Выбор читателей
Популярные статьи
Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова
Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова
Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».
Выполнила:
Студентка 417 группы
Романова Я. Ю.
Преподаватель:
Зуев А. А.
Санкт-Петербург
90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ
70% - обращаются к врачу.
25-40% - страдают хронической ГБ.
ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.
Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:
Плотности ноцицепторов (болевых рецепторов);
Уровня алгогенных веществ:
Такневых (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины);
Плазменных (брадикинин, каллидин);
Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).
Чувствительны к боли:
Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,
Мышцы, сухожилия, апоневроз,
Надкостница, нижнечелюстной сустав,
Магистальные артирии
Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,
Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.
Виды чувствительности.
Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:
Констатацию повреждающего воздействия,
Локализацию и идентификацию повреждающего действия,
Реализацию немедленных защитных реакций.
Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.
Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ
Средняя скорость ответа (V)=15м/с.
Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.
Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:
Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,
Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,
Осмысленные защитные реакции,
Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.
Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.
Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.
Средняя скорость ответа (V)=2м/с.
Антиноцицептивная система (АНС):
Контролирует болевой порог.
Релейные системы:
Воротный контроль (островковые клетки),
Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)
Соматосенсорная кора.
Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.
Эндогенная опиатная система.
Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.
Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.
Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.
Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.
Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.
Виды острой боли:
Поверхностная,
Глубокая,
Висцеральная,
Отраженная.
Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.
После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.
Причины развития хронической боли (ХБ):
Хронизация патологического процесса,
Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.
Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.
Ноцицептивная боль.
Воздействие на рецепторный аппарат.
Невропатическая боль.
Нарушение на любом уровне соматосенсорной системы (центральной, переферической).
Головная боль (цефалгия).
Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема - комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.
Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)
14 групп, 86 типов.
Первичная головная боль.
Головная боль напряжения (ГБН),
Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии
ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).
Вторичная ГБ.
Сосудистая патология,
Инфекции и др.
Наиболее частые причины вторичной ГБ:
Заболевания сердечнососудистой системы,
Изменения ВЧД при объемных процессах,
Инфекции, метаболические расстройства,
Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,
Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.
Патогенетическая классификация ГБ.
Ликвородинамическая,
Сосудистая,
Невралгическая
ГБ напряжения.
Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.
Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):
ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,
Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,
Психические расстройства,
Нарушение сознания,
Менингеальные симптомы (+/-),
Головокружение (+/-),
Поражение VI пары ЧМН (+/-),
Застойный диск зрительного нерва (+/-).
Клиника ВЧД.
ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.
Якорные образования:
Клинические особенности:
Усиливается в вертикальном положении,
Простреливающая при движениях,
Сопровождается учащением пульса.
Артериальная:
Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,
Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),
Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.
Натяжение артерий.
Венозная:
обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.
ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.
Гемореологическая:
обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.
Невралгическая ГБ.
Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.
Пароксизмальность,
Курковые (триггерные) зоны,
Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),
Вне приступа изменений нет!
Головная боль напряжения.
Эпизодическая ГБН:
Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.
Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.
Хроническая ГБН:
Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.
Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.
ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.
Критерии диагностики ГБН:
Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,
Диффузный характер,
Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,
Длительность не менее 30 минут,
Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).
Патогенез ГБ напряжения.
Мигрень представляет собой комплекс симптомов и явлений, которые вызывают неприятные последствия, если своевременно не устранить очаг поражения. Мигрень может иметь неплохое сочетание с очаговыми неврологическими симптомами. Кроме того, необходимо различать такие понятия как мигрень с аурой, в случае которой присутствуют неврологические расстройства, и мигренью без ауры.
Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами может вызваться синдромом ПА – позвоночной артерии. Они, в свою очередь, располагаются вдоль позвоночного столба и проходят через каналы, которые образованы поперечными отростками шейных позвонков. При основании мозгового ствола сосуду сливаются в артерию, которая разветвляется и при этом поставляет кровь к полушариям. В качестве причины патологии может выступать не что иное, как шейный остеохондроз. Мигрень с очаговой неврологической симптоматикой может сопровождаться рядом симптомов.
Больной, страдающий от такого заболевания, может испытывать интенсивную боль, которая начинается в области затылка и распространяется в теменную область – на лоб, виски, шею. Во время этого заболевания при повороте головы может возникать хруст, жжение.
