Выбор читателей
Популярные статьи
Вирус Эпштейна-Барр – вирус герпеса 4 типа.
Способен находиться в организме человека на протяжении всей жизни, вызывая аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания.
Наиболее распространенное проявление инфекции – мононуклеоз.
Во взрослом возрасте инфекция чаще всего передается при поцелуе через слюну, в эпителиальных клетках которой содержится значительное количество вирионов.
90 % населения при достижении возраста 25 лет уже являются носителями вируса.
Представители обоих полов страдают от Эпштейна-Барр с одинаковой частотой. Не влияет на распространенность инфекции и определенная раса.
Изучением вируса занимаются ученые на протяжении более 40 лет, но все пути распространения Эпштейна-Барр на сегодня до конца не выявлены.
В редких случаях встречается инфицирование через грудное молоко.
Известны случаи заражения через средства личной гигиены, прикосновения и общую посуду, половым путем и при переливании зараженной крови или пересадке костного мозга.
У заболевших впервые людей вирус содержится в слюне и ротоглоточной слизи около 1 года – 1.5 лет. У 30% из них содержание вируса в слюне выявляется на протяжении всей жизни.
Инкубационный период заболевания составляет около 1-2 месяцев. После этого периода вирус начинает активную атаку тканей кожи и лимфатических узлов, проникает в кровь и распространяется по всему организму человека.
Развитие симптомов вируса длительное и проходит в несколько фаз. На начальном этапе признаки могут отсутствовать или проявляться в незначительной степени, как ОРВИ.
После поражения хронической инфекцией вирусного происхождения иммунной системы наблюдаются следующие симптомы:
Инфекция характеризуется увеличением и покраснением лимфатических узлов, гиперемированными миндалинами с налетом, кашлем, болезненностью в горле в покое и при глотании, затрудненным носовым дыханием.
Течение инфекции отличается наличием периодов затихания и нарастания симптоматики. Многие пациенты ошибочно принимают появляющиеся время от времени тревожные признаки за хронический грипп.
Спутниками вируса Эпштейна Барра являются грибковые и бактериальные инфекции, например, молочница, болезни желудочно-кишечного тракта, онкологические процессы в организме.
При ослабленном значительно иммунитете у пациента возможно затрагивание черепных и спинальных нервов и центральной нервной системы.
К осложнениям вируса относятся:
Возникновение тяжелых осложнений может привести к летальному исходу.
На странице: написано про операцию, как убрать горбинку на носу.
Заболевания, провоцирующиеся присутствием вируса Эпштейна Барр в организме:
Признаки мононуклеоза исчезают через полтора месяца без лечения. Для заболевания не характерны рецидивы, но существует риск осложнений – аутоиммунной гемолитической анемии, поражение черепных нервов и нервной системы.
При ослабленном иммунитете могут страдать нервная система, селезенка и печень, что проявляется в виде желтухи, резких болей в животе, легких психических отклонений.
Опасность представляет риск разрыва селезенки, сопровождающийся сильной болью с левой стороны живота. В этом случае требуется неотложная помощь врача, так как возникшее внутреннее кровотечение может привести к летальному исходу больного.
При проявлении симптомов вируса Эпштейна-Барр необходимо незамедлительно обратиться за помощью к врачу для проведения диагностики, подбора эффективного лечения и снижения риска возникновения ухудшений состояния и развития осложнений и патологий.
Для обнаружения вируса Эпштейна Барра в организме специалисты проводят первичный осмотр и выявление жалоб, затем применяют следующие методы диагностики для подтверждения диагноза:
Определенных схем лечения вируса Эпштейна Барра на сегодняшний день не существует.
При крепком иммунитете болезнь может пройти без применения терапии. Достаточно обеспечить пациенту обильное питье и покой. Для облегчения симптомов применяют жаропонижающие средства и обезболивающие препараты.
Лечение проводит при острой и хронической форме врач-инфекционист, при опухолевидных новообразованиях – врач-онколог.
Длительность терапии зависит от стадии болезни и может составлять от 3 недель до нескольких месяцев.
При снижении иммунитета и в целях уменьшения риска возникновения осложнений применяют препараты:
Для усиления действие лекарственных средств назначают медицинские препараты:
Для анализа эффективности лечения и состояния пациента один раз в неделю проводят общее исследование крови и один раз в месяц – биохимический анализ крови.
В зависимости от проявлений болезни возможно проведение госпитализации пациента в инфекционное отделение.
