Искусственный мутагенез. Мутационная изменчивость

>> Закономерности изменчивости: мутационная изменчивость

Закономерности изменчивости: мутационная изменчивость.

1. Наследуются ли модификации?
2. Что такое генотип и фенотип?

Итак, модификационные изменения не наследуются. Основная причина возникновения новых признаков и свойств у живых организмов - это проявление мутаций. Мутации - это изменения генотипа , происходящие под влиянием факторов внешней или внутренней среды.

Впервые термин «мутация» был предложен в 1901 г. голландским ученым Гуго де Фризом, описавшим самопроизвольные мутации у растений. Мутации появляются редко, но приводят к внезапным скачкообразным изменениям признаков, которые передаются из поколения в поколение.

Мутации могут затрагивать генотип в различной степени и поэтому их можно делить на генные, хромосомные и геномные.

Генные, или точечные, мутации встречаются наиболее часто. Они возникают при замене одного или нескольких нуклеотидов в пределах одного гена на другие. В результате деятельности гена происходят изменения, синтезируется белок с измененной последовательностью аминокислот и, следовательно, с измененными свойствами, а в итоге какой-то признак организма будет изменен или утрачен. Благодаря генным мутациям бактерии , например, могут приобрети устойчивость к антибиотикам или другим лекарствам, изменить форму тела, цвет колоний и т. д.

Хромосомными мутациями называются значительные изменения в структуре , затрагивающие несколько генов. Например, может возникать так называемая утрата, когда отрывается концевая часть хромосомы и происходит потеря части генов. Такая хромосомная мутация в 21-й хромосоме у человека приводит к развитию острого лейкоза - белокровия, приводящего к смерти. Иногда из хромосомы «выстригается» и разрушается средняя ее часть. Такая хромосомная мутация называется делеция. Последствия делеции могут быть различными: от смерти или тяжелого наследственного заболевания (если потеряна та часть хромосомы, которая содержала важные гены) до отсутствия каких-либо нарушений (если утеряна та часть ДНК , в которой нет генов, определяющих свойства организма).

Еще один вид хромосомных мутаций - удвоение какого-нибудь ее участка. При этом часть генов будет встречаться в хромосоме несколько раз. Например, у дрозофилы в одной из хромосом нашли восьмикратно повторяющийся ген. Такой вид мутаций - дупликация - менее опасен для организма, чем утрата или деления.

При инверсии хромосома разрывается в двух местах и получившийся фрагмент, повернувшись на 180°, снова встраивается в место разрыва. Например, в участке хромосомы содержатся гены А-Б-В-Г-Д-Е-Ж. Между Б и В, Д и Е произошли разрывы, фрагмент ВГД перевернулся и встроился в разрыв. В результате участок хромосомы будет иметь структуру А-Б-Д-Г-В-Е-Ж. Наконец, возможен перенос участка одной хромосомы к другой, ей не гомологичной.

Геномные мутации. В этом случае в генотипе или отсутствует какая-нибудь хромосома, или, наоборот, присутствует лишняя. Чаще всего такие мутации возникают, если при образовании гамет в мейозе хромосомы какой-либо пары расходятся и обе попадают в одну гамету, а в другой гамете одной хромосомы не будет хватать.

Как наличие лишней хромосомы, так и отсутствие ее чаще всего приводит к неблагоприятным изменениям в фенотипе. Например, при нерасхождении хромосом у женщин могут образовываться яйцеклетки, содержащие две 21-х хромосомы. Если такая яйцеклетка будет оплодотворена , то на свет появится ребенок с синдромом Дауна. Эти дети имеют очень характерную внешность, патологию внутренних органов, тяжелые умственные расстройства. К сожалению, дети с синдромом Дауна рождаются довольно часто.

Частным случаем геномных мутаций является полиплоидия, т. е. кратное увеличение числа хромосом в клетках г результате нарушения их расхождения в митозе или мейозе. Соматические клетки таких организмов содержат Зп, 4п. 8п и т. п. хромосом в зависимости от того, сколько хромосом было в гаметах, образовавших этот организм. Полиплоидии часто встречается у бактерий и растений, но очень редко - у животных. Многие виды культурных растений - полиплоиды. Так, полиплоидны три четверти всех культивируемых человеком злаков. Если гаплоидный набор хромосом (п) для пшеницы равен 7, то основной сорт, разводимый в наших условиях, - мягкая пшеница - имеет по 42 хромосомы, т. е. 6п. Полиплоидами являются окультуренная свекла, гречиха и т. п. Как правило, растения-полиплоиды имеют повышенные жизнеспособность, размеры, плодовитость л т. п. В настоящее время разработаны специальные методы получения полиплоидов. Например, растительный яд из безвременника осеннего - колхицин способен разрушать веретено деления при образовании гамет, в результате чего получаются гаметы, содержащие по 2п хромосом. При слиянии таких гамет в зиготе окажется 4п хромосом.

