Самый продолжительный период жизненного цикла клетки. Жизненный цикл клетки

Жизненный цикл клетки включает начало ее образования и конец существования в качестве самостоятельной единицы. Начнем с того, что клетка появляется в ходе деления ее материнской клетки, а заканчивает свое существование по причине следующего деления либо гибели.

Жизненный цикл клетки состоит из интерфазы и митоза. Именно в этом рассматриваемый период равнозначен клеточному.

Жизненный цикл клетки: интерфаза

Это период между двумя митотическими клеточными делениями. Воспроизведение хромосом протекает сходно с редупликацией (полуконсервативной репликацией) молекул ДНК. В интерфазе ядро клетки окружено особой двухмембранной оболочкой, а хромосомы раскручены, и при обычном световом микроскопировании незаметны.

При окрашивании и фиксации клеток происходит скопление сильно окрашенного вещества - хроматина. Стоит отметить, что цитоплазма содержит все требуемые органоиды. Это обеспечивает полноценное существование клетки.

В жизненном цикле клетки интерфаза сопровождается тремя периодами. Рассмотрим каждый из них поподробнее.

Периоды жизненного цикла клетки (интерфазы)

Первый из них называется пересинтетическим . Результат предшествующего митоза - рост числа клеток. Здесь протекает транскрипция новоиспеченных молекул РНК (информационной), а также систематизируются молекулы остальных РНК, в ядре и цитоплазме синтезируются белки. Некоторые вещества цитоплазмы постепенно расщепляются с формированием АТФ, ее молекулы наделены макроэргическими связями, они переносят энергию туда, где ее недостаточно. При этом клетка увеличивается, по размерам она достигает материнской. Данный период длится долго у специализированных клеток, на его протяжении они осуществляют свои особые функции.

Второй период известен как синтетический (синтез ДНК). Его блокада может привести к остановке всего цикла. Здесь протекает репликация молекул ДНК, а также синтез белков, которые участвуют в формировании хромосом.

ДНК-молекулы начинают связываться с белковыми, в результате чего хромосомы утолщаются. Одновременно с этим наблюдается репродукция центриолей, в итоге их появляется 2 пары. Новая центриоль во всех парах размещается относительно старой под углом в 90°. Впоследствии каждая пара в период следующего митоза отодвигается к клеточным полюсам.

Синтетический период характеризуется как повышенным ДНК-синтезом, так и резким скачком формирования молекул РНК, а также белков в клетки.

Третий период - постсинтетический . Он характеризуется наличием подготовки клетки к последующему делению (митотическому). Длится данный период, как правило, всегда меньше других. Иногда он вообще выпадает.

Продолжительность генерационного времени

Иначе говоря, это то, сколько длится жизненный цикл клетки. Продолжительность генерационного времени, а также отдельно взятых периодов принимает разные значения у различных клеток. Это можно увидеть из таблицы ниже.

Итак, самый короткий жизненный цикл клетки - у камбиальных. Бывает, что совсем выпадает третий период - постсинтетический. К примеру, у 3-недельной крысы в клетках ее печени он уменьшается до получаса, продолжительность генерационного времени при этом составляет 21,5 ч. Длительность же синтетического периода - самая стабильная.

В остальных ситуациях в первом периоде (пресинтетическом) клетка накапливает свойства для осуществления специфических функций, это связано с тем, что ее строение становится более сложным. В случае если специализация слишком далеко не зашла, она может пройти полный жизненный цикл клетки с образованием 2-х новых в митозе клеток. В этой ситуации первый период может существенно увеличиться. К примеру, в клетках кожного эпителия мыши генерационное время, а именно 585,6 часов, приходится на первый период - пресинтетический, а в клетках периоста детеныша крысы - 102 часа из 114.

Главная часть данного времени именуется G0-периодом - это осуществление интенсивной специфической функции клетки. Многие клетки печени пребывают в таком периоде, ввиду чего они потеряли свою способность к митозу.

В случае если будет удалена часть печени, большинство ее клеток перейдут к полному проживанию сначала синтетического, затем постсинтетического периода, в конце - митотического процесса. Итак, для разного рода клеточных популяций уже доказана обратимость такого G0-периода. В остальных ситуациях степень специализации так сильно увеличивается, что при типичных условиях клетки не могут уже делиться митотически. Изредка в них протекает эндорепродукция. В некоторых она повторяется не один раз, хромосомы утолщаются настолько, что их можно увидеть в обычный световой микроскоп.

Таким образом, мы узнали, что в жизненном цикле клетки интерфаза сопровождается тремя периодами: пресинтетическим, синтетическим и постсинтетическим.

Деление клеток

Оно лежит в основе размножения, регенерации, передачи наследственной информации, развития. Сама по себе клетка существует лишь в промежуточном периоде между делениями.

Жизненный цикл (деление клетки) - период существования рассматриваемой единицы (начинается с момента ее появления посредством деления клетки материнской), в том числе и само деление. Заканчивается собственным делением либо гибелью.

Фазы клеточного цикла

Их всего шесть. Известны следующие фазы жизненного цикла клетки:

Длительность жизненного цикла, а также число фаз в нем у каждой клетки свое. Так, в нервной ткани клетки по завершении начального эмбрионального периода прекращают делиться, затем только функционируют в течение всей жизни самого организма, а впоследствии погибают. А вот клетки зародыша в стадии дробления сначала завершают 1 деление, а затем сразу, минуя остальные фазы, приступают к следующему.

Способы деления клетки

Из всего два:

1. Митоз - это непрямое деление клеток.
2. Мейоз - это характерное для такой фазы, как созревание половых клеток, деление.

Теперь подробнее узнаем, что представляет собой жизненный цикл клетки - митоз.

Непрямое деление клеток

Митоз представляет собой непрямое деление именно соматических клеток. Это непрерывный процесс, результат которого - сначала удвоение, затем одинаковое распределение между дочерними клетками наследственного материала.

Биологическое значение непрямого деления клеток

Оно заключается в следующем:

1. Результат митоза - образование двух клеток, каждая содержит такое же количество хромосом, как и материнская. Их хромосомы образуются посредством точной репликации материнского ДНК, ввиду чего гены дочерних клеток включают идентичную наследственную информацию. Они генетически одинаковые с родительской клеткой. Итак, можно сказать, что митоз обеспечивает идентичность передачи наследственной информации дочерним клеткам от материнской.

2. Итогом митозов является определенное количество клеток в соответствующем организме - это один из важнейших механизмов роста.

3. Большое число животных, растений размножается именно бесполым путем посредством митотического клеточного деления, поэтому митоз составляет основу вегетативного размножения.

