Народные антибиотики: средства и травы против бактерий. Бактерии против антибиотиков: наглядный эксперимент Методы борьбы против хеликобактер

Кирилл Стасевич, биолог

То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками. Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами. Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается. Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза). Но главное объединяющее их свойство - способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают.

На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки.

Клеточная стенка бактерий состоит из гетерополимерных нитей, сшитых между собой короткими пептидными мостиками.

Действие пенициллина на кишечную палочку: из-за пенициллина растущая бактериальная клетка не может достраивать клеточную стенку, которая перестаёт покрывать клетку целиком, в результате чего клеточная мембрана начинает выпячиваться и рваться.

У многих вирусов кроме генома в виде ДНК или РНК и белкового капсида есть ещё дополнительная оболочка, или суперкапсид, которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины.

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой - без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана - двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку - довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.

Третья мишень антибиотиков - это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник - матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, - этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней - клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.

Например, клеточная стенка бактерий - мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Во-первых, вспомним, что вирус - это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.

Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно - от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), - и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие - но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально - это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики - это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, - эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., - но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны - а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, - функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Этим летом вся Европа была напугана очень маленьким существом — патогенным штаммом кишечной палочки Escherichia coli. Ее длина — всего 2-3 микрона, но она опасна и шустра. Поневоле задумаешься, кто же на нашей планете господствующий вид — человек или такие вот малютки?

Если одну кишечную палочку, которая, как известно, размножается простым бинарным делением, поместить в идеальную питательную среду и допустить, что еды у нее и ее потомков будет в достатке, то за сутки эта малышка способна образовать колонию весом около... 10 миллионов тонн!

Шокирующая цифра, не правда ли? Одноклеточные — если и не самые главные, то уж точно самые весомые, в прямом смысле, жители земного шара. Суммарная биомасса всех микроорганизмов, в том числе микроскопических грибов и водорослей, составляет 76 миллиардов тонн (в сухом остатке, без учета воды).

Все многоклеточные растения весят 55 миллиардов тонн, а масса животных, включая человека, составляет в сумме какие-то «жалкие» 500 миллионов тонн.

Да и в каждом здоровом человеческом теле наберется килограмма два бактерий, ведь человек — это симбиотический конгломерат клеток его собственного организма и бактерий. Как утверждает молодая наука метабономика, люди - это сверхорганизмы, в которых только 2-3 триллиона клеток непосредственно наши, родные.

Еще добрую сотню триллионов составляют микроорганизмы — их в человеческом теле более 500 видов. В этом сверхорганизме человеческая ДНК вовсе не является преобладающей, утверждает отец-основатель метабономики британский биохимик Джереми Николсон.

Каждый из нас обладает уникальным геномом, который складывается из собственного генетического материала и ДНК населяющих нас многочисленных одноклеточных.

КТО В ЧЕЛОВЕКЕ ЖИВЕТ?

В большинстве случаев младенцы рождаются стерильными. Однако в первые же сутки их жизни начинается создание микробиоценоза: человек колонизируется множеством микроорганизмов. Сначала это хаотический процесс, в ходе которого бактерии яростно борются за «место под солнцем» и внутри, и снаружи.

Через 2-3 дня устойчивые колонии получают пожизненную прописку в различных частях тела. Это так называемые облигатные — полезные и. более того, необходимые микробы. Можно сказать, самые близкие людям живые существа в этом мире.

На всей поверхности кожи и в ее верхнем слое уютно устроились пропионибактерии, дифтероиды и коринебактерии. Они умеют поглощать приходящих извне патогенных бактерий, держат первый рубеж обороны.

Слизистая оболочка глаз заселена стафилококками и микоплазмой, которые не дают случайным пришельцам закрепиться здесь и начать размножение, В желудке плавает дружная команда стрептококков, лакто- и бифидобактерий в окружении дрожжеподобных грибов; все они хорошо переносит кислую среду желудочного сока и дают старт процессу переваривания пищи.

В кишечнике в тесноте, да не в обиде живут более 15 основных видов анаэробных бактерий и грибов рода Candida. И среди них та самая кишечная палочка Е. соli, непатогенные штаммы котором очень нужны человеку. Именно она вырабатывает в нашем организме витамин К2, отвечающий за свертываемость крови.

"Хотя мне исполнилось уже 50 лет, но у меня очень хорошо сохранились зубы, потому что я имею привычку каждое утро натирать их солью, а после очистки больших зубов гусиным пером хорошенько протирать их еще платком" — такие слова можно прочитать в письме сторожа судебной палаты из голландского города Делфта Антони ван Левенгука (1632-1723), которое он направил в Лондонское королевское общество.

