Симптомы и лечение инфекционного эндокардита, причины, профилактика. Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение у взрослых и детей Инфекционный эндокардит диагноз

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – воспаление эндокарда – это бактериальное поражение сердечных клапанов или эндокарда, вызванное проникновением бактерий. Заболевание может развиваться под влиянием врожденных или приобретенных пороках сердца, а так же инфицировании артериально-венозной фистулы.

Заболевание может протекать по разному: остро развиваться, иметь скрытую форму или переходить в затяжной процесс. Если во время не начать лечение септический эндокардит приводит к летальному исходу. Инфекция может иметь острую или подострую форму, в зависимости от степени патогенности бактерий.

На современном этапе до 80% случаев инфекционного эндокардита успешно излечиваются, но в 20% возникают осложнения в виде сердечной недостаточности, которая, если не принять соответствующих мер, приводит к летальному исходу.

Уровень заболеваемости постоянно увеличивается в мире. Часто болеют люди с протезированными клапанами сердца, искусственными водителями ритма, така как на инородном теле легче развивается инфекция. Также к группе риска относятся пациенты с различными повреждениями клапанов (пороки сердца, травмы, атеросклероз, ревматические) и наркоманы.

Причины заболевания и факторы риска

Кариес и эндокардит

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

• врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
• протезированные (искусственные) клапаны сердца;
• ранее перенесенный эндокардит;
• трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инъекционное введение наркотиков;
• проведение процедуры гемодиализа;
• СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики - делать это можно исключительно по назначению врача.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия. У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

• кровоизлияния;
• подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
• безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

• микроабсцессы,
• внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

• напряжение затылочных мышц,
• паралич,
• бред,
• потливость (особенно ночью),
• одышка,
• бледность кожи,
• аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита , как правило, выражены слабо неспецифически - они включают в себя следующее:

• температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
• анорексия и потеря в весе;
• гриппоподобные ощущения в теле;
• возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Острая форма

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

• повышенной температурой,
• головной болью,
• потливостью,
• увеличенной печенью и селезенкой,
• состоянием схожим с тяжелым отравлением,
• кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

Подострая форма

Практически всегда инфекция проникает в слабые места сердца - инфекция возникает в местах пороков сердца. Здоровые клапаны поражаются гораздо реже. Очень важное влияние на вероятность возникновения заболевания оказывает здоровье организма в целом, а также его иммунитет.

Симптомы и признаки

Клиническая картина подострой формы эндокардита характеризуется признаками инфекционного течения, иммунных нарушений, поражения клапанов сердца.

Наиболее распространенные симптомы:

• лихорадка,
• озноб,
• сильная потливость,
• интоксикационные проявления – суставные, мышечные боли, слабость, стремительная потеря веса.

Иногда в первые недели или даже 2 месяца поражения клапанов сердца большинство симптомов может не проявляться клинически. В дальнейшем обнаруживаются симптомы аортальной либо митральной недостаточности, наблюдаются изменения имевшегося врожденного порока сердца при аускультативном обследовании. Могут появиться васкулиты, тромбоэмболические усложнения. Поводом для неотложной госпитализации могут стать инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

УЗИ сердца может помочь в диагностике эндокардита.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев. Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

1. в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
2. на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда - подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

• обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
• инфекционные инфаркты легких;
• внутричерепные кровоизлияния;
• иммунологические феномены;
• фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Лечение

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии . Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

Лечение при подостром инфекционном эндокардите

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное, продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления. При длительной инфекции, нарастающей сердечной недостаточности, проводят хирургическое вмешательство – иссечение поврежденных тканей, протезирование клапанов. Также применяют хирургическое вмешательство если антимикробное лечение проходит успешно, но клапаны сердца уже сильно повреждены.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Осложнения

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Профилактика

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

• Следите за здоровьем ваших зубов.
• Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
• Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

Эндокардит – это воспалительный процесс, локализирующийся во внутренней выстилке сердца, чаще всего – в клапанной области. Особенностью заболевания является поражение только соединительной ткани: миокард и перикард (оболочка органа) не затрагиваются. При стремительном прогрессировании и отсутствии адекватной терапии болезнь может спровоцировать разрушение клапанов сердца.

Эндокард – это внутренняя сердечная оболочка, выстилающая полости и клапаны перекачивающего органа и формирующая створки последних. Инфекционный эндокардит чаще всего развивается на пораженной ткани или при наличии очага заражения и сниженном иммунитете организма. В здоровом состоянии за счет своего строения внутренняя выстилка нечувствительна к патогенным микроорганизмам.