Головные боли, встречающиеся при неврологии, обычно вызваны тем, что происходит сильное сдавливание затылочных нервов, сами болевые ощущения имеют стреляющий характер. Они могут распространиться по ходу расположения нервов, а также отличаются тем, что продолжаются длительно и постоянно. Если назначено грамотное лечение, то оно должно принести должный результат, но зачастую такого не происходит.
Приступы обычно ограничивают работоспособность больного и выводят из привычной колеи жизни. Можно выделить несколько основных видов мигрени с очаговыми неврологическими симптомами - глоточная, лицевая, гемиплегическая. Первая диагностируется реже остальных, а вторая представлена болями в области лица, которые оказывают влияние на общее самочувствие. Последний вид мигрени обнаружить и диагностировать достаточно сложно, для этого специалист должен собрать все необходимые данные и поставить диагноз.
Мигрень (М) известна человечеству более 3000 лет. В папирусах древних египтян обнаружены описания мигренозных приступов, а также прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Несмотря на это, до сих пор многое остается загадкой в патогенезе М. Практические врачи и пациенты, страдающие М, не имеют четкого представления о том, излечимо ли это заболевание? Какие современные лекарственные средства наиболее эффективно снимают болевой мигренозный приступ? Всех ли больных с М нужно лечить и как? Есть ли у М осложнения? На какие симптомы у пациента с М нужно обращать внимание, чтобы не пропустить другое, угрожающее жизни заболевание (опухоль мозга, сосудистую аневризму и др.)?
Мигрень - пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в одной из половин головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, или двусторонней локализации. Приступ сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Характерны повторяемость и наследственная предрасположенность.
Мигренью страдает 12 - 15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения (ГБН).
Женщины испытывают мигренозные приступы в 2 - 3 раза чаще, чем мужчины, однако у последних интенсивность боли, как правило, выше.
Характерным признаком мигренозной головной боли является возникновение ее в молодом возрасте, до 20 лет. Пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет. С возрастом, после наступления климакса, у половины М проходит, а у остальных интенсивность боли несколько уменьшается. В отдельных случаях с возрастом происходит трансформация М: число приступов увеличивается, интенсивность боли чаще уменьшается и появляется фоновая межприступная головная боль. Такая трансформированная М приобретает хронический ежедневный характер. К наиболее частым причинам подобной трансформации относят абузусный фактор (злоупотребление анальгетиками и другими антимигренозными средствами), а также депрессию. Известны случаи М у 4 - 8-летних детей (0,07% в популяции).
Имеется наследственная предрасположенность. Если приступы М были у обоих родителей, то заболевание встречается в 60 - 90% случаев, только у матери - в 72%, только у отца - в 20%. Таким образом, М чаще наследуется по женской линии и наличие семейного анамнеза является важным диагностическим критерием заболевания.
Критерии диагностики мигрени были определены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г.
Для постановки диагноза М без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для М с аурой должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.
Выделяют две основные формы мигрени: М без ауры (простая М) и М с аурой (ассоциированная М). М без ауры проявляется приступами боли, соответствующими перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев. При М с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура. Аурой называют комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли или возникающих на высоте боли. Характер клинических неврологических проявлений зависит от вовлечения каротидного или вертебрального сосудистого бассейна в патологический процесс.
Для М с аурой характерно: 1) полная обратимость симптомов ауры; 2) ни один из симптомов не должен длиться более 60 мин.; 3) длительность светлого промежутка между аурой и ГБ должна быть не более 60 мин. Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике мигренозной ауры с транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Важнейшее значение имеют повторяемость мигренозной ауры, ее временные характеристики, сочетание с типичными мигренозными головными болями и семейный анамнез по мигрени.
М с аурой встречается значительно реже М без ауры (20%). В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм: офтальмическая (классическая), ретинальная, офтальмоплегическая, гемипаретическая, афатическая, мозжечковая, вестибулярная, базилярная или синкопальная. Чаще других возникает офтальмическая форма, для которой характерно мелькание ярких фотопсий в правом или левом поле зрения, возможно с последующим их выпадением. Наиболее грозной формой М с аурой является базилярная или синкопальная мигрень. Эта форма возникает чаще у девочек в пубертатном периоде. Фокальные неврологические симптомы обусловлены вовлечением вертебро-базилярного сосудистого бассейна в патологический процесс. Возникают шум в ушах, головокружение, парестезии в конечностях, могут быть фотопсии в биназальных или битемпоральных полях зрения и у 30% возникают синкопы, в результате чего эта форма и получила название синкопальной.
