Ишемическая атака последствия. Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Чем опасна “ТИА”?

Здравствуйте, дорогие гости и читатели моего блога. Я врач- невролог Александр Постников. Темой статьи на этот раз будет такое серьезное состояние как транзиторная ишемическая атака, именуемая в медицине “ТИА”, а в кругах коллег “скорой” и врачей приемного покоя просто “транзиторкой”.

Тема этого состояния заслуживает особого внимания и я сейчас Вам расскажу почему. Итак, начнем с самого термина- опишем, что означает это состояние и каковы причины его возникновения.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения . То есть ТИА – это нарушение кровотока в мозговых сосудах временного характера.

Суть это состояния в том, что на какой-то период времени кровоток в крупных мозговых сосудах нарушается и клетки головного мозга начинают страдать от ишемии (недостатка кровотока), при этом возникают очаговые изменения- неврологические симптомы, которые должны регрессировать в течение суток.

Принципиальное и главное отличие ТИА от инсульта- обратимость симптомов и нарушений функций в течение периода не более 24 часов

При инсульте симптомы сохраняются более 24 часов.

Симптомы и характерные признаки

Симптомами транзиторной ишемической атаки могут быть все признаки, характерные для малого и, реже, инсульта средней степени тяжести. Разница лишь во времени их сохранения. Итак, первыми симптомами , при ТИА могут быть:

нарушение чувствительности , проявляющееся её снижением в области половины лица, половины лица и руки, только руки, руки и(или) ноги
легкое или умеренное снижение силы в половине тела : руке и(или) ноге, более подробно о снижении силы в половине тела
нарушение речи – может проявляться в затруднении владения языком (), ещё говорят, что речь человека становится будто “каша во рту”, еще нарушениями речи могут быть полная невозможность говорить или понимать обращенную речь
головокружения и шаткость при ходьбе – могут насторожить человека будут именно нарушение координации, устойчивости при ходьбе- в таких случаях люди частенько жалуются, будто стали “ходить по стеночке”, обязательно придерживаясь за что-либо, чтобы не упасть
, возникший внезапно
и тяжесть в голове – не главные симптомы, но частенько сопровождающие вышеуказанные

Указанные жалобы, как правило, возникают внезапно. При ТИА, чаще всего, длительность времени, на которое они сохраняются составляет не более 3-4 часов, потом проходят полностью. Допускается временной промежуток до 24 часов.

Даже…сказать было бы правильнее, если кровоток в мозговых сосудах не восстановился до нужного определенному участку головного мозга, то этот участок гибнет, знаменуя этим событием не что иное как сам инсульт. Локализация очага, где возникает острое нарушение мозгового кровотока, будет главным фактором, согласно которому будут развиваться основные симптомы.

Транзиторная ишемическая атака, может быть в различных магистральных сосудах головного мозга и зависеть это будет от фоновых заболеваний сосудов или патологических состояний, которые к ней приводят.

Заболевания и патологические состояния, предрасполагающие к ТИА:

гипертоническая болезнь
атеросклероз сосудов головного мозга
нарушения свертываемости крови (гиперкоагуляция)
резкое
механическое препятствие току крови по артерии
аномалии строения мозговых сосудов

Так, если преходящее нарушение мозгового кровообращения произошло в вертебро-базилярном бассейне, примером диагноза может быть “ЦВБ. ТИА в ВББ от 01.01.1999г.” например, а если в бассейнах сонных артерий, то “ЦВБ. ТИА в бЛСМА (бПрСМА) от 01.01.1999г.”

Первая помощь и лечение

Много информации расписано в специальной литературе по лечению ТИА и снижению риска перехода в инсульт. В большинстве своем эти рекомендации работают, с небольшой оговоркой- если все сделано вовремя, и, само-собой, правильно. Я хотел бы немного описать своими словами лечение и помощь при ПНМК.

Учитывая, что транзиторная ишемическая атака является нарушением мозгового кровообращения, лечение должно придерживаться тех же правил, как и лечение при малом инсульте. Главное правило- постараться восстановить кровообращение в бассейне, где произошло нарушение мозгового кровообращения.

При любых подозрениях на одно или другое состояние необходимо обследование в профильном стационаре (неврологическое отделение).

Да! И, самое главное….

Транзиторная ишемическая атака или атаки могут являться предвестниками инсульта

Обследование и выявление причин

Назвали мы нашу статью “ТИА-тревожный звонок” не случайно. Это действительно так, нет никакой гарантии, что повторная транзиторная ишемическая атака не перетечет в самый настоящий инсульт. Это, в первую очередь, “звоночек”, что надо что-то делать, чтобы этого не повторилось снова и чтобы избежать более серьезных последствий.