Подавляющее число мутаций неблагоприятны или даже смертельны для организма, так как они разрушают отрегулированный на протяжении миллионов лет естественного отбора целостный генотип.

Причины мутаций. Способностью к мутированию обладают все живые организмы. У каждой конкретной мутации есть какая-то причина, хотяв большинстве случаев мы ее не внаем. Однако общее количество мутаций можно резко увеличить, используя различные способы воздействия на организм. Факторы, вызывающие мутации, получили название.мутагенных.

Во-первых, сильнейшим мутагенным действием обладает ионизирующее излучение. Радиация увеличивает число мутаций в сотни раз.

Во-вторых, мутации вызывают вещества, которые действуют, например, на ДНК, разрывая цепочку нуклеотидов. Есть вещества, действующие и на другие молекулы, но также дающие мутации. Выше уже упоминался колхицин, приводящий к одному из видов мутаций - полиплоидии.

В-третьих, к мутациям приводят и различные физические воздействия, например повышение температуры окружающей среды.

Из сказанного становится ясным, как важно, чтобы в:кизни нас окружало как можно меньше факторов, вызывающих мутации. И уж совсем неразумно губить своих будущих детей, употребляя сильные мутагены. Например, токсикоманы для кратковременной потери чувства реальности принимают вещества, наносящие непоправимый ущерб множеству клеток организма, в том числе и тем первичным половым клеткам , из которых затем должны развиться яйцеклетки или сперматозоиды.

Таким образом, мутационная изменчивость имеет следующие основные характеристики:

Мутационные изменения возникают внезапно, и в результате у организма появляются новые свойства.
Мутации наследуются и передаются из поколения в поколение.
Мутации не имеют направленного характера, т. е. нельзя с достоверностью предсказать, какой именно ген мутирует под действием мутагенного фактора.
Мутации могут быть полезными или вредными для организма, доминантными или рецессивными.

Генные, хромосомные и геномные мутации. Утрата. Делеция. Дупликация. Инверсия. Синдром Дауна. Полиплоидия. Колхицин. Мутагенные вещества.

1. В чем основные различия между модификациями и мутациями?
2. Какие виды мутаций вы знаете?
3. Чем можно искусственно увеличить число мутаций?
4. Какие мутации встречаются чаще: полезные или вредные?

Каменский А. А., Криксунов Е. В., Пасечник В. В. Биология 9 класс
Отправлено читателями с интернет-сайта

Содержание урока конспект уроку и опорный каркас презентация урока акселеративные методы и интерактивные технологии закрытые упражнения (только для использования учителями) оценивание Практика задачи и упражнения,самопроверка практикумы, лабораторные, кейсы уровень сложности задач: обычный, высокий, олимпиадный домашнее задание Иллюстрации иллюстрации: видеоклипы, аудио, фотографии, графики, таблицы, комикси, мультимедиа рефераты фишки для любознательных шпаргалки юмор, притчи, приколы, присказки, кроссворды, цитаты Дополнения внешнее независимое тестирование (ВНТ) учебники основные и дополнительные тематические праздники, слоганы статьи национальные особенности словарь терминов прочие Только для учителей

Вопрос 1. В чем основные различия между модификациями и мутациями?
Модификационная изменчивость.
Модификационная изменчивость характеризуется следующими основными свойствами:
1.Ненаследуемостью.
Модификационная изменчивость - фенотипическая, т. е. не затрагивает генотипа. Поэтому модификации не передаются из поколения в поколение. Если фактор, ее вызывающий, прекращает свое действие, то через какое-то время модификация может исчезнуть. Мутационная изменчивость представляет собой изменения генотипа, возникающие под влиянием факторов внешней и внутренней среды, относится к генотипической, т. е. мутации передаются из поколения в поколение.
2.Групповым характером изменений.
Модификации носят групповой характер: в одинаковых условиях все особи одного вида изменяются сходным образом. Кроме того, зная, какой фактор действует на группу организмов одного вида, можно предположить, в каком направлении произойдут изменения. Мутации возникают внезапно, ненаправленно, один и тот же мутаген у разных организмов может вызвать разные мутации.
3.Четкой зависимостью направленности изменений от определенного воздействия внешней среды.
Модификации носят адаптивный характер: благодаря им организм приспосабливается к изменившимся условиям среды. Например, загар, образующийся при избыточной инсоляции, служит защитой глубоких слоев кожи и других органов и тканей от сильного ультрафиолетового излучения. Это происходит благодаря пигменту меланину, который на солнце образуется в коже в больших количествах.
4.Нормой реакции - то есть, границы этого вида изменчивости определяются генотипом организма. Границы модификационной изменчивости, контролируемые генотипом организма, называют нормой реакции. Одни признаки (например, молочность скота) - обладают широкой нормой реакции, другие (например, цвет шерсти) - узкой.
Таким образом, можно сказать, что наследуется не сам признак, а способность организма (определяемая его генотипом) продемонстрировать признак в большей или меньшей степени в зависимости от условий существования.
Мутации.
Мутации имеют ряд свойств:
1. возникают внезапно, и мутировать может любая часть генотипа;
2. чаще бывают рецессивными и реже - доминантными;
3. могут быть вредными (большинство мутаций), нейтральными и полезными (очень редко) для организма;
4. передаются из поколения в поколение;
5. представляют собой стойкие изменения наследственного материала;
6. это качественные изменения, которые, как правило, не образуют непрерывного ряда вокруг средней величины признака;
7. могут повторяться.
Мутации же далеко не всегда являются полезными. Часто они вредны для организма и снижают жизнеспособность особи.