Особой формой М является вегетативная или паническая мигрень, выделенная А.М. Вейном в 1995 г. При этой форме мигренозная атака сочетается с панической атакой. Заболевание возникает у пациентов с аффективными нарушениями тревожно-депрессивного характера. Приступ начинается с типичной мигренозной атаки, он провоцирует возникновение страха (паники), тахикардии, гипервентиляционных нарушений, возможен подъем артериального давления, появление ознобоподобного гиперкинеза, общей слабости или липотимии, полиурии. Паническую М диагностируют при наличии трех или более панико-ассоциированных симптомов в любом сочетании. Панико-ассоциированные симптомы являются "вторичными" по времени возникновения по отношению к головной боли. Головная боль полностью соответствует определению и диагностическим критериям М. По нашим данным, распространенность "панической" М среди других клинических форм М составляет около 10%.
В течение мигренозного приступа выделяют три фазы. Первая фаза: продромальная (у 50 - 70%), встречается при всех формах мигрени в виде изменения эмоционального состояния, работоспособности и т.д. При М с аурой проявления зависят от типа ауры, который связан с сосудистым бассейном. Вторая фаза: головная боль со всеми ее особенностями и сопровождающими симптомами. Третья фаза характеризуется уменьшением ГБ, вялостью, разбитостью, сонливостью. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.
О них всегда нужно помнить при анализе мигренозного приступа и критериев его диагноза. К ним относятся:
"Симптомы опасности" требуют детального неврологического обследования с нейровизуализацией (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.
М является наследственно обусловленным заболеванием, на течение которого (частоту и интенсивность приступов) оказывает влияние целый ряд различных внешних и внутренних факторов.
К наиболее важным относятся психогенные факторы: эмоциональный стресс, разрядка после положительных или отрицательных эмоций. Замечено, что М страдают люди с определенными психологическими характеристиками: для них характерны высокий уровень притязаний, высокая социальная активность, тревожность, хорошая социальная адаптация. Именно эти личностные качества позволяют лицам, страдающим М, добиться в жизни замечательных успехов. Известно, что М страдали многие выдающиеся люди: Карл Линней, Исаак Ньютон, Карл Маркс, Зигмунд Фрейд, А.П. Чехов, П.И. Чайковский и многие другие.
Больные с М часто отмечают повышенную метеочувствительность, и изменение погодных условий может провоцировать у них мигренозную атаку.
Физические нагрузки, особенно сверхсильные и сочетающиеся с эмоциональным стрессом, также являются провокаторами М.
Нерегулярные приемы пищи (голодание) или употребление некоторых пищевых продуктов может инициировать болевой мигренозный приступ у лиц, страдающих М. Примерно 25% больных связывают возникновение приступа с употреблением пищи, богатой тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыр, копчености и т.д.). Аминокислота тирамин связывает фермент моноаминооксидазу (МАО) и вызывает изменения сосудистого тонуса (ангиоспазм). Кроме того, тирамин конкурирует с предшественником серотонина - триптофаном, препятствуя его поступлению в нейроны и снижая таким образом синтез серотонина в ЦНС. Провокатором мигренозного приступа является также алкоголь (особенно красное вино, пиво, шампанское), курение.
Влияние женских половых гормонов на течение М хорошо иллюстрирует тот факт, что у 60% женщин приступы возникают в предменструальные дни, а у 14% они бывают только перед или в период месячных - менструальная мигрень.
Отклонения от привычной формулы сна учащают приступы М. Провоцирующим может быть как недосыпание, так и избыточный сон. Больные, которым во время приступа удается заснуть, купируют таким образом головную боль. Проведенные нашими сотрудниками специальные исследования показали, что имеется мигрень сна, когда приступ возникает во время ночного сна, а именно в самой активной фазе сна - быстром сне. В эту фазу человек видит сновидения, что сопровождается активацией вегетативных параметров, биохимическими и гормональными сдвигами. М бодрствования возникает в самой активной стадии бодрствования - напряженном бодрствовании. Более чем у половины больных наблюдается М как во сне, так и бодрствовании.
К осложнениям М относятся мигренозный статус и мигренозный инсульт.
Мигренозный статус - серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками не более 4 ч. или один тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч., несмотря на проводимую терапию. Мигренозный статус является тяжелым состоянием, требующим, как правило, стационарного лечения.
Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих М без ауры, не отличается от такового в популяции. При М с аурой эти взаимоотношения иные: мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а при нейровизуализационном исследовании имеется картина ишемического инсульта. Таким образом, только при М с аурой имеется повышенный риск мигренозного инсульта, именно поэтому каждый приступ М с аурой должен быть своевременно и эффективно купирован.
Патогенез М чрезвычайно сложен, и многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с М предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти- и ноцицептивной систем со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальциотонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простогландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Известна особая роль серотонина при М. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития 1-й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов. Боль при М, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, в результате выделения ряда биологически активных ноцицептивных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.
Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии М, служат базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Лечение М складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Мигренозная атака существенно снижает качество жизни пациентов и вызывает значительные экономические потери. Основными требованиями, предъявляемыми к современным средствам, являются эффективность, безопасность, быстрота действия.
Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов:
1-я группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие этой группы препаратов направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простогландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.
2-я группа. Препараты дигидроэрготамина обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминэргическим и адренэргическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20 - 45 мин.).
3-я группа. Селективные агонисты серотонина (золмитриптан, суматриптан). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и нейрогенное воспаление.
Суматриптан применяется в таблетированной (таблетки по 100 мг) и инъекционной формах по 6 мл подкожно. Эффект наступает через 20 - 30 мин., максимум через 1 ч купируются самые тяжелые приступы.
Золмитриптан относится ко второму поколению селективных агонистов серотонина. Препарат, кроме периферийного действия, которое заключается в сужении дилатированных во время мигренозной атаки сосудов, блокады болевой импульсации на уровне афферентов тройничного нерва, оказывает и центральный эффект. Последний достигается воздействием на интернейроны ствола мозга, благодаря проникновению препарата через гематоэнцефалический барьер. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: 1) более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме; 2) более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови; 3) меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды. Золмитриптан применяется в таблетках по 2,5 мг.
Побочные явления агонистов серотониновых рецепторов: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость.
Препараты 2 и 3-й групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.
Профилактическое лечение в межприступном периоде проводится больным с частотой атак 2 раза и более в месяц. При этом необходимо курсовое лечение длительностью 2 - 3 мес. Пациентам, страдающим редкими мигренозными приступами, профилактическая терапия не показана. Основной задачей профилактического лечения является снижение частоты приступов, уменьшение их интенсивности и в целом улучшение качества жизни пациентов. Задача излечения от М является неправомочной в силу наследственной природы заболевания.
Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. В качестве немедикаментозных методов используют диету с ограничением продуктов, содержащих тирамин; гимнастику с акцентом на шейном отделе позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапию; постизометрическую релаксацию; биологическую обратную связь.
Медикаментозное профилактическое лечение М включает препараты различных фармакологических групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов М. Наиболее широко используемыми являются b-блокаторы (пропранолол, атенолол и др.); блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил); антидепрессанты (амитриптилин и др.); антагонисты серотонина (метисергид, перитол). Возможно использование небольших (антиагрегантных) доз АСК (по 125 - 250 мг ежедневно), у пациентов более старшего возраста хорошие результаты дает назначение ноотропных препаратов (пиритинол и др.), при наличии аллергии рекомендуются антигистаминные препараты. Наличие мышечно-тонического или миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса на излюбленной стороне боли обусловливает необходимость назначения миорелаксантов (тизанидин, толперизон), так как активация триггера может провоцировать типичный мигренозный приступ.
Наиболее эффективной профилактикой мигренозной цефалгии является сочетание нелекарственных и лекарственных методов лечения. Эффективное и безопасное купирование мигренозных атак в сочетании с профилактической терапией у пациентов с частыми приступами позволяет в значительной степени улучшить качество жизни пациентов, страдающих этим наследственно обусловленным заболеванием.
Агонисты серотониновых рецепторов -
Золмитриптан: ЗОМИГ (Зенека)
Суматриптан: ИМИГРАН (Глаксо Вэллком)
Нестероидные противовоспалительные средства -
Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)
Миорелаксанты -
Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)
Ноотропные препараты -
Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)
Комбинированный ноотропный препарат -
ИНСТЕНОН (Никомед)
Мигрень - это неврологическое заболевание, характеризующееся периодическими или регулярными приступами головной боли с одной стороны (справа или слева). Однако иногда боль бывает двухсторонней.