При присоединении к вирусу инфекционного мононуклеоза врач выписывает больному антибиотики (Сумамед, Тетрациклин) на 8-10 дней, обеспечивает отдых и покой, в основном с целью снижения риска разрыва селезенки. Поднятие тяжестей запрещается на 2-3 недели, иногда до 2 месяцев.
Для продления стадии ремиссии вируса Эпштейна-Барр рекомендуется оздоровительное санаторное лечение.
У перенесших вирус Эпштейна-Барр людей на протяжении всей жизни сохраняются антитела класса IgG.
При отсутствии иммунодефицита в организме человека прогноз достаточно благоприятный.
В редкий случаях пациентов, преимущественно женщин, беспокоит синдром хронической усталости, сохраняющийся до 2 лет.
Иногда в виде осложнений появляется отит или гайморит.
На сегодняшний день не разработано вакцины от герпеса 4 типа, провоцирующего развитие инфекции вируса Эпштейна-Барр.
Ученые всего мира занимаются выявлением способов создания вакцины против распространенного вируса, приводящего при осложнениях к возникновению онкологических заболеваний.
Пути исключения возможности заражения вирусом не существует.
Единственный способ – принятие мер по повышению защитных сил организма для снижения риска заболеть или перенести заболевания без осложнений:
Вирус Эпштейна-Барр – серьезное заболевание, способное провоцировать развитие тяжелых заболеваний. Важно вовремя обратиться к врачу при выявлении первых тревожных симптомов. Специалист после проведения диагностики назначит грамотное лечение, что поможет исключить риск осложнений и патологий и приведет к скорейшему выздоровлению.
Чем опасен вирус Эпштейна-Барра для здоровья человека рассказывается в сюжете программы «Жить здорово».
При контакте с окружающим миром вероятность подхватить какую-то бактерию очень велика, но это не обязательно сразу вызовет развитие заболевания. Одни микроорганизмы очень редки, другие попадают в организм практически каждого человека.
Вирус легко подхватить в обычных ситуациях
К числу вторых относится вирус Эпштейна-Барр, он считается одним из самых распространенных на планете. Относится данный вирус к герпетической группе, поэтому его часто называют герпесом четвертого типа . Данный микроорганизм был открыт в 1964 году учеными из Великобритании, именами которых его и назвали . Почему обязательно знать о данном вирусе? Все дело в том, что инфицирование происходит зачастую в возрасте до 15-ти лет и может вызывать развитие инфекционного мононуклеоза, но если вирус активируется уже во взрослом возрасте, то это приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Важно вовремя распознать и бороться с проблемой – после перенесенного заболевания у ребенка вырабатывается иммунитет, и вирус ему больше не страшен.
Другое название заболевания - «болезнь поцелуев», так как возбудитель могут передавать родители детям через поцелуи
Вирус Эпштейна-Барр очень специфический: попадая в организм, он может находиться там долгие годы, не подавая и малейших признаков своего присутствия – его сдерживание происходит благодаря иммунной защите организма. Как только по той или иной причине иммунитет слабеет – ребенок заболевает.
Обычно инфекция распространяется через носителей, а точнее – через их слюну. Именно поэтому недуг часто называют «болезнью поцелуев» - возбудитель передается ребенку через частые родительские поцелуи.
Самыми распространенными способами проникновения микроорганизма (помимо поцелуев), называют использование общих средств гигиены, одной и той же посуды или игрушек (особенно тех, которые побывали во рту у других детей). Известны случаи, когда инфицирование происходило еще на стадии внутриутробного развития.
Высокая температура - симптом вируса
Инкубационный период может длиться от одного до двух месяцев, а первые проявления имеют общий характер, свойственный всем вирусным инфекциям:
Постепенно наличие вируса в организме приводит к возникновению прочих заболеваний. Чаще всего проявлением вируса Эпштейна-Барр у детей является инфекционный мононуклеоз, но могут появиться и другие недуги (ангина герпетического типа,тонзиллит).
Спровоцированный инфекционный мононуклеоз имеет специфические симптоматические проявления. Так, температура держится на довольно высоком уровне длительный промежуток времени (от 2-ух недель до месяца).
К симптомам мононуклеоза также относятся: общая слабость, головная боль, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, болезненные ощущения в суставах. Без должного лечения повышается риск возникновения осложнений со стороны легких.
Важно знать, что у грудных детей такой недуг развивается крайне редко, так как малыша оберегает иммунитет матери, передающийся с молоком.При обнаружении симптомов заболевания необходимо срочно обратиться в больницу – своевременное лечение не только улучшит общее состояние, но и значительно снизит риск опасных осложнений. В отдельных ситуациях требуется амбулаторное лечение.
Тип осложнений связан с тем, какое именно заболевание было спровоцировано активностью вируса, при этом частота возникновения осложнений низкая, но вероятность все же существует. Например, к числу возможных последствий запущенного инфекционного мононуклеоза относят:
В первую очередь необходимо провести диагностику
При обращении в больницу изначально проводятся диагностические процедуры для установления возбудителя заболевания – для этого достаточно анализа крови. Как только точный диагноз будет выяснен, начинают активное лечение в зависимости от стадии запущенности болезни. Так, если недуг протекает в острой форме, то первые шаги будут направлены на снижение интенсивности симптомов и переведения его в более легкую форму. Стандартный комплекс препаратов: противовирусные средства и средства для укрепления иммунитета. Дополнительно назначается и симптоматическое лечение, а именно препараты для понижения температуры, полоскания горла для уменьшения боли при глотании и т.д.
Когда заболевание уже приобрело хронический вид, лечение значительно усложняется – помимо медикаментозных препаратов уже не обойтись без комплекса физических упражнений и специальной диеты. Коррекция питания в такой ситуации направлена на снижение нагрузки на печень и повышение уровня иммунной защиты посредством употребления полезных продуктов.
Если активность вируса в организме ребенка проходила в легкой или бессимптомной форме, то поводом для обращения к врачам станет болезнь, которая развилась на этом фоне. Так, если микроорганизм спровоцировал инфекционный мононуклеоз, то основные усилия будут направлены на устранение этого заболевания.
Прогноз в лечении детей положительный, симптомы обычно полностью стихают на протяжении трех недель. Несмотря на лечебные процедуры, общая слабость и плохое самочувствие остаются еще на какое-то время (этот период может затянуться и на несколько месяцев).
Так как мнения специалистов по поводу правильного подхода к лечению заболевания не совпадают, у родителей часто возникают сомнения по поводу традиционного лечения – это и становится толчком к использованию народной медицины. Несмотря ни на что, прежде чем использовать какое-то средство, лучше проконсультироваться с лечащим врачом и удостовериться, что самостоятельные действия не навредят ребенку.
Итак, для лечения вируса Эпштейна-Барр широко применяется фитотерапия. Считается, что справиться с проблемой помогут следующие рецепты:
Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) - один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4 . В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета - активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже - образование карцином (опухолей) . Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?
Что такое: вирус
"Эпштейн Барр"
Своё название вирус получил в честь исследователей - профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.
Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.
Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление . Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.
У населения Китая - вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента - рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции - высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.
Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи - разнообразные и обширные:
Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются - то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения - воздушно-капельный.
После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания . Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% - организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.
При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве ) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.
Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.
Заметка: действие вируса в организме - двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть - начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.
При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве - инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны - рост опухолей не происходит).
Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев . Реже - формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.
Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ . Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это - общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.
Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь . Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра - вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками - малорезультативно и чревато осложнениями .
В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название - инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.
На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями - периодическими обострениями и стадиями ремиссии.
Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.
Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.
Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций . Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс . После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.
Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.
Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель - можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.
Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.
Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции - мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета - гормональная перестройка).
Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?
Поскольку ВЭБ - самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов . В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?
В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины - полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита - назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении - иммуностимулирующие препараты . Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.
Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета - закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.
Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:
Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты - ганцикловир, фамвир - также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.
При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим - витамин ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты ). Это - поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.
Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра - что это - опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма .
В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.
Лучшее лечение вируса - это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием , дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.
(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.
ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .
Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .
Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).
Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .
Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.
У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.
Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.
Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.
В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.
Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.
Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.
Примеры оформления диагноза:
Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .
Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.
Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.
— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.
Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.
Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.
Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.
Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).
Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.
Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).
В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.
Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.
Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.
В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.
Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.
Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.
Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.
Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.
Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.
Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.
Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.
На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.
Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.
Интенсификация базисной терапии по показаниям:
Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)
Симптоматическая терапия.
При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).
В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .
Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.
Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.
Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.
Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.
Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.
Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).
Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.
Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.
Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Э. Н. Симованьян
, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко
, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало
, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону
Статьи по теме: | |
Характеристика Евгения: образ "маленького человека"
В произведении А. С. Пушкина «Медный всадник» Евгений - один из... Достоевский о евреях в России Русские писатели о евреях цитаты
ЦИТАТЫ ЗНАМЕНИТЫХ ЛЮДЕЙ О ЕВРЕЯХ-ИУДЕЯХ «Ну, что, если б это не евреев... Вставьте модальные глаголы «sollen» или «müssen»
Упражнение 1. В данных предложениях необходимо заменить сказуемые... |