Вопрос 2. Какие мутации вы знаете?
Мутации происходят под влиянием как внешних, так и внутренних воздействий. Различают мутации генеративные - они возникают в гаметах и соматические - они возникают в соматических клетках и затрагивают лишь часть тела; последние будут передаваться следующим поколениям только при вегетативном размножении.
По характеру изменений в генотипе мутации подразделяются на несколько видов:
Точечные, или генные мутации. Точечные, или генные мутации представляют собой изменения в отдельных генах. Это может произойти при замене, выпадении или вставке одного или нескольких нуклеотидов в молекуле ДНК. Например, нарушение в последовательности нуклеотидов АГГЦЦА может быть связано с потерей (АГ_ЦЦА), с добавлением (АГГТЦЦА) или заменой (АГТЦЦА) одного из них. Результатом генных мутаций является образование нового белка. Даже один измененный нуклеотид может оказать большое влияние на жизнеспособность организма. Если новый белок, появившийся при участии мутантного гена, будет силь¬но отличаться по своей структуре и свойствам от первоначального, организм может погибнуть. Несущественные изменения в белке не отразятся на жизнеспособности особи.
Хромосомные мутации. Хромосомные мутации представляют собой изменения частей хромосом или целых хромосом. Такие мутации могут происходить в результате делеции - утраты части хромосомы, дупликации - удвоения какого-либо участка хромосомы, инверсии - поворота участка хромосомы на 180°, транслокации - отрыва части хромосомы и перемещения ее в новое положение, например, присоединения к другой, негомологичной, хромосоме. Структурные хромосомные мутации, как правило, вредны для организма.
Геномные мутации. Геномные мутации заключаются в изменении (уменьшении либо увеличении) числа хромосом в гаплоидном наборе. Частный случай геномных мутаций - полиплоидия - увеличение числа хромосом в генотипе, кратное п. Это явление возникает при нарушении веретена деления при мейозе или митозе. Полиплоиды часто отличаются мощным ростом, большими размерами. Большинство культурных растений - полиплоиды. Гетероплоидия связана с недостатком или избытком хромосом в одной гомологичной паре. Эти мутации вредны для организма; примером может служить болезнь Дауна, при которой в 21-й паре появляется лишняя хромосома (трисомия по 21-й хромосоме).

Вопрос 3. Чем можно искусственно увеличить число мутаций?
Причины мутаций в природе до конца неясны. Доказано, что мутации можно вызвать путем применения ряда химических агентов (например, иприта, колхицина), под влиянием радиоактивных изотопов, при действии ионизирующего излучения, ультрафиолетом, рентгеновскими лучами. Факторы, вызывающие появление мутаций, называются мутагенами. Способность к мутированию - одно из основных свойств гена. Каждый отдельный ген обладает устойчивостью к действию мутагенных факторов; это явление известно как «стойкость» гена. Однако вследствие того, что генов в организме тысячи, общее число мутаций оказывается значительно. Известно, что у дрозофилы 5 % гамет несут мутации. Говорят, что популяции «насыщены» мутациями.

Вопрос 4. Какие мутации встречаются чаще - полезные или вредные?
Мутации могут быть вредными, нейтральными и полезными. Так как мутации - нарушения отрегулированного в течение миллионов лет естественным отбором генотипа, то в основном они вредны для организма, даже нередко приводят к гибели особи. Иногда мутации могут быть выгодны организму в определенных условиях. Например, на островах часты сильные ветры, и летающие насекомые часто гибнут. В этих условиях благодаря мутациям появились бескрылые формы, кото-рые оказались в более выгодных условиях, чем насекомые с крыльями.