Причем, какие либо серьёзные заболевания (опухоль, инсульт и другие), а также травмы отсутствуют.
Приступы могут возникать с частотой от 1-2 раз в год до нескольких раз в неделю или месяц.
По статистике около 10-14% (в некоторых странах до 30%) взрослого населения страдает от этого недуга. И у двух трети из них заболевание впервые дает о себе знать в возрасте до 30 лет. В этой структуре максимальное число впервые заболевших больных приходится на возраст от 18 до 20 лет, а также от 30 до 35 лет.
Однако описаны случаи начала заболевания и у детей в возрасте 5-8 лет. Причем мальчики и девочки страдают от этого недуга с одинаковой частотой.
У взрослых несколько иное распределение: у женщин мигрень встречается в два раза чаще, нежели у мужчин.
Доказано, что к мигрени имеется наследственная предрасположенность. К примеру, если от недуга страдали оба родителя, то у их детей в 60-90% случаев развивается заболевание, если только мама, то - в 72%, а если лишь отец, то - 20%.
Наиболее часто от мигрени страдают люди, которые активны, целеустремленны, ответственны. Однако это вовсе не означает, что всем остальным людям неведомы её муки.
Примечательно, что в каком бы возрасте не началась мигрень, как правило, её признаки ослабевают по мере взросления.
Самые первые симптомы, которые напоминают мигрень, были описаны древними врачевателями времен шумерской цивилизации ещё до рождества Христова в 3000 г. до н.э.
Немного позднее (около 400 г. н.э) Гиппократ выделил мигрень, как болезнь и описал её признаки.
Однако своим названием мигрень обязана древнеримскому врачу - Клавдию Галену. К тому же он впервые выделил особенность мигрени - локализация болей в одной половине головы.
Примечательно, что мигрень нередко становится спутницей гениев. Этот недуг, как никакой другой, «любит» активных и эмоциональных людей, отдающих предпочтение умственному труду. К примеру, от неё страдали такие выдающиеся личности, как Понтий Пилат, Петр Чайковский, Эдгар По, Карл Маркс, Антон Павлович Чехов, Юлий Цезарь, Зигмунд Фрейд, Дарвин, Ньютон.
Не обошла мигрень стороной и современных знаменитостей. Мучаясь от приступов головной боли, живут и творят такие известные личности, как Вупи Голдберг, Джанет Джексон, Бен Аффлек и другие.
Еще один любопытный факт (правда, он не доказан научно): мигренью чаще страдают люди, которые стремятся к совершенству. Такие личности амбициозны и честолюбивы, их мозги постоянно работают. Им недостаточно всё выполнить идеально, у них должно быть лучше всех. Поэтому они очень ответственно и добросовестно относятся ко всему, работают «за себя и за того парня». По сути, это трудоголики.
Для нормальной работы головного мозга необходимо большое количество энергии, питательных веществ и кислород. Все это доставляется к клеткам с кровотоком.
В головной мозг кровь поступает по двум парным позвоночным и двум внутренним сонным
крупным магистральным артериям.
Позвоночные артерии берут свое начало в грудной полости, а затем, дойдя до основания ствола головного мозга, сливаются в одну и образуют базилярную артерию.
Внутренняя сонная артерия берет свое начало с общей сонной артерии, а затем, дойдя до головного мозга, делится на две ветви:
На сегодняшний день плохо изучен. Имеются лишь некоторые теории на это счет. Каждая их них имеет право на существование.
Наиболее распространенные теории развития мигрени
Сосудистая теория Вольфа
Согласной ей, приступ мигрени вызывается внезапным сужением внутричерепных сосудов. В результате развивается ишемия (местное малокровие) и аура. Затем сосуды головного мозга расширяются, вызывая головную боль.
Тромбоцитарная теория
Исходя из того, что мигренозный статус может привести к тяжелым осложнениям, больные должны быть госпитализированы в отделение для соответствующего лечения.
Это длительный процесс, включающий в себя борьбу с болевым синдромом, а также прием лекарственных средств, которые предотвращают его развитие. Это дает возможность больным контролировать свое заболевание и жить полноценной жизнью.
