Причиной нейрогенного шока может быть повреждение. Что представляет собой нейрогенный шок? Фармакотерапия на догоспитальном этапе

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок
[[Файл:

Позвоночно-спиномозговая травма в шейном отделе позвоночника. Закрытый осложненный переломовывих С4 позвонка. Ушиб и компрессия спинного мозга на уровне С4-С5 позвонков.

|190px|center|]]

МКБ-10 R57.8. 57.8.
МКБ-9 785
MeSH D012769 D012769

Нейрогенный шок

Определение

Нейрогенный шок - состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга , во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы , а ничем неограниченный тонус блуждающего нерва (лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия . По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока , определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге . Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда . Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению ее антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв . Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению ее рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы , приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия . При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая , дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга . Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия , у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия , для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия , переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в 35 - 71 % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических . У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок . Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Иногда шок развивается и при отсутствии кровопотери. Если емкость сосудистой системы увеличивается многократно, даже нормальный объем крови оказывается недостаточным для адекватного ее наполнения. Главной причиной этого является внезапное снижение сосудистого тонуса, особенно повсеместное расширение вен. Состояние, которое развивается вследствие этого, называют нейрогенным шоком.

Роль сосудистой емкости в регуляции гемодинамики подробно изложена в нашей статье, где подчеркивалось, что и увеличение емкости сосудов, и уменьшение объема крови приводят к снижению среднего системного давления наполнения и, следовательно, к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Уменьшение венозного возврата, вызванное расширением сосудов, называют венозным застоем крови.
Причины нейрогенного шока . Основные нейрогенные факторы, вызывающие снижение сосудистого тонуса, следующие.

1. Глубокая общая анестезия, которая вызывает угнетение сосудодвигательного центра, приводящее к паралитическому расширению сосудов и развитию нейрогенного шока.
2. Спинномозговая анестезия (особенно охватывающая весь спинной мозг), которая вызывает блокаду симпатических нервов, идущих в составе передних корешков, что может привести к развитию нейрогенного шока.
3. Травмы головного мозга, которые часто приводят к паралитическому расширению сосудов. У многих больных с сотрясением мозга или ушибом базальных отделов головного мозга развивается глубокий нейрогенный шок.

Кроме того, причиной шока может стать ишемия головного мозга. Так, если в первые несколько минут ишемия мозга вызывает мощную стимуляцию сосудодвигательного центра и сужение сосудов, длительная ишемия (продолжительностью более 5-10 мин) приводит к противоположному эффекту: к полной инактивации стволового сосудодвигательного центра с последующим развитием тяжелого нейрогенного шока.

Анафилаксия и анафилактический шок

Анафилаксия - это аллергическое состояние, при котором часто происходит значительное падение сердечного выброса и артериального давления. Оно развивается в результате реакций антиген-антитело, которые возникают немедленно вслед за попаданием в кровь антигена, к которому чувствителен человек. В основе анафилактического шока лежит выделение гистамина или гистаминопо-добных веществ базофилами крови и тучными клетками перикапиллярных тканей. Гистамин вызывает: (1) увеличение емкости сосудистой системы за счет расширения вен, что ведет к уменьшению венозного возврата крови к сердцу; (2) расширение артериол, что ведет к падению артериального давления; (3) резкое увеличение проницаемости капилляров, что ведет к быстрому переходу белков и жидкости из капилляров в ткани.

В результате происходит значительное уменьшение венозного возврата и развивается шок, иногда настолько тяжелый, что человек умирает буквально через несколько минут.

Внутривенное введение больших доз гистамина вызывает развитие гистаминового шока, который характеризуется теми же симптомами, что и анафилактический шок.

(лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия . По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока , определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Нейрогенный шок

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге . Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда . Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению её антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв . Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению её рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы , приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия . При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая , дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга . Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия , у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия , для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия , переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в 35 - 71 % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических . У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок . Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении нейрогенного шока не отличается от таковой при оказании помощи травмированным пациентам и включается в себя неотложную диагностику и коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

Напишите отзыв о статье "Нейрогенный шок"

Примечания и источники

Отрывок, характеризующий Нейрогенный шок

Из передней Берг плывущим, нетерпеливым шагом вбежал в гостиную и обнял графа, поцеловал ручки у Наташи и Сони и поспешно спросил о здоровье мамаши.
– Какое теперь здоровье? Ну, рассказывай же, – сказал граф, – что войска? Отступают или будет еще сраженье?
– Один предвечный бог, папаша, – сказал Берг, – может решить судьбы отечества. Армия горит духом геройства, и теперь вожди, так сказать, собрались на совещание. Что будет, неизвестно. Но я вам скажу вообще, папаша, такого геройского духа, истинно древнего мужества российских войск, которое они – оно, – поправился он, – показали или выказали в этой битве 26 числа, нет никаких слов достойных, чтоб их описать… Я вам скажу, папаша (он ударил себя в грудь так же, как ударял себя один рассказывавший при нем генерал, хотя несколько поздно, потому что ударить себя в грудь надо было при слове «российское войско»), – я вам скажу откровенно, что мы, начальники, не только не должны были подгонять солдат или что нибудь такое, но мы насилу могли удерживать эти, эти… да, мужественные и древние подвиги, – сказал он скороговоркой. – Генерал Барклай до Толли жертвовал жизнью своей везде впереди войска, я вам скажу. Наш же корпус был поставлен на скате горы. Можете себе представить! – И тут Берг рассказал все, что он запомнил, из разных слышанных за это время рассказов. Наташа, не спуская взгляда, который смущал Берга, как будто отыскивая на его лице решения какого то вопроса, смотрела на него.
– Такое геройство вообще, каковое выказали российские воины, нельзя представить и достойно восхвалить! – сказал Берг, оглядываясь на Наташу и как бы желая ее задобрить, улыбаясь ей в ответ на ее упорный взгляд… – «Россия не в Москве, она в сердцах се сынов!» Так, папаша? – сказал Берг.
В это время из диванной, с усталым и недовольным видом, вышла графиня. Берг поспешно вскочил, поцеловал ручку графини, осведомился о ее здоровье и, выражая свое сочувствие покачиваньем головы, остановился подле нее.
– Да, мамаша, я вам истинно скажу, тяжелые и грустные времена для всякого русского. Но зачем же так беспокоиться? Вы еще успеете уехать…
– Я не понимаю, что делают люди, – сказала графиня, обращаясь к мужу, – мне сейчас сказали, что еще ничего не готово. Ведь надо же кому нибудь распорядиться. Вот и пожалеешь о Митеньке. Это конца не будет?
Граф хотел что то сказать, но, видимо, воздержался. Он встал с своего стула и пошел к двери.
Берг в это время, как бы для того, чтобы высморкаться, достал платок и, глядя на узелок, задумался, грустно и значительно покачивая головой.
– А у меня к вам, папаша, большая просьба, – сказал он.
– Гм?.. – сказал граф, останавливаясь.
– Еду я сейчас мимо Юсупова дома, – смеясь, сказал Берг. – Управляющий мне знакомый, выбежал и просит, не купите ли что нибудь. Я зашел, знаете, из любопытства, и там одна шифоньерочка и туалет. Вы знаете, как Верушка этого желала и как мы спорили об этом. (Берг невольно перешел в тон радости о своей благоустроенности, когда он начал говорить про шифоньерку и туалет.) И такая прелесть! выдвигается и с аглицким секретом, знаете? А Верочке давно хотелось. Так мне хочется ей сюрприз сделать. Я видел у вас так много этих мужиков на дворе. Дайте мне одного, пожалуйста, я ему хорошенько заплачу и…
Граф сморщился и заперхал.
– У графини просите, а я не распоряжаюсь.
– Ежели затруднительно, пожалуйста, не надо, – сказал Берг. – Мне для Верушки только очень бы хотелось.
– Ах, убирайтесь вы все к черту, к черту, к черту и к черту!.. – закричал старый граф. – Голова кругом идет. – И он вышел из комнаты.
