается преимущественно на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Единой стандартизированной системы для диагностики АД нет. В основном дерматологи пользуются следующим диагностическим алгоритмом АД, предложенным Hanifin J. М. и Rajka G. В 1980г., которые предложили разделение атопического дерматита на боль ­ шие и малые диагностические критерии. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие обязательные и дополнительные критерии.

Таблица 2.- Алгоритм диагностики атопического дерматита

Обязательные критерии:

Дополнительные критерии:

Типичная морфология и локализация кожных высыпаний в соответствии с возрастом Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Белый дермагрофизм Реакции немедленного типа при проведении кожных тестов Передние субкапсулярные катаракты Ксероз (сухость кожи) Ихтиоз ладоней Белый питириаз Волосяной кератоз Бледность лица и темное окрашивание верхних век углубленные морщинки на нижних веках у детей Высокий уровень IgE-АТ в сыворотке крови Кератоконус Локализация на кистях и стопах Частые кожные инфекции Хейлит Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) Эритродермия Рецидивирующий конъюнктивит Трещины за ушами

Наличие 3-4 обязательных и 3 и более дополнительных критериев в и х различном сочетании является достаточным для постановки диагноза АД. Однако ряд ученых считают, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Характерный для атопического дерматита белый дермографизм, в основе которого лежат определенные биохимические изменения, некоторыми авторами относится к обязательным критериям диагностики.

Лабораторные и инструментальные исследования

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы обследования, требующие, однако, специальной интерпретации: специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование.

Включает сбор анамнестических данных, в том числе аллергологического анамнеза, обследование in vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику in vitro.

Аллергологический анамнез – обязателен, т.к. помогает выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.

Анамнез заболевания – история развития кожного процесса у больного АД, включая:

– установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

– наличие респираторных симптомов;

– анамнестические сведения о факторах риска АД (течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и т.д.

Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные пробы, выявляющие lgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако, могут возникать трудности как с проведением таких проб, так и с интерпретацией полученных результатов. Так, например, прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов, что может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-5 суток до предполагаемого срока исследования.

В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование – определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику – определение уровня общего сывороточного IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ИФА).

Такие методы исследования применяются у пациентов с распространенными клиническими проявлениями, принимающими антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом. Данный тест не является обязательным.

Анализ кала на дисбактериоз .

Дисбактериоз кишечника выявляется у 93-98% детей с кожными проявлениями аллергии. Микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.).

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с существующими стандартами. В случае необходимости проводятся консультации других спе ­ циалистов. Инструментальные методы исследования назначают ­ ся консультантами-специалистами.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на наличие симптомов других аллергических заболеваний (см. «клинические проявления»).

Клинические проявления атопического дерматита

Клинические проявления атопического дерматита многообразны, при этом зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Для АД характерно приступообразное течение, сезонность, некоторое улучшение состояния в летнее время года. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать по типу эритродермии, без ремиссий.

Кожный статус типичного пациента с атопическим дерматитом

Различают следующие возрастные периоды АД – младенческий, детский и взрослый (включая пубертантный), которые характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Таблица 3. – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Возрастные периоды	Морфологическая картина	Локализация
Младенческий	Экзематозные и экссудативные проявления – эритема, папулы и везикулы, зуд, мокнутие,отечность, корки, экскориации	Лицо (особенно щеки, лоб), конечности, кожа ягодиц
Детский	Подострый или хронический процесс, эритема, папулы, шелушение, экскориации, инфильтрация, лихенизация, трещины. На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни – Моргана)	Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области
Пубертантный и взрослый	Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации	Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

Младенческий период обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер. Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Субъективно: зуд.

Заболевание в этот период может осложняться пиогенной, кандидозной инфекцией. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этом периоде заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детский период начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода. Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы. Субъективно: зуд.

Взрослый период начинается в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве. Поражения представлены папулами и очагами лихенификации и инфильтрации. Мокнутие бывает лишь изредка. Излюбленная локализация – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. Субъективно: зуд, нарушение сна, чувство стягивания кожи.