На сегодняшний день лечение болевого синдрома при мигрени проводится с учетом того, как боль влияет на повседневную жизнь больного. Это оценивается по шкале MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale)
В основу шкалы положена потеря времени из-за головной боли в трех основных жизненных сферах:
Таким образом, шкала MIDAS делит приступы мигрени на четыре степени:
I степень. Невыраженная головная боль без ограничения в повседневной жизни
Практически не ухудшается качество жизни больных. Поэтому они редко обращаются к врачу, поскольку им помогают физические методы (холод) либо средства народной медицины.
Из медикаментов наиболее часто назначаются простые обезболивающие (Анальгин) либо нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Ибупрофен (предпочтительнее), Напроксен, Индометацин .
II степень. Головная боль умеренная или выраженная, а ограничения в повседневной жизни незначительны
При невыраженной головной боли назначаются НПВС либо комбинированные обезболивающие: Кодеин, Тетралгин, Пенталгин , Солпадеин.
Когда головная боль выражена, а способность больных адаптироваться к условиям внешней среды нарушена, то назначаются препараты триптанового ряда (Амигренин, Сумамигрен, Имигран, Нарамиг, Зомиг и другие).
III-IV степень. Выраженная головная боль с умеренным или выраженным (IV степень) ограничением в повседневной жизни
При этих формах целесообразно сразу начинать с препаратов из группы триптанов.
Однако в некоторых случаях назначается Залдиар. В его состав входит Трамадол (сильное обезболивающее) и Парацетамол (слабое обезболивающее с жаропонижающими свойствами).
Если приступы тяжелые и упорные, то больному приписывают гормональные препараты. Например, Дексаметазон.
Для борьбы с тошнотой и рвотой применяются противорвотные средства: Метоклопрамид, Домперидон, Хлорпромазин и другие. Их рекомендуется принимать за 20 минут до приема НПВС или препарата из триптановой группы.
Что собой представляют препараты триптановой группы?
Они являются «золотым стандартом», поскольку разработаны специально для купирования болевого синдрома при мигрени. Их действие наиболее выражено, если принять необходимую дозу в самом начале приступа.
Если лекарственное средство было принято вовремя, но оно не помогло, то необходимо его заменить.
Существуют два поколения триптанов:
Следует помнить, что у пациентов имеется индивидуальная чувствительность к препаратам одной и той же группы. Поэтому для каждого больного необходимо подобрать «свое» лекарственное средство и если оно найдено, то не следует далее экспериментировать.
Перспективы лечения приступов мигрени
Сейчас проводится вторая фаза исследования препарата Олцегепант. При внутривенном введении он предотвращает расширение сосудов головного мозга в начале приступа мигрени. Также изучается и оценивается эффективность таблетированной формы Олцегепанта.
Кроме того, проводятся исследования препарата под кодовым названием AZ-001, который применяется для лечения тошноты и рвоты. Согласно последним данным он эффективен и в борьбе с мигренью.
Преимущество препарата в том, что он применяется при помощи ингаляторов системы «Стаккато». Суть работы этого ингалятора: в прибор встроена батарейка, которая, при нажатии на поршень, подогревает твердое лекарственное вещество, превращая его в аэрозоль.
Кроме купирования приступов мигрени существует ещё одна важная составляющая в лечении самого заболевания - профилактика развития приступов.
Для этого применяются различные препараты, в том числе и те, в инструкции которых нет указания на их эффективность при лечении мигрени. Дело в том, что механизм развития мигрени пока ещё не до конца ясен. Поэтому остается необъяснимым факт, почему лекарственные средства, применяемые для лечения совершенно других заболеваний, помогают при мигрени.
В основном назначается один препарат, поскольку лечение длительное, а любое лекарственное средство может вызвать побочные эффекты.
Препараты выбора
(применяют в первую очередь) - бета-адреноблокаторы. Хотя, как они помогают предотвратить приступ мигрени, так и остается невыясненным до сих пор. Основной препарат - Пропранолол.
Используются антидепрессанты
. Основание для их применения - хорошая эффективность в лечении хронической боли. Кроме того, они уменьшают депрессию, которая может развиваться у больных при длительном течении заболевания и частых приступах.
К тому же антидепрессанты продлевают действие обезболивающих и триптанов. А некоторые антидепрессанты сами способны уменьшить головную боль. Наиболее эффективными и безопасными препаратами считаются антидепрессанты нового поколения: Венлафаксин (Велафакс), Милнаципран (Иксел), Дулоксетин (Симбалта).