Поэтому Хаусли решил проверить, будут ли подобные механизмы напрямую влиять на гены, активируясь опасными изменениями окружающей среды. В своей работе 2017 года вместе с командой он сосредоточился на CUP1, гене, который помогает дрожжам противостоять токсичным воздействиям меди. Они выяснили, что когда дрожжи подвергаются воздействию меди, вариации числа копий CUP1 в клетках растут. В среднем в большинстве клеток меньше копий этого гена, но дрожжевые клетки приобрели больше - примерно в 10% от общей популяции - и стали резистентными к меди, благодаря чему начали процветать. «Небольшое число клеток, которые сделали все правильно, оказались в таком преимуществе, что смогли превзойти все остальные».

Но это изменение само по себе не означало много: если медь в окружающей среде вызывала мутации, то изменение вариации числа копий CUP1 могло быть не более чем последствием более высокой скорости мутации. Чтобы исключить эту возможность, исследователи хитро переработали ген CUP1, чтобы он реагировал на безвредный, не мутагенный сахар, галактозу, вместо меди. Когда измененные дрожжевые клетки подвергались воздействию галактозы, вариация числа копий тоже менялась.

Клетки, похоже, направляли больше вариаций в нужное место в геноме, где те были бы полезны. Проведя дополнительные работы, ученые идентифицировали элементы биологического механизма, стоящего за этим явлением. Было известно, что когда клетки реплицируют свою ДНК, механизм репликации иногда останавливается. Обычно механизм может перезапуститься и продолжить работу на том месте, где остановился. Когда же он не может, клетка возвращается в начало репликации, но при этом иногда случайно удаляет последовательность генов либо делает дополнительные ее копии. Это приводит к обычной вариации числа копий. Но Хаусли и его команда пришли к выводу, что комбинация факторов приводит к тому, что эти ошибки копирования вероятнее всего поражают гены, которые активно отвечают на стрессы со стороны окружающей среды, а значит и вероятнее всего демонстрируют вариацию числа копий.

Ключевое здесь то, что эти эффекты сосредоточены на генах, реагирующих на окружающую среду, и что они могут дать естественному отбору дополнительные возможности для тонкой настройки уровней экспрессии генов, которые будут оптимальными в отношении определенных проблем. Результаты, как представляется, являют экспериментальные данные о том, что сложная среда может стимулировать клетки к контролю этих генетических изменений, которые максимально улучшат их форму. Они также могут напоминать устаревшие додарвинские идеи французского натуралиста Жана-Баптиста Ламарка, который считал, что организмы эволюционируют при передаче приобретенных в окружающей среде характеристик своему потомству. Хаусли же утверждает, что это сходство лишь поверхностное.

«Мы определили механизм, который возник целиком в процессе дарвиновской селекции случайных мутаций и который стимулирует неслучайные мутации в полезных местах», говорит Хаусли. «Это не ламарковская адаптация. Все это просто приводит к одному и тому же, но без проблем, связанных с ламарковской адаптацией».

Адаптивная мутация и споры

С 1943 года, когда микробиолог Сальвадор Лурия и биофизик Макс Дельбрюк продемонстрировали , принесший нобелевскую премию ученым, в котором мутации кишечной палочки происходили случайно, наблюдения за SOS-ответом у бактерий постепенно заставили биологов задуматься, могут ли в этом правиле быть важные отступления. Например, в спорной работе, опубликованной в Nature в 1988 году, Джон Кэрнс из Гарварда и его команда обнаружили, что когда они поместили бактерий, которые не переваривали лактозу в молочном сахаре, в среду, в которой сахар был единственным источником пищи, вскоре клетки обзавелись способностью преобразовывать лактозу в энергию. Кэрнс утверждал, что этот результат показывает, что у клеток были механизмы, позволяющие им производить выборочные мутации, которые они находили полезными.

Экспериментальное подтверждение этой идеи оказалось недостаточным, но некоторые биологи вдохновились стать сторонниками более широкой теории адаптивной мутации. Они считают, что даже если клетки не могут направлять точную мутацию в определенных условиях, они могут адаптироваться, повышая скорость мутаций и способствуя генетическим изменениям.

Работа команды Хаусли, похоже, отлично вписывается в эту теорию. У дрожжевого механизма «нет выбора, стоящего перед механизмом, который гласит: я должен мутировать этот ген, чтобы решить проблему», говорит Патрисия Фостер, биолог из Университета Индианы. «Это показывает, что эволюцию можно ускорить».

Гастингс из Бэйлора согласен с ней и отмечает тот факт, что механизм Хаусли объясняет, почему дополнительные мутации не происходят по всему геному. «Нужно переписать ген, чтобы это произошло».

Теория адаптивных мутаций, однако, малоприемлема для большинства биологов, и многие из них скептически относятся к оригинальным экспериментам Кэрнса и новым - Хаусли. Они утверждают, что даже если более высокая скорость мутаций позволяет адаптироваться к давлению окружающей среды, доказать, что повышенная скорость мутаций является сама по себе адаптацией к давлению, убедительно будет очень трудно. «Эта интерпретация привлекательна на интуитивном уровне», говорит Джон Рот, генетик и микробиолог Калифорнийского университета в Дэвисе, «но мне она не кажется правильной. Я не верю, что эти примеры вызванных давлением мутаций корректны. Могут быть и другие, не самые очевидные объяснения этого явления».