Необходимо отметить, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и с детского или взрослого периода. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности.

При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

При оценке степени тяжести заболевания (табл. 4) следует учитывать:

Длительность и частоту обострений;

Длительность ремиссий;

Распространенность кожного процесса;

Морфологические особенности кожного процесса;

Интенсивность кожного зуда;

Нарушение сна;

Эффективность проводимой терапии.

Таблица 4. – Оценка степени тяжести АД

Степень тяжести	Характеристика
Легкая	Ограниченно локализованное поражение кожи. Редкие обострения (1 – 2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца. Продолжительность ремиссии 6 – 8 мес. Хороший эффект от проводимой терапии
Среднетяжелая	Распространенное поражение кожи. Обострения более частые (3 – 4 раза в год), до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии менее 4 мес. Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии
Тяжелая	Распространенное или диффузное поражение кожи. Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения. Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания, в основном при научных исследованиях, используются полуколичественные шкалы, например, шкалы SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов .

Методика оценки проявлений и степени тяжести АД по индексу SCORAD

SCORAD включает комплексную оценку 3-х информационных блоков: распространенность кожных поражений (А), их выраженность или интенсивность (В) и субъективные симптомы (С).

А. – распространенность оценивается по правилу “девятки”, где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти (рис.1).

На рисунке 1 представлены числа соответствующие той или иной части поверхности кожи. Например, если полностью поражена передняя поверхность одной нижней конечности, то балл равен 9, при поражении всей поверхности груди и живота – 18 и т.д. Тотальное поражение кожи встречается нечасто, поэтому при оценке площади поражения необходимо пользоваться указанным выше правилом “ладони” (“девятки”). Для этого врач полностью осматривает кожу пациента и на картинке-трафарете наносит контуры зон поражения. Затем каждой зоне дает оценку в баллах и суммирует их: сумма баллов по передней поверхности сумма баллов по задней поверхности. Общая сумма округляется с точностью до 5 баллов. Общая сумма может составить от 0 баллов (отсутствие кожных поражений) до 96 (для детей до 2-х лет) и 100 баллов (для детей старше 2-х лет и взрослых) при тотальном (максимальном) поражении кожи.

В. – Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи.

Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 – симптом отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 – выражен резко. Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет.

Производится оценка интенсивности каждого симптома в баллах, баллы суммируются.

Рисунок 1

С. – Субъективные симптомы – зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки.

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 7В/2 С, где

A – сумма баллов распространенности поражения кожи,

B – сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД,

C – сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Кожный статус бессимптомного атопического больного

В период ремиссии для больных атопическим дерматитом, характерны сухость кожных покровов и ихтиозиформное шелушение. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы (точечный кератоз). В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть эритематозно-сквамозные элементы, слабо инфильтрированные или небольшие трещины за мочкой ушной раковины. Также могут иметь место хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритемосквамозные поражения верхних векп, периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком, являющиеся немаловажными индикаторами АД.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

• распространенный процесс поражения кожи;
• выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет;
• респираторные проявления атопии;
• наличие признаков вторичной инфекции.

Сопутствующие заболевания и возможные осложнения АД

Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная “герпетиформная экзема” (экзема Капоши), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АД проводят со следующими заболеваниями:

В младенческом возрасте АД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным, горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, импетиго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, синдромом Вискотча – Олдриджа.

В детском возрасте АД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нумулярной экземой.

Во взрослом возрасте АД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cork MJ, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // In: Skin Moisturization. – Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis – a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – P. 346-52.
2. Кли нические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред . Кубановой А . А. – М.: ДЭКС-Пресс, 2010. – 40 с.
3. Атопический дерматит: принципы и технологии терапии / Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А. – Казань, 2009. – 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – P. 391-404.
5. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 6 (Под общ. ред. С.Е. Бащинского). – М: Медиа Сфера.- 2003. – С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum. – 2002. – Т. 3. – № 4. – С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. – М., 2006. – 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: an overview. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. “New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. – 2014. – 69 (1).- Р.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- Р. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, August 26-28, 2012).