4. Именно митоз обеспечивает полную регенерацию потерянных частей, а также замещение клеток, которое протекает в определенной степени у любых многоклеточных организмов.

Таким образом, стало известно, что жизненный цикл соматической клетки состоит из митоза и интерфазы.

Механизм митоза

Деление цитоплазмы и ядра - 2 самостоятельных процесса, которые протекают непрерывно, последовательно. Но в целях удобства изучения происходящих в период деления событий он искусственно разграничивается на 4 стадии: про-, мета-, ана-, телофазу. Их продолжительность различна в зависимости от типа ткани, внешних факторов, физиологического состояния. Самыми продолжительными выступают первая и последняя.

Профаза

Здесь наблюдается заметное увеличение ядра. В итоге спирализации происходит уплотнение, укорачивание хромосом. В более поздней профазе уже хорошо видна структура хромосом: 2 хроматиды, которые соединены центромерой. Начинается передвижение хромосом к экватору клетки.

Из цитоплазменного материала в профазе (поздней) образовывается веретено деления, которое формируется при участии центриолей (в животных клетках, у ряда низших растений) или без них (клетки некоторых простейших, высших растений). Впоследствии от центриолей начинают появляться 2-типовые нити веретена, точнее:

• опорные, которые соединяют клеточные полюса;
• хромосомные (тянущие), которые перекрещиваются в метафазе к хромосомным центромерам.

В завершении данной фазы исчезает ядерная оболочка, а хромосомы располагаются свободно в цитоплазме. Обычно ядро пропадает немного раньше.

Метафаза

Ее начало - исчезновение ядерной оболочки. Хромосомы сперва выстраиваются в экваторной плоскости, образуя метафазную пластинку. При этом хромосомные центромеры строго располагаются в экваторной плоскости. Нити веретена присоединяются к хромосомным центромерам, а некоторые из них проходят от одного полюса к другому, не прикрепляясь.

Анафаза

Ее началом считается деление центромер хромосом. В итоге хроматиды трансформируются в две обособленные дочерние хромосомы. Далее последние начинают расходится к клеточным полюсам. Они, как правило, в это время принимают особую V-образную форму. Такое расхождение осуществляется посредством ускорения нитей веретена. В то же время протекает удлинение опорных нитей, итогом чего становится отдаление полюсов друг от друга.

Телофаза

Здесь хромосомы собираются на клеточных полюсах, затем диспирализуются. Далее происходит разрушение веретена деления. Вокруг хромосом образуется ядерная оболочка дочерних клеток. Так завершается кариокинез, впоследствии осуществляется цитокинез.

Механизмы попадания вируса в клетку

Их всего два:

1. При помощи слияния вирусного суперкапсида и мембраны клетки. В результате этого высвобождается нуклеокапсид в цитоплазму. Впоследствии наблюдается реализация свойств генома вируса.

2. Посредством пиноцитоза (рецепторопосредованного эндоцитоза). Здесь происходит связывание вируса в месте окаймленной ямки с рецепторами (специфическими). Последняя впячивается внутрь клетки, а затем трансформируется в так называемый окаймленный пузырек. Он, в свою очередь, содержит поглощенный вирион, сливается с временным промежуточным пузырьком, который называется эндосомой.

Внутриклеточное размножение вируса

После проникновения в клетку геном вируса целиком подчиняет ее жизнь собственным интересам. Посредством белоксинтезирующей системы клетки и ее систем генераций энергии он воплощает собственное воспроизводство, жертвуя, как правило, жизнью клетки.

На рисунке ниже представлен жизненный цикл вируса в клетке хозяина (леса Семлики - представитель рода Alphvirus). Его геном представлен однонитевой позитивной нефрагментированной РНК. Там вирион оснащен суперкапсидом, который состоит из липидного бислоя. Посредством него проходит порядка 240 копий ряда гликопротеиновых комплексов. Вирусный жизненный цикл начинается с абсорбции его на мембране хозяйской клетки, там он соединяется с рецептором белка. Проникновение в клетку осуществляется посредством пиноцитоза.

Заключение

В статье был рассмотрен жизненный цикл клетки, описаны его фазы. Подробно рассказано о каждом периоде интерфазы.

G1 – пресинтетический период

S – синтетический период

G2 – постинтетический период

G0 – период пролиферативного покоя

Клеточным циклом или жизненным циклом клетки называется совокупность процессов, происходящих в клетке от 1-го деления (появление ее в результате деления) до следующего деления или до смерти клетки.

Митотический цикл – период подготовки клетки к делению и само деление. Митотический цикл клетки состоит из интерфазы и митоза. Интерфаза разделена на 3 периода:

1. Пресинтетический или постмитотический.

2. Синтетический.

3. Постсинтетический или премитотический.

Продолжительность митотического цикла составляет от 10 до 50 часов. В пресинтетический период клетка выполняет свои функции, увеличивается в размерах, т.е. активно растет, увеличивается количество митохондрий, рибосом, идет синтез белков, нуклеотидов, накапливается энергия в виде АТФ, синтезируется РНК.

Хромосомы представляют собой тонкие хроматиновые нити, каждая состоит из одной хроматиды. Содержание генетического материала в клетке обозначают следующим образом: с - количество ДНК в одной хроматиде, n – набор хромосом.

Клетка в G 1 содержит диплоидный набор хромосом, каждая хромосома имеет одну хроматиду (2с ДНК 2n хромосом).

В S- периоде происходит репликация молекул ДНК и их содержание в клетке удваивается, каждая хромосома становится двухроматидной (т.е. хроматида достраивает себе подобную). Генетический материал становится 4с2п, центриоли клетки тоже удваиваются.

Продолжительность S- периода у млекопитающих 6-10 часов. Клетка продолжает выполнять свои специфические функции.

В G 2 - периоде клетка готовится к митозу: накапливается энергия, затухают все синтетические процессы, клетка прекращает выполнять основные функции, накапливаются белки для построения веретена деления. Содержание генетической информации не изменяется (4с2n). Продолжительность этого периода 3-6 часов.

Митоз – это непрямое деление, основной способ деления соматических клеток.

Митоз – непрерывный процесс и условно делится на 4 стадии: профаза, метафаза, анафаза, телофаза. Наиболее продолжительны первая и последняя. Длительность митоза 1-2 часа.

1. Профаза. В начале профазы центриоли расходятся к полюсам клетки, от центриолей начинают формироваться микротрубочки, которые тянутся от одного полюса к другому и по направлению к экватору клетки, образуя веретено деления. К концу профазы растворяются ядрышки, ядерная оболочка. К центромерам хромосом прикрепляются нити веретена деления, хромосомы спирализуются и устремляются к центру клетки. Содержание генетической информации при этом не изменяется (4с2n).