«Думаю, работа Хаусли прекрасна и подходит к спору об адаптивной мутации», говорит Пол Снеговски, биолог Университета Пенсильвании. «Но она представляет лишь гипотезу». Чтобы подтвердить ее с уверенностью, «придется проверить ее так, как это делают эволюционные биологи» - создав теоретическую модель и определив, может ли эта адаптивная мутируемость развиться в разумный промежуток времени, а затем на определенных популяциях организмов в лаборатории реализовать этот механизм.

Несмотря на сомневающихся, Хаусли и его команда настойчивы в своих исследованиях и считают их необходимыми для понимания рака и других биомедицинских проблем. «Развитие рака, резистентного к химиотерапии, является обычным явлением и является серьезным препятствием для лечения этой болезни», говорит Хаусли. Он считает, что химиотерапия и другое давление, оказываемое на опухоль, могут поощрять опухоль к дальнейшей мутации, включая выработку сопротивления к лекарствам.

«Мы активно работаем», говорит Хаусли, «но все еще впереди».

По материалам Quanta

Вопрос 1. В чем основные различия между модификациями и мутациями?

Модификационная изменчивость — фе-нотипическая, т. е. не затрагивает геноти-па. Поэтому модификации не передаются из поколения в поколение. Если фактор, ее вызывающий, прекращает свое дейст-вие, то через какое-то время модифика-ция может исчезнуть. Мутационная из-менчивость представляет собой измене-ния генотипа, возникающие под влияни-ем факторов внешней и внутренней сре-ды, относится к генотипической, т. е. му-тации передаются из поколения в поко-ление.

Модификации носят адаптивный ха-рактер: благодаря им организм приспо-сабливается к изменившимся условиям среды. Например, загар, образующийся при избыточной инсоляции, служит за-щитой глубоких слоев кожи и других ор-ганов и тканей от сильного ультрафиоле-тового излучения. Это происходит благо-даря пигменту меланину, который на солнце образуется в коже в больших коли-чествах. Мутации же далеко не всегда яв-ляются полезными. Часто они вредны для организма и снижают жизнеспособность особи.

Модификации носят групповой харак-тер: в одинаковых условиях все особи од-ного вида изменяются сходным образом. Кроме того, зная, какой фактор действует на группу организмов одного вида, можно предположить, в каком направлении про-изойдут изменения. Мутации возникают внезапно, ненаправленно, один и тот же мутаген у разных организмов может выз-вать разные мутации.

Генные, или точечные, мутации затрагивают структуру гена, т. е. происхо-дит нарушение последовательности нук-леотидов в молекуле ДНК. Например, нарушение в последовательности нук-леотидов АГГЦЦА может быть связано с потерей (АГ_ЦЦА), с добавлением (АГГТЦЦА) или заменой (АГТЦЦА) одно-го из них.

Результатом генных мутаций является образование нового белка. Даже один из-мененный нуклеотид может оказать боль-шое влияние на жизнеспособность орга-низма. Если новый белок, появившийся при участии мутантного гена, будет силь-но отличаться по своей структуре и свойст-вам от первоначального, организм может погибнуть. Несущественные изменения в белке не отразятся на жизнеспособности особи.

Хромосомные мутации связаны с изменением структуры хромосом. Струк-тура хромосомы изменяется при нару-шении порядка расположения в ней ге-нов. Так, правильная последовательность A-B-C-D-E-F при утрате участка может превратиться в A-_-C-D-E-F, а при внезап-ном удвоении — в A-B-C-D-C-D-E-F. Мо-гут быть и другие изменения.

Число хромосом также подвержено из-менениям. В этом случае имеют место так называемые геномные мутации.

Геном — совокупность генов, характер-ных для гаплоидного набора хромосом в организме определенного вида. Если число хромосом удваивается, утраивает-ся, т. е. увеличивается на целые хромо-сомные наборы, то речь идет о полипло-идии (от греч, polyplos — многократный, eidos — вид). Возникает полиплоидия в результате нарушения расхождения хро-мосом в мейозе.

Хромосомный набор может увеличи-ваться или уменьшаться на одну, две и бо-лее хромосом. Такие мутации, как прави-ло, влекут за собой нарушения в строении и функционировании жизненно важных систем органов. Болезнь Дауна — класси-ческий пример подобной мутации: у лю-дей с таким заболеванием в 21-й паре три хромосомы.