АННОТАЦИЯ

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Составители:

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей - на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

• Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
• Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
• Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов - маловесные дети;
• Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
• Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены	Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены	Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены	Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты	Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов	Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы	Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы	Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки	Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание	Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки	Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия	Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца)	Возможные перекрѐстные реакции
	Пыльца, листья и стебли растений	Растительные пищевые продукты	Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза	Лещина, ольха, яблоня	Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви	Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки		Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь	Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник	Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед	Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия	Подсолнечник, одуванчик	Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин - 5);
4. Дисиммуноглобулинемия - чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта, снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

• дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
• нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
• активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
• нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
• психофизиологические и психосоматические отклонения;
• нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
• генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
• эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
• дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
• наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
• глистная и протозойная инвазии;
• заболевания позвоночника;
• дисметаболические нефропатии;
• нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания - младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

По тяжести течения АД выделяют лѐгкую, среднетяжѐлую и тяжѐлую формы заболевания. В течении выделяют острый, подострый периоды и ремиссию (табл.4).

Таблица 4

Рабочая классификация атопического дерматита

Примеры диагноза:

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Приложение 2.

Атодерм мусс, мыло (BIODERMA) (с периода новорожденности)

Cu-Zn+ гель, Cu-Zn+ дерматологическое мыло (URIAGE) (с периода новорожденности)

Ксемоз синдет, мягкий очищающий крем-гель без мыла (URIAGE) (с периода новорожденности)

Трикзера+ очищающий смягчающий гель (AVENE) (с периода новорожденности)

Трикзера+ очищающая смягчающая ванна (AVENE) (с периода новорожденности)

Экзомега очищающее масло для душа (А-DERMA) (с периода новорожденности)

Очищающий смягчающий гель (AVENE) (с периода новорожденности)

Шампунь для удаления молочных корочек у младенцев (А-DERMA)

Фридерм рН-Баланс шампунь (MSD)

Дермалибур антибактериальный очищающий гель для раздраженной кожи с риском инфицирования (А-DERMA) (с периода новорожденности)

Липикар Синдет гель (LA ROCHE POSAY) (с 1 года)

Скин-кап шампунь (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.) (с 1 года)

Приложение 3.

Нестероидные препараты, применяемые для лечения и ухода за кожей больных АД.

Название препарата	Возраст с которого разрешено применение	Показания
Атодерм Р.О. цинк крем (BIODERMA)	С периода новорожденности	В острый период, возможно применение в период мокнутия
Атодерм РР антирецидивный бальзам (BIODERMA)	С периода новорожденности	При стихании острых явлений, до наступления ремиссии
Атодерм крем (BIODERMA)	С периода новорожденности	В период ремиссии
Спрей со смектитом Cu-Zn+ (URIAGE)	С периода новорожденности	В острый период при мокнутии
Cu-Zn+ крем (URIAGE)	С периода новорожденности
Ксемоз крем-эмольянт, Ксемоз церат (URIAGE)	С периода новорожденности	В период ремиссии
Локобейз Рипеа (ASTELLAS)	С периода новорожденности
Локобейз Липокрем (ASTELLAS)	С периода новорожденности	В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Дермалибур крем (А-DERMA)	С периода новорожденности	В острый период, возможно при мокнутии
Сителиум лосьон (А-DERMA)	С периода новорожденности	В период мокнутия
Трикзера+ крем и бальзам (AVENE)	С периода новорожденности
ДАРДИА крем, молочко, бальзам (INTENDIS)	С периода новорожденности крем, с 1 года бальзам и молочко.	Во время ремиссии
Локобейз РИПЕА (ASTELLAS)	С периода новорожденности	В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
Липикар бальзам (La Roche Posay)	С 1-го года	В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии.

Атопический дерматит - генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим, часто мучительным зудом, возрастной эволюцией клинической картины, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам.