Хорошо себя зарекомендовали противосудорожные препараты
: вальпортаты (Депакин, Апилепсин) и Топирамат (Топамакс). Причем проведенные исследования доказали, что наиболее эффективен Топирамат. Поскольку он снижает частоту приступов довольно быстро - в течение первого месяца применения. К тому же хорошо переносится больными.
Во время беременности многие препараты принимать нельзя, поскольку они могут повлиять на развитие плода. По этой причине профилактическое лечение мигрени не проводится, а купируются лишь её приступы.
Поэтому так важно, прежде всего, исключить триггерные факторы, чтобы не допустить развитие приступа.
Кроме того, необходимо нормализовать режим дня и вести здоровый образ жизни:
Хорошо помогает расслабляющий массаж в мигренозных точках:
Техника массажа
Лекарственные средства для купирования приступа мигрени:
Для борьбы с головной болью применяйте:
Однако лучше всего предупредить приступ мигрени, для этого применяйте:
Имеется несколько правил:
Употребляйте продукты, богатые энергией, биологически активными веществами, витаминами:
«Шейная мигрень» - термин, которым иногда называют одно из проявлений синдрома позвоночной артерии – мучительные боли, напоминающие мигренозные.
На самом деле шейная мигрень не имеет отношения к «настоящей» мигрени. Вдоль шейного отдела позвоночника справа и слева проходят две позвоночные артерии, которые обеспечивают головной мозг кровью примерно на 30%.
При остеохондрозе шейного отдела позвоночника и некоторых других заболеваниях кровоток в позвоночных артериях нарушается. Это приводит к мучительным приступам головных болей, во время которых нарушается зрение, слух, координация движений.
Для обозначения разных форм мигрени в Международной классификации болезней 10-го пересмотра существует несколько кодов:
Осложнения, связанные непосредственно с заболеванием :
Осложнения мигрени, связанные с лечением:
Согласно «Расписанию болезней», вступившему в силу с 1 октября 2014 года, разные формы мигрени с частыми (один раз в месяц и чаще) и продолжительными (24 часа и дольше) приступами, которые требуют лечения в стационаре, должны стать причиной для присвоения призывнику категории «В» - «ограниченно годен к военной службе».
Если приступы более редкие и менее продолжительные, призывнику присваивают категорию «Г» - «временно негоден к военной службе». Во время очередных медицинских осмотров эту отсрочку могут продлевать вплоть до наступления непризывного возраста.
Чаще всего врач диагностирует мигрень на основании семейной истории, истории жизни и истории болезни, жалоб и симптомов, данных, полученных во время неврологического осмотра. Дополнительные исследования и анализы, как правило, не требуются.
Однако иногда, например, если есть сомнения в диагнозе, у пациента возникают тяжелые или не совсем характерные для мигрени симптомы, врач назначает обследование, которое может включать:
В связи с этим несколько лет назад была отдельно выделена такая разновидность мигрени, как менструальная мигрень (менструально-зависимая мигрень ). У многих женщин ее приступы возникают в течение двух дней, предшествующих месячным, либо в течение первых трех дней месячных. Но головные боли при менструальной мигрени могут возникать и в другие дни цикла, чаще всего во второй его половине.
Причины возникновения менструально-зависимой мигрени до настоящего времени до конца не ясны. Наиболее распространенные теории :
У некоторых женщин течение мигрени ухудшается во время приема гормональных контрацептивов. Во время беременности и грудного вскармливания состояние, как правило (но не у всех женщин) улучшается, приступы могут прекратиться.
Базилярная мигрень возникает в результате нарушений в стволе или нижней части головного мозга.
«Спусковыми крючками» для приступов базилярной мигрени чаще всего являются следующие факторы:
Аура может продолжаться от 5 минут до 1 часа. Когда начинается головная боль, она все еще продолжается, либо уже заканчивается. Приступ продолжается от 4 до 72 часов. Базилярная мигрень начинается с одной стороны, затем распространяется и усиливается.
Возможные симптомы :
Статьи по теме: | |
Школьная энциклопедия К какой расе относятся сирийцы
90 % населения Сирии составляют мусульмане, 10% христиане. Мусульмане... Лимонный кекс на кефире с маком
Лимонный кекс на кефире без яиц (с пропиткой) — мой любимый рецепт к... Салат из сайры - простые и оригинальные рецепты аппетитной закуски Салат из сайры консервированной с рисом
Я очень люблю салаты с консервированной рыбой. Их можно готовить... |