Строение эндокарда

Сердце состоит из трех последовательно расположенных слоев: эпителиального, внутреннего (эндокарда), мышечного (миокарда) и наружного (эпикарда), который является лепестком серозной оболочки органа (перикарда).

Строение эндотелиоцитов, непосредственно контактирующих с кровью в полостях и клапанах, идентично эндотелию сосудов и подобно слизистым оболочкам висцеральных органов. Эти клетки расположены на базальной мембране, контролирующей их пролиферацию (деление). Поверхность слоя, соприкасающегося с кровью, покрыта атромбогенным веществом – гликокаликсом, которое снижает трение жидкости о стенки сердца и мешает образованию тромбов.

Следующий – подэндотелиальный – слой состоит из соединительной ткани. Ее клетки низкодифференцированны, что позволяет при необходимости быстро делиться.

Мышечно-эластичный пласт эндокарда построен из мускульных волокон, облаченных в соединительную ткань. Наружный, самый глубокий слой, полностью состоит из соединительнотканных клеток. Эти два пласта по своему строению аналогичны средней и наружной оболочке кровеносных сосудов.

Патогенез эндокардита

За счет сосудов, лежащих в толще перекачивающей мышцы, питаются только глубокие слои эндокарда. Внешние пласты эпителия получают все необходимые вещества из крови, проходящей по полостям и клапанам сердца. Соответственно, наличие возбудителей инфекции в околосердечной зоне и организме в целом может спровоцировать воспалительный процесс.

При ревматических и других неинфекционных заболеваниях соединительной ткани внутренняя стенка сердца набухает и утолщается. На ней могут оседать мелкие тромбы, мешающие току крови через клапаны или мигрирующие затем в коронарные сосуды.

Процесс может развиваться и по обратному механизму. При повреждении эндотелия или пороках сердца к месту микротравмы прилипают тромбоциты, формируя изначально стерильный сгусток. Возбудители инфекции мигрируют в готовый тромб, превращая его в вегетацию (комок различных кровяных клеток, поврежденного эндокарда и микроорганизмов).

Таким образом, инфекционный эндокардит возникает при наличии нескольких условий:

• микротравмы прилегающих сосудов и самого эндокарда;
• низкий иммунитет;

• сбои в гемодинамике (аномально высокая вязкость крови);
• наличие патогенных агентов непосредственно в слое сердечной стенки или крови.

Образовавшийся тромб уплотняется, принимая полипообразную или бородавчатую форму (полипозный и бородавчатый эндокардит соответственно). Мягкая ткань кровяного сгустка может разрушаться, отдельные части – разноситься по сосудам, вызывая тромбоэмболию и инфаркты внутренних органов. На месте повреждения образовывается участок некроза ткани, который провоцирует деформацию сердечного клапана (язвенный эндокардит).

Причины развития заболевания

Основной причиной инфекционного воспаления внутренней оболочки сердца является проникновение патогенных микроорганизмов. Заболевание может развиться первично, однако такая форма встречается реже, чем вторичная, вследствие низкой восприимчивости здоровой эндотелиальной ткани к возбудителям.

Вторичные эндокардиты возникают на клапанах при наличии пороков сердца или системных болезней (ревматизма, волчанки). Выделяют также аллергический, интоксикационный, посттравматический, фибропластический и тромбоэндокардит. Разрастание соединительной ткани или пролапс клапанов приводит к застою крови и нарушению гемодинамики. Это повышает вероятность травмирования оболочки и образования тромбов.

Возбудители эндокардита инфекционного типа

В зависимости от вида инфекционного агента, эндокардит бывает:

• бактериальным (микробным);
• грибковым (чаще всего кандидозным – вызванным грибком Candida);
• вирусным;
• спровоцированным простейшими.

Патогенная микрофлора может попадать во внутреннюю выстилку несколькими путями:

• Через повреждение кожи или слизистой с последующим ее заражением у человека с низким иммунитетом или протезами в области сердца (искусственным клапаном или электрокардиостимулятором).
• При инвазивных диагностических процедурах и оперативных вмешательствах (катетеризации сосудов для введения контрастного вещества, эндоскопии, цистоскопии, хирургическом прерывании беременности, удалении зубов).
• Из кровяного русла при наличии крупного очага инфекции (при бактериальных заболеваниях легких, почек, гайморовых пазух, ЖКТ, двигательного аппарата, абсцессах, гангрене) при сниженном иммунитете, наличии протеза или порока клапанов.
• Через инъекции наркотиков с несоблюдением стерильности (характерно поражение трехстворчатого клапана).
• Во время операций на сердце, включая установку сосудистых, клапанных протезов и водителя ритма.