Ничего не скажешь, оригинальный способ соблюдения гигиены полости рта, но прославился Левенгук, конечно, не этим - а тем, что научил человечество видеть потаенные стороны жизни природы. У Левенгука не было «ученого» образования, зато была поистине пламенная страсть: увеличительные стекла. Он был одним из первых, кто догадался объединить несколько линз в зрительную трубу для изучения не макро-, а микромира. И получил таким образом микроскоп.

Материалы для своих исследований он выбирал бессистемно: перечный настой, волокна хрена, чешуйки кожи, глаз мухи, моллюски, выловленные в каналах Делфта. Соскоб с зубов он разбавлял водой и в волшебных стеклах наблюдал «невероятное количество маленьких животных, и притом в таком крошечном кусочке вышеуказанного вещества, что этому почти невозможно было поверить, а если не убедишься собственными глазами.

Самоучка Левенгук за 50 лет наблюдений зарисовал более 200 видов «крошечных зверьков», как он называл своих новых знакомцев. Впрочем, научной революции тогда не случилось — еще сотню лет после Левенгука микромир оставался для ученого мира эдаким «шапито в микроскопе».

ДРУЗЬЯ И ВРАГИ

Пожалуй, практически все самые привычные для нас продукты питания — хлеб, сыр, йогурт, пиво, вино, шоколад и многое другое — не что иное, как продукты брожения. Всю основную работу по их приготовлению производят анаэробные бактерии и дрожжевые грибы. Человеку остается только бережно хранить, селекционировать и культивировать закваски — колонии бактерий.

И он делает это на протяжении тысячелетий. Еще за пять тысяч лет до Рождества Христова в древнем Вавилоне умели сбраживать напитки, а три с половиной тысячи лет назад египтяне придумали дрожжевой хлеб. Так что человек уже давно приручил своих микродрузей.

Профессиональные "дрессировщики», ученые-биотехнологи, вооружившись достижениями молекулярной биологии и генной инженерии, научили микробов делать массу полезных для человека вещей. Сегодня на полях вносят в почву бактериальные удобрения, а микробные инсектициды и пестициды, подверженные биодеградации, пришли на смену опасным химическим сельскохозяйственным реагентам.

Тионовые (окисляющие серу) бактерии выщелачивают ценные металлы из рудных концентратов и повышают качество серосодержащего каменного угля. Современная фармацевтика немыслима без «рабочих лошадок» - бактерий, одноклеточных грибов и водорослей, производящих все виды антибиотиков, противоопухолевые препараты, витамины и аминокислоты.

Команда исследователей под руководством профессора Джозефа Чеппела из американского Университета Кентукки выяснила, что все запасы нефти и угля на нашей планете — результат жизнедеятельности одной-единственной микроводоросли Botryococcus braunii. Так что, если бы не она, не видать нам ни тепловой энергетики, ни автомобилей.

Кроме того, некоторые микроорганизмы — это еще и самые старательные и дотошные в мире уборщики. Подсчитано, что если бы не работа бактерий гниения, разлагающих органические вещества, то кости животных, обитавших на Земле с начала ледникового периода, покрывали бы сегодня всю сушу полутораметровым слоем.

Взаимовыгодное существование человека и микроорганизмов портит только одно обстоятельство: есть порядочное количество простейших, которые не прочь ускорить процесс превращения живого в мертвое, сократив его до пары суток.

Со времен Гиппократа и приблизительно до середины XIX века считалось, что болезни, которые мы сегодня называем инфекционными, вызываются дурным воздухом и вредными испарениями — «миазмами». Среди теоретиков патогенеза ближе всего к истине был однокашник Коперника Джироламо Фракасторо. живший за сто с лишним лет до Левенгука. Он писал о крошечных «семенах», которые передаются от человека к человеку, поселяются внутри и вызывают болезни. Однако Фракасторо и помыслить не мог, что эти «семена» живые.

Потери человечества от эпидемических инфекционных заболеваний значительно превышают число жертв военных конфликтов. На полях сражений Столетней войны (1337-1453) погибли сотни тысяч человек.

А эпидемия бубонной чумы, случившаяся как раз во время той войны и продолжавшаяся всего пять лет, унесла жизни 34 миллионов европейцев. Всего же за все время существования нашей цивилизации жертвами одноклеточных возбудителей болезней пало около полутора миллиардов человек.