Этиопатогенез . В этиологии атопического дерматита вклад генетических факторов является установленным фактом. Предполагается аутосомно-доми- нантный тип наследования. Если оба родителя имеют дерматоз, то риек развития атопического дерматита у ребенка составляет 70-80%, при болезни только матери или отца риск формирования болезни снижается до 30-60%.
В патогенезе атопического дерматита ведущее значение придается иммунным механизмам.
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее воздействие при атопическом дерматите, выделяют пищевые вещества-ингалянты, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения и отрицательные эмоции.
К наружным раздражителям относят шерсть, мех, латекс, синтетические волокна, детергенты, никель, кобальт, ланолин, антибиотики и даже наружные кортикостероидные средства. При лекарственной непереносимости у больных причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики - пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламиды, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Известно значение психоэмоциональных стрессов в ухудшении состояния больных.

Эпидемиология. В Украине заболеваемость колеблется в пределах 3-10 на 10ОО детей. Чаще болеют лица женского пола - 65%, реже мужского - 35%.
Риск развития у больных атопическим дерматитом в дальнейшем респираторных симптомов аллергии составляет 40-60% (поллинозов - 40%, сезонных ринитов - 25%, атопической астмы - 25%). Для хронического течения АД характерны сезонные (летние месяцы) и внесезонные ремиссии. Обострение заболевания обычно происходит в возрасте 7-8 и 12-14 лет.

Клинические проявления. Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в возрасте от 2-3 мес. до 1,5-2 лет. Начальные изменения появляются на щеках в виде «физиологической гиперемии» или эритемы, шелушения на коже волосистой части головы, в дальнейшем распространяющихся на лоб, заушные складки, подбородок, шею, туловище.
Для младенческого периода типичны эритематозно-сквамозные отечные очаги с островоспалительными мелкими округлыми папулами красного цвета, микровезикулами с серозным содержимым, быстро вскрывающиеся, с образованием «серозных колодцев». Экссудат из высохших везикул образует желтовато-коричневые корки. После 6-месячного возраста и на 2-м году жизни экссудативные явления уменьшаются, начинают появляться лихеноидный и пруригинозный компоненты поражения. Очаги становятся сухими, инфильтративными, шелушащимися, появляются мелкие, поверхностные, едва заметные полигональные папулы на лбу, верхней части груди. На туловище и конечностях развиваются воспалительные фолликулярные папулы, иногда - пруригинозные и эпизодически уртикарные высыпания. Поражения к концу 2-го года жизни обычно становятся ограниченными, на конечностях занимают разгибательную и сгибательную поверхности, но начинает появляться тенденция к ограничению очагов в голеностопных, локтевых, шейных складках, поражение лица менее выражено.
Для второго периода развития атопического дерматита характерны локализация сыпи в складках, хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом, развитие вторичных изменений кожи (дисхромии), волнообразность течения, реакции на многие провоцирующие влияния с уменьшением алиментарной гиперчувствительности. Основная локализация поражений кожи - локтевые и подколенные складки, сгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, шея, заушные складки и пе- риоральная область, тыльная поверхность кистей и пальцев, при более распространенном процессе - верхняя часть спины, боковые поверхности туловища. Лицо у большей части больных свободно от высыпаний.
Из эффлоресценций наиболее часты воспалительные фолликулярные и ли- хеноидные папулы, эритематозно-инфильтративно-сквамозные и лихенифи- цированные очаги. Поражения кожи, в начале периода распространенные, в дальнейшем приобретают локализованный характер.
Поражения в складках сменяются диффузными изменениями кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. На щеках они менее выражены, вовлекаются в процесс носогубной треугольник, кожа лба. Лишь у небольшой части больных сохраняются выраженные изменения локтевых и подколенных складок, локальные периоральные высыпания, очаги на кистях. Наиболее характерные высыпания - полигональные лихеноидные папулы, лихенифицированные очаги, экскориации.
Основным признаком атопического дерматита является зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая, особенно при лихеноидной и пруригинозной формах, может приобретать характер биопсирующего зуда. В период островоспалительных высыпаний нередко появляются жжение, болезненность, сухость и стягивание кожи