Факторы риска развития болезни

К числу факторов, которые повышают вероятность возникновения воспаления в эндокарде, относятся:

• Врожденные и приобретенные аномалии строения клапанов, наличие дефектов перегородки между желудочками, сужение аорты.
• Наличие у пациента сердечного или сосудистого протеза, кардиостимулятора.
• Перенесенный ранее эндокардит инфекционного типа.

• Лечение иммуносупрессантами после трансплантации тканей или при регулярных гемотрансфузиях.
• Длительное ношение катетеров в периферических сосудах.
• Иммунодефицит различной этиологии (включая СПИД).
• Длительный прием антибактериальных препаратов (повышает риск размножения грибков в ослабленном организме).
• Структурные изменения и функциональные нарушения работы миокарда (гипертрофия, воспаление).
• Патологии почек (гломерулонефрит), гемодиализ.
• Системные болезни соединительной ткани, включая генетические (синдром Марфана).
• Гипертония, ишемическая болезнь сердца.

В группе риска также находятся дети и пожилые люди. Пациенты старше 55 лет в среднем отличаются сниженным иммунитетом и наличием сердечно-сосудистых заболеваний, которые требуют медикаментозной терапии и операций. При несоблюдении протоколов может произойти заражение во время или сразу после вмешательства. При наличии пороков сердца у ребенка вероятность развития заболевания возрастает в несколько раз.

У взрослых пациентов частота развития эндокардита составляет примерно 6-15 клинических случаев на 100000 жителей.

Существует несколько классификаций заболевания: по длительности течения, локализации поражения, возбудителю, наличию сопутствующих диагнозах, обстоятельствам заражения. Формулировка может указывать и на активность воспалительного процесса.

По критерию длительности и интенсивности выделяют такие виды эндокардита, как:

• острый (длится не более 2 месяцев);
• подострый.

Хроническое течение редко встречается при инфекционной этиологии (более характерно для ревматического заболевания). Врачи используют единый код МКБ для острого и подострого эндокардита – I33.0. При необходимости указывают возбудителя с помощью дополнительного кода В95-98 (стрептококки и стафилококки, другие бактерии, вирусы, иные инфекционные агенты).

По локализации поражения выделяют болезнь митрального, аортального, трикуспидального клапана и клапана на стыке с легочной артерией. Два последних воспаляются в основном у пациентов с инъекционной наркотической зависимостью.

Детский эндокардит дополнительно классифицируют на врожденный (внутриутробный) и приобретенный.

Бактериальный эндокардит

В большинстве случаев воспаление внутренней выстилки сердца вызвано бактериями различных видов. Основными возбудителями бакэндокардита являются:

• Зеленящие стрептококки. По статистике, эти микробы выделяют при анализе в 40% случаев заболевания (по некоторым данным – до 80%).
• Энтерококки. Проникновение патогенных микроорганизмов в кровь и заражение эндокарда происходит при операциях на кишечнике и низкой иммунитете. На эти бактерии приходится до 15% случаев болезни.

• Золотистый стафилококк. Является типичной «больничной» инфекцией, развивающейся после пребывания в стационаре. Стафилококковый бактериальный эндокардит отличается тяжелым течением и сильными структурными поражениями сердца. Другие виды стрепто- и стафилококков провоцируют заболевание в более легкой форме.
• Пневмококки. Вызывают воспаление эндокарда как осложнение легочной инфекции.
• Грамотрицательные бактерии. Внутреннюю сердечную оболочку поражают редко и только при крупном очаге инфекции иной локализации. Клиника смешанная, включает признаки патологии нескольких систем.
• Другие инфекционные агенты. Возбудителями болезни могут стать также риккетсии, хламидии, бруцеллы. В ряде случаев из-за недостатков диагностики определить бактерию не представляется возможным. Например, микробы группы НАСЕК характеризуются сродством к эндокарду, но редко культивируются на лабораторных питательных средах.

Сочетание нескольких инфекционных агентов утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз пациента.

Септический эндокардит

Септический эндокардит – одно из названий острого инфекционного процесса. Он возникает при распространении возбудителей из очага инфекции, после родового эндометрита, хирургического прерывания беременности. Заболевание рассматривается как осложнение сепсиса, для клинической картины также характерны признаки общего заражения:

• гипертермия с резкими изменениями температуры и ознобом;
• анемия;
• спутанность сознания;
• сухость во рту;
• геморрагическая сыпь;
• увеличенная печень, иногда – селезенка.

На внутренней выстилке появляются сначала полипы, затем язвы. При прослушивании сердца слышны шумы, характерные для поражения клапанного аппарата.

Симптомы воспалительного процесса

Эндокардит проявляется как общими признаками инфекционного процесса (гипертермией, ознобом, потливостью), так и специфичными симптомами. Ряд нарушений указывают на поражение сердца (тахикардия, нарушения ритма, шумы, одышка, отечность).

Инфекционный эндокардит: симптомы и причины их проявления

Если состояние осложняется гломерулонефритом или закупоркой почечной артерии, помимо указанных в таблице признаков проявляются отечность, боли в области поясницы, уменьшается суточный объем мочи, в ней появляется примесь крови. При тромбозе ветвей сосудов селезенки возникает сильный болевой синдром под ребрами с левой стороны. Для закупорки легочной артерии характерно изменение цвета лица на синеватый или фиолетовый, одышка, загрудинная боль, потеря сознания.

Интенсивность проявления симптомов определяется типом воспалительного процесса:

• При остром эндокардите температура достигает 39-40 0 C, гипертермия сопровождается сильным ознобом, обильной потливостью, головной, суставной и мышечной болью, кровоизлияниями на белках глаз. Кожный покров приобретает сероватый, иногда желтоватый оттенок. На его поверхности проявляются алые пятна. На пальцах и ладонях отмечаются небольшие красные узелки, болезненные при нажатии.
• При подостром процессе температура не превышает 38,5 0 C, отмечается бессонница, потеря веса, потемнение кожного покрова. Геморрагическая сыпь и узелки Ослера также выражены.

Диагностика

Дифференциальная диагностика болезни проводится с другими заболеваниями сердца – в частности, ревматическим эндокардитом – и включает сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные методы. Для определения локализации и степени поражения проводят:

При необходимости (например, подозрении на опухоль или метастазы) проводится МРТ и КТ области сердца.

Для подбора наиболее эффективного антибиотика берется бактериологический анализ. При негативном результате анализ повторяют методом ПЦР. В ходе диагностики также рекомендуются ревмопробы, общие анализы мочи и крови (контроль СОЭ).

Если результаты инструментальных исследований указывают на инфекционное воспаление оболочки, а лабораторные показатели соответствуют норме, эндокардит называют ПЦР- или культуронегативным.

Лечение эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита комплексное и состоит из нескольких групп препаратов, основными из которых являются антибактериальные. В справочнике доктора Комаровского указываются следующие схемы терапии при различных типах возбудителя:

• Зеленящий стрептококк: «Бензилпенициллин» по 250000 МЕ в сутки на 1 кг веса (до 20*10 6 МЕ/сутки). Внутривенно 1/6 дозы каждые 4 часа.
• Золотистый стафилококк: «Оксаллицин» по 200 мг/сутки на 1 кг веса по схеме, аналогичной описанной выше. При остром течении дополнительно применяют «Гентамицин», в случае непереносимости пенициллинов – «Ванкомицин», «Имипенем», «Линезолид».
• Энтероккоки: «Ампициллин» по 300 мг на 1 кг веса в сутки. По ¼ дозы каждые 6 часов. При сочетании с «Гентамицином» – каждые 8 часов.

Длительность антибактериальной терапии, согласно памятке, составляет от 1 до 3 месяцев. Контроль эффективности ведется по бактерицидному титру сыворотки и СОЭ.

Грибковый эндокардит необходимо лечить «Амикацином», «Флуцитозином», в тяжелых случаях – «Амфотерицином В».

Помимо антибиотиков, используются такие лекарственные средства, как:

• антиагреганты («Гепарин»);
• гормоны (глюкокортикоиды) для снятия воспаления;
• антимикотические препараты;
• ингибиторы протеолитических ферментов;
• иммуноглобулины, противостафилококковая плазма;
• медикаменты для предотвращения и лечения осложнений болезни.

Если через 3-4 недели терапия не показывает эффективности, рекомендуется операция по санации полостей органа, а в тяжелых случаях – и удалению поврежденных клапанов и установке искусственных. При наличии абсцесса, свищей, крупных подвижных наростов или псевдоаневризм, разрыве и перфорации клапанных стенок, острых нарушений функций сердца проводится экстренное хирургическое вмешательство. Вылечиться окончательно помогает последующий 7-14-дневный курс антибиотиков.

Осложнения

К возможным опасным последствиям инфекционного эндокардита относятся:

Профилактика

Предупредить развитие воспаления внутренней оболочки сердца можно лишь частично — с помощью своевременного и полноценного лечения инфекционных заболеваний другой этиологии.