Графиня заплакала.
– Да, да, маменька, очень тяжелые времена! – сказал Берг.
Наташа вышла вместе с отцом и, как будто с трудом соображая что то, сначала пошла за ним, а потом побежала вниз.
На крыльце стоял Петя, занимавшийся вооружением людей, которые ехали из Москвы. На дворе все так же стояли заложенные подводы. Две из них были развязаны, и на одну из них влезал офицер, поддерживаемый денщиком.
– Ты знаешь за что? – спросил Петя Наташу (Наташа поняла, что Петя разумел: за что поссорились отец с матерью). Она не отвечала.
– За то, что папенька хотел отдать все подводы под ранепых, – сказал Петя. – Мне Васильич сказал. По моему…
– По моему, – вдруг закричала почти Наташа, обращая свое озлобленное лицо к Пете, – по моему, это такая гадость, такая мерзость, такая… я не знаю! Разве мы немцы какие нибудь?.. – Горло ее задрожало от судорожных рыданий, и она, боясь ослабеть и выпустить даром заряд своей злобы, повернулась и стремительно бросилась по лестнице. Берг сидел подле графини и родственно почтительно утешал ее. Граф с трубкой в руках ходил по комнате, когда Наташа, с изуродованным злобой лицом, как буря ворвалась в комнату и быстрыми шагами подошла к матери.
– Это гадость! Это мерзость! – закричала она. – Это не может быть, чтобы вы приказали.
Берг и графиня недоумевающе и испуганно смотрели на нее. Граф остановился у окна, прислушиваясь.
– Маменька, это нельзя; посмотрите, что на дворе! – закричала она. – Они остаются!..
– Что с тобой? Кто они? Что тебе надо?
– Раненые, вот кто! Это нельзя, маменька; это ни на что не похоже… Нет, маменька, голубушка, это не то, простите, пожалуйста, голубушка… Маменька, ну что нам то, что мы увезем, вы посмотрите только, что на дворе… Маменька!.. Это не может быть!..
Граф стоял у окна и, не поворачивая лица, слушал слова Наташи. Вдруг он засопел носом и приблизил свое лицо к окну.
Графиня взглянула на дочь, увидала ее пристыженное за мать лицо, увидала ее волнение, поняла, отчего муж теперь не оглядывался на нее, и с растерянным видом оглянулась вокруг себя.
– Ах, да делайте, как хотите! Разве я мешаю кому нибудь! – сказала она, еще не вдруг сдаваясь.
– Маменька, голубушка, простите меня!
Но графиня оттолкнула дочь и подошла к графу.
– Mon cher, ты распорядись, как надо… Я ведь не знаю этого, – сказала она, виновато опуская глаза.
– Яйца… яйца курицу учат… – сквозь счастливые слезы проговорил граф и обнял жену, которая рада была скрыть на его груди свое пристыженное лицо.
– Папенька, маменька! Можно распорядиться? Можно?.. – спрашивала Наташа. – Мы все таки возьмем все самое нужное… – говорила Наташа.
Граф утвердительно кивнул ей головой, и Наташа тем быстрым бегом, которым она бегивала в горелки, побежала по зале в переднюю и по лестнице на двор.
Люди собрались около Наташи и до тех пор не могли поверить тому странному приказанию, которое она передавала, пока сам граф именем своей жены не подтвердил приказания о том, чтобы отдавать все подводы под раненых, а сундуки сносить в кладовые. Поняв приказание, люди с радостью и хлопотливостью принялись за новое дело. Прислуге теперь это не только не казалось странным, но, напротив, казалось, что это не могло быть иначе, точно так же, как за четверть часа перед этим никому не только не казалось странным, что оставляют раненых, а берут вещи, но казалось, что не могло быть иначе.
Все домашние, как бы выплачивая за то, что они раньше не взялись за это, принялись с хлопотливостью за новое дело размещения раненых. Раненые повыползли из своих комнат и с радостными бледными лицами окружили подводы. В соседних домах тоже разнесся слух, что есть подводы, и на двор к Ростовым стали приходить раненые из других домов. Многие из раненых просили не снимать вещей и только посадить их сверху. Но раз начавшееся дело свалки вещей уже не могло остановиться. Было все равно, оставлять все или половину. На дворе лежали неубранные сундуки с посудой, с бронзой, с картинами, зеркалами, которые так старательно укладывали в прошлую ночь, и всё искали и находили возможность сложить то и то и отдать еще и еще подводы.
– Четверых еще можно взять, – говорил управляющий, – я свою повозку отдаю, а то куда же их?
– Да отдайте мою гардеробную, – говорила графиня. – Дуняша со мной сядет в карету.
Отдали еще и гардеробную повозку и отправили ее за ранеными через два дома. Все домашние и прислуга были весело оживлены. Наташа находилась в восторженно счастливом оживлении, которого она давно не испытывала.
– Куда же его привязать? – говорили люди, прилаживая сундук к узкой запятке кареты, – надо хоть одну подводу оставить.
– Да с чем он? – спрашивала Наташа.
– С книгами графскими.
– Оставьте. Васильич уберет. Это не нужно.
В бричке все было полно людей; сомневались о том, куда сядет Петр Ильич.
– Он на козлы. Ведь ты на козлы, Петя? – кричала Наташа.
Соня не переставая хлопотала тоже; но цель хлопот ее была противоположна цели Наташи. Она убирала те вещи, которые должны были остаться; записывала их, по желанию графини, и старалась захватить с собой как можно больше.