У больных атопическим дерматитом закономерно обнаруживают функциональные нарушения нервной системы и вегетососудистую дистонию. Проявления респираторной атопии в виде астматического бронхита, атопического ринита, бронхиальной астмы отмечают почти у 25% больных. Поражения глаз (конъюнктивиты, двусторонняя «атопическая катаракта») относятся к проявлениям, имеющим связь с атопическим дерматитом. Характерными являются поражения ЖКТ в виде гипо- или гиперацидных состояний желудочной секреции, гастритов, дуоденитов, воспалительных заболеваний желчевыводящих путей, панкреатитов, дисбактериоза кишечника.

Диагностика. Диагноз, в подавляющем большинстве случаев, ставится на основании клинической картины заболевания. Для идентификации специфического триггера при атопическом дерматите используются кожные приктесты с различного рода аллергенами. У больных с обширным поражением кожи и выраженным белым дермографизмом вместо кожных тестов проводят тесты in vitro (RAST или ELISA - определение специфических ІдЕ-антител). Для оценки тяжести атопического дерматита и экспертизы инвалидности разработана система оценки клинических симптомов в баллах SCORAD (scoring of atopic dermatitis). В гемограмме больных наиболее часто встречается эозинофилия (6-10%). При биохимическом исследовании крови обнаруживается гипоальбуминемия, изменение глобулиновых фракций, повышение сиаловой кислоты, серомукоида, иногда - появление С-реактивного протеина. В иммунограмме больных содержание Т-лимфоцитов снижено за счет Т-супрессоров и Т-килле- ров, дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания IgE и IgG, угнетение синтеза IgA), а также повышение уровня ЦИК.

Лечение атопического дерматита. Лечение больных атопическим дерматитом преследует основную цель - снижение готовности к аллергическим реакциям и устранение клинических симптомов поражения кожи. Весь комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, включающий организацию правильного режима и рационального питания ребенка, использование различных фармакологических препаратов, физиотерапевтических процедур; фито- и рефлексотерапии, санаторно- курортного лечения, можно обозначить в широком смысле как неспецифическую гипосенсибилизацию.
Больным следует принимать ванны с крахмалом, отрубями, специальными средствами (Триксера - смягчающие ванны, Экзомега - масло для душа). Мыло, гель должны иметь нейтральную pH. Необходимо контролировать температуру и влажность воздуха в квартире, регулярно проводить уборку жилья. Необходима санация очагов хронической бактериальной, вирусной и глистно- протозойной инфекции специфическими препаратами. Нормализация микрофлоры кишечника достигается назначением препаратов, содержащих микробы-антагонисты условно-патогенной флоры (бактисубтил, биоспорин, ацилакт, биобактон, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, линекс, прима- долюкс, лактофильтрум, хилак-форте, нормазе), средств с антибактериальной активностью (метронидазол, хпорхинольдол), нитрофурановых препаратов, фитотерапии (зверобой, тысячелистник, гранат, календула).
Коррекция процессов пищеварения и всасывания осуществляется использованием диетотерапии, желудочно-кишечных ферментов (ацидин-пепсин, абомин, пепсидил, панкреатин, холензим, панкурмен, мезим-форте), фитотерапия (полынь, бессмертник, зеленый чай), восстановление функций печени и коллоидного состояния желчи - правильным режимом питания, назначением гепатопротекторов (легалон, гепабене, эссенциале), пищевых волокон (пшеничные отруби, овсяные отвары), сорбентов (энтеросгель), минеральной воды. Коррекция патофизиологических и патохимических эффектов аллергических (иммунопатологических) реакций достигается антимедиаторной терапией (стабилизаторы мембран тучных клеток, блокаторы Нггистаминовых рецепторов), применением антиоксидантов и антигипоксантов (витамин Е, этимизол, димефосфон, ксидифон).