Вопрос 3. Чем можно искусственно увеличить число мутаций? Материал с сайта

Число и многообразие мутаций можно увеличить, используя мутагены. К мута-генам — факторам, вызывающим мута-ции, относят в первую очередь ионизи-рующее излучение. Радиация увеличива-ет число мутаций в сотни раз. Мутагенами являются также ультрафиолетовая ради-ация, различные химические соединения, в том числе токсичные для организма ве-щества.

Вопрос 4. Какие мутации встречаются ча-ще — полезные или вредные?

Так как мутации — нарушения отрегу-лированного в течение миллионов лет ес-тественным отбором генотипа, то в основ-ном они вредны для организма, даже не-редко приводят к гибели особи. Иногда мутации могут быть выгодны организму в определенных условиях. Например, на островах часты сильные ветры, и летаю-щие насекомые часто гибнут. В этих усло-виях благодаря мутациям появились бес-крылые формы, которые оказались в бо-лее выгодных условиях, чем насекомые с крыльями.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском

На этой странице материал по темам:

• мутационная изменчивость кратко
• мутационная изменчивость реферат
• мутационная изменчивость.Беляев
• чем можно искусственно увеличить число мутаций?
• Сочинение на тему Мутации

Искусственный мутагенез - новый важный источник создания исходного материала в селекции растений.

Применение ионизирующих излучений и химических мутагенов значительно увеличивает число мутаций. Однако значение экспериментального мутагенеза для селекции растений было понято не сразу.

А. А. Сапегин и Л. Н. Делоне - первые исследователи, показавшие значение искусственных мутаций для селекции растений. В их опытах, проводившихся в 1928-1932 гг. в Одессе и Харькове, была получена целая серия хозяйственно полезных мутантных форм у пшеницы. Несмотря на это, к применению экспериментального мутагенеза в селекции растений длительное время продолжали относиться отрицательно. Лишь в конце 50-х годов к экспериментальному мутагенезу проявили повышенный интерес. Он был связан, во-первых, с крупными успехами ядерной физики и химии, давшими возможность использовать для создания мутаций различные источники ионизирующих излучений и высокореактивные химические вещества, и, во-вторых, с получением этими методами на самых различных культурах практически ценных наследственных изменений.

Особенно широко работы по экспериментальному мутагенезу в селекции растений развернулись в последние годы. Очень интенсивно они ведутся в СССР, Швеции, Японии, США, Индии, Чехословакии, Франции и некоторых других странах. В Институте химической физики АН СССР под руководством И. А. Рапопорта создан центр по химическому мутагенезу, координирующий работу многих сельскохозяйственных научно-исследовательских учреждений, использующих индуцированные мутации в качестве исходного селекционного материала.

Большую ценность представляют мутации, обладающие устойчивостью к грибным и другим заболеваниям. Создание иммунных сортов - одна из главных задач селекции, и в ее успешном решении большую роль должны сыграть методы радиационного и химического мутагенеза.

С помощью ионизирующих излучений и химических мутагенов можно ликвидировать отдельные недостатки у сортов сельскохозяйственных культур и создавать формы с хозяйственно полезными признаками: неполегающие, морозостойкие, холодостойкие, скороспелые, с повышенным содержанием белка и клейковины.

Возможны два основных пути селекционного применения искусственных мутаций: прямое использование мутаций, полученных у самых лучших районированных сортов, и в процессе гибридизации.

Метод прямого использования мутаций рассчитан на быстрое создание исходного материала с нужными признаками и свойствами. Однако прямое и быстрое использование мутаций при тех высоких требованиях, которые предъявляются к современным селекционным сортам, далеко не всегда дает положительные результаты. Полученный вследствие мутагенеза исходный материал должен, как правило, пройти через гибридизацию. Это второй путь использования искусственных мутаций. В Краснодарском НИИСХ мутантный сорт ячменя Темп был включен в гибридизацию с контрастным по ряду признаков сортом западноевропейской селекции. Это обусловило огромное генетическое разнообразие форм и появление трансгрессивных линий. Из этих комбинаций был выделен сорт ярового ячменя Каскад, превосходящий исходные формы по урожаю и многим другим признакам.

Мутации могут изменять свое фенотипическое выражение в зависимости от того, в какой генотип они включаются. Особенно это относится к малым физиологическим мутациям. Поэтому скрещивание качественно меняет влияние отдельных мутаций на развитие многих признаков и свойств. Широко применяются также сочетание индуцированного мутагенеза с гибридизацией, обработка мутагенами гибридных семян F 0 , F 1 и старших поколений, скрещивание мутантных форм между собой и с лучшими районированными сортами, беккроссовая гибридизация. Последняя проводится по следующей схеме:

Мутант любой формы с нужным X Данный исходный улучшаемый сорт единичным признаком Fx X Данный исходный улучшаемый сорт 1 X Данный исходный улучшаемый сорт