2.Метафаза. Длительность 2-10 мин. Короткая фаза, хромосомы располагаются на экваторе клетки, причем центромеры всех хромосом располагаются в одной плоскости – экваториальной. Между хроматидами появляются щели. В области центромер с двух сторон имеются небольшие дисковидные структуры – кинетохоры. От них так же, как и от центриолей отходят микротрубочки, которые располагаются между нитями веретена деления.

Существует точка зрения, что именно кинетохорные микротрубочки заставляют центромеры всех хромосом выстраиваться в области экватора. Это стадия наибольшей спирализации хромосом, когда их удобнее всего изучать. Содержание генетической информации при этом не изменяется (4с2n).

3. Анафаза длится 2-3 минуты, самая короткая стадия. В анафазе происходит расщепление центромер и разделение хроматид. После разделения одна хроматида (сестринская хромосома) начинает двигаться к одному полюсу, а другая половина – к другому.

Предполагается, что движение хроматид обусловлено скольжением кинетохорных трубочек по микротрубочкам центриолей. Именно микротрубочки генерируют силу, обуславливающую расхождение хроматид. По другой версии, нити веретена деления плавятся и увлекают за собой хроматиды.

В клетке находится два диплоидных набора хромосом- 4с4n (у каждого полюса 2с2n).

4. Телофаза. В телофазу формируются ядра дочерних клеток, хромосомы деспирализуются, строятся ядерные оболочки, в ядре появляются ядрышки.

Цитокинез – деление цитоплазмы, происходит в конце телофазы.

В животных клетках цитоплазматическая мембрана впячивается внутрь. Клеточные мембраны смыкаются, полностью разделяя две клетки. В растительных клетках из мембран пузырьков Гольджи образуется клеточная пластинка, расположенная в экваториальной плоскости. Клеточная пластинка, разрастаясь полностью, разделяет две дочерние клетки. В каждой клетке 2с 2n.

Митоз

Значение митоза.

1.Поддержание постоянства числа хромосом. Митоз – наследственно равное деление.

Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении сестринских хромосом между дочерними клетками, что обеспечивает образование генетически равноценных клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных поколений.

2. Обеспечивание роста организма.

3.Замещение изношенных клеток, поврежденных тканей, регенерацию утраченных частей.

Так, у человека замещаются клетки кожи, эпителий кишечника, эпителий легких, клетки крови – всего в день 1011 клеток.

4. Митоз лежит в основе бесполого размножения.

Амитоз - прямое деление клетки путем перешнуровки ядра без спирализации чивается равномерное распределение генетического материала между дочерними ядрами. После амитотического деления клетки не могут митотически делиться. Амитозом делятся клетки при воспалительных процессах, злокачественном росте. Амитоз встречается в клетках некоторых специализированных тканей, например, в поперечно – полосатой мускулатуре, соединительной ткани.

Его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки.

Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени составляют содержание ее жизненного цикла (клеточного цикла). Клеточный цикл - это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический (пролиферативный) цикл - комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления, Кроме того, в жизненный цикл включается период выполнения клеткой многоклеточного организма специальных функций, а также периоды покоя. В периоды покоя ближайшая судьба клетки неопределенна: она может либо начать подготовку к митозу, либо стать на путь специализации.
Жизнь клетки от момента её возникновения в результате деления материнской клетки

до ее собственного деления или смерти называется жизненным (или

клеточным ) циклом.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический цик л,

включающий подготовку к делению и само деление. В жизненном цикле есть также

периоды покоя , когда клетка только исполняет свой функций и избирает свою

дальнейшую судьбу (погибнуть либо возвратится в митотический цикл. Подготовка

клетки к делению, или интерфаза , составляет значительную часть

митотического цикла. Она состоит из трех подпериодов: постмитотический ,

или пресинтетический - G1, синтетический – S и

постсинтетический , или премитотический – G2.

Период G1 – самый вариабельный по продолжительности. Во время его в клетке

активизируются процессы биологического синтеза, в первую очередь структурных

и функциональных белков. Клетка растет и готовится к следующему периоду.

Период S – главный в митотическом цикле. В делящихся клетках млекопитающих он

длится около 6 – 10 ч. В это время клетка продолжает синтезировать РНК,

белки, но самое важное осуществляет синтез ДНК. Редупликация ДНК происходит

асинхронно. Но к концу S – периода вся ядерная ДНК удваивается, каждая

хромосома становится двунитчатой, то есть состоит из двух хроматид –

идентичных молекул ДНК.

Период G2 относительно короток, в клетках млекопитатающих он составляет около

2 – 5 ч. В это время количество центриолей, митохондрей и пластид

удваивается, идут активные метаболические процессы, накапливаются белки и

энергия для предстоящего деления. Клетка приступает к делению.

Описано три способа деления эукариотических клеток: амитоз (прямое

деление), митоз (непрямое деление) и мейоз (редукционное

деление).

Амитоз – относительно редкий и малоизученный способ деления клетки. Описан он

для стареющих и патологически измененных клеток. При амитозе интерфазное ядро

делится путем перетяжки, равномерное распределение наследственного материала

не обеспечивается. Нередко ядро делится без последующего разделения

цитоплазмы и образуются двухъядерные клетки. Клетка, претерпевшая амитоз, в

дальнейшим не способна вступать в нормальный митотический цикл. Поэтому

амитоз встречается, как правило, в клетках и тканях, обреченных на гибель,

например, в клетках зародышевых оболочек млекопитающих, в клетках опухолей.

Митоз (от греч. mitos - нить), кариокинез, непрямое деление клетки, наиболее

распространённый способ воспроизведения (репродукции) клеток, обеспечивающий

тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками

и преемственность хромосом в ряду клеточных поколений. Биологическое значение

М. определяется сочетанием в нём удвоения хромосом путём продольного

расщепления их и равномерного распределения между дочерними клетками. Началу

М. предшествует период подготовки, включающий накопление энергии, синтез

дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и репродукцию центриолей. Источником

энергии служат богатые энергией, или так называемые макроэргические

соединения. М. не сопровождается усилением дыхания, т. к. окислительные

процессы происходят в интерфазе (наполнение "энергетического резервуара").

Периодическое наполнение и опустошение энергетического резервуара - основа

энергетики М.

Стадии митоза . Единый процесс М. обычно подразделяют на 4 стадии:

профазу , метафазу , анафазу и телофазу . Препрофаза -

синтетическая стадия М., соответствующая концу интерфазы (S - G2 периоды),

включает удвоение ДНК и синтез материала митотического аппарата.