Во втором часу заложенные и уложенные четыре экипажа Ростовых стояли у подъезда. Подводы с ранеными одна за другой съезжали со двора.
Коляска, в которой везли князя Андрея, проезжая мимо крыльца, обратила на себя внимание Сони, устраивавшей вместе с девушкой сиденья для графини в ее огромной высокой карете, стоявшей у подъезда.
– Это чья же коляска? – спросила Соня, высунувшись в окно кареты.
– А вы разве не знали, барышня? – отвечала горничная. – Князь раненый: он у нас ночевал и тоже с нами едут.
– Да кто это? Как фамилия?
– Самый наш жених бывший, князь Болконский! – вздыхая, отвечала горничная. – Говорят, при смерти.
Соня выскочила из кареты и побежала к графине. Графиня, уже одетая по дорожному, в шали и шляпе, усталая, ходила по гостиной, ожидая домашних, с тем чтобы посидеть с закрытыми дверями и помолиться перед отъездом. Наташи не было в комнате.

Нейрогенный шок возникает, когда происходит срыв связи между мозгом и телом, что приводит к тому, что кровеносные сосуды теряют тонус и расширяются, что затрудняет циркуляцию крови через организм. Когда это происходит, органы не получают кислорода, в котором они нуждаются, и поэтому они не могут функционировать, создавая опасную для жизни ситуацию.

Этот тип шока чаще встречается при дорожно-транспортных происшествиях и падениях, например, когда есть травма спинного мозга, однако это может также возникнуть из-за проблем в мозге, например.

Таким образом, если есть подозрение на нейрогенный шок, очень важно немедленно отправиться в отделение неотложной помощи или обратиться за медицинской помощью, вызвав 192, чтобы можно было начать соответствующее лечение, которое обычно делается в ОИТ с помощью лекарств непосредственно в вену.

Признаки и симптомы

Первыми двумя наиболее важными симптомами нейрогенного шока являются быстрое снижение артериального давления и замедление сердечного ритма. Однако часто встречаются и другие признаки, такие как:

  • Снижение температуры тела, ниже 35, 5ºC;
  • Быстрое, мелкое дыхание;
  • Холодная и голубоватая кожа;
  • Головокружение и слабость;
  • Избыточный пот;
  • Боль в сундуке.

Тяжесть симптомов обычно увеличивается в зависимости от травмы, которая привела к началу шока, а в случае львов в позвоночнике, чем выше степень тяжести, тем более серьезными могут быть симптомы.

Существуют и другие виды шока, которые также могут вызывать такие симптомы, как септический шок или кардиогенный шок. Тем не менее, в любом случае, всегда важно идти быстрее, чтобы пойти в больницу, чтобы начать лечение.

Возможные причины нейрогенного шока

Основной причиной нейрогенного шока является появление травм позвоночника, например, из-за сильных обратных ударов или дорожно-транспортных происшествий.

Однако использование неправильной техники для проведения эпидуральной анестезии в больнице или использование некоторых препаратов или лекарств, которые влияют на нервную систему, также могут быть причиной нейрогенного шока.

Как делается лечение?