Используется экспериментальный мутагенез и совместно с отдаленной гибридизацией. Путем искусственных мутаций в ряде случаев удается преодолевать нескрещиваемость разных далеких видов растений, а также проводить пересадку путем транслокации отдельных локусов хромосом диких видов в хромосомный комплекс культурных растений. Так, Э. Сирсу (США) удалось перенести от эгилопса в геном пшеницы очень небольшой кусочек хромосомы, контролирующий устойчивость к ржавчине. В результате была получена нормально плодовитая форма, ничем не отличающаяся от пшеницы, но обладающая благодаря проведенной транслокации устойчивостью к ржавчине. Аналогичным путем Ф. Эллиот перенес от пырея в геном пшеницы локусы устойчивости к стеблевой ржавчине и головне.

Исключительный интерес представляет эксперимент Г. Штуббе (ГДР) по улучшению дикого мелкоплодного помидора в процессе мутагенеза. Путем многократного пятиступенчатого облучения лучами Рентгена и отбора он довел крупность плодов у этой формы до нормальных размеров.

Рядом исследователей установлено, что мутабильность отдаленных гибридов значительно выше, чем внутривидовых и обычных линейных сортов. Многочисленные опыты показали, что частота и характер возникающих мутаций в равной степени зависят как от вида мутагенов, так и от наследственности исходного сорта.

Выбор исходного сорта для получения мутаций так же важен, как подбор родительских пар при гибридизации. Для создания нужных мутаций необходимо учитывать способность сортов к образованию тех или иных мутаций, а также частоту их возникновения. Выявлено, что чем ближе сорта по своему происхождению и генотипу, тем они более сходны в частоте и характере возникающих мутаций, и, наоборот, чем генетически сорта менее родственны, тем более они различаются по мутационной изменчивости. Таким образом, закономерности искусственного мутагенеза у различных сортов подчиняются закону гомологических рядов в наследственной изменчивости.

Для получения хозяйственно ценных мутаций наиболее широко применяются гамма-лучи, лучи Рентгена и нейтроны, а из химических мутагенов - алкилирующие соединения: этиленимин, нитрозоэтилмочевина, этилметансульфонат и др.

Концентрация химических мутагенов и дозы ионизирующих излучений не должны быть очень высокими. Для облучения семян гамма-лучи и лучи Рентгена применяют в дозах от 5 до 10 кР; облучение быстрыми нейтронами проводят при дозах от 100 до 1000 рад. Если облучению подвергается пыльца, дозу уменьшают в 1,5-2 раза.

Химические мутагены обычно используют в виде водных растворов 0,05-0,2 %-ной концентрации при продолжительности намачивания семян от 12 до 24 ч. При этом обеспечивается лучшее выживание растений и сохранение среди них мутаций с хозяйственно полезными признаками. Не следует допускать большого разрыва во времени между обработкой семян и их посевом, так как в противном случае может снизиться всхожесть и возрасти повреждающий эффект. Чтобы снизить повреждающее действие мутагенов, обработанные семена рекомендуется промывать в проточной воде.

Различные поколения растений, полученных из семян от воздействия мутагенами, обозначают буквой М с соответствующими цифровыми индексами: М-1 - первое поколение, М-2 - второе и т. д.

Для получения хозяйственно полезных мутаций у какого-либо сорта рекомендуется подвергать мутагенному воздействию от 2 до 4 тыс. семян. Отбор мутаций чаще всего проводят в М2. Но так как в М1 выявляются не все мутации, его повторяют в М2. Иногда отбор начинают и в М1. В этом случае отбирают доминантные мутации, а также высокопродуктивные растения для последующего отбора в их потомстве генных мутаций, не связанных с хромосомными перестройками.

Первое поколение мутантов выращивают при оптимальных условиях питания и увлажнения. Растения М1 обмолачивают отдельно или совместно. При раздельном обмолоте во втором поколении высевают индивидуальные потомства (семьи) отдельных растений, что облегчает выделение мутаций с хозяйственно полезными признаками. Во втором поколении отбирают мутанты с хорошо выраженными ценными признаками и растения для получения малых мутаций в следующем поколении. В дальнейшем мутации подвергаются отбору или используются в скрещиваниях между собой или с сортами.

К настоящему времени в мире создано много мутантных сортов сельскохозяйственных растений. Некоторые из них имеют существенные преимущества в сравнении с исходными сортами. Ценные мутантные формы пшеницы, кукурузы, сон и других полевых и овощных культур получены в последние годы в научно — исследовательских учреждениях нашей страны. Районированы мутантные сорта озимой пшеницы Киянка, яровой пшеницы Новосибирская 67, ячменя Минский, Темп, Дебют, сои Универсал, люпина Киевский скороспелый, Горизонт и Днепр с повышенным содержанием белка, овса Зеленый, фасоли Санарис 75 и других культур.