Прежде всего- обратитесь к неврологу, если вы не вызывали скорую помощь и Вы не были госпитализированы и осмотрены неврологом стационара. Зачастую, требуется перечень обязательных обследований, которые смогут выявить причину “транзиторки”. К этим обследованиям относят:

дуплексное или триплексное сканирование сосудов головного мозга (УЗДГ БЦА)
МРТ головного мозга (или МСКТ головного мозга)
ЭКГ, Эхо-КГ (ультразвуковое исследование) сердца
клинический анализ крови, С-реактивный белок, ревматоидный фактор
свертывающая система крови (коагулограмма)
электроэнцефалография (ЭЭГ)

Опубликовано автором

Временное, преходящее нарушение кровообращения в артериях головного мозга называют транзиторной ишемической атакой. Она отличается от инсульта тем, что симптомы исчезают на протяжении суток. Это состояние повышает риск церебрального инфаркта. Проявления зависят от места закупорки сосуда. Для лечения назначают медикаменты и операции, восстанавливающие питание клеток мозга.

📌 Читайте в этой статье

Причины транзиторной церебральной ишемической атаки

У половины больных ишемия мозга связана с . Это может быть непосредственная закупорка артерий , при этом поражаются не только внутримозговые кровеносные пути, но и сонные, а также позвоночные сосуды. Разрушение холестериновой бляшки сопровождается образованием кровяных сгустков и эмболов, они перемещаются в более мелкие сосуды мозга.

Ишемическая атака возникает и при тяжелом течении как осложнение . Длительное повышение артериального давления нарушает структуру сосудистой стенки с появлением микро- и макроангиопатии. Такие артерии характеризуются уменьшенным просветом, их оболочки легко травмируются, что способствует тяжелым атеросклеротическим изменениям.

Местом образования эмболов бывает также сердце. Заболеваниями, при которых возрастает риск закупорки мозговых артерий, являются:

фибрилляция предсердий;
бактериальный эндокардит;
ревматическая атака;
острое нарушение коронарного кровотока ();
и приобретенные дефекты клапанов.

Кардиомиопатия — одна из причин транзиторной ишемической атаки

У молодых пациентов транзиторные мозговые атаки возникают на фоне болезней сосудов:

мигрень Хортона;
нарушение строения сосудов врожденного происхождения;
системная красная волчанка.

Непосредственным механизмом формирования бывает частичное препятствие движению крови по артерии. Закупорка мелкими частицами приводит к временному сосудистому спазму с развитием отека в тканях мозга. Так как это состояние является обратимым, то через некоторое время кровоток восстанавливается, и очаговая симптоматика исчезает.

Факторы-провокаторы

Наиболее опасными вредными привычками, способствующими нарушению мозгового кровообращения, являются курение, алкоголизм и неправильное питание (избыток холестерина и недостаток растительной клетчатки). Злоупотребление высококалорийной пищей, содержащей много жирного мяса и сладостей, приводит также и к ожирению, сахарному диабету, метаболическому синдрому. Все эти состояния усиливают риск транзиторных ишемических атак и инсультов.

Неблагоприятное влияние оказывают:

недостаток физической активности;
остеохондроз;
прием препаратов с гормонами, в том числе и для контрацепции.

Хотя традиционно ишемия мозга считается проблемой пожилых людей, но из-за неправильного образа жизни (гиподинамия, рафинированная пища, стресс) она постепенно охватывает и более молодую категорию пациентов.

Симптомы начала

Проявления преходящей ишемической атаки связаны с местом нарушения церебрального кровотока:

позвоночные артерии (вертебробазилярный бассейн) – головная боль распирающего характера, шаткость походки, головокружение, изменение речи, двоение в глазах, затуманивание зрения, мышечная слабость, онемение и покалывание конечностей, тошнота, рвота, шум в голове;
сонные артерии (каротидный бассейн) – внезапная слепота или резкое снижение зрения (как будто снизу или сверху появилась заслонка), нарушение движений и чувствительности в руке или/и ноге на противоположной стороне, судорожные подергивания мышц.

Одним из симптомов транзиторной атаки является временная потеря памяти на фоне сильного эмоционального потрясения или при интенсивном болевом синдроме. Амнезия затрагивает текущие события и не распространяется на прошлое. Такое изменение состояния приводит пациентов в замешательство, они с трудом ориентируются в окружающей обстановке, не понимают смысла происходящего.

Длительность приступа ишемии может быть от 15 минут до 3 — 5 часов, а затем происходит полное восстановление. Если после 24 часов от начала у больного имеются общемозговые или очаговые признаки, то следует предполагать .

Смотрите на видео о транзиторной ишемической атаке:

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

Если попросить его улыбнуться, то одна часть лица отстает в движении, он не сможет поднять и удержать обе руки в вытянутом положении.

В этом случае нужно:

сразу вызывать скорую помощь;
уложить больного на ровную поверхность;
под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Диагностические методы

Для подтверждения диагноза и исключения инсульта проводят такой комплекс исследований:

УЗИ сосудов шеи и головы с допплерографией помогает обнаружить закупорку сонных или позвоночных артерий;
ангиография классическая или с МРТ для определения поражения мозговых сосудов, на ней визуализируется даже умеренное сужение или закупорка;
КТ дает возможность исключить кровоизлияние, опухоль, аневризму артерии или артериовенозную мальформацию, инфаркт мозга;
позитронная эмиссионная томография выявляет нарушение обмена в мозговой ткани, ослабление кровотока, что важно для оценки степени ишемии и выбора тактики терапии;
вызванные потенциалы исследуют при нарушении зрения или снижении чувствительности в конечностях.

В определении причины транзиторной ишемической атаки помогают данные анализов крови (общий, биохимия, липидный спектр, глюкоза, коагулограмма) и ЭКГ.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Самое важное условие при развитии ишемии мозга – это восстановление кровообращения в пораженном участке. Для этого показаны:

антиагреганты – Тиклид, Аспирин, Курантил, Плавикс;
антикоагулянты (после подтверждения закупорки сосуда) – , Синкумар;
растворы для разбавления крови – Реополиглюкин, Рингер, глюкоза;
стимуляторы микроциркуляции – Пентилин, Сермион, Кавинтон, Циннаризин.

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Для предотвращения повторного инсульта, при повышенном давлении и прочих проблемах с артериями рекомендуется выполнить стентирование сосудов мозга. Зачастую операция существенно повышает качество жизни.

Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Основная информация

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) - форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака - это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

Легкие - длительностью не более 10 минут.
Средние - продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
Тяжелые - до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже - несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. Фото-, гемианопсии.
3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. Оптико-пирамидный синдром.

Диагностика

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже - в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА - это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).

Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.

Транзиторная ишемическая атака, которую принято называть сокращенно ТИА, или же при записи в медицинскую книжку – диагноз ТИА, является частным случаем ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровообращения).

Преходящее, поскольку возникшее острое нарушение кровообращения длится кратковременно – до 24-х часов (в большинстве случаев несколько минут, однако это не должно упрощать ситуацию). Опасность в том, что, если нарушение долго (за пределами суток) не прекращается, то можно диагностировать полноценный инсульт с неизвестными последствиями.

В любом случае, даже очень кратковременное нарушение кровообращение (транзиторная атака) не возникает без причин. А поскольку проблема существует, ТИА считается предвестником инсульта, что предполагает посещение поликлиники с последующими действиями по предотвращению последствий.

Ишемическая атака головного мозга – это острое и непродолжительное во времени нарушение в кровотоке церебральных тканей. Её отличительной чертой является обратимость явления в течение суток.

Справочно. Она имеет похожую симптоматику с , однако помимо кратковременного проявления, отличается незначительным клиническим влиянием, то есть после атаки функционирование мозга быстро приходит в норму, и повреждения в его структурах не имеют большого значения.

Транзиторная ишемическая атака – что это такое

Транзиторная ишемическая атака – резкое снижение кровоснабжения мозга, характеризуется нарушениями в работе нервной системы человека. Термин “транзиторный”, которым в медицине принято обозначать быстро проходящие патологические процессы (имеющие временный характер) в применении к ишемической атаке как раз и соответствует симптоматике.

Справочно. Характерным отличием ТИА от других заболеваний является длительность симптоматики менее одного часа (чаще всего несколько минут) и исчезновение всех симптомов и проявлений в течение суток. Чаще всего данные атаки беспокоят пожилых людей.

Хотя вроде бы симптоматика исчезает, но зачастую произошедшая атака является предвестником инсульта, который возникает примерно у трети людей, перенёсших данный вид острого нарушения церебрального кровотока.

Чтобы избежать возникновения ишемического инсульта, это следует своевременно поставить правильный диагноз и начать правильное лечение.

ТИА код по МКБ-10 – G45.9, в описании “Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная”.

Причины транзиторных ишемических атак

Большинство случаев ТИА обусловлены наличием у пациентов атеросклеротических бляшек в церебральных артериях. Также причиной транзиторной ишемической атаки нередко является недостаточный кровоток головного мозга, которое возникает из-за недостатка кислорода в крови, что может быть обусловлено наличием у больного различных форм анемии. Также подобное состояние нередко является следствием отравления угарным газом.

Ещё одним фактором, способствующим появлению ТИА, является превышенная вязкость крови, являющаяся основным симптомом эритроцитоза. Данная болезнь наиболее вероятно может стать причиной ишемической атаки у пациентов, имеющих патологически суженные артерии головного мозга.

Внимание! Транзиторные атаки возможны у четверти пациентов, долгое время страдающих гипертонией. Это заболевание, обусловленное чрезмерным давлением в артериях, в конечном счёте вызывает патологические изменения в сосудах мелкого калибра, в частности – капилляров, что также нарушает циркулирование крови и может способствовать развитию транзиторной ишемической атаки.

Периодически ТИА возникает на фоне гипертонического криза головного мозга.

Примерно в одной пятой случаев транзиторная ишемическая атака возникает как последствие кардиогенной тромбоэмболии. Эта болезнь возникает ввиду многих сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, инфекционное воспаление эндокарда, наследственные пороки сердца, патологические изменения миокарда, ревматизм и другие.

Транзиторная ишемическая атака – симптомы

Проявления транзиторной ишемической атаки сходны с таковыми же при ишемическом инсульте. Имеются специфические предвестники ТИА, появление которых может сигнализировать о надвигающейся атаке. В их число входят:

нередкие головные боли;
резко возникающее головокружение;
нарушения в функционировании органа зрения – муть в глазах, “мушки”;
ощущение онемения в различных участках тела.

Непосредственно транзиторная ишемическая атака проявляется прежде всего головной болью, которая становится всё сильнее и имеет определённую локацию. Помимо этого, голова начинает кружиться, больного тошнит и присутствуют рвотные позывы. Человек начинает трудно соображать и ориентироваться в возникшей ситуации. Сознание чаще всего спутанное.

Важно. Симптоматика ТИА зависит прежде всего от области её возникновения, и клиническая картина в разных локализациях будет различна.

Транзиторная ишемическая атака в бассейне сонной артерии

Характерная симптоматика развивается в течение нескольких минут. Атака в этой области характеризуется следующими неврологическими сбоями:

слабое состояние больного;
одностороннее затруднение движения конечности;
сниженная чувствительность или её отсутствие с одной стороны туловища;
сбои в работе речевого аппарата;
неожиданное нарушение функционирования органа зрения вплоть до слепоты.

Особенности

К характерным чертам поражения системы сонной артерии ишемической атакой относятся:

ослабленная пульсация;
шумы при аускультации артерии;
патологические изменения сосудистой системы сетчатки.

Справочно. Стоит заметить, что помимо вышеперечисленных характерных симптомов ТИА в зоне сонной артерии у пациента могут быть выявлены тяжёлое чувство в грудной клетке, нарушения в сердечном ритме, удушье, плаксивость, судороги.

Транзиторная ишемическая атака в системе позвоночной и базилярной артерий

Это наиболее часто возникающий тип ТИА, составляющий более 70 % всех случаев. Высокую частоту проявления этого заболевания обуславливает низкая скорость течения крови по рассматриваемым артериям.

В этой области транзиторная ишемическая атака имеет следующие симптомы:

Нарушения чувствительности, которые могут возникать либо с одной стороны туловища, либо в неожиданных областях;
Абсолютная слепота или частичная потеря зрения;
У больного кружится голова, что сопровождается раздвоением предметов в глазах, сбитой речью и сбоями в акте глотания;
Больного могут мучить рвотные позывы;
В сознании возникают перепады, при этом оно сохраняется;
Пациенту кажется, что окружающие предметы вращаются по кругу;
Походка становится сбитой;
При поворотах головы головокружение становится сильнее.

Внимание. Нельзя забывать, что какой-то один из перечисленных симптомов не будет являться свидетельством наступившей транзиторной ишемической атаки. Подозревать эту болезнь можно лишь при комбинировании нескольких вышеупомянутых проявлений.

Диагностика транзиторных ишемических атак

В первую очередь, обследовать необходимо артериальную систему головы и шеи, и непосредственно церебральные структуры. При
подозрении на развитие у пациента ТИА врачи проводят диагностические обследования, в частности:

измеряют артериальное давление;
прослушивают сонную артерию;
берут анализ крови, обращая внимания на лейкоцитарную формулу (соотношение различных типов лейкоцитов);
проверяют концентрацию в крови холестерола и ТАГ;
обследуют функционирование свёртывающей системы;
проводят электрокардиографию;
проводят ультразвуковое исследование сосудистой системы головы и шеи;
электроэнцефалографию;
МРТ с рентгеноскопическим обследованием сосудов;
компьютерная томография.

Диагноз “ТИА” ставится на основании сбора анамнеза (в том числе семейного), клинической картины заболевания, осмотра у невролога и дополнительных обследований.

Временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения . Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет - женщины.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция - компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап - олигемия - дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап - ишемическая полутень - возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию - развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие - к проявлениям эпилепсии .

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
Транзиторная глобальная амнезия - внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога . Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография , а лучше - МРТ сосудов головного мозга .

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому , АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга . Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП - при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция - капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА - предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА - симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли - метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга - глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию , электросон , электрофорез, ДДТ, СМТ , микроволновую терапию, циркулярный душ , массаж , лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям - прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия , экстра-интракраниальное микрошунтирование , стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.