Лечение нейрогенного шока должно быть начато как можно скорее, чтобы избежать опасных для жизни серьезных осложнений. Таким образом, лечение может быть начато немедленно в отделении неотложной помощи, но затем необходимо продолжать в ОИТ для поддержания постоянной оценки жизненно важных признаков. Некоторые формы лечения включают:

  • Иммобилизация : используется в случаях, когда возникает травма позвоночника, чтобы избежать ухудшения движения;
  • Использование сыворотки непосредственно в вену : позволяет увеличить количество жидкости в организме и регулировать артериальное давление;
  • Введение атропина : лекарство, которое увеличивает сердечный ритм, если сердце пострадало;
  • Использование адреналина или эфедрина : вместе с сывороткой помогает регулировать кровяное давление;
  • Использование кортикостероидов , таких как метилпреднизолон: помогает уменьшить осложнения неврологического повреждения.

Кроме того, если произошла авария, операция может также потребоваться для исправления травм.

Таким образом, лечение может длиться от 1 недели до нескольких месяцев, в зависимости от типа травмы и тяжести ситуации. После стабилизации жизненно важных симптомов и выздоровления от шока, как правило, необходимо проводить сеансы физиотерапии для восстановления некоторых мышечных сил или адаптации к ежедневным действиям.

Теги:

Шок — это состояние непосредственной угрозы для жизни, характеризующийся общим снижением периферического кровотока (гипоперфузией), что вызывает гипоксию тканей. Чаще всего сопровождается снижением артериального давления (гипотензия), который, однако, может быть в пределах нормы (и даже повышенным) в начальной фазе шока (которую называют компенсированным шоком).

Причины и механизмы развития

1.  Снижение общего объема крови (абсолютная гиповолемия) — гиповолемический шок:

1) кровопотеря (кровотечение, или массивная внешние или внутреннее кровотечение) —геморрагический шок ;

2) снижение объема плазмы вследствие:

  • a) перехода плазмы в раздавленные ткани (травмы) или ее потери с поверхности кожи (ожоги, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит);
  • б) снижение объема внеклеточной жидкости (состояния обезвоживания) — недостаточное потребление воды (чаще у лиц пожилого возраста [по поводу нарушений жажда] и в несамостоятельных в самообслуживании лиц) или чрезмерная потеря воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт (диарея и рвота), почки (осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной некетоацидемичний гипергликемии), полиурия и чрезмерное удаление натрия при дефиците ГКС и минералокортикоидов, редко — гипоталамический или почечный несахарный диабет), кожу (лихорадка, гипертермия);
  • в) потери жидкости в т. н. третьего пространства — просвета кишечника (паралитическая или механическая непроходимость), реже-серозных полостей (перитонеальной — асцит);
  • г) увеличение проницаемости стенок сосудов при анафилактическом и септическом шоке.

2.  Увеличение емкости сосудистого русла (относительная гиповолемия, перераспределительный шок [вазогенного] — вследствие расширения сосудов) → снижение эффективной волемии, т.е. наполнение кровью участков кровообращения, волюмо-и хеморецепторами (практически это касается артериальной), при одновременном увеличении объема крови в венозных и капиллярных сосудах (общий объем крови может быть неизменным и даже увеличенным):

1) септический шок — сепсис (иногда выделяется токсичный шок — вызванный токсинами стафилококков или стрептококков);

2) анафилактический шок — анафилаксия;

3) нейрогенный шок — повреждение спинного мозга (спинальный шок); травмы, инсульты и отек головного мозга; ортостатическая гипотензия (долговременная); расширение сосудов в ответ на боль («болевой шок»);

4) шок, (кроме расширения сосудов возможно нарушение работы сердца и другие механизмы) — острая недостаточность надпочечников, тиреотоксический криз, гипометаболична кома.

3.  Нарушение работы сердца (острая сердечная недостаточность) и изменения в крупных сосудах, вызывающих снижение минутного объема сердца (сердечного выброса) — ​​ кардиогенный шок .

Последствия

1. Компенсационные реакции (со временем исчерпываются) — важнейшие это:

1) возбуждение симпатической нервной системы и увеличение выделения адреналина мозговым веществом надпочечников → тахикардия и централизация кровообращения (сужение прекапиллярных и венозных сосудов кожи, затем мышц, висцерального и почечного кровообращения → снижение кровотока и наполнение венозных сосудов в этих участках → сохранение кровотока в важнейших для жизнедеятельности органах [сердце и головной мозг]); при гиповолемии восстановления объема плазмы путем перехода межклеточной жидкости в капиллярные сосуды (вследствие спазма прекапиллярных сосудов и снижение внутришньокапилярного гидростатического давления при неизменном онкотического давления); в части случаев некардиогенного шока увеличения сократимости сердечной мышцы (а также увеличение объема выброса); гипервентиляция; гипергликемия;

2) стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выделение вазопрессина (ADH) и ГК → приводит к централизации кровообращения и способствует ретенции натрия и воды в организме;

3) увеличенное потребление кислорода тканями в ответ на снижение его поставки большая деоксигенации гемоглобина снижение насыщения кислородом гемоглобина венозной крови (SvO 2).

2. Метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии:

1) усиление анаэробного метаболизма и увеличение продукции лактата → метаболический лактатный ацидоз;

2) переход калия, фосфатов и некоторых ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) из клеток и внеклеточного пространства, увеличение поступления натрия в клетки (вследствие нарушения синтеза АТФ) → возможна гипонатриемия, гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

3. Последствия ишемии органов: полиорганная недостаточность (острое преренальной повреждения почек, нарушение сознания [в т.ч. запятая] и другие неврологические расстройства, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, ДВС-синдром), кровотечения из желудочно-кишечного тракта (вследствие острой геморрагической [эрозивно] гастропатии, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки или ишемического), паралитическая кишечная непроходимость и проникновения микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (может вызвать сепсис).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1 . Симптомы со стороны системы кровообращения : (редко, брадикардия, скорее в терминальной фазе, может предшествовать остановке кровообращения в механизме асистолии или электрической активности без пульса), гипотензия (снижение систолического артериального давления <90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на> 40 мм рт. ст.], снижение среднего артериального давления [сумма 1/3 систолического давления и 2/3 диастолического давления] <70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Симптомы гипоперфузии органов

1) кожа — бледность, охлаждения и потливость (но при септическом шоке в начале кожа обычно сухая и теплая, а в состояниях обезвоживания — сухая и эластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через> 2 с) , цианоз;

2) мышц — ослабление;

3) пищеварительный тракт — тошнота, рвота, метеоризм, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;

4) ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;

5) почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой недостаточности;

6) печени — желтуха является симптомом, появляется редко и поздно, или уже после вывода из шока;

7) — дыхание в начале поверхностное и учащенное, затем замедленное, остаточное или апноэ; острая дыхательная недостаточность.

3 . Симптомы, связанные с причиной шока: симптомы обезвоживания, кровотечения, анафилаксии, инфекции (сепсиса), болезни сердца или крупных сосудов, тромбоэмболии легочной артерии, напряженного пневмоторакса, кишечной непроходимости и др..

Классическая триада (гипотензия, тахикардия, олигурия) может не наблюдаться.

ДИАГНОСТИКА

На основе симптомов, как правило, не является сложной, но нередко возникают трудности с установлением причины, хотя это бывает возможным на основании самого анамнеза (например, потеря жидкости или крови симптомы инфекции или анафилаксии) и физикального обследования (например, симптомы активного кровотечения, обезвоживание, тампонады сердца или напряженного пневмоторакса). Учитывайте другие, кроме шока, причины нарушения поставки кислорода в ткани и тканевой гипоксии (анемия, дыхательная недостаточность, отравления, нарушающих транспорт кислорода в крови и его использования клетками).

Вспомогательные исследования

1 . Обследование системы кровообращения:

1) измерение артериального давления (инвазивное при затяжном шоке);

2) ЭКГ с 12 отведений и постоянное мониторирование — нарушение ритма, симптомы ишемии или инфаркта миокарда или другой болезни сердца;

3) эхокардиография — может помочь в установлении причины кардиогенного шока (тампонада сердца, дисфункция клапанов, нарушение сократимости сердечной мышцы);

4) оценка сердечного выброса (CO) и давления заклинивания в капиллярных сосудах легких (PCWP) — в случае сомнений по диагностике и трудностей в лечении. Для оценки состояния наводнения и преднагрузки (наполнение левого желудочка), которая имеет базовое значение в дифференциальной диагностике и определении стратегии фармакологического лечения, пригодной может быть оценка PCWP с применением катетера Свана-Ганса. PCWP соответствует давлению в левом предсердии и непосредственно информирует о конечно-диастолическое давление в левом желудочке; величины ≈ 15-18 мм рт. ст. свидетельствуют об оптимальном наполнении левого желудочка. Катетер Свана-Ганса позволяет также оценить CO методом термодилюции (на данный момент доступны также прочие методы оценки CO). При кардиогенном шоке CO снижен, а в начальной фазе гиповолемического и в анафилактическом и септическом шоке — как правило, повышен.

2 . Лабораторные исследования венозной крови:

1) общий анализ периферической крови:

a) гематокрит, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов — снижение при геморрагическом шоке (но не в начальной его фазе), повышение при других видах гиповолемического шока;

б) лейкоциты — нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения при септическом шоке; рост количества лейкоцитов и процента нейтрофилов возможно также при других видах шока (напр., гиповолемическом); эозинофилия иногда в случае анафилаксии;

в) тромбоциты — снижение количества является первым симптомом ДВС-синдрома (чаще всего при септическом шоке или после массивных травм), может быть также следствием массивных кровотечений и трансфузий эритроцитарной массы;

2) исследование свертывающей — повышение МНИ, удлинение АЧТВ и уменьшение концентрации фибриногена указывают на ДВС-синдром или могут быть следствием постгеморрагической или посттрансфузионной коагулопатии; повышение МНИ и удлинение АЧТВ могут быть симптомами печеночной недостаточности; повышение концентрации D-димеров не является специфическим симптомом тромбоэмболии легочной артерии, наблюдается в т.ч. при ДВС-синдроме;

3) биохимические исследования сыворотки крови :

a) оценка последствий шока — электролитные нарушения (определите Na и К); повышение концентрации лактата, креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы; повышение активности АСТ, АЛТ, КФК и ЛДГ;

б) повышение активности тропонинов, КФК-МВ или миоглобина может указывать на свежий инфаркт миокарда, а натрийуретических пептидов (BNP или NT-proBNP) — на сердечную недостаточность, как причина или следствие шока.

3 . Пульсоксиметрия: возможно снижение SaO 2 ; необходимо мониторирование.

4 . Газометрия артериальной крови: метаболический или смешанный ацидоз; иногда, в ранней фазе шока дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции; возможна гипоксемия.

5 . Визуализационные исследования: РГ грудной клетки — оцените, имеются признаки сердечной недостаточности (увеличение полостей сердца, застой в малом круге кровообращения, отек легких) и причины дыхательной недостаточности и сепсиса. КТ грудной клетки — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ангио -КТ), расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты. Обзорная РГ брюшной полости — при подозрении на перфорацию желудочно-кишечного тракта или механическую кишечную непроходимость. УЗИ или КТ органов брюшной полости — в т.ч. выявления очагов инфекции при сепсисе. УЗИ вен — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. КТ головы — при подозрении на инсульт или отек головного мозга или посттравматические изменения.

6 . Группа крови: определите на основании документации или выполните лабораторное исследование у каждого больного.

7 . Другие исследования: микробиологические (при септическом шоке), гормональные (ТТГ и свободный тироксин при подозрении на гипометаболичну кому или тиреотоксический криз, кортизон при подозрении на надпочечников криз), токсикологические (подозрение отравления), аллергологические (IgE и, возможно, кожные тесты после переноса анафилактического шока).

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 .  Обеспечьте проходимость дыхательных путей , в случае необходимости, заинтубуйте и проводите механическую вентиляцию легких.

2 . Положите пациента с приподнятыми ногами эффективно при гипотензии, особенно, если не доступно никакое медицинское оборудование, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения — также работу сердца.

3 . Поставьте внутрисосудистые катетеры:

  • 1) до периферических вен 2 катетеры большого диаметра (лучше ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), что позволит эффективную инфузионную терапию см.. ниже;
  • 2) в случае необходимости введения многих лекарственных средств (в т.ч. катехоламинов → см.. Ниже) катетер в полой вены; также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД);
  • 3) катетер в артерии (обычно лучевой) делает инвазивное мониторирование артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.

4 . Примените этиологическое лечение см.. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и насыщение кислородом тканей

  • 1) если пациент получает антигипертензивные ЛС отмените их;
  • 2) при большинстве видов шока основное значение имеет восстановление внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов ; исключение составляет кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращени. Не доказано, что коллоидные растворы (6% или 10% раствор гидроксиэтилкрахмала [ГЭК], 4% раствор желатина, декстран, раствор альбумина) эффективнее снижают смертность, чем кристаллоидные растворы (раствор Рингера, полиэлектролитный раствор, 0,9% NaCl), хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоида, чем кристаллоидов. В начале вводится обычно 1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов течение 30 мин, и такую ​​стратегию повторяют в зависимости от влияния на артериальное давление, ЦВД и диурез, а также побочных эффектов (симптомы объемной перегрузки). Для массивных инфузий не прикладывайте исключительно 0,9% NaCl, так как инфузия больших объемов этого раствора (что неправильно называется физиологическим) приводит к гиперхлоремическому ацидозу, гипернатриемии и гиперосмолярности. Даже при гипернатриемии не прикладывайте 5% глюкозу для восстановления волемию при шоке. Коллоидные растворы воспроизводят внутрисосудистый объем — почти полностью остаются в сосудах (плазмозамещающие средства — желатин, 5% раствор альбумина), либо остаются в сосудах и приводят к переходу воды из внесосудистого пространства до внутрисосудистого [средства, увеличивающие объем плазмы — гидроксиэтилированного крахмал [ГЭК], 20% раствор альбумина, декстраны); растворы кристаллоидов выравнивают дефицит внеклеточной жидкости (вне-и внутрисосудистой); растворы глюкозы увеличивают объем общей воды в организме (внешне-и внутриклеточной жидкости).Коррекцию значительного дефицита волемию можете начать с инфузии гипертонических растворов, напр., Специальных смесей кристаллоидов и коллоидов (т. н. Ресусцитация малыми объемами с применением между др.. 7,5% NaCl с 10% ГЭК), поскольку они лучше увеличивают об Объем плазмы. У пациентов с тяжелым сепсисом или обремененных повышенным риском острого повреждения почек лучше не применяйте ГЭК особенно с молекулярной массой ≥ 200 кД и / или молярным замещением> 0,4, можно вместо этого применить раствор альбумина (однако не у пациентов после травмы головы);
  • 3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на вливание растворов → начните постоянную в / в инфузию (лучше через катетер в полой вены) катехоламинов, сужающие сосуды,норадреналина (адреноре, норадреналина тартрат Агетан), как правило, 1-20 мкг / мин (более 1-2 мкг / кг / мин) или адреналина 0,05-0,5 мкг / кг / мин, или дофамина (допамин Адмеда, Дофамин-Дарница, Дофамин гидрохлорид, допамин-Здоровье, Допмин, на данный момент не является препаратом выбора при септическом шоке) 3-30 мкг / кг / мин и примените инвазивное мониторирование артериального давления. При анафилактическом шоке начните с инъекции адреналина 0,5 мг в / м в наружную поверхность бедра;
  • 4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующее наводнения (или в гипергидратованих), вводите в постоянной в / в инфузии добутамин (добутамина Адмеда, добутамина-Здоровье) 2-20 мкг / кг / мин; если сосуществует гипотензия, одновременно можно применить сосудосуживающий препаратарат;
  • 5) одновременно с описанным выше лечением применяйте оксигенотерапию (максимально насыщая кислородом гемоглобин, возрастает его поставки к тканям; абсолютным показом является SaO 2 <95%);
  • 6) если, несмотря на указанные выше действия, SvO 2 <70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы .

5 . Основной метод коррекции лактатного ацидоза составляет этиологическое лечение и лечение, которое поддерживает функцию системы кровообращения; оцените показания для введения NaHCO 3 в / в при pH <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Мониторьте жизненные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , ЦВД, газометрични показатели (и, возможно, концентрацию лактата), натриемия и калиемии, параметры функции почек и печени; в случае необходимости сердечный выброс и давление заклинивания в капиллярах легких.

7 . Оберегайте больного перед потерей тепла и обеспечьте пациенту спокойное окружение .

8.  Если шок содержится:

  • 1) допускайте кровотечениям из ЖКТ и тромбоэмболических осложнений (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском ее появлению не применяйте антикоагулянтных препаратов, только механические методы);
  • 2) корректируйте гипергликемию если> 10-11,1 ммоль / л ) постоянной в / в инфузии короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7-7,8 ммоль / л (120-140 мг / дл) в 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг / дл).


gastroguru © 2017