Левая коронарная створка аортального клапана. Эхокардиография в кардиологии

Несмотря на то, что аортальный клапан прост по структуре, его нормальная функция - один из критических элементов, определяющих эффективную функцию сердца. В этой статье аортальный клапан рассматривается с многих точек зрения, обеспечивающих понимание его механических и физиологических свойств. Изменение этих свойств ведет к развитию патофизиологических процессов, отражающихся на функции всего сердца.

Анатомия и структура аортального клапана

Эмбриологическое развитие аортального клапана связано с развитием выходного тракта левого желудочка. В процессе эмбриогенеза truncus arteriosus в конечном счете развивается в легочную артерию и аорту.

Схематически показано развитие перегородки (septum), разделяющей truncoconal на аорту и легочную артерию. П, Л - правый и левый синусы; А – аорта; ЛА – легочная артерия.

Аортальный клапан отделяет тракт левого желудочка от аорты. Так как выходной тракт имеет и мышечные и волокнистые компоненты, все три аортальных створки также имеют в структуре волокне части и частично мускульные приложения. Аортальный клапан находится кпереди и кверху от митрального клапана. Он состоит из трех полулунных створок и фиброзного кольца. Сами створки располагаются в пределах расширенных аортальных пазух (синусов Valsalva).

Поскольку в пределах двух синусов располагаются устья коронарных артерий, их традиционно называют правым и левым коронарным синусом. Устья коронарных артерий обычно открывается в верхней части синусов причем левое коронарное устье обычно располагается ниже правого. Области, где смыкаются полулунные створки получили название commissures (комиссуры). Комиссура между некоронарной и левой коронарной створками располагается в области аортально-мирального контакта. Справа от этой комиссуры, некоронарный синус непосредственно связан со стенкой правого пердсердия. Комиссура между некоронарным и правым коронарным синусом расположена выше атриовентрикулярной связки и мембранозной перегородки. Комиссура между правым и левым коронарным синусом острым выступом расположена commissure легочного клапана. Боковая часть левого коронарного синуса - единственная часть аортального клапана, которая не связана с другими камерами сердца. Аортальный клапан в отличие от митрального является пассивным механизмом, обеспечивающим движение крови из левого желудочка. В этой связи его структура должна обеспечивать минимальные потери энергии вместе с тем иметь достаточную структурную целостность, чтобы противостоять системному давлению.

Соединение между выходным трактом левого желудочка и аортой определяется как желудочковое артериальное соединение. Оно должно рассматриваться как анатомическое и физиологическое соединение. Физиологическое соединение ограничено расположением полулунных створок, которые определяют разделение между выходным трактом левого желудочка и проксимальной аортой. Однако существует несоответствие между физиологическим анатомическим соединением вследствие непосредственной близости мышечной части выходного тракта левого желудочка и кольца митрального клапана. Комиссуры аортального клапана располагаются выше анатомического соединения по основанию полулунных створок. Фиброзный скелет аортального клапана формирует заднюю стенку выходного тракта (митрально-аортальный контакт).

Створка клапана состоит из коллагена, elastin, и glycosaminoglycans. Они являются главными компонентами трех основных слоев створки: fibrosa, spongiosa, и ventricularis. Артериальные и желудочковые стороны створки связаны с соответствующей аортальной и желудочковой поверхностью. Не существует границ между внешними слоями створки и соответствующей поверхности.

Внешние слои створки формируют континуум с аортальным или желудочковым эндотелием.

Створка аортального клапана. Непрерывность внутрисердечных и эндотелиальных компонентов с аортальным клапаном. Вставка иллюстрирует радиальные и поперечные (периферические) оси аортальной створки и линии приложения к аортальной стенке.

Схематическое изображение различных слоев аортальной створки показывает, что фиброзный слой сморщен, увеличивая способность растягиваться в радиальном направлении

Желудочковая поверхность каждой створки содержит elastin-богатые волокна, ориентированные в радиальном направлении, перпендикулярно к к свободному краю. Elastin механически соединен с коллагеном. Elastin поддерживает определенную конфигурацию волокна коллагена и возвращает волокна к их начальному состоянию, когда-то внешние силы потока крови спадают.

Кроме того, есть компонент коллагена расположение параллельного свободному краю в периферическом направлении. Аортальная сторона содержит богатый коллагеном слой, упомянутый как fibrosa. Эти волокна находятся в периферическом слое и, в расслабленном состоянии, принимают форму волны. Средний слой, названный как spongiosa, состоит главным образом из mucopolysaccharides. Эти основные слои аортальной створки обеспечивают необходимые биомеханические свойства для надлежащей функции клапана.
Механические свойства аортального клапана должны позволить клапану открываться с минимальными трансвальвулярным градиентом давления и закрываться полностью с минимальным обратным потоком. Кроме того, механические свойства также должны обеспечить долговечность, так как возникающие напряжения являются слишком большими для створок и должны быть распределены по всем структурам клапана.

Распределение напряжения осуществляется в двух направлениях: периферическом и радиальном. Радиальный вектор перпендикулярен потоку крови, а периферический вектор направлен по ходу потока крови. Периферическая жесткость увеличена относительно радиальной жесткости, что облегчает приспособление створки к закрытию в течение диастолы. Так как фиброзный слой створки клапана сморщен, эта особенность позволяет ему простираться в радиальном направлении и обеспечить коаптацию створок.
Взаимной поддержка сомкнутых створок уменьшает напряжения каждой из них и распределяются равномерно по их краям до комиссур клапана.

Снижение напряжения также достигается взаимодействием синусов Вальсальвы со створками аортального клапана. Синусы изменяет радиус искривления последних в от систолы до диастолы, уменьшая его на 16 %. Это изменение радиуса искривления позволяет распределить напряжение в пределах синуса в соответствии формулой Лапласа. В диастолу внутренний изгиб каждого синуса в области комиссур вызывает их наклон внутрь просвета аорты, а полости синуса кнаружи. Описанный механизм снижения напряжения важен для долговечности клапана. Нормальный механизм снижения напряжения не работает при врожденных аномалиях или развитии фиброза и кальциноза при ревматизме. Неспособность эффективно управлять напряжениями объясняет, почему изменение створок приводят к прогрессивному ухудшению функции клапана.

Механика движения

Открытие и закрытие аортального клапана происходит пассивно соответственно изменению направления потока крови и давления во время сердечного цикла.

Открытие

В течение диастолы, различие давления между аортой и желудочком создает напряжение на створках клапана. Это напряжение сжимает корень аорты. Кроме того, упругие свойства аортального корня вносят дополнительный вклад в уменьшение его в диаметре. В течение диастолы при заполнении кровью желудочка, приблизительно за 20-40 миллисекунд до открытия аортального клапана происходит 12%-ое расширение аортального корня. Только одно расширение корня помогает в открытии створок на 20%. Фактически, створки начинают открываться прежде, чем давление в левом желудочке превысит давление в аорте, исключительно благодаря эффекту расширения корня аорты. Поскольку давление продолжает повышаться, аортальный корень расширяется, чтобы позволить клапану быстро открыться в начале изгнания. Эти механизмы позволяют клапану открываться быстро и обеспечивают минимальное сопротивление изгнанию.

Закрытие

Закрытие аортального клапана - один из наиболее изящных механизмов клапанного аппарата.

Основная теория, объясняющая закрытие - теория вихря. Поскольку в процессе изгнания происходит замедление движения крови, в крае потока создаются маленькие вихри. Эти вихри по аортальной стенке постепенно двигаются к основанию желудочкового артериального соединения, краям створок и синусов Вальсальвы. В конце изгнания и до закрытия клапана, вихри в пределах пазухи Valsalva создают эффект воздушного шара и отодвигают створки к центру аорты. Закрытие створок клапана происходит быстро. Створки клапана действуют как упругая мембрана, производящей звук - II тон.

Реология

Поток крови в аорте является пульсирующим и отличается от классического ламинарного. Анализ характеристик потока затруднен, потому что структурные компоненты выше и ниже аортального клапана отличаются от пациента пациенту. Кроме того, движущие силы механизма клапана и силы изгнания значительно изменяются. Однако, при признании этих ограничений, могут быть описаны некоторые характеристики нормальной реологии аортального потока.

Позиция аортальных створок в конце диастолы и систолы и перемещение отдельной створки от закрытого положения (позиции) (0) к полному открытию (26) в течение изгнания. Полностью открытая створка формирует однородный диаметр выше желудочкового-артериального соединения снижающий турбуленцию в синусе Вальсальвы

Выходной тракт левого желудочка действует как труба, увеличивающая скорость потока крови, в наиболее узком месте – кольце аортального клапана, сохраняя при этом ламинарный поток. Этот скоростной профиль становится более прямолинейным в конце изгнания. Поскольку эффективное отверстие клапана обычно меньше чем аорта, происходит изменение характеристики потока в сторону развития турбуленции, величина которой пропорциональна скорости изгнания крови и взаимодействию между изгнанной кровью и относительно застойной кровью в аорте.

Рисунок демонстрирует, что после изгнания крови через отверстие клапана, положение створок помогает уменьшать турбуленцию, маскируя расширение пазух, за счет приведения в соответствие диаметров корня и аорты. При нормальных условиях, эффективное отверстие клапана незначительно меньше чем аорта. Как только профиль потока достигает аортальной стенки, взаимодействие между застойной кровью в аорте, и высоко-скоростная потоком в выходном тракте левого желудочка нивелируется и турбулентность гасится. Когда высокоскоростной поток сталкивается с низко-скоростным в этом месте в 14 раз увеличивается плотность энергии. Эта энергия передается окружающим тканям и может привести к повреждению эндотелия, разрушению тромбоцитов с последующим тромбозом.

Профессор, д.м.н Ю.П. Островский

Определены четыре основные УЗ-доступы для визуализации сердца:

1) парастернальный (окологрудинный);

2) апикальный (верхушечный);

3) субкостальный (подреберный);

4) супрастернальный (надгрудинный).

Парастернальный доступ по длинной оси

УЗ-срез из парастернального доступа по длинной оси ЛЖ является основным, с него начинают эхоКГ-исследование, по нему ориентируют ось одномерного сканирования.

Парастернальный доступ по длинной оси ЛЖ позволяет выявить патологию корня аорты и аортального клапана, подклапанную обструкцию выхода из ЛЖ, оценить функцию ЛЖ, отметить движение, амплитуду движения и толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки, определить структурные изменения или нарушение функции митрального клапана, или его поддерживающих структур, выявить расширение коронарного синуса, оценить левое предсердие и выявить объемное образование в нем, а также провести количественную допплеровскую оценку митральной или аортальной недостаточности и определить мышечные дефекты межжелудочковой перегородки цветовым (или пульсовым) допплеровским методом, а также измерить величину систолического градиента давления между камерами сердца.

Для корректной визуализации датчик размещают перпендикулярно к передней грудной стенке в третьем или четвертом межреберье около левого края грудины. Сканирующий луч направляют по гипотетической линии, соединяющей левую подвздошную область и середину правой ключицы. Структуры сердца, находящиеся ближе к датчику, всегда будут визуализированы в верхней части экрана. Таким образом, сверху на эхоКГ находятся передняя стенка ПЖ, далее - межжелудочковая перегородка, полость ЛЖ с папиллярными мышцами, сухожильными хордами и створками митрального клапана, а задняя стенка ЛЖ визуализируется в нижней части эхоКГ. При этом межжелудочковая перегородка переходит в переднюю стенку аорты, а передняя митральная створка - в заднюю стенку аорты. У корня аорты видно движение двух створок аортального клапана. Правая коронарная створка аортального клапана всегда является верхней, а нижняя створка может быть как левой коронарной, так и некоронарной, что зависит от плоскости сканирования (рис. 7. 7).

В норме движение створок аортального клапана видно нечетко, поскольку они довольно тонкие. В систолу створки аортального клапана видны как две параллельные прилегающие к стенкам аорты полоски, которые в диастолу удается увидеть только по центру корня аорты в месте смыкания. Нормальная визуализация створок аортального клапана бывает при их утолщении или у лиц с хорошим эхоокном.

Створки митрального клапана обычно хорошо визуализируются и в диастолу совершают характерные движения, а митральный клапан открывается дважды. При активном поступлении крови из предсердия ЛЖ в диастолу митральные створки расходятся и свисают в полость ЛЖ. Затем митральные створки, приближаясь к предсердию, частично закрываются после окончания раннедиастолического наполнения желудочка кровью, что и называют раннедиастолическим прикрытием митрального клапана.

В систолу левого предсердия поток крови во второй раз производит диастолическое открытие митрального клапана, амплитуда которого меньше раннедиастолического. В систолу желудочков створки митрального клапана закрываются, и после фазы изометрического сокращения открывается аортальный клапан.

В норме при визуализации ЛЖ по короткой оси его стенки образуют мышечное кольцо, все сегменты которого равномерно утолщаются и приближаются к центру кольца в систолу желудочка.?

При парастернальном доступе по длинной оси ЛЖ выглядит как равносторонний треугольник, в котором вершина - верхушка сердца, а основание - условная линия, соединяющая базальные части противоположных стенок. Сокращаясь, стенки равномерно утолщаются и равномерно приближаются к центру.

Таким образом, парастернальное изображение ЛЖ по его длинной оси дает возможность исследователю оценить равномерность сокращения его стенок, межжелудочковой перегородки и задней стенки. В то же время при данном УЗ-срезе у большинства пациентов не удается визуализировать верхушку ЛЖ и оценить ее сокращение.

При этом УЗ-срезе в предсердно-желудочковой борозде визуализируется коронарный синус - образование меньшего, чем нисходящая аорта, диаметра. Коронарный синус собирает венозную кровь от миокарда и несет ее в правое предсердие, а у некоторых пациентов коронарный синус бывает значительно шире, чем в норме, и его можно спутать с нисходящей аортой. Расширение коронарного синуса в большинстве случаев происходит из- за того, что в него впадает добавочная левая верхняя полая вена, что является аномалией развития венозной системы.

Чтобы оценить выносящий тракт ПЖ и определить движение и состояние створок клапана ЛА, а также увидеть проксимальный отдел ЛА и провести измерения допплеровских показателей потока крови через клапан ЛА, необходимо вывести клапан ЛА вместе с выносящим трактом ПЖ и стволом ЛА. С этой целью из парастернального доступа, получив изображение ЛЖ по длинной оси, датчик необходимо незначительно повернуть по часовой стрелке и наклонить под острым углом к грудной клетке, направив линию сканирования под левый плечевой сустав (рис. 7.8). Для лучшей визуализации часто помогает положение пациента на левом боку с задержкой дыхания на выдохе.

Данное изображение дает возможность оценить движение створок клапана ЛА, которые двигаются так же, как створки аортального клапана, а в систолу полностью прилегают к стенкам артерии и перестают визуализироваться. В диастолу они смыкаются, препятствуя обратному току крови в ПЖ. При допплеровском исследовании в норме часто выявляют слабый обратный ток через клапан ЛА, что не характерно для нормального аортального клапана.

Рис. 7.8.

ПЖ вын. тракт - выносящий тракт ПЖ; КЛА - клапан ЛА

Для визуализации приносящего тракта ПЖ необходимо из точки визуализации ЛЖ по длинной оси направить УЗ-луч в загрудинную область и несколько повернуть датчик по часовой стрелке (рис. 7.9).

Рис. 7.9.

(парастернальная позиция, длинная ось). ЗС - задняя створка трикуспидального клапана, ПС - передняя створка трикуспидального клапана

При данной плоскости сканирования достаточно хорошо определяется положение и движение створок трикуспидального клапана, где передняя створка относительно больше и длиннее, чем задняя или септальная. В норме трикуспидальный клапан практически повторяет движения митрального клапана в диастолу.

Не меняя ориентации датчика, часто удается вывести и место впадения коронарного синуса в правое предсердие.

Парастернальный доступ по короткой оси

В режиме реального времени это изображение дает возможность оценить движение створок митрального и трикуспидального клапанов. В норме в диастолу они расходятся в противоположные стороны, а в систолу двигаются в направлении друг к другу. При этом следует обратить внимание на равномерность циркулярной сократимости ЛЖ (все его стенки должны сокращаться, приближаясь к центру на одинаковое расстояние, одновременно утолщаясь), движение межжелудочковой перегородки; ПЖ, который на этом срезе имеет серповидную или приближенную к треугольной форму, а его стенка сокращается в том же направлении, что и межжелудочковая перегородка.

Для получения изображения сердца из парастернального доступа по короткой оси необходимо расположить датчик в третьем-четвертом межреберье слева от края грудины под прямым углом к передней грудной стенке, затем поворачиваем датчик по часовой стрелке до тех пор, пока плоскость сканирования не разместится перпендикулярно к длинной оси сердца. Далее, наклоняя датчик к верхушке сердца, получаем разные срезы по короткой оси. На первом срезе получаем парастернальное изображение ЛЖ по короткой оси на уровне папиллярных мышц, которые выглядят, как два круглых эхогенных образования, расположенные ближе к стенке ЛЖ (рис. 7.10).

Из полученного изображения поперечного среза сердца на уровне папиллярных мышц плоскость сканирования следует наклонить к основанию сердца, чтобы получить срез ЛЖ по короткой оси на уровне митрального клапана (рис. 7.11). Затем, наклоняя плоскость сканирования к основанию сердца, визуализируем УЗ-плоскость на уровне аортального клапана (рис. 7.12а).

В данной плоскости сканирования корень аорты и створки аортального клапана находятся в центре изображения и в норме при закрытом положении створки образуют характерную фигуру, напоминающую букву У. Правая коронарная створка расположена сверху. Некоронарная створка прилегает к правому предсердию, а левая коронарная створка - к левому предсердию. В систолу створки аортального клапана открываются, образуя фигуру в виде треугольника (рис. 7.126). На этом срезе можно оценить движение створок клапана ЛА и их состояние. При этом выносящий тракт ПЖ расположен спереди от кольца аорты, а начальный отдел ствола ЛА виден на коротком протяжении.

Для выявления врожденных аномалий аортального клапана, например бикуспидального аортального клапана, который является наиболее частым врожденным пороком сердца, это сечение является оптимальным.

Нередко при этой же позиции датчика удается определить устье и основной ствол левой коронарной артерии, которые видны на ограниченном протяжении сканирования.

При большем наклоне плоскости сканирования к основанию сердца получаем срез на уровне бифуркации ЛА, что дает возможность оценить анатомические особенности сосуда, диаметр ее ветвей, а также применяется для допплеровского измерения скорости потока крови и определения его характера. Используя цветовую допплерографию при данной позиции сканирующего луча, можно выявить в месте бифуркации ЛА турбулентный ток крови из нисходящей аорты в ЛА,

Рис. 7.12.

(а - закрытие; б - открытие), парастернальный доступ, короткая ось

Что является одним из диагностических критериев открытого артериального протока.

Если максимально наклонить датчик к верхушке сердца, можно получить его срез по короткой оси, что дает возможность оценить синхронность сокращения всех сегментов ЛЖ, полость которого на данном срезе в норме имеет округлую форму.

Верхушечный доступ

Верхушечный доступ используется прежде всего для определения равномерности сокращения всех стенок сердца, а также движения митрального и трикуспидального клапанов.

Кроме структурной оценки клапанов и изучения сегментарной сократимости миокарда, при верхушечных изображениях создаются более благоприятные условия для допплеровской оценки кровотока. Именно при таком положении датчика потоки крови идут параллельно или почти параллельно направлению хода УЗ-лучей, что обеспечивает высокую точность измерений. Поэтому с использованием верхушечного доступа проводятся такие допплеровские измерения, как определение скоростей кровотока и градиентов давления на клапанах.

При апикальном доступе визуализация всех четырех камер сердца достигается размещением датчика на верхушке сердца и наклоном линии сканирования до получения искомого изображения на экране (рис. 7.13).

Для достижения наилучшей визуализации следует уложить пациента на левый бок, а датчик установить в область верхушечного толчка параллельно ребрам и направить его на правую лопатку.

В настоящее время наиболее часто используется ориентация эхоКГ-изображения таким образом, чтобы верхушка сердца находилась в верхней части экрана.

Для лучшей ориентации в визуализированной эхоКГ необходимо учитывать, что перегородочная створка трикуспидального клапана прикрепляется к стенке сердца немного ближе к верхушке, чем передняя створка митрального клапана. В полости ПЖ при корректной визуализации определяется модераторный тяж. В отличие от ЛЖ, в ПЖ более выражена трабекулярная структура. Продолжая исследование, опытный оператор без затруднения может вывести изображение нисходящего отдела аорты по короткой оси ниже левого предсердия.

Необходимо помнить, что оптимальная визуализация любой структуры при УЗИ достигается только в том случае, если эта структура размещена перпендикулярно ходу УЗ-луча, если же структура расположена параллельно, то изображение будет менее четким, а при незначительной толщине даже отсутствовать. Именно поэтому довольно часто из верхушечного доступа при четырехкамерном изображении центральная часть межпредсердной перегородки часто кажется отсутствующей. Таким образом для выявления дефекта межпредсердной перегородки необходимо использовать и другие доступы, и учитывать, что при верхушечном четырехкамерном изображении наиболее четко визуализируется межжелудочковая перегородка в ее нижней части. Изменение функционального состояния сегмента межжелудочковой перегородки зависит от состояния кровоснабжающей коронарной артерии. Так, ухудшение функции базальных сегментов межжелудочковой перегородки зависит от состояния правой или огибающей ветви левой коронарной артерии, а верхушечный и средний сегменты перегородки - от передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Соответственно функциональное состояние боковой стенки ЛЖ зависит от сужения или окклюзии огибающей ветви.

Для того чтобы получить верхушечное пятикамерное изображение, необходимо после получения апикального четырехкамерного изображения, наклонив датчик к передней брюшной стенке, сориентировать плоскость эхоКГ-среза под правую ключицу (рис. 7.14).

При допплер-эхоКГ верхушечное пятикамерное изображение используется для расчета основных показателей кровотока в выносящем тракте ЛЖ.

Определив в качестве исходной позиции датчика четырехкамерное апикальное изображение, легко визуализировать верхушечное двухкамерное изображение. С этой целью производят ротацию датчика против часовой стрелки на 90° и наклоняют латерально (рис. 7.15).

ЛЖ, который находится вверху, отделяют от предсердия обе митральные створки. Стенка желудочка, находящаяся на экране справа, является передней, а слева - заднедиафрагмальной.

Поскольку в данной позиции довольно четко визуализируются стенки ЛЖ, левое двухкамерное изображение из апикального доступа используется для оценки равномерности сокращения стенок ЛЖ

При таком изображении в динамике можно корректно оценить работу митрального и аортально го клапанов.

Используя «кинопетлю» в данной эхоКГ-позиции, также можно определить сегментарную сократимость межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки ЛЖ и исходя из этого косвенно оценить кровоток в огибающей ветви левой коронарной артерии, а также частично и в правой коронарной артерии, которые участвуют в кровоснабжении заднебоковой стенки ЛЖ.

Субкостальный доступ

Наиболее частой причиной шунтирующих потоков и их акустических эквивалентов являются дефекты межпредсердной перегородки. По разным статистическим данным, эти пороки составляют 3-21% случаев всех врожденных пороков сердца. Известно, что это наиболее часто развивающийся порок во взрослой популяции.

При субкостальном четырехкамерном изображении (рис. 7.16) положение межпредсердной перегородки по отношению к ходу лучей становится приближенным к перпендикулярному. Поэтому именно из этого доступа достигается лучшая визуализация межпредсердной перегородки и проводится диагностика ее дефектов.

Для визуализации всех четырех камер сердца из субкостального доступа датчик размещают у мечевидного отростка, а плоскость сканирования ориентируют вертикально и наклоняют вверх, чтобы угол между датчиком и брюшной стенкой составлял 30-40° (см. рис 7.16). При этом срезе над сердцем определяется и паренхима печени. Особенностью данного УЗ-изображения является то, что увидеть верхушку сердца не представляется возможным.

Прямым эхоКГ-признаком дефекта является выпадение участка перегородки, который на изображении в формате серой шкалы представляется черным относительно белого.

В практике эхоКГ-исследования наибольшие трудности возникают при диагностике дефекта венозного синуса (sinus venosus), особенно высоких дефектов, локализующихся у верхней полой вены.

Как известно, существуют особенности УЗ-диагностики дефекта венозного синуса, связанные с визуализацией межпредсердной перегородки. Для того чтобы увидеть данный сектор межпредсердной перегородки из исходного положения датчика (при котором была получена субкостальная визуализация четырех камер сердца), необходимо повернуть его по часовой стрелке с ориентацией плоскости сканирующего луча под правое грудинно-ключичное соединение. На полученной эхоКГ хорошо виден переход межпредсердной перегородки в стенку верхней полой вены (рис. 7.17).

Рис. 7.17.

(субкостальная позиция)

Следующим этапом обследования пациента является получение изображения как четырех камер сердца, так и восходящей аорты при субкостальном доступе (рис. 7.18). Для этого линию сканирования датчика из исходной точки наклоняют еще выше.

Следует отметить, что данный эхоКГ-срез является наиболее корректным и часто используемым при обследовании больных с эмфиземой легких, а также у пациентов с ожирением и узкими межреберными промежутками для исследования аортального клапана.

Для получения изображения по короткой оси из субкостального доступа датчик следует повернуть по часовой стрелке на 90°, исходя из позиции визуализации субкостального четырехкамерного изображения. В результате выполненных манипуляций можно получить ряд графических срезов на разных уровнях сердца по короткой оси, наиболее информативными из которых являются срезы на уровне папиллярных мышц, митрального клапана (рис. 7.19а) и на уровне основания сердца (рис. 7.19б).

Далее для визуализация изображения нижней полой вены по ее длинной оси из субкостального доступа датчик ставят в эпигастральную ямку, а плоскость сканирования ориентируют сагиттально по срединной линии, несколько наклонив вправо. При этом нижняя полая вена визуализируется сзади от печени. На вдохе нижняя полая вена частично спадается, а на выдохе, когда возрастает внутригрудное давление, становится шире.

Определение изображения брюшного отдела аорты по ее длинной оси требует ориентации плоскости сканирования сагиттально, при этом датчик располагают в эпигастральной ямке и слегка наклоняют влево. В данной позиции видно характерную пульсацию аорты, а спереди от нее хорошо визуализируется верхняя брыжеечная артерия, которая, отделившись от аорты, сразу поворачивает вниз и идет параллельно к ней.

Если повернуть плоскость сканирования на 90°, то можно увидеть сечение обоих сосудов по короткой оси. На эхоКГ нижняя полая вена находится справа от позвоночника и имеет форму, приближенную к треугольнику, при этом аорта располагается слева от позвоночника.

Супрастернальный доступ

Супрастернальный доступ используют в основном для обследования восходящего отдела грудной аорты и начальной части ее нисходящего отдела.

Размещая датчик в яремной ямке, плоскость сканирования направляют вниз и ориентируют по ходу дуги аорты (рис. 7.20).

Под горизонтальной частью грудной аорты визуализируется сечение правой ветви ЛА по короткой оси. При этом можно хорошо вывести отхождение артериальных ветвей от дуги аорты: плечеголовного ствола, левых сонной и подключичной артерий.

Аортальный стеноз (патологическое сужение аортального отверстия) происходит вследствие невозможности полного раскрытия створок клапана.

Его причинами могут быть:

• врожденные изменения клапана;
• сращение створок в результате воспалительного процесса (ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса и др.);
• дополнительные образования на створках, ограничивающие их подвижность (обычно это кальцинаты, реже - зажившие веге тации).

Аортальный стеноз сердца

Относительное стенозирование возникает при несоответствии диаметра аортального отверстия ударному объему , что наблюдается при выраженной аортальной недостаточности.

Аортальный стеноз является наиболее значимой клапанной патологией у пациентов старше 60 лет. Преобладающим является дегенеративный изолированный аортальный стеноз с кальцинозом (так называемый порок Менкеберга).

Кальциноз обычного нормального трехстворчатого аортального клапана (рис. 8.33)

Рис. 8.33. Дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов: кальциноз аортального клапана и кальциноз митрального кольца. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси

типичен для больных старше 75 лет, в то время как кальциноз врожденного бикуспидального аортального клапана чаще выявляют у людей в возрасте до 70 лет. Отмечается более частое развитие кальциноза аортального клапана на фоне , хронической почечной недостаточности, особенно у больных, находящихся на гемодиализе.

Ревматический изолированный аортальный стеноз

Рис. 8.34. Ревматический аортальный стеноз. Кальциноз аортального клапана, сращение створок по комиссурам

Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.

В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.

Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз». В продольных исследованиях показана возможность активного процесса в измененных подобным образом створках с постепенным развитием аортального стеноза.

Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

• подклапанный - при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);
• надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном - уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;
• клапанный - одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.

Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии - гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда .

Патофизиология

Сужение аортального отверстия вызывает частичную обструкцию кровотока и увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой, который превышает пороговое значение (20 мм рт. ст.) и иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Прогрессирование стеноза приводит к развитию гипертрофии левого желудочка и неадекватному коронарному кровотоку. Компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать нормальный сердечный выброс и конечно-диастолическое давление в левом желудочке.

Отмечается корреляция между площадью аортального отверстия и степенью расстройства гемодинамики. Наиболее тяжелые нарушения возникают при сужении отверстия до 0,5 см2. При срыве компенсаторных возможностей выявляется высокое конечно-диастолическое давление и дилатация левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным аортальным стенозом

Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

• сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);
• ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

• утолщение и уплотнение створок;
• уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

Дополнительными признаками считают:

• гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;
• уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;
• диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;
• уменьшение экскурсии аорты;
• постстенотическую дилатацию корня аорты.

Степень тяжести аортального стеноза

Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой - по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.

Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.

Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия. При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным. Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок. Кроме того, на параметры площади аортального отверстия при их планиметрическом определении может существенно влиять кальциноз, особенно при выраженной деформации створок и краевом расположении кальцинатов.

В то же время продемонстрирована хорошая корреляция планиметрически измеряемой площади аортального отверстия при исследовании клапана в чреспищеводном 3D режиме, когда возможна его качественная визуализация.

В пожилом возрасте и при некоторых патологических состояниях в организме человека накапливается избыточное количество , вывести который естественным путем он не может. Происходит его выброс в кровь. В результате, кальций начинает откладываться на стенках кровеносных сосудов, в том числе и аорты. Происходит известкование ее стенок и створок клапана. Этот процесс носит название кальциноз (кальцификация, обызвествление). В случае поражения аорты болезнь предоставляет прямую угрозу жизни человека, так как наслоения кальция на стенках лишают их эластичности.

Аорта начинает напоминать хрупкий фарфоровый сосуд, который может треснуть от любой увеличенной нагрузки. Таким фактором для этой крупной артерии является повышенное давление. Оно в любой момент может разорвать хрупкую стенку и вызвать мгновенную смерть. Повышению давления способствует вызванное обызвествлением разрастание на клапанах аорты полиповидных тромботических масс, приводящее к сужению ее устья.

Устранение кальциноза

Кальциноз аорты является одной из причин развития тяжелого заболевания - (АС). Специальной методики медикаментозной терапии этого заболевания нет. Обязательно проводится общеукрепляющий курс, направленный на профилактику (ИБС) и , а также на устранение уже имеющихся заболеваний.

• Лечение кальциноза легкой и средней степени тяжести проводится препаратами- , с большим содержанием магния. Они успешно растворяют известковые отложения на стенках аорты. В растворенном виде часть из них выводится из организма, а часть вбирает в себя костная ткань.
• Назначаются препараты для нормализации артериального давления и поддерживания его в определенных пределах.
• Застой крови в малом круге устраняется приемом диуретиков.
• При возникающей в левом желудочке систолической дисфункции и применяется Дигоксин.
• Тяжелые формы устраняются только хирургическим вмешательством.
• Для лечения кальциноза аорты в детском возрасте используется аортальная баллонная вальвулопластика – малоинвазивная процедура расширения сердечного клапана посредством введения в аорту катетера с надувающимся баллончиком на конце (технология близка к традиционной ).

Кальциноз - причина стеноза аортального клапана

Одной из распространенных причин (до 23%) развития пороков сердечных клапанов является стеноз аортального клапана (АК). Его вызывает воспалительный процесс (ревматический вальвулит) или кальциноз. Это заболевание считается истинным стенозом. Кальциноз створок аортального клапана приводит к дегенеративным изменениям его тканей. Они постепенно уплотняются и становятся толще. Чрезмерное наслоение солей извести способствует срастанию створок по комиссурам, в результате чего происходит уменьшение эффективной площади отверстия аорты и возникает недостаточность ее клапана (стеноз). Это становится препятствием на пути кровотока из левого желудочка. В результате, на переходном участке от ЛЖ в аорту возникает перепад кровяного давления: внутри желудочка оно начинает резко повышаться, а в устье аорты падает. Вследствие этого, левожелудочковая камера постепенно растягивается (дилатируется), а стенки утолщаются (гипертрофируются). Что ослабляет его сократительную функцию и снижает сердечный выброс. Левое предсердие при этом испытывает гемодинамическую перегрузку. Она переходит и на сосуды малого круга кровообращения.

Необходимо отметить, что левый желудочек обладает мощной силой, способной компенсировать негативные последствия стеноза. Нормальное наполнение его кровью обеспечивается интенсивным сокращением левого предсердия. Поэтому, на протяжении длительного времени порок развивается без заметного нарушения кровообращения, а у больных отсутствуют симптомы .

Развитие кальциноза аортального клапана

Обызвествление сердечных клапанов является предшественником таких заболеваний, как сердечная недостаточность, генерализованный , инсульт, и т.д. Обычно кальциноз аортального клапана развивается на фоне дегенеративных процессов, происходящих в его тканях, вызванных ревматическим вальвулитом. На сморщенных, спаянных между собой краях клапанных створок образуются бесформенные известковые наросты, перекрывающие устье аорты. В отдельных случаях кальциноз может захватывать расположенные в непосредственной близости стенку левого желудочка, переднюю створку МК, перегородку между желудочками.

Заболевание имеет несколько стадий:

1. На начальной стадии отмечается гиперфункция левого желудочка. Она способствует полному его опорожнению. Поэтому дилатации (растягивания) его полости не происходит. Такое состояние может продолжаться достаточно долго. Но возможности гиперфункции не безграничны и наступает следующая стадия.
2. В полости ЛЖ с каждым разом остается все больше крови. За счет этого его диастолическое (в период возбуждения) наполнение требует большего объема. И желудочек начинает расширяться, то есть происходит его тоногенная . А это в свою очередь вызывает усиление сокращения ЛЖ.
3. На следующей стадии наступает миогенная дилатация, вызванная ослаблением миокарда, которая является причиной аортальной недостаточности (стеноза).

старческий (сверху) и двустворчатый стеноз (внизу) аортального клапана из-за кальциноза

Выявляется кальциноз АК при проведении рентгенографии. Он отчетливо виден на косой проекции. На ЭХОКГ кальциноз регистрируется в виде огромного количества эхосигналов высокой интенсивности.

Так как длительное время происходит компенсация аортальной недостаточности кровообращения, человек чувствует себя вполне здоровым. У него отсутствуют клинические проявления заболевания. Сердечная недостаточность возникает неожиданно (для больного) и начинает быстро прогрессировать. Смерть наступает в среднем через 6 с половиной лет с момента возникновения выраженных симптомов. Единственным эффективным методом лечения этого порока является хирургическая операция.

Кальциноз митрального клапана

Кальционоз очень трудно диагностировать, так как его клинические проявления схожи с симптомами , . Поэтому нередко больному ставится ошибочный диагноз, а обызвествление продолжает прогрессировать, приводя к тяжелым порокам сердца, таким как или .

Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У них появляется одышка, перебои в работе сердца , чередующиеся с , сердечные боли. Во многих случаях отмечается кашель с кровью, голос становится сиплым. Своевременно проведенное лечение кальциноза митрального клапана, с применением комиссуротомии митральной и профилактической медикаментозной терапии, не только восстановит сердечную деятельность, но и даст возможность вести активный образ жизни.

Возможность выявить кальцинирование этого вида дает допплеровское цветное сканирование. На осмотре у врача бросается в глаза акроцианоз и «митральный» румянец на фоне бледности кожных покровов. При полном обследовании больного диагностируется расширение левого предсердия и гипертрофированность его стенки, с небольшими тромбами в ушке. При этом размеры левого желудочка остаются без изменения. У правого желудочка - стенки расширены, с заметным утолщением. Расширены также легочные вены и артерия.

Кальциноз сосудов и его виды

Кальцинированные бляшки на стенках артерий - одна из распространенных причин возникновения инфаркта миокарда и , вследствие значительного сужения просвета между их стенками. Оно препятствует обратному току крови от сердца. Это нарушает кровообращение большого круга, приводя к недостаточности снабжения кровью миокарда и головного мозга, и не удовлетворяя их потребности в кислороде.

По механизму развития кальциноз сосудов делится на следующие виды:

• Кальцинирование метастатическое, причиной возникновения которого становятся нарушения в работе (заболевания) отдельных органов, например, почек, толстой кишки и т.д. У пожилых людей и в детском возрасте обызвествление развивается от излишнего приема витамина Д. Чаще всего этот вид кальциноза не имеет клинических признаков.
• Интерстициальный (универсальный) кальциноз или обызвествление метаболическое. Вызывается повышенной чувствительностью организма к солям кальция (кальцификацией). Прогрессирующее, тяжело протекающее заболевание.
• Кальцинирование дистрофическое. Этот кальциноз сердца приводит к образованию «панцирного сердца» при или «панцирного легкого» при плеврите, вызывает нарушение сердечной деятельности и может стать причиной .
• У детей нередко отмечается идиопатический (врожденный) кальциноз, возникающий при патологиях развития сердца и сосудов.

Кальциноз брюшной аорты

К смертельному исходу в течение года может привести . Иногда человек умирает внезапно от внутреннего кровотечения в брюшной полости, вызванного разрывом аневризмы. Причиной этого заболевания является кальциноз брюшной аорты. Он выявляется при проведении обзорной рентгеноскопии.

Основными симптомами этого заболевания являются возникающие после каждого приема пищи боли в животе, которые по мере развития болезни нарастают, а также перемежающаяся хромота.

Устраняется хирургической операцией - резекцией аневризмы. В дальнейшем проводится протезирование удаленного участка аорты.

Кальциноз внутрисердечный

Патологический процесс отложения солей кальция на склеротических пристеночных утолщениях миокарда и его хордальных нитях, створках и основаниях клапанов (внутрисердечный кальциноз) приводит к тому, что в тканях происходит изменение физико-химических свойств. В них накапливается , который ускоряет образование солей кальция и способствует их оседанию на некротических участках. Иногда внутрисердечный кальциноз сопровождается редкими, а порой и неожиданными проявлениями, например, повреждением эндотелия и его экскориацией. В отдельных случаях происходит разрыв эндотелия, который вызывает тромбоз клапанов.

Тромбозы опасны тем, что приводят к сепсису и тромбоэндокардиту. В медицинской практике немало случаев, когда тромбоз полностью перекрывал митральное кольцо. На почве внутрисердечного кальциноза может развиться стафилококковый эмболический менингит, который практически всегда заканчивается летальным исходом. При распространении кальциноза на обширные участки створок клапана происходит размягчение его тканей и формирование на них казеозовидных масс. С клапанных створок казеоз может перейти на близлежащие участки миокарда.

Различают два вида внутрисердечного кальциноза:

1. Первичный (дегенеративный, возрастной), происхождение которого не всегда известно. Чаще всего наблюдается при старении организма.
2. Вторичный, возникающий на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек и т.п.

Лечение первичного кальциноза сводится к профилактике возникновения дистрофических изменений, связанных со старением организма. При вторичном кальцинозе в первую очередь устраняется причина, вызывающая процесс образования известковых наростов на стенках сосудов и клапанах.

ангиопластика – метод устранения кальциноза

Распространенным методом лечения некоторых заболеваний сердца, в частности инфаркта миокарда применяется (восстановление просвета сосуда посредством раздувающегося баллона). Этим способом расширяют коронарные артерии, сдавливая и расплющивая кальциевые наросты на их стенках, перекрывающие просветы. Но сделать это достаточно трудно, так как в баллонах требуется создать давление, в два раза превышающее то, которое используется при лечении инфаркта. При этом возникают некоторые риски, например, система наддува или сам баллончик могут не выдержать увеличенного до 25 атм. давления и лопнуть.

Клинические признаки

Чаще всего симптомы внутрисердечного кальциноза проявляются на поздних стадиях, когда известковые отложения уже вызвали значительные физиологические изменения строения сердца и привели к нарушению кровообращения. Человек ощущает перебои в сердечном ритме, испытывает боль в области сердца и постоянную слабость. У него часто кружится голова (особенно при резкой смене положения). Постоянным спутником кальциноза является одышка. В первое время она уменьшается в состоянии покоя, но при прогрессировании заболевания отмечается даже во время ночного сна. Возможны непродолжительные обмороки и кратковременные потери сознания.

Основные причины возникновения кальциноза кроются в нарушении регуляции обменных процессов. Оно может быть вызвано сбоями в работе эндокринной системы, которые приводят к снижению выработки парагормонов и кальцитонина. Это становится причиной нарушения кислотно-щелочного баланса крови, в результате чего соли кальция перестают растворяться и в твердом виде оседают на стенках сосудов.

Нередко кальцинированию способствуют заболевания почек (хронический нефрит или поликистоз), опухоли и . Кальциноз артерий может возникать в послеоперационный период, на фоне травмирования мягких тканей при имплантации функциональных устройств. Известковые конгломераты больших размеров чаще всего образуются на участках с отмершей тканью или при ее дистрофии.

Современные методы диагностики

Высокая смертность среди больных с диагнозом кальциноз сердца или аорты заставляет медиков всего мира искать новые более совершенные методы диагностирования этого заболевания. В стадии клинических испытаний находятся следующие методики:

• ЭЛКГ (электронно-лучевая компьютерная томография), дающая качественную оценку кальцинирования.
• Двухмерная , посредством которой получают визуализацию кальцинитов. Они выявляются в виде множественных эхосигналов. Эта методика позволяет выявить анатомические нарушения, но не дает количественной оценки степени распространенности кальцинирования.
• Ультрасонография. С ее помощью можно выявить кальциноз стенок сосудов, но он не позволяет установить наличие и степень кальцинирования клапанов аорты.
• Ультразвуковая денситометрия. Она проводится посредством Nemio - диагностической системы от фирмы TOSHIBA. В нее входит кардиальный датчик в виде фазированной решетки и компьютерная кардиальная программа IHeartA. Этот прибор позволяет диагностировать степень распространения кальциноза по показателям Mean.
  1. Если Mean меньше 10, кальциноз АК отсутствует;
  2. Если 10
  3. Если 13
  4. Mean>17 свидетельствует о значительном разрастании известковых отложений (3 степень).

Особенно важно своевременно и правильно диагностировать степень кальциноза в период беременности . При высокой степени обызвествления нередко возникают проблемы во время родов, так как кальций может оседать не только на клапаны сердца, но и на плаценту. Если поставлен диагноз кальциноз 1-ой степени, следует ограничить употребление продуктов с высоким содержанием кальция. Рекомендуется прием поливитаминов и препаратов с большим содержанием магния.

Народные рецепты против кальциноза

Считается, что можно остановить развитие кальциноза, используя народные средства на основе чеснока. Уникальную способность этого растения растворять известковые отложения обнаружили европейские ученые, проводившие исследования о воздействии его биологически активных веществ на кровеносные сосуды. В профилактических целях в день достаточно съедать всего два зубчика.

Китайские целители готовили чесночную настойку из 300 г очищенных и измельченных долек чеснока и 200 граммов спирта (водки). После 10-тидневного настаивания ее принимали по следующей схеме:

Сохранился рецепт «Эликсира молодости», который использовали тибетские монахи для и продления жизни:

• Они брали по 100 грамм сухой травы ромашки, пустырника и березовых почек. Тщательно перемешивали и измельчали смесь. Одну столовую ложку приготовленного сбора заваривали 0,5 л кипятка и настаивали 20 минут. Стакан теплого процеженного настоя, с добавлением столовой ложки меда необходимо выпить вечером перед сном. Вторая порция выпивается утром натощак.

Оба эти бальзама эффективно очищают сосуды, устраняя признаки атеросклероза и кальциноз стенок аорты , возвращая им их эластичность. Использовать их рекомендуется раз в пять лет.

Видео: избыток кальция в организме, программа “О самом главном”

Поражение аортального клапана при ревматизме всегда сочетается с поражением митрального клапа­на. Ревматический аортальный стеноз характеризу­ется утолщением, а в дальнейшем - кальцификацией створок, которая начинается от края и затем распро­страняется по направлению к основанию створки. Это отличает ревматические изменения от дегенера­тивного порока. В отсутствие выраженной кальци - фикации створки в систолу образуют купол, хорошо видимый при исследовании из парастернальной по­зиции по длинной оси. Стеноз формируется вслед­ствие образования комиссуральных сращений, его выраженность зависит от того, какое количество створок участвует в образовании сращений и от их протяженности. Гибкие, подвижные створки форми­руют отверстие правильной, округлой формы. По ме­ре нарастания кальциноза аортальные полулуния те­ряют гибкость, отверстие становится щелевидной или звездчатой формы, а створки при открытии об­разуют угол. На этой стадии створки плохо диффе­ренцируются, топографическая картина приобретает черты дегенеративного аортального стеноза, и диа­гноз ревматического поражения аортального клапа­на может быть установлен только при сопутствую­щем митральном пороке.

Идиопатический (дегенеративный) аортальный стеноз

Под этим термином понимают сужение отверстия аортального клапана, в основе формирования кото­рого лежит отложение кальциевых масс. Характер­ными эхокардиографическими признаками такого поражения аортального клапана являются: усиление отраженного сигнала от утолщенных, деформирован­ных створок, снижение их подвижности и абсолют­ное уменьшение максимальной сепарации и размера

Отверстия. Наиболее подвержена поражению правая коронарная створка. Комиссуральные сращения об­разуются чаще между правой коронарной и некоро­нарной створками. Левая коронарная створка изме­няется в более поздние сроки. Обычно кальциевые включения появляются сначала в основании створ­ки, а затем распространяются к свободному краю. Тяжесть аортального стеноза определяется макси­мальной сепарацией створок и площадью отверстия аортального клапана, а также максимальным систо­лическим градиентом. Прямое определение площади отверстия аортального клапана осуществляется из парастернальной позиции по короткой оси. Оно мо­жет быть сопряжено с трудностями, связанными с не­которыми особенностями морфологии и кинетики кальцинированного аортального клапана. Кальци­нированный аортальный клапан имеет меньшие размеры отверстия и более неправильную форму, чем митральный клапан при таком же поражении. Локализация отверстия затруднена из-за быстрого движения аортального клапана через плоскость ска­нирования. Диапазон площади отверстия от умерен­ного до тяжелого аортального стеноза очень невелик (0,25 см2). Успешное прямое измерение площади аортального отверстия, по мнению разных авторов, возможно у 13-85% обследуемых больных. Однако если удается получить хорошее изображение аор­тального клапана, степень корреляции между данны­ми ангиографии и эхокардиографии достаточно вы­сокая .

Эти же авторы показали, что максимальная сепара­ция створок аортального клапана, измеренная при сканировании в парастернальной плоскости по длинной оси, неточно характеризует тяжесть аор­тального стеноза. Однако при наличии критического аортального стеноза (площадь отверстия аортально­го клапана меньше 0,75 см2), максимальная сепара­ция меньше 11 мм. Если максимальная сепарация больше 13 мм, стеноз с точностью до 96% определя­ется как умеренный (площадь отверстия аортального клапана меньше 1,0 см2) .

М-модальное исследование

Признаками аортального стеноза являются уменьше­ние амплитуды открытия аортального клапана менее 15 мм, утолщение аортальных створок. Также наблю­даются множественные линейные эхосигналы от створок в систолу и диастолу, плотные эхосигналы от стенок аорты (рис. 6) и от левого атриовентрикулярного кольца.

Рис. 6. Эхокардиографическое М -модальное исследова­ние при аортальном стенозе с кальцинозом створок аор­тального клапана

Надо иметь в виду, что уплотнение и утолщение сте­нок аорты и створок аортального клапана может дать сходную картину и в отсутствие гемодинамически значимого стеноза. Поэтому нельзя ориентироваться только на М-модальные измерения раскрытия створок аортального клапана. Для выраженного аортального стеноза характерно уменьшение экскурсии аорты и расширение ее корня, гипертрофия левого желудочка, а на стадии декомпенсации - его дилатация.

Двухмерное исследование

Одним из основных признаков клапанного стеноза является уменьшение систолической сепарации меж­ду передней (правой коронарной) и задней (некоро­нарной) створками менее 15 мм. Раскрытие створок, превышающее 12 мм, свидетельствует об умеренном стенозе, а раскрытие менее 8 мм почти всегда свиде­тельствует о тяжелом аортальном стенозе. Утолщенные аортальные створки хорошо выявляют­ся в парастернальной проекции длинной оси левого желудочка или в поперечном сечении на уровне ма­гистральных сосудов. Изменения створок более от­четливо визуализируются в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно ча­ще, чем левая (рис. 7).

Рис. 7. Двухмерная эхокардиограмма у больного с аорталь­ным стенозом, створки аортального клапана утолщены

При аортальном стенозе в диастолу может обнару­живаться выгибание створок за линию смыкания при сохранении их эластических свойств, т. е. пролапс створок в выходной тракт левого желудочка. При первой степени кальциноза аортального клапа­на размер очага кальция составляет 1-2 мм, очаг располагается в створках, при второй степени - раз­мер очага увеличивается до 4 мм в створках и/или комиссурах, при третьей степени - до 8 мм в створ­ках и/или комиссурах, фиброзном кольце, но не вы­ходит за его пределы, при четвертой степени кальци­ноза размер очага превышает 8 мм в створках, комиссурах с выходом за пределы фиброзного коль­ца на митрально-аортальный контакт и/или межже­лудочковую перегородку (рис. 8), и/или на восходя­щий отдел аорты.

Рис. 8. Эхокардиограмма из парастернального доступа по длинной оси сердца при стенозе и кальцинозе аортально­го клапана

Допплеровское исследование

Количественная оценка тяжести аортального стено­за с помощью допплерэхокардиографии - одна из самых эффективных областей применения метода. Для измерения градиентов давления между левым желудочком и аортой и расчета площади аортально­го отверстия при постоянноволновом исследовании необходимо направить ультразвуковой луч парал­лельно потоку стенотической струи. Неточная ори­ентация ультразвукового луча приводит к недооцен­ке тяжести аортального стеноза. Градиент давления, который определяется при кате­теризации сердца , не полностью соответствует гради­енту, вычисляемому при допплеровском исследова Нии. Кривые давления в аорте и в левом желудочке показывают, что достижение максимума происходит не одновременно: в аорте позже, чем в левом желу­дочке. При катетеризации сердца измеряют значения максимального давления в аорте, затем в левом желу­дочке и вычисляют их разность. При допплеровском исследовании через аортальный клапан измеряют максимальную скорость, которая соответствует мак­симальному градиенту давления между левым желу­дочком и аортой в данный момент. Поэтому при аор­тальном стенозе допплеровское исследование может завышать значения максимального градиента давле­ния между левым желудочком и аортой. О стенозе свидетельствует наличие турбулентного потока крови через створки аортального клапана. При этом скорость потока превышает 1,5 м/с. Ско­рость кровотока через аортальный клапан, превышаю­ Щая 4 м/с, указывает на выраженный аортальный стеноз; скорость ниже 3 м/с - на нетяжелый стеноз. Для суждения о тяжести порока при промежуточных значениях скорости стенотической струи (от 3 до 4 м/с) требуются дополнительные данные: площадь аортального отверстия, параметры глобальной со­кратимости левого желудочка и степень аортальной регургитации.

При пограничных значениях градиента давления иногда трудно отличить выраженный аортальный стеноз от критического. Для этого необходимо опре­делить:

1) форму допплеровского спектра стенотической струи. Быстрое достижение пика скорости стеноти­ческой струи указывает на стеноз скорее умеренный, чем критический. Медленное нарастание максималь­ной скорости может означать критический аорталь­ный стеноз;

2) средний систолический градиент давления между левым желудочком и аортой, который вычисляется из интеграла линейной скорости стенотической струи, зарегистрированной в постоянноволновом ре­жиме. Значения среднего систолического градиента точнее соответствуют данным катетеризации сердца , чем значения максимального градиента;

3) площадь аортального отверстия является лучшим показателем степени тяжести аортального стеноза. Наиболее распространены способы вычисления пло­щади аортального отверстия с помощью уравнения непрерывности кровотока либо модифицированного уравнения 6ог1лп.

Измерения основаны на том, что объем кровотока (ударный объем) в аорте и в выносящем тракте лево­го желудочка равны между собой. Рассчитать пло­щадь отверстия аортального клапана можно, разде­лив произведение площади поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка и интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка на интеграл линейной скорости аортального кровотока.

На точность вычисления площади аортального отверстия не влияет наличие или отсутствие у па­циента аортальной недостаточности. Неопреде­ленность в вычислении может возникнуть при мерцательной аритмии. В этом случае площадь аортального отверстия вычисляют не по укорочен­ному, а по полному варианту модифицированного уравнения Бернулли.

Точность такого измерения доказана исследования­ми, в которых выполнялась одномоментная регистра­ция кривых давления в левом желудочке и аорте и допплерография. Коэффициент корреляции для максимальных значений градиентов составил 0,92, для средних значений - 0,93 . Однако существует ряд причин, по которым данные катетеризационных исследований могут отличаться от полученных во время эхокардиографии.

Причины отличий данных эхокардиографии и пря­мых измерений могут быть связаны с выраженным постстенотическим расширением аорты или с боль­шим ударным объемом. В последнем случае ошибка объясняется высокой скоростью кровотока в подкла - панном пространстве. Наконец, у больных с мерца­тельной аритмией скорость кровотока может изме­няться от цикла к циклу. Вполне понятно стремление измерить максимальный градиент, однако в действи­тельности, как истинный, должен быть принят сред­ний градиент давления, вычисленный из нескольких измерений.

Эхокардиографически максимальный градиент мо­жет быть недооценен из-за неадекватной записи сигнала, либо скорость кровотока оценена прокси - мальнее самого узкого места или имеется значитель­ный угол между струей крови и ультразвуковым лу­чом. Кроме того, разница двух измерений может объясняться изменяющимися физиологическими ус­ловиями.

Для точного измерения максимального градиента дав­ления необходимо предварительно во время двухмер­ной эхокардиографии составить представление о тя­жести аортального стеноза, поскольку точность измерения прямо зависит от тщательности, с которой исследователь выводит максимальную скорость кро­вотока. Одновременное использование цветного допплеровского картирования облегчает задачу. При всех видах поражения аортального клапана воз­можно сочетание аортального стеноза и аортальной недостаточности, поэтому для решения вопроса о це­лесообразности выполнения катетерной баллонной аортальной вальвулопластики необходимо оценить степень регургитации через аортальный клапан. Эту возможность в полной мере предоставляют импульс­ная допплерография и цветное допплеровское кар­тирование.

Аортальная регургитация определяется при доппле - рографии как высокоскоростной, турбулентный диас - толический поток, начинающийся сразу после за­крытия клапана и продолжающийся всю диастолу. Постоянноволновая допплерография позволяет диаг­ностировать обратный ток крови через аортальный клапан, оценить его скорость, продолжительность и получить первичную информацию. Многочисленные исследования показали, что все ви­ды допплеровских методов обследования обладают высокой чувствительностью и специфичностью, ко­торые превышают 90% при сравнении с данными ан­гиографии . Ложнонегативные и ложнопози - тивные результаты нехарактерны и чаще встречают­ся при наличии протеза в аортальной или митраль­ной позициях.