В профазе происходят реорганизация ядра с конденсацией и спирализацией

хромосом, разрушение ядерной оболочки и формирование митотического аппарата

путём синтеза белков и "сборки" их в ориентированную систему веретена деления

Метафаза заключается в движении хромосом к экваториальной плоскости (

метакинез , или прометафаза ), формировании экваториальной пластинки

("материнской звезды") и в разъединении хроматид, или сестринских хромосом.

Анафаза - стадия расхождения хромосом к полюсам. Анафазное движение

связано с удлинением центральных нитей веретена, раздвигающего митотические

полюсы, и с укорочением хромосомальных микротрубочек митотического аппарата.

Удлинение центральных нитей веретена происходит либо за счёт поляризации

"запасных" макромолекул, достраивающих микротрубочки веретена, либо за счёт

дегидратации этой структуры. Укорочение хромосомальных микротрубочек

обеспечивается свойствами сократительных белков митотического аппарата,

способных к сокращению без утолщения.

Телофаза заключается в реконструкции дочерних ядер из хромосом,

собравшихся у полюсов, разделении клеточного тела (цитотомия ,

цитокинез ) и окончательном разрушении митотического аппарата с образованием

промежуточного тельца. Реконструкция дочерних ядер связана с деспирализацией

хромосом, восстановлением ядрышка и ядерной оболочки. Цитотомия осуществляется

путём образования клеточной пластинки (в растительной клетке) или путём

образования борозды деления (в животной клетке). Механизм цитотомии связывают

либо с сокращением желатинизированного кольца цитоплазмы, опоясывающего экватор

(гипотеза "сократимого кольца"), либо с расширением поверхности клетки

вследствие распрямления петлеобразных белковых цепей (гипотеза "расширения

мембран").

Продолжительность митоза зависит от размеров клеток, их плоидности, числа

ядер, а также от условий окружающей среды, в частности от температуры. В

животных клетках М. длится 30-60 мин, в растительных - 2-3 часа. Более

длительны стадии М., связанные с процессами синтеза (препрофаза, профаза,

телофаза); самодвижение хромосом (метакинез, анафаза) осуществляется быстро.

Мейоз (от греч. meiosis - уменьшение), редукционное деление, деления

созревания, способ деления клеток, в результате которого происходит

уменьшение (редукция) числа хромосом в два раза и одна диплоидная клетка

делении даёт начало 4 гаплоидным (содержащим по одному набору хромосом).

Восстановление диплоидного числа хромосом происходит в результате

оплодотворения. М. - обязательное звено полового процесса и условие

формирования половых клеток (гамет). Биологическое значение М. заключается в

поддержании постоянства кариотипа в ряду поколений организмов данного вида и

обеспечении возможности рекомбинации хромосом и генов при половом процессе.

М. - один из ключевых механизмов наследственности и наследственной

изменчивости. Поведение хромосом при М. обеспечивает выполнение основных

законов наследственности.

Первая фаза М. - профаза I , наиболее сложная и длительная (у человека

22,5, у лилии 8-10 суток), подразделяется на 5 стадий. Лептотена -

стадия тонких нитей, когда хромосомы слабо спирализованы и наиболее длинны,

видны утолщения - хромомеры. Зиготена - стадия начала попарного, бок о

бок соединения (синапсиса , конъюгации ) гомологичных хромосом;

при этом гомологичные хромомеры взаимно притягиваются и выстраиваются строго

друг против друга. Пахитена - стадия толстых нитей; гомологичные

хромосомы стабильно соединены в пары - биваленты, число которых равно

гаплоидному числу хромосом; под электронным микроскопом видна сложная

ультраструктура в месте контакта двух гомологичных хромосом внутри бивалента:

т. н. синаптонемальный комплекс, который начинает формироваться ещё в зиготене;

в каждой хромосоме бивалента обнаруживаются 2 хроматиды; т. о., бивалент

(тетрада, по старой терминологии) состоит из 4 гомологичных хроматид; на этой

стадии происходит кроссинговер, осуществляющийся на молекулярном уровне;

цитологические последствия его обнаруживаются на следующей стадии.

Диплотена - стадия раздвоившихся нитей; гомологичные хромосомы начинают

отталкиваться друг от друга, но оказываются связанными, обычно в 2-3 точках на

бивалент, где видны хиазмы (перекресты хроматид) - цитологическое проявление

кроссинговера. Диакинез - стадия отталкивания гомологичных хромосом,

которые по-прежнему соединены в биваленты хиазмами, перемещающимися на концы

хромосом (терминализация); хромосомы максимально коротки и толсты (за счёт

спирализации) и образуют характерные фигуры: кресты, кольца и др. Следующая

фаза М. - метафаза I , во время которой хиазмы ещё сохраняются;

биваленты выстраиваются в средней части веретена деления клетки, ориентируясь

центромерами гомологичных хромосом к противоположным полюсам веретена. В

анафазе I гомологичные хромосомы с помощью нитей веретена расходятся к

полюсам; при этом каждая хромосома пары может отойти к любому из двух полюсов,

независимо от расхождения хромосом др. пар. Поэтому число возможных сочетаний

при расхождении хромосом равно 2n, где n - число пар хромосом. В отличие от

анафазы митоза, центромеры хромосом не расщепляются и продолжают скреплять 2

хроматиды в хромосоме, отходящей к полюсу. В телофазе I у каждого полюса начинается деспирализация хромосом и формирование дочерних ядер и

интеркинез , и начинается второе деление М. Профаза II , метафаза

II , анафаза II и телофаза II проходят быстро; при этом в

конце метафазы II расщепляются центромеры, и в анафазе II расходятся к полюсам

хроматиды каждой хромосомы.
2). Половые генетические аномалии. Роль генотипических факторов в формировании патологических изменений фенотипа человека.

Роль генотипа в развитии признаков пола.

Отталкиваясь от определения, что пол - совокупность генетически

детерминированных признаков особи, определяющих её роль в процессе

оплодотворения, нужно сказать, что развитие половой принадлежности организмов

и их половых признаков зависит от сочетания или количества половых хромосом.

Начало изучению генотипического определения пола было положено открытием

американскими цитологами у насекомых различия в форме, а иногда и в числе

хромосом у особей разного пола (Маккланг, 1906, Уилсон, 1906) и классическими

опытами немецкого генетика Корренса по скрещиванию однодомного и двудомного

видов брионии.

Человек в отношении определения пола относится к типу XX-XY. При гаметогенезе

наблюдается типичное менделевское расщепление по половым хромосомам. Каждая

яйцеклетка содержит одну Х-хромосому, а другая половина

Одну Y-хромосому. Пол потомка зависит от того, какой спермий оплодотворит

яйцеклетку. Пол с генотипом ХХ называют гомогаметным, так как у него

образуются одинаковые гаметы, содержащие только Х-хромосомы, а пол с

генотипом XY - гетерогаметным, так как половина гамет содержит Х-хромосому, а

половина Y-хромосому. У человека генотипический пол данного индивидуума

определяют, изучая неделящиеся клетки. Одна Х-хромосома всегда оказывается в

активном состоянии и имеет обычный вид. Другая, если она имеется, бывает в

покоящемся состоянии в виде плотного темно-окрашенного тельца, называемого

тельцем Барра (факультативный гетерохроматин). Число телец Барра всегда на

единицу меньше числа наличных Х-хромосом, т.е. в мужском организме их нет

вовсе, у женщин (ХХ) - одно. У человека Y-хромосома является генетически16

инертной, так как в ней очень мало генов. Однако влияние Y-хромосомы на

детерминацию пола у человека очень сильное. Хромосомная структура мужчины

44A+XY и женщины 44A+XX такая же, как и у дрозофилы, однако у человека особь

кариотипом 44A+XD оказалась женщиной, а особь 44A+XXY мужчиной. В обоих

случаях они проявляли дефекты развития, но все же пол определялся наличием или

отсутствием Y-хромосомы. Люди генотипа XXX2A представляют собой

бесплодную женщину, с генотипом XXXY2A - бесплодных умственно отстающих

мужчин. Такие генотипы возникают в результате нерасхождения половых

хромосом, что приводит к нарушению развития (например, синдром

Клайнфельтера (XXY)). Нерасхождение хромосом изучаются как в мейозе, так и в

митозе. Нерасхождение может быть следствием физического сцепления Х-

хромосом, в таком случае нерасхождение имеет место в 100% случаев.

Несмотря на то, что женщины имеют две Х-хромосомы, а мужчины - только

одну, экспрессия генов Х-хромосомы происходит на одном и том же уровне у обоих

полов. Это объясняется тем, что у женщин в каждой клетке полностью

инактивирована одна Х-хромосома (тельце Барра), о чем уже было сказано выше. Х-

хромосома инактивируется на ранней стадии эмбрионального развития , 17

соответствующей времени имплантации, при этом в разных клетках отцовская и

материнская Х-хромосомы выключаются случайно. Состояние инактивации данной

Х-хромосомы наследуется в ряду клеточных делений. Таким образом, женские

особи, гетерозиготные по генам половых хромосом, представляют собой мозаики

(например, черепаховые кошки).

Таким образом, пол человека представляет собой менделирующий признак,

наследуемый по принципу обратного (анализирующего) скрещивания.

Гетерозиготой оказывается гетерогаметный пол (XY), который скрещивается с

рецессивной гомозиготой, представленной гомогаметным полом (XX). В результате

в природе обнаруживается наследственная дифференцировка организмов на

мужской и женский пол и устойчивое сокращение во всех поколениях

количественного равенства полов.

Значение средовых и генотипических факторов в формировании

патологически измененного фенотипа человека

Как известно, фенотип -

совокупность всех признаков и свойств организма, сформировавшихся в процессе

его индивидуального развития. Фенотип складывается в результате взаимодействия

наследственных свойств организма, то есть генотипа, и условий среды обитания.

В ядрах клеток содержится полученный от родителей набор хромосом, несущих

совокупность генов, которые характерны для данного вида вообще и для данного

организма в частности. Эти гены несут информацию о белках, которые могут

синтезироваться в этом организме, а также о механизмах, определяющих их синтез

и его регуляцию; в процессе развития осуществляется

последовательное включение генов и синтез тех белков, которые они кодируют19

(экспрессия генов). В результате происходит развитие всех признаков и свойств

организма, которые и составляют его фенотип.

Таким образом, фенотип - это продукт реализации той генетической программы,

которая содержится в генотипе, однако генотип не однозначно

определяет фенотип - в большей или меньшей степени он зависит и от внешних

условий.

Говоря о роли вышеупомянутых факторов в формировании патологически

измененного фенотипа особи того или иного пола, стоит отметить хромосомные

патологии.

Хромосомные болезни - наследственные заболевания, обусловленные

изменением числа или структуры хромосом. Частота хромосомных болезней среди

новорождённых детей около 1%. Многие изменения хромосом несовместимы с

жизнью и являются частой причиной спонтанных абортов и мертворождений. При

спонтанных абортах обнаружено около 20% эмбрионов с аномальными

кариотипами (хромосомными наборами).

Фенотипические проявления хромосомных мутаций зависят от следующих

главных факторов:1) особенности вовлеченной в аномалию хромосомы

(специфический набор генов); 2) тип аномалии (трисомия, моносомия, полная,

частичная); 3) размер недостающего генетического материала при частичной

моносомии или избыточного генетического материала при частичной трисомии;

4) степень мозаичности организма по аберрантным клеткам;

содержится только одна хромосома X, в остальных случаях наблюдаются различные

типы структурных перестроек хромосомы X.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечаются признаки дисплазии:

короткая шея с избытком кожи и крыловидными складками, лимфатический отек

стоп, голеней, кистей рук и предплечий, вальгусная деформация стоп (деформация

большого пальца стопы), множественные пигментные пятна, низкорослость. В

подростковом возрасте выявляются отставание в росте (рост взрослых 135-145 см) и

в развитии вторичных половых признаков. Для взрослых характерно низкое

расположение ушных раковин, недоразвитие первичных и вторичных половых

признаков, дисгенезия гонад, сопровождающаяся первичной аменореей. У 20%

больных имеются пороки сердца (коарктация аорты, стеноз аорты, пороки развития

митрального клапана), у 40% - пороки почек (удвоение мочевыводящих путей,

подковообразная почка). У больных, имеющих клеточную линию с Y-хромосомой,

может развиться гонадобластома (опухоль, возникающая в дисгенетических гонадах

у пациенток с мужским псевдогермафродитизмом), часто наблюдается

аутоиммунный тиреоидит. Недоразвитие яичников приводит к бесплодию. Для

подтверждения диагноза наряду с исследованием клеток периферической крови

проводятся биопсия кожи и исследование фибробластов. Больные с синдромом

Шерешевского - Тернера низкого роста, имеют своеобразную “щитовидную”

грудную клетку и широко расставленные соски (90%). У них очень часто

наблюдаются вальгусная деформация локтей, короткая IV пястная кость,

остеопороз, множество родимых пятен на коже. Лицо больных очень напоминает

лицо “сфинкса” из-за уменьшенного подбородка, широкой переносицы и

гипертелоризма, эпиканта (вертикальная складка кожи полулунной формы,

прикрывающая внутренний угол глазной щели), птоза (опущение верхнего века). В23

50 % случаев больные умственно отсталые. Они пассивны, астеничны (повышенной

утомляемости и истощаемости, сниженном пороге чувствительности, крайней

неустойчивости настроения, нарушении сна), склонны к психогенным реакциям и

реактивным психозам. Кроме того, часто отмечается нарушение слуха (около 40%).

У 58 % больных с кариотипом Х0 наблюдаются отиты и почти у 35 % есть дефект

слуха, что объясняется аномальным расположением слуховой трубы из-за

неправильного формирования каудального отдела наружного слухового прохода.

При патологоанатомическом исследовании вместо гонад у таких больных

находят недифференцированный тяж, не содержащий фолликулов и секреторных

клеток. В 60 % случаев встречаются аномалии мочевой системы, чаще

подковообразная почка, удвоение почек и мочевыводящих путей; реже описывают

врожденные аномалии сердца (20 % случаев). У спонтанных и индуцированных

абортусов с кариотипом Х0 находят лимфангиомы шеи, подковообразную почку,

однорогую матку, патологические изменения в гонадах, иногда отсутствует

пупочная артерия.

В некоторых случаях генетическое исследование позволяет выявить синдром

Нуннан, который имеет схожие фенотипические проявления, однако этиологически

не связан с синдромом Шерешевского-Тернера. В отличие от последнего при

синдроме Нуннан заболеванию подвержены как мальчики, так и девочки, а в

клинической картине доминирует задержка умственного развития, характерен

Тернер-фенотип при нормальном мужском или женском кариотипе. У большинства

больных синдромом Нуннан имеется нормальное половое развитие и сохранена

фертильность. В большинстве случаев заболевание не сказывается на

продолжительности жизни пациентов.

Предварительный диагноз синдрома Шерешевского - Тернера основан на

характерной клинической картине и исследовании полового хроматина,

окончательный - на результатах цитогенетического анализа. Дифференциальную

диагностику проводят с синдромом Боневи - Ульриха - аутосомно-доминантной

болезнью, при которой у некоторых больных сохраняется генеративная функция,

наблюдается передача патологического гена или генов из поколения в поколение и

отсутствует характерная цитогенетическая картина (Х0).24

Лечение в основном симптоматическое и обычно направлено на коррекцию

вторичных половых признаков.

Синдром XXY хромосом (синдром Клайнфельтера)

Синдром Клайнфельтера встречается у 1 из 500 мальчиков. Больные с

классическим вариантом синдрома имеют кариотип 47,XXY . Возможны и другие

кариотипы, а у 10% больных выявляется мозаицизм 46,XY/47,XXY, встречаются и

более редкие кариотипы: 48,XXXY; 49,XXXX; 48,XXYY; 49,XXXYY . Синдром

обычно проявляется в подростковом возрасте как задержка полового развития.

Половой член и яички уменьшены, телосложение евнухоидное , имеются

гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и умеренная задержка

психического развития. Больные предрасположены к сахарному диабету,

заболеваниям щитовидной железы и раку молочной железы. Наличие в кариотипе

не менее двух Х-хромосом и одной Y-хромосомы - самая распространенная причина

первичного гипогонадизма у мужчин.

Примерно у 10% больных с синдромом Клайнфельтера наблюдается мозаицизм

46,XY/47,XXY. Поскольку в формировании фенотипа участвует клон клеток с

нормальным кариотипом, больные с мозаицизмом 46,XY/47,XXY могут иметь

нормально развитые половые железы и быть фертильными. Добавочная Х-

хромосома в 60% случаев наследуется от матери, особенно при поздней

беременности. Риск наследования отцовской Х-хромосомы не зависит от возраста

Для синдрома Клайнфельтера характерен фенотипический полиморфизм.

Наиболее частые признаки: высокорослость, непропорционально длинные ноги,

евнухоидное телосложение, маленькие яички (длинная ось менее 2 см).

Производные вольфова протока формируются нормально. В детском возрасте

нарушения развития яичек незаметны и могут не выявляться даже при биопсии. Эти

нарушения обнаруживают в пубертатном периоде и позднее. В типичных случаях

при биопсии яичка у взрослых находят гиалиноз извитых семенных канальцев

(белковая дистрофия, приводящая к утолщению коллагеновых волокон),

гиперплазию клеток Лейдига (клетки, рассеянные между извитыми семенными25

канальцами яичек), уменьшение численности или отсутствие клеток Сертоли

(соматические клетки, расположенные в извитых канальцах семенников);

сперматогенез отсутствует. Больные, как правило, бесплодны (даже если есть

признаки сперматогенеза). Формирование вторичных половых признаков обычно

нарушено: оволосение лица и подмышечных впадин скудное или отсутствует;

наблюдается гинекомастия; отложение жира и рост волос на лобке по женскому

типу. Как правило, психическое развитие задерживается, но у взрослых нарушения

интеллекта незначительны. Нередко встречаются нарушения поведения,

эпилептическая активность на электроэнцефалограмме, эпилептические припадки.

Сопутствующие заболевания: рак молочной железы, сахарный диабет, болезни

щитовидной желез, хронические обструктивные заболевания легких.

Способы лечения бесплодия при синдроме Клайнфельтера пока не разработаны.

Заместительную терапию тестостероном обычно начинают с 11-14 лет; при

дефиците андрогенов она существенно ускоряет формирование вторичных половых

признаков. У взрослых больных на фоне лечения тестостероном повышается

половое влечение. При гинекомастии может потребоваться хирургическое

вмешательство. Психотерапия способствует социальной адаптации больных с

синдромом Клайнфельтера и больных с другими аномалиями половых хромосом.

Общий вывод о роли факторов генотипа и среды в развитии патологически

измененного фенотипа человека

Таким образом, значение средовых и генотипических факторов в формировании

патологически измененного фенотипа человека очень велико, так как фенотип есть

реализация генотипа в ходе индивидуального развития и в определенных условиях

среды обитания, факторы которой часто оказывают определяющее значение на

проявление и развитие того или иного признака и свойства. Поэтому организмы,

имеющие одинаковые генотипы, могут заметно отличаться друг от друга по

фенотипу.

Следствием генетических нарушений могут возникать врожденные заболевания и

аномалии развития. Врожденные болезни могут быть результатом генетических26

нарушений и следствием вредных воздействий на плод, развивающийся из

нормальных половых клеток, без генетических мутаций.

В то же время существуют патологии, обусловленные только воздействием

факторов среды. Но и при этих болезнях причины, течение и исход их будет

определяться генотипом. Следовательно, формирование патологического фенотипа

детерминировано наследственной информацией при условии влияния окружающей

среды.
3). Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.

Тип: Плоские черви (Plathelminthes)

Класс: Ленточные черви (Cestoidea)

Подкласс: Cestoda

Отряд: цепни (Cyclophyllidea)
Вид: Заболевание:

Taenia solium Тениоз, цистицеркоз

(свиной или вооруженный)
Taeniarhyncus saginatus Тениаринхоз

(бычий или невооруженный)
Hymenolepis nama (карликовый) Гименолепидоз
Echinococcus granulosus (эхинококк) Эхинококкоз
Alveococcus multilocularis (альвеококк) Альвеококкоз
Отряд: лентецы (Pseudophyllidea)

Виды финн:

а)цистицерк-пузырчатое образование, размером с горошину, заполнено жидкостью и содержит ввернутый внутрь сколекс с органами фиксации (свиной и бычий цепни);

б)цистицеркоид- содержит сколекс, ввернутый внутрь двухстенного пузырька с длинным хвостовидным предатком (карликовый цепень);

в)ценур- пузырчатая финна со многими сколексами (мозговой цепень)

г)эхинококк- имеет сложное строение, полость пузыря заполнена жидкостью, стенка его образована двумя слоями: наружным-хитиноподобным и внутренним- паренхиматозным (герминативным). От внутренней оболочки отшнуровываются дочерние и внучатые пузыри, внутри которых в выводковых камерах образуются головки; число их сильно варьирует, иногда достигая 100. В результате отпочковывания новых камер размер пузыря эхинококка непрерывно возрастает (эхинококк);

д)альвеококк- плотное мелкопузырсатое образование, жидкости не имеет, обладает экзогенным ростом. На разрезе имеет ячеистое строение (альвеококк);

е)плероцеркоид- имеет червеобразную форму, длиной 6мм, на переднем конце тела находятся две продольные присасывательные ботрии(лентец широкий).

В организме человека паразитируют представители нескольких десятков видов цестод. Болезни, вызываемые цестодами, называют цестодозами. По особенностям биологии ленточных червей разделяют на группы: 1)гельминты, жизненный цикл которых связан с водной средой (гельминты этой экологической группы имеют активно плавающую личиночную стадию- корацидий и два промежуточных хозяина, обитающих в водной среде. Например- возбудители дифиллоботриозов); 2)гельминты, цикл развития которых не связан с водной средой (более специализированные паразиты, личинки их ни на какой из стадий развития не способны к самостоятельному перемещению). Матка в зрелых члениках не имеет связи с окружающей средой, поэтому яйца выводятся во внешнюю среду не по одиночке, а внутри зрелых члеников). Вторая группа подразделяется на гельминтов: а)использующих человека как окончательного хозяина: б)обитающих в человеке как в промежуточном хозяине; в)проходящих в человеке весь жизненный цикл.

Жизненный цикл – это время существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственногоделения или естественной гибели.

У клеток сложного организма (например, человека) жизненный цикл клетки может быть различным. Высокоспециализированные клетки (эритроциты, нервные клетки, клетки поперечно-полосатой мускулатуры) не размножаются. Их жизненный цикл состоит из рождения, выполнения предназначенных функций, гибели (гетерокаталитической интерфазы).

Важнейшим компонентом клеточного цикла является митотический (пролиферативный) цикл. Он представляет собой комплекс взаимосвязанных и согласованных явлений во время деления клетки, а также до и после него. Митотический цикл – это совокупность процессов, происходящих в клетке от одного деления до следующего и заканчивающихся образованием двух клеток следующей генерации. Кроме этого, в понятие жизненного цикла входят также период выполнения клеткой своих функций и периоды покоя.

Митоз – это основной тип деления соматических эукариотических клеток. Процесс деления включает в себя несколько последовательных фаз и представляет собой цикл. Его продолжительность различна и составляет у большинства клеток от 10 до 50 ч.

Обеспечивает преемственность генетического материала в ряду клеток дочерних генераций; приводит к образованию клеток, равноценных как по объему, так и по содержанию генетической информации.

Основные стадии митоза.

1. Редупликация (самоудвоение) генетической информации материнской клетки и равномерное распределение ее между дочерними клетками.

2. Митотический цикл состоит из четырех последовательных периодов:

1) пресинтетическая (G1). Идет сразу после деления клетки. Синтеза ДНК еще не происходит. Клетка активно растет в размерах, запасает вещества, необходимые для деления. Происходит деление митохондрий и хлоропластов. Восстанавливаются черты организации интерфазной клетки после предшествующего деления;

2) синтетическая (S). Происходит удвоение генетического материала путем репликации ДНК. В итоге образуются две идентичные двойные спирали ДНК, каждая из которых состоит из одной новой и старой цепи ДНК. Количество наследственного материала удваивается. Кроме этого, продолжается синтез РНК и белков;

3) постсинтетическая (G2). ДНК уже не синтезируется, но происходит исправление недочетов, допущенных при синтезе ее в S период (репарация). Также накапливаются энергия и питательные вещества, продолжается синтез РНК и белков (преимущественно ядерных).

S и G2 непосредственно связаны с митозом, поэтому их иногда выделяют в отдельный период – препрофазу.

После этого наступает собственно митоз, который состоит из четырех фаз.

• 
  Понятие , значение и фазы . Жизненный цикл – это время существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственногоделения или естественной гибели.


• 
  Жизненный цикл клетки . Понятие , значение и фазы .
  Следующий вопрос ». Мейоз, стадии и значение . Мейоз – это вид деления клеток


• 
  Жизненный цикл клетки . Понятие , значение и фазы . Жизненный цикл – это время существования клетки от момента ее образования путем деления матери. Половое размножение.


• 
  Жизненный цикл клетки . Понятие , значение и фазы . Жизненный цикл – это время существования клетки от момента ее образования путем деления материнской... подробнее ».


• 
  Понятие , стадии .
  Мейоз, стадии и значение . Мейоз – это вид деления клеток , при котором происходит уменьшение числа хромосом вдвое и переход
  В тело-фазе II происходит деление клеток , в котором из двух гаплоидных клеток образуется 4 дочерние гаплоидные клетки .


• 
  жизненный цикл семьи – это некая последовательность смены событий и стадий , которые проходит любая семья.
  Каждая фаза жизненного цикла семьи ставит перед ее участниками определенные задачи.


• 
  Мейоз, стадии и значение . Мейоз – это вид деления клеток , при котором происходит уменьшение числа хромосом вдвое и перех.
  Понятие об онтогенезе. Стадии . Этапы эмбрионального развития.


• 
  « Предыдущий вопрос. Гаметогенез. Понятие , стадии .
  1. Первый этап эмбрионального развития – дробление. При этом из зиготы путем митотического деления образуются сначала 2 клетки , затем 4, 8 и т. д. Образующиеся клетки называются бластомерами, а зародыш на этой...


• 
  Возбуждение уголовного дела – начальная стадия производства по любому уголовному делу. В современном российском уголовном процессе она выделена в обязательную и самостоятельную стадию , имеющую свои специфические задачи.


• 
  Типичный жизненный цикл товара состоит из нескольких стадий : разработка и внедрение; рост; зрелость; насыщен�.
  Сущность и значение товарной политики. Сущность и каналы товародвижения.

Найдено похожих страниц:10

Жизненный цикл клетки - это весь период существова­ния клетки (от деления до деления или от деления до смерти). Клеточный цикл состоит из митотического периода (М) и интерфазы (межмитотического периода). (Рис. 2-12). Интерфаза в свою очередь состоит из пресинтетического (G1), синтетического (S) и постсинтетического (G2) периодов. В пресинтетическом (постмитотическом, G1) периоде дочерняя клетка достигает размеров и структуры материнской, для чего в ней происходит биосинтез РНК и белков цитоплазмы и ядра. Кроме того, в ней синтезируются РНК и белки, необходимые для синтеза ДНК в следующем периоде. В синтетическом (S) периоде происходит удвоение (редупликация) ДНК и, соответственно, удваивается число хромосом (их количество становится тетраплоидным, 4n). В постсинтетическом (премитотическом, G2) периоде клетка готовится к митозу, в ней происходит синтез РНК и белков (тубулинов) веретена деления, накопление энергии, необходимой для митоза. Вышеописанный жизненный цикл характерен для популяции клеток, которые непрерывно делятся.

Рис. 2-12. Схема клеточного цикла. (По Э. Г. Улумбекову).

Кроме того, в организме есть клетки, которые временно или постоянно находятся вне митотического цикла (в G0 пе­риоде). Этот период характеризуется как состояние репродуктивного покоя. Такие клетки можно разделить на три группы: 1) клетки, которые после деления длительно не меняют своих морфологических свойств и сохраняют способность к делению; это стволовые, камбиальные клетки (в эпителии, красном костном мозге); 2) клетки, которые после деления растут, дифференцируются, выполняют в органах специфические функции, но в случае необходимости (при повреждении данного органа) восстанавливают свою способность к размножению (клетки печени); 3) высокоспециализированные клетки, которые растут, дифференцируются, выполняют свои специфические функции и в таком состоянии существуют до смерти, никогда не делясь и постоянно находясь в G0 периоде (высоко специализированные клетки сердца и мозга). Продолжительность жизни этих клеток приближается к продолжительности жизни целого организма.

После появления, в результате деления молодые клетки растут и дифференцируются. Рост клетки означает увеличение размеров её цитоплазмы и ядра, увеличение числа органоидов. Дифференцировка подразумевает морфофункциональную специализацию клетки, т. е. увеличение числа определённых органелл общего назначения, или появление органоидов специального назначения, необходимых для выполнения клеткой специльных функций.

От нескольких дней до многих лет клетка выполняет свою определённую функцию в организме, а затем постепенно стареет и погибает .

Старение клеток связано с изнашиванием структур клеток в результате длительной, интенсивной работы, прежде всего, в связи с изменениями состояния генома и, как следствие, в связи со снижением интенсивности репликации ДНК, приводящем к угнетению биосинтеза белка. При этом популяция клеток может постепенно уменьшаться (нервные клетки, кардиомиоциты), или частично (клетки печени, почек, желез) или полностью (покровные эпителии) обновляться. При этом процесс обновления может идти очень быстро: полное обновление эпидермиса кожи происходит за 3-4 недели, а эпителия желудка и кишечника – за 3-5 дней. Длительность существования этих обновляющихся популяций равна продолжительности жизни организма.

При старении увеличивается объём клетки, нарушаются межклеточные контакты, уменьшается текучесть её мембран и интенсивность транспортных и обменных процессов. В результате повреждения рецепторов цитолеммы уменьшается возбудимость и реактивность клетки, дезорганизуется цитоскелет. Ядро клетки становится неровным, расширяется перинуклеарное пространство, увеличивается доля гетерохроматина. Митохондрии просветляются, в них уменьшается количество крист, наблюдается расширение цистерн эндоплазматической сети, уменьшение числа рибосом, происходит редукция комплекса Гольджи. Увеличивается число всех видов лизосом, включая остаточные тельца в которых накапливаются трудно перевариваемые вещества (например, пигмент старения липофусцин), уменьшается стабильность лизосомальных мембран, возрастает аутофагия. В результате клетка постепенно разрушается и ее остатки фагоцитируются макрофагами.

Смерть клетки. Различают две формы гибели клеток – некроз и апоптоз .

Некроз вызывается главным образом различными внешними факторами (химическими или физическими), которые нарушают проницаемость мембран и клеточную энергетику. В результате нарушается ионный состав клетки, происходит набухание мембранных органоидов, прекращается синтез АТФ, нуклеиновых кислот, белков, происходит деградация ДНК, активация лизосомных ферментов, что в итоге приводит к растворению, "самоперевариванию" клетки – лизису. Этот процесс преобладает при старении клетки (рис. 2-13А).

Апоптоз начинается с активации в ядре генов, ответственных за самоуничтожение клетки (генов запрограммированной гибели клетки ). Программа такого самоуничтожения может включаться при воздействии на клетку сигнальных молекул или наоборот, прекращении действия регулирующего сигнала. Апоптоз широко распространён в эмбриогенезе, в процессе которого в организме образуется гораздо больше клеток, чем нужно для взрослого организма. Примером запрограммированной гибели клеток во взрослом организме является атрофия молочной железы после окончания лактации, гибель клеток жёлтого тела в конце менструального цикла. Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. В начале апоптоза синтез РНК и белка не снижается, в цитоплазме клетки возрастает содержание ионов кальция, активируются эндонуклеазы, под действием которых происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты. При этом хроматин конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Затем ядра начинают фрагментироваться, распадаться на «микроядра», каждое из которых покрыто ядер­ной оболочкой. При этом цитоплазма также начинает фраг­ментироваться и от клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра» – апоптические тельца (рис 2-13Б). При этом клетка как бы рассыпается на фрагменты, а апоптические тельца поглоща­ются фагоцитами или некротизируются и постепенно растворяются.