Свойствами предупреждать деструкцию тучных клеток и высвобождение медиаторов аллергии при длительном применении обладают интап (по 1 капсуле 4 раза в день на протяжении 3-4 нед. или в микроклизмах), Н1-гистаминолитик - кетотифен (задитен). Его назначают в возрасте от 6 мес. до 3 лет по 0,5 мг 2 раза в сутки; в возрасте более 3 лет - по 1 мг 2 раза в день с едой, максимальной продолжительностью не менее 2 мес.
Антигистаминные препараты используются для контроля зуда и аллергического воспаления кожи, их эффективность обусловлена важнейшей ролью гистамина в механизмах развития большинства клинических симптомов атопии.
Терапевтические мероприятия при тяжело протекающих и торпидных формах могут включать системные кортикостероиды. Предпочтительны метипред или триамцинолон из расчета суточной дозы 1-5 мг/кг (30-40 мг в сутки) с постепенной отменой. Существует и альтернирующий метод лечения - двойная суточная доза назначается через день.
При особой торпидности используется избирательный иммуносупрессор циклоспорин в виде капсул или раствора в дозе 5 мг/кг. Полезным при тяжелом АД может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности, в виде плазмафереза.
В случаях неоднократного выявления изменений лабораторных показателей (иммунограммы), больным показана иммуномодулирующая терапия. Предпочтение следует отдавать препаратам с полипотентным механизмом действия: нуклеинат натрия, рибомунил, бронховакс, некоторым препаратам интерферонов (лейкинферон), таким средствам заместительной иммунотерапии, как титрованный донорский иммуноглобулин (противогриппозный, проти- востафилококковый), нативная плазма. Во всех остальных ситуациях для восстановления функциональной активности иммунокомпетентных клеток достаточно режима антигенного щажения, ликвидации синдрома эндогенной интоксикации, стимуляции неспецифической резистентности с использованием адаптогенов (дибазол, метилурацил, элеутерококк, китайский лимонник), некоторых методов физиотерапии (общее УФО, УВЧ на грудину или солнечное сплетение).
Топическая терапия при атопическом дерматите предусматривает: подавление или устранение зуда, элиминацию биологически активных веществ и деструктивных субстанций, устранение бактериальной и микотической инфекции, улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, устранение лихенификации, уменьшение или ликвидацию сухости.
При лечении острой стадии заболевания применяются примочки и влажно- высыхающие повязки, кремы и гели с витаминами А, Е, кортикостероидные топические средства со слабой или умеренной активностью, при этом следует помнить, что максимально возможная поверхность для лечения стероидами - не более 20% поверхности тела и длительность применения у детей - 14 дней с возвратом к индифферентной терапии; разводить кортикостероидные средства и не использовать их под окклюзионные повязки; не использовать в области губ, мошонки, опрелостей.
Для детей с аллергодерматозами наиболее безопасны на короткий период стероиды, содержащие мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона бутират (элоком, адвантан, локоид) и нестероидный крем элидел. При осложнении бактериальной или грибковой инфекцией - растворы анилиновых красителей, кремы или мази пимафукорт, тридерм, триакутан, бактробан, банеоцин, фузидин и проч. На стадии хронического процесса используют препараты нафталана, дегтя, фенистил-гель, псило-бальзам, актовегин, солкосерил, аппликации озокерита, парафина, локальные ванны для рук, ног, сапропели, крем ДАРДИЯ (Липо Бальзам), мягкие шампуни серии Freederm, средства для ванн триксера, экзомега. После ванны, душа, сауны рекомендуются смягчающие кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е (крем и молочко экзомега), кремы триксера, бепантен.

Санаторно-курортное лечение : SPA-курорты.

Профилактика атопического дерматита . Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития первых проявлений атопического дерматита у детей раннего возраста, должна проводиться у беременных из группы риска (имеющих семейную предрасположенность к атопии или больных атопическим дерматитом). Вторичная профилактика предусматривает своевременную диагностику нарушений иммунной и нервной систем, заболеваний органов пищеварения, их адекватную терапию.

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

Основные критерии.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

Дополнительные критерии.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоз.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

9. Хейлит.

10. Кератоконус.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.