Во Всесоюзном НИИ масличных культур впервые в мировой селекции методом химического мутагенеза создан сорт подсолнечника Первенец (оливковый мутант), в масле которого содержится до 75 % олеиновой кислоты. По качеству оно не уступает маслу, добываемому из плодов субтропического вечнозеленого оливкового дерева. Многие мутантные сорта в настоящее время изучаются в производственных условиях и испытываются на сортоучастках Госкомиссии по сортоиспытанию сельскохозяйственных культур.

Особое внимание селекционеров привлекает использование мутаций карликовости. С этой проблемой во многих странах связано осуществление селекционных программ по созданию короткостебельных сортов зерновых культур интенсивного типа, способных при орошении и внесении высоких доз минеральных удобрений давать урожай зерна 100 ц/га и выше. Одним из наиболее ценных доноров короткостебельности у пшеницы оказался старый японский озимый сорт Norin 10, обладающий тремя парами спонтанно возникших рецессивных генов карликовости dw (от англ. dwarf - карлик) с неравнозначным эффектом (dwx>dw2>dwz).

Если обычный сорт имеет высоту стебля более 150 см, у полукарликовых сортов с одним геном карликовости высота стебля составляет 100-110 см, а у сортов с двумя и тремя генами карликовости соответственно 70-90 и 45-50 см.

Исключительно эффективной оказалась работа по созданию короткостебельных сортов пшеницы с использованием генов Norin 10 в Мексиканском международном центре по улучшению пшеницы и кукурузы (СИММИТ). Во многих странах на основе мексиканских карликовых пшениц созданы собственные приспособленные к местным условиям короткостебельные сорта интенсивного типа.

Наряду с рецессивными генами карликовости сорта Norin 10 в селекции сортов интенсивного типа используют доминантные гены, носителями которых являются тибетская пшеница Тот Роисе (Том Пус) и родезийский сорт Olsen Dwarfs. Эти гены снижают высоту стебля у пшеницы еще сильнее, чем рецессивные. Используя их, можно создавать ультранизкорослые трехгенные карликовые сорта с высотой стебля 30-35 см. Предполагается, что получение таких сортов позволит поднять урожайный потенциал пшеницы в условиях очень интенсивной культуры земледелия до 150 ц/га и выше. В Краснодарском НИИСХ путем химического мутагенеза получены карликовые мутанты из сортов озимой пшеницы Безостая 1 и Мироновская 808. Карликовые мутанты Безостой 1, имеющие хорошие качества зерна и более высокую зимостойкость, широко используются в гибридизации.

На основе мутанта Краснодарский карлик за 6 лет выведен неполегающий сорт озимой пшеницы интенсивного типа Полукарликовая 49. Для получения высокопродуктивных сортов озимой ржи селекционными учреждениями нашей страны успешно используется естественный мутант EM-I, несущий доминантный ген короткостебельности.

С помощью карликовых мутантов риса удалось создать сорта, устойчивые к полеганкю, отзывчивые на высокие дозы минеральных удобрений, а также отличающиеся благодаря нейтральной фотопериодической реакции высокой пластичностью.

Ценные мутантные сорта ячменя получены в Австрии, ФРГ, ГДР, США, Чехословакии, Швеции. В Краснодарском НИИСХ путем химического мутагенеза из сорта озимого ячменя Завет получен устойчивый к полеганию полукарлик 55М1. В этом же институте получен гигантский широколистный толстостебельный мутант овса и на его основе создан сорт Зеленый, дающий очень высокий урожай кормовой массы.

Используется мутагенез и для получения карликовых гибридов кукурузы. У таких гибридов предполагается повысить урожайность и ускорить созревание за счет снижения затрат питательных веществ и воды на рост стебля, что одновременно позволит выращивать их при значительно большей густоте стояния растений и применять в повторных посевах.

Исключительно велико значение биохимических мутаций. Так, у кукурузы спонтанные мутации белкового комплекса opaque-2 (тусклый-2) и floury-2 (мучнистый-2) послужили основой для создания гибридов с высоким содержанием незаменимых аминокислот. Рецессивный ген увеличивает содержание лизина в различных генотипах в 1,5-2 раза. Полудоминантный ген fl2 обладает такой способностью в меньшей степени, под его контролем значительно повышается содержание метионина. При этом сокращается количество зеина и увеличивается содержание других белков, более богатых указанными аминокислотами. В нашей стране созданы первые высоколизиновые гибриды кукурузы Краснодарский 82ВЛ, Краснодарский 303ВЛ, Геркулес Л. В их белке содержится примерно в 1,5 раза больше лизина, чем у обычных гибридов. Животные на откорме зерном высоколизиновых гибридов кукурузы значительно увеличивают привесы, а затраты кормов при этом намного ниже, чем при рационах с обычной кукурузой.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .