Выбор читателей
Популярные статьи
Огромное число людей в мире страдает сосудистыми заболеваниями головного мозга. Их симптомы хорошо известны, разработаны существенные меры профилактики этих болезней, однако, на протяжении многих лет смертность людей во всем мире практически не снижается. Эти неутешительные факты всегда сохраняют повышенный интерес к изучению подобных заболеваний.
Главная причина таких болезней – атеросклеротическое поражение церебральных артерий с формированием в просвете сосуда бляшки. Из-за атеросклеротической бляшки возникают затруднения в должном обеспечении кислородом участков мозга.
Предрасполагают к развитию болезней сосудов мозга следующие факторы:
Помимо атеросклероза, причинами поражения сосудов могут стать врожденные и приобретенные пороки развития церебральных сосудов.
Классификация сосудистых заболеваний головного мозга основана на этиологических и временных принципах развития болезней.
Неврология выделяет три основные категории таких болезней:
Острые процессы всегда начинаются внезапно, их симптомы носят жизнеугрожающий характер. Как правило, все такие больные требуют немедленного лечения и последующего пожизненного наблюдения. К ним относятся:
Хронические процессы протекают длительно, сосудистый дефицит связан с медленно прогрессирующей атеросклеротической закупоркой основных мозговых магистралей.
Основные из этих болезней представлены ниже:
Врожденные сосудистые заболевания головного мозга связаны с изменением формы и размеров сосудов, а также со степенью зрелости и развития артериальной стенки. Они могут длительное время никак себя не проявлять, в том числе и за всю жизнь, но возможен и критический сценарий, когда сосуд рвется, и возникает острая тяжелая патология. Речь идет об аневризмах краниальных сосудов, а также о расслоении и извитости артерий.
Приобретенные дефекты сосудов чаще связаны с поражением артерий специфическим инфекционным возбудителем, например туберкулезной палочкой, бледной трепонемой или листериями. Самые разные бактериальные агенты могут вызвать повреждение сосуда, аналогичное врожденному, но сформированное после перенесенной инфекционной болезни.
Довольно редко приобретенные аномалии связаны с иммунными болезнями, затрагивающими сосудистую стенку. К таким заболеваниям относятся артерииты, амилоидное перерождение сосуда и поражение, связанное с системными болезнями, например системной красной волчанкой.
Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.
При острых сосудистых катастрофах всегда наблюдаются симптомы внезапно возникшего неврологического дефицита. Выраженность проявлений болезни варьирует в зависимости от размеров очага в головном мозге и сосудистого бассейна. При развившемся ишемическом инсульте возможные симптомы, представленные ниже:
Обычно инсульт, произошедший в бассейне сосудов левого полушария, протекает с парезом правой руки и ноги. Параллельно становится невозможной речевая функция.
Если поражены сосуды правой гемисферы, то возникает левостороннее поражение конечностей. Речь при этом обычно не страдает.
При стволовых и базилярных нарушениях ведущими симптомами являются рвота и головокружение, а иногда и потеря сознания. Парезов и речевых изменений не бывает, но инсульт сопровождается нистагмом. При возникновении инсульта в лобных отделах головного мозга на первом плане клинические симптомы, связанные с нарушением психики. Больные становятся неадекватными, перестают критически оценивать свои действия.
При геморрагическом характере инсульта возникают те же неврологические расстройства, как и при ишемическом. Однако их выраженность обычно сильнее и общее состояние пациента тяжелее. Основные симптомы, которые могут указывать на наличие внутримозгового кровоизлияния, представлены ниже:
Основным симптомом кровоизлияния под оболочки мозга является сильнейшая головная боль, возникшая совершенно внезапно. Боль чаще локализуется в затылочной области.
Затем общее состояние ухудшается, присоединяется многократная рвота, при попытке наклонить голову к груди возникает тянущая боль в шее и затылке. Если помощь не оказана, а кровотечение продолжается, у пациента утрачивается сознание, появляются судороги и дыхательные нарушения.
Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой
Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.
Транзиторная ишемическая атака проявляется симптомами ишемического инсульта. Но в отличие от него, расстройства непродолжительные, обычно все явления проходят в течение суток. Если очаговые симптомы остаются больше чем сутки, то речь идет уже о полноценном инсульте. Преходящие ишемические изменения головного мозга всегда тревожны, так как у половины перенесших транзиторные атаки в течение полугода развивается тяжелый инсульт.
Хроническая патология сосудов, кровоснабжающих головной мозг, вне зависимости от причины, протекает однотипно. Видоспецифичных жалоб неврология не выделяет. Больных беспокоят головные боли разной интенсивности, головокружение, снижение памяти и внимания. Постепенно выраженность проявлений растет, формируются нарушения интеллекта, и развивается тяжелая деменция.
Если больные перенесли инсульт, то помимо перечисленных жалоб, имеется остаточный неврологический дефицит в виде парезов, нарушения речи или расстройств адаптации к окружающей среде. У большинства больных с хронической сосудистой патологией неустойчивая эмоциональная сфера, часто отмечаются колебания давления, а в голове постоянно имеется посторонний шум.
Таким образом, все сосудистые заболевания головного мозга имеют типичные клинические проявления, отличающиеся от симптомов поражения других органов. В большинстве случаев имеются нарушения адаптивных функций человеческого организма, что требует, в зависимости от ситуации, экстренных или постоянных поддерживающих мер помощи. Помогает в диагностике проблем с сосудами мозга врач неврологического профиля.
Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?
Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?
Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?
В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы , диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.
Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.
Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их .
Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:
Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: и (его еще называют инфарктом мозга).
Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, врожденными и др.
В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:
Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.
Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает , сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.
Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:
ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки
Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или .
Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.
Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.
В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом .
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:
Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, и . Назначаются следующие лекарства:
Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид , бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:
Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:
Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:
При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.
Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, вазодилататоры, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.
Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.
Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за , необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.
Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу : Липримар , Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин . При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.
Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.
В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:
Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.
Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.
Методика основывается на трех принципах:
Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.
Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.
При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.
При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:
Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак .
Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.
Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.
Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.
Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.
Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - . Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.
Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.
Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.
Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.
Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга
1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:
атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;
симптоматические артериальные гипертензии;
синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;
артериальная гипотензия;
патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);
аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);
васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);
токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;
травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;
сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;
заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);
заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
2. Характер нарушения мозгового кровообращения.
1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:
головная боль;
головокружение;
шум в голове;
нарушение сна;
ухудшение памяти;
снижение работоспособности.
Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .
Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.
К прямым признакам атеросклероза относятся:
нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;
изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);
изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);
изменения на глазном дне при офтальмоскопии.
К косвенным признакам атеросклероза относятся:
наличие ИБС;
наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.
Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.
2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:
гипертонические церебральные кризы;
транзиторные ишемические атаки.
Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.
3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:
1. Церебральный ишемический инсульт.
2. Спинальный ишемический инсульт.
3. Церебральные кровоизлияния:
паренхиматозные;
паренхиматозно-субарахноидальные;
оболочечные:
субарахноидальная геморрагия,
субдуральная гематома,
эпидуральная гематома.
4. Кровоизлияние в спинной мозг.
5. Острая гипертоническая энцефалопатия.
6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.
7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.
4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):
дисциркуляторная энцефалопатия;
дисциркуляторная миелопатия.
3. Локализация очага.
Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.
Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.
Мозжечок.
Спинной мозг.
4. Характер и локализация изменений сосудов.
Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.
5. Характеристика клинических симптомов.
В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.
6. Состояние трудоспособности.
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.
Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.
Этиология
Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.
Патогенез
Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:
В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.
Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.
Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.
Патоморфология кровоизлияний
Существует два основных типа кровоизлияний:
Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.
Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.
По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:
латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);
медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);
смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).
Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.
В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.
Клиническая картина
Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.
Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).
При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.
Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:
поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;
при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;
в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;
болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.
В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.
При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.
При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.
При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.
В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:
латентный период;
продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.
геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.
рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;
резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.
Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.
При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.
В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.
В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.
Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.
Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.
Лечение
Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.
Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:
1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.
2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.
3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.
4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.
5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).
6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).
7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.
Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:
гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;
для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;
хирургическое лечение латеральных гематом.
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.
Этиология
Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).
Патогенез
В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:
Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.
Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).
Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.
Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.
Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.
Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.
Клиника
Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.
Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.
Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.
Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.
Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.
Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.
Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.
Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.
Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.
Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.
Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:
1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.
2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.
3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.
4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.
5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.
Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.
Лечение
Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:
1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.
2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.
3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.
4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.
5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.
6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.
Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.
Синус-тромбоз
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.
Клиническая картина
В основном характерна общемозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.
Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.
Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.
При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.
Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.
В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.
Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.
Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.
Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.
Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.
При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.
Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.
Тело человека пронизано сетью артерий, вен, лимфатических сосудов. Нет ни одного органа, независимого от общего крово- и лимфообращения. Выполняя непростую роль трубопровода, сосуды подчиняются головному и спинному мозга и управляются его сигналами, реагируя на определенную концентрацию в крови гормональных вещества и выполняя указания иммунной системы.
Заболевания сосудов не бывают изолированными. Они всегда связаны с проявлением общих сбоев в регуляции жизнеобеспечения.
Основная роль сосудистой сети - транспортировка продуктов метаболизма во все концы: от сердца к голове, периферии (верхним и нижним конечностям), в брюшную полость и органы малого таза и обратно.
По артериям доставляются питательные вещества к тканям и органам, поступает кислород, необходимый для поддержки нужного уровня добычи энергии и работы клеток.
Венозные сосуды должны справиться с большой нагрузкой, собрать отработанную кровь с вредными веществами, а также углекислый газ и доставить их вверх против силы тяготения в сердце, печень.
Исключение составляют легочные кровеносные сосуды: артерия выходит из правого желудочка и несет венозную кровь в легкие для обмена молекул углекислого газа на кислород. А по венозным веткам собирается насыщенная кислородом кровь и поступает в левое предсердие.
От центра к периферии уменьшается диаметр сосудов, изменяется строение стенок. К клеткам подходят самые мелкие капилляры. Именно они и обладают способностью пропускать через свою оболочку доставленный кислород и питательные вещества и забирать шлаки.
Капилляры почек образуют систему клубочков и задерживают в крови все необходимое, выводя в мочу ненужные токсические вещества. Заболевания периферических сосудов в первую очередь поражают капиллярный кровоток как крайнюю точку кровообращения и сообщения с тканями. Сбой поступления кислорода приводит к состоянию гипоксии (кислородного голода), при котором клетки без лечения постепенно умирают.
Симптомы сосудистой патологии указывают на локализацию недостаточности кровоснабжения. Принято условно выделять:
Патология вызывает:
Болезни развиваются внезапно, сопровождаются острыми симптомами или формируются постепенно, не давая о себе знать годами.
К причинам патологических изменений в сосудах относятся:
Появлению сосудистых изменений способствуют заболевания:
Признаки сосудистой недостаточности возникают при поражении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлексогенных зон (каротидного синуса, дуги аорты). Лечение патологии должно основываться на диагностике основного заболевания, выявлении главных причин.
На центральных сосудах лежит ответственная задача по кровоснабжению сердца и головного мозга. Наиболее частой причиной сосудистой патологии служит атеросклеротический процесс в коронарных и мозговых артериях или на небольшом удалении (в аорте, позвоночной, сонной и подключичной артериях).
Последствием формирования атеросклеротических бляшек является сужение артерии, склонность к повышенному тромбообразованию, ишемия тканей.
Ишемия сердечной мышцы развивается в ответ на недостаточное поступление крови в венечные сосуды, питающие миокард. В результате возможны хронические или острые проявления.
Схема установки стента в сосуде: баллон сдувается и выводится вместе с катетером, а сетчатый каркас остается и расширяет просвет
Симптомами хронической ишемической болезни являются:
При острой ишемии миокарда развивается инфаркт (некроз мышечной ткани). Клиника зависит от следующих факторов:
Инфаркт - опасное повреждение тканей. Из кровообращения сразу исключается более или менее обширный участок мышцы. Патология венечных сосудов приводит к общей недостаточности кровообращения.
Боли носят очень интенсивный характер (режущие), иррадиируют так же, как при стенокардии, не помогает Нитроглицерин.
Одышка может перейти в форму удушья и отек легких в случае острой сердечной недостаточности.
Распространенный инфаркт сопровождается кардиогенным шоком , который вызывает вторичное поражение сосудов (спазмирование и тромбоз капиллярной сети), способствует тромбэмболии. Лечебные противошоковые мероприятия чрезвычайно сложные, направлены на сохранение жизни пациента.
Ишемия артерий мозга развивается не только из-за атеросклероза мозговых сосудов. Считается, что первые проявления можно обнаружить на стенках сонных артерий. Задержка крови в вертебральных сосудах при заболеваниях и травмах позвоночника делает мозг зависимым от состояния хрящевой ткани, костной системы.
Атеросклеротические бляшки часто локализуются в области деления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви
Хроническая ишемия развивается постепенно, выявляется в пожилом и старческом возрасте. У пациентов наблюдаются:
Острая ишемия проявляется ишемическим инсультом. Возникает чаще ночью или под утро, после краткого периода предвестников.
В зависимости от локализации очага у пациента проявляются:
В лечении ишемии основное значение придается попытке тромболизиса (растворению тромба) и восстановлению проходимости. Терапия будет результативной, если начата в первые 6-ти часов и раньше. Внутривенное капельное введение препаратов типа Стрептокиназы, Урокиназы, Фибринолизина позволяют предотвратить осложнения, уменьшить зону ишемии.
Обязательно назначаются:
Заболевание служит примером поражения периферических артерий из-за сбоя работы руководящих отделов центральной нервной системы. Переизбыток симпатического воздействия на мышечную оболочку приводит к кратковременному спазму сосудов головного мозга, внутренних органов. Проявления дистонии очень разнообразны:
Болезнью страдают до 80% городских жителей. Она выявляется у детей в подростковом возрасте после переутомления, перенесенной инфекции. Лечение заключается в рациональном питании, регулярной физической нагрузке, препаратах, успокаивающих нервную систему.
К наиболее распространенным заболеваниям периферических сосудов относятся:
При атеросклеротическом поражении в артерии нет участка с облитерированными стенками, а изнутри располагается атеросклеротическая бляшка
Облитерацию сосудов ног вызывает неспецифическое (без возбудителя) воспаление всей стенки. Чаще всего это аутоиммунный процесс, имеющий тенденцию передаваться по наследству. Болеют в основном мужчины среднего возраста. Большое значение придается фактору курения. Никотин токсически действует на периферические сосуды ног. Облитерирующим эндартериитом болеют мужчины средней возрастной группы, атеросклероз артерий ног поражает пожилой возраст. Симптомами являются:
Варикозное расширение поверхностных и глубоких вен начинается с потери тонуса и провисания подкожных сосудов. Это проявляется:
Стопы пациента на стадии начальных трофических изменений
Поражение глубоких венозных стволов приводит к более выраженным симптомам:
Варикоз считается женской болезнью, потому что провоцируется беременностью и повышенной нагрузкой на тазовые органы, ношением обуви на высоких каблуках. Но им страдают многие мужчины «сидячих» профессий (водители, офисные работники).
Особая форма варикоза - геморрой. Эта патология дополняет расстройства опорожнения кишечника при заболеваниях кишечника, сидячем образе жизни. Расширение наружных геморроидальных вен и внутреннего сосудистого кольца приводит к таким последствиям:
Лечение варикоза вен в легкой степени проводится:
В тяжелых случаях помогают только хирургические методики. Врач подбирает лечение в зависимости от глубины и диаметра поврежденных сосудов (методы склеротерапии, радиочастотную абляцию) или предлагает операцию по удалению всей вены.
Тромбофлебит осложняет течение варикоза присоединением внутренней или внешней инфекции. Воспаленный участок выглядит покрасневшим, опухшим, горячим на ощупь. Пальпация болезненна. Тромбофлебит локализуется чаще в поверхностных венах ног и рук. Может сопровождаться повышенной температурой тела и болями.
Заболевание связано с опасными последствиями - отрывом части тромба, превращением его в эмбол с заносом током крови в бедренную вену, портальную, нижнюю полую и правое предсердие. Отсюда открывается беспрепятственный путь в легочную артерию.
Тромбоз ветвей легочной артерии приводит к инфаркту части легкого, а перекрытие главного сосуда вызывает мгновенную смерть. Подобное осложнение может возникнуть у пациента в послеоперационном периоде. Поэтому при подготовке к оперативным вмешательствам всегда проводится профилактика тромбоза (тугое бинтование ног, курс антикоагулянтов).
Большая незаживающая язва на голени - одна из форм проявления утраченных функций питания кожи и мышц
Заболевания периферических сосудов ног в тяжелой стадии сопровождаются гангреной пальцев стопы и вышележащих отделов. Лечебные мероприятия призваны не допустить некроза тканей. Особенно тяжело протекает сосудистая патология на фоне сахарного диабета, атеросклероза бедренной артерии.
Для профилактики поражения сосудистого русла необходимо поддерживать тонус стенок, а значит, в питании должны всегда быть витамины из овощей и фруктов.
Диетические требование по лечению атеросклероза артерий: исключить жирную и жареную пищу, сладости, алкоголь. Обязательно употреблять обезжиренные молочные изделия, рыбу.
К курению следует относиться как к серьезному препятствию в терапии болезни. Любое, даже самое современное лечение, не принесет успеха при продолжении курения.
Движение - залог здоровых сосудов. Ежедневная гимнастика заставляет активизироваться ток крови в мелких капиллярах, периферических венах. Не следует заниматься тяжелыми видами спорта, длительной физической работой. Рекомендована ходьба, плавание, пилатес.
В связи с многообразием форм заболеваний проблемами сосудов занимаются: кардиологи, терапевты, хирурги, неврологи, флебологи, нейрохирурги. При возникновении симптомов необходимо пройти обследование и начать лечение. Это поможет предотвратить опасные осложнения.
Головной мозг – это важнейший орган, от которого зависит функционирование всего организма. Поражение его тканей может обернуться тяжелыми заболеваниями, которые нередко приводят к инвалидности и даже смерти. Для полноценной жизни необходимо, чтобы сосуды головного мозга, которые отвечают за его кровоснабжение, а значит, и доставку кислорода и питания, были здоровы.
Кровь поступает в мозг по парным артериям: двум позвоночным и двум внутренним сонным. Позвоночные, проникая в полость черепа, соединяются и образуют базилярную, или основную, которая на основании мозга сливается с парой сонных. Так образуется кольцо, называемое в медицине артериальным кругом (или виллизиевым) большого мозга.
От кольца ответвляется три артерии: передняя мозговая, задняя, средняя. Они проходят по поверхности мозга и питают его полушария. По мелким артериям, идущим от них, кровь доставляется в глубь тканей.
Система, состоящая из позвоночных и базилярной артерий, называется вертебробазилярным бассейном и отвечает за обеспечение кровью задних отделов мозга.
Система, состоящая из сонных артерий, получила название каротидного бассейна. Она снабжает кровью средние и передние отделы мозга.
Благодаря такому механизму, мозг получает достаточное количество крови, даже если одна из артерий прекращает функционировать.
Сосудистые болезни головного мозга считаются одними из самых распространенных. В основном они связаны с закупоркой или сужением сосудов , ухудшением структуры и тонуса их стенки. Такие изменения приводят к нарушению кровообращения и недостаточному притоку крови к мозгу.
Патологии сосудов могут быть врожденными, при этом также нарушается кровообращение. Например, при таком заболевании, как артериальная аневризма (истончение и выпячивание стенки), которая чаще всего бывает врожденной, может произойти ее разрыв. Ввиду слабых и тонких стенок аневризма разрывается даже при незначительном повышении давления. А его скачок может случиться и у здоровых людей, например, при волнении или физической нагрузке.
Особенно часто диагностируются такие заболевания сосудов , как артериальная гипертензия и атеросклероз. Они в свою очередь нередко заканчиваются инсультом, для которого характерна высокая инвалидность и смертность.
Медики предупреждают, что людей с такими нарушениями становится все больше, и среди них растет число молодых.
Эта болезнь приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Причины ее кроются в нарушении липидного обмена, в результате в крови повышается уровень жироподобных веществ: холестерина, липопротеинов, триглицеридов и других. Они откладываются на сосудистых стенках, сужая просвет и препятствуя току крови. Сначала появляются холестериновые пятна, постепенно они превращаются в бляшки, которые могут полностью перекрывать просвет, отделяться от стенок, распадаться, передвигаться с кровью и закупоривать другие сосуды.
Атеросклероз – одно из самых часто встречающихся заболеваний сосудов мозга
Для этой болезни характерно стабильное повышение артериального давления. Страдают люди разных возрастов обоих полов. При гипертонии капилляры и артерии становятся извилистыми, уплощаются их стенки, сужается просвет, возможно полное закрытие сосудов.
Нарушения мозгового кровообращения дают о себе знать не сразу. На начальных стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. Даже когда появляются первые сигналы, большинство не обращает на них никакого внимания, в то время как болезнь прогрессирует. К общим проявлениям сосудистых нарушений головного мозга относятся:
На следующей стадии добавляются новые симптомы:
При прогрессировании заболевания, что обычно происходит при отсутствии лечения, состояние все больше ухудшается. Появляются следующие симптомы сосудистых нарушений:
Если не лечить сосудистые болезни мозга, могут развиться:
ТИА – это микроинсульт, при котором неврологические проявления, такие как снижение мышечной силы и онемение, сохраняются в течение суток, затем проходят. Обращение к врачу обязательно, поскольку ТИА – это предвестник инсульта .
Геморрагический инсульт – это нарушение кровообращения, произошедшее по причине разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.
Ишемический инсульт , который еще называют инфарктом мозга, развивается, если произошла закупорка артерии холестериновой бляшкой, из-за чего кровь перестала поступать в определенный отдел мозга.
Причин развития заболеваний несколько:
Для исследования сосудов головного мозга и диагностики болезней применяются различные способы:
Современные методы дают возможность поставить диагноз на ранних стадиях, до появления симптомов
Лечение сосудистых нарушений мозга зависит от причин, их вызвавших, и может проводиться разными специалистами: неврологом, терапевтом, кардиологом.
Чаще всего лечение комплексное, включающее медикаментозную терапию, коррекцию питания и образа жизни, народные методы. В некоторых случаях может быть показано оперативное вмешательство. Выписать препараты и определить дозировку и продолжительность приема должен врач. Терапия в каждом случае индивидуальная, возможно, ее придется проводить на протяжении всей жизни.
Из медицинских препаратов назначают:
Без коррекции питания лечение не будет эффективным. Поэтому необходимо:
Народная медицина предлагает свои методы оздоровления сосудов. Существует множество средств, которые доступны большинству и могут быть приготовлены в домашних условиях.
Наиболее эффективными считаются лекарства на основе чеснока. Из него готовят спиртовые настойки, чесночное масло, чесночное молоко.
Чтобы приготовить последнее, потребуются очищенные дольки чеснока (две столовые ложки) и стакан молока. Чеснок выложить в кастрюлю, залить молоком, поставить на малый огонь и держать на плите до тех пор, пока дольки не станут мягкими. Затем молоко сливают и пьют по столовой ложке до еды.
Еще одно эффективное лекарство, для приготовления которого потребуется крупная головка чеснока и один лимон. Очищенный чеснок и цитрус с кожурой измельчают, перемешивают и заливают водой (один литр). Дают настояться, затем убирают в холодильник. Принимают до еды по 50 граммов. Проводить лечение нужно весной и осенью. Оно не только нормализует давление, но и укрепляет защитные силы организма.
Залить кипятком (0,5 л) плоды боярышника (стакан) и поставить на медленный огонь на несколько минут. Процедить и добавить в отвар две ложки меда. Принимать по одной ложке до еды и две ложки на ночь.
Это хорошее средство для оздоровления сосудов головы. Его нужно принимать ежедневно по чайной ложке три раза в сутки до еды (за 30 мин.). Курс составляет 21 день, после чего требуется сделать перерыв на месяц, затем лечение повторить.
Для того чтобы избежать нарушения мозгового кровообращения, нужна профилактика гипертонии и атеросклероза. В первую очередь, это здоровый образ жизни и правильное питание.
Для сохранения сосудов здоровыми нужно заниматься физкультурой. При этом ускоряется обмен веществ, лучше работает сердце, в организм поступает больше кислорода, клетки получают больше питательных веществ.
Для сохранения сосудов здоровыми нужно сказать курению «нет»
Для профилактики атеросклероза нужно сочетать физическую работу с умственным трудом, а также правильно питаться. В рационе должны преобладать продукты, богатые не вредным, а полезным холестерином, а также много растительной пищи: зелени, овощей, ягод, фруктов.
Если есть вредные привычки, от них нужно безжалостно избавляться. Особенно вредит сосудам курение, которое приводит к спазмам. Именно оно нередко становится причиной гипертонии и атеросклероза.
Заболевания сосудов мозга требуют обязательного лечения. В противном случае кровоснабжение мозга нарушается, а это прямой путь к инсультам.
Статьи по теме: | |
Школьная энциклопедия К какой расе относятся сирийцы
90 % населения Сирии составляют мусульмане, 10% христиане. Мусульмане... Лимонный кекс на кефире с маком
Лимонный кекс на кефире без яиц (с пропиткой) — мой любимый рецепт к... Салат из сайры - простые и оригинальные рецепты аппетитной закуски Салат из сайры консервированной с рисом
Я очень люблю салаты с консервированной рыбой. Их можно готовить... |