Весь XIX век в научном мире не утихали споры о том, виноваты ли микроорганизмы в том, что мы болеем и умираем. С одной стороны, ученые постоянно находили патогенных возбудителей в тканях умерших от холеры, туберкулеза, дифтерии; их чистые культуры выделили первые микробиологи, все как один — лауреаты Нобелевских премий по медицине: Эмиль Беринг, Пауль Эрлих, Илья Мечников и первооткрыватель возбудителей сибирской язвы, туберкулеза и холеры Роберт Кох.

Но с другой стороны, приверженцы гигиенической теории не уставал и твердить, что все болезни происходят от грязи. Во главе гигиенистов стоял президент Баварской академии наук Макс фон Петтенкофер. Профессор прославился тем, что в 73 года в доказательство своих научных теорий в присутствии свидетелей проглотил чистую культуру холерного вибриона.

Холерой Петтенкофер не заболел, все обошлось легким расстройством желудка. Понятия «специфический иммунитет» в тот момент еще не существовало, а профессор был здоров как бык. Наверняка сработала и сила внутренней убежденности в собственной правоте.

Петтенкофер настолько дорожил собственным здоровьем и не желал болеть, что, ощутив себя в 82 года дряхлеющим стариком, предпочел застрелиться.

Сегодня мы точно знаем: такие болезни, как чума, дифтерия, холера, туберкулез и многие другие, однозначно вызываются бактериями, которые в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсины. Оспу, корь, гепатит, полиомиелит провоцируют не бактерии, а вирусы. Вирусы намного меньше бактерий (20-500 нанометров в поперечнике), и до сих пор не вполне понятно, живые они или нет. Сам но себе вирус размножаться не способен — он производит потомство, используя ДНК клетки, в которую внедряется.

КОВАРНЕЙ КОШКИ ЗВЕРЯ НЕТ

При этом остальные рефлексы не нарушаются. Так токсоплазма контролирует свой собственный жизненный цикл, управляя переносчиком: для нее выгодно, чтобы мышь погибла, будучи съеденной кошкой.

Впрочем, подлинную роль токсоплазмы ученым еще предстоит выяснить. Пока можно сказать только одно — «другим человека» она не была никогда. В отличие от нашего симбионта — кишечной палочки Е. coli. Каким же образом незаменимый помощник превратился в убийцу? Эта детективная интрига все еще ждет своей разгадки.

Пока ученые искали преступника, перебирая всех возможных подозреваемых, начиная с испанского огурца и заканчивая пажитником из Египта, эпидемия сама собой сошла на нет. Теперь уже не определить ни «место преступления», ни какая из миллиона других видов бактерий передала часть своего генома "хорошей" кишечной палочке, после чего та приобрела неприятную особенность вырабатывать гибельные для почек токсины и разрушать эритроциты. Кроме того, новый штамм, обозначенный шифром О104:Н4, получил от какого-то другого микроорганизма удивительную стойкость к антибиотикам.

Можно сказать и о простейших. Казалось бы, все просто: одноклеточные размножаются делением или почкованием, а значит, весь геном должен передаваться от «мамы» к «дочке* в целости и сохранности. Но существует еще и так называемый горизонтальный перенос генов — процесс, отдаленно напоминающий спаривание. Происходит физический контакт, в ходе которого бактерии обмениваются генетической информацией.

Причем контактировать могут особи совершенно разных видов — и успешно. В результате возникают новые подвиды — штаммы, становящиеся звеном в непредсказуемой эволюции бактерий, эволюции гораздо более быстрой, чем у многоклеточных. Эта скорость и обеспечивает их невероятное видовое многообразие.

В 2009 году израильские микробиологи изучали палочки Paunibacillus dentintiformis и решили провести эксперимент: что будет, если начать морить их голодом? Предполагалось, что в условиях дефицита питания клетки начнут активно размножаться в целях сохранения вида. Однако все пошло совсем по-другому: бактерии не только прекратили размножаться, но и принялись убивать сородичей, избавляясь от «лишних ртов». Когда численность колонии стала соответствовать количеству питательных веществ, ситуация стабилизировалась.

Ученые пока не утверждают, что микробы обладают коллективным разумом, но существование у них примитивных социальных механизмов считают доказанным.

«У бактерий есть примитивная форма социального сознания. — полагает руководитель исследования профессор Эшел Бен-Якоб. — Они знают, как собирать информацию из окружающей среды и передавать ее друг другу. Они могут распределять задачи и хранить «коллективную память». Химический язык, с помощью которого они общаются, превращает колонии микробов в большой мозг».

Хотелось бы научиться понимать этот «большой мозг», а еще лучше - с ним дружить. Но микромир живет по своим законам, и наших знаний о нем пока слишком мало для заключения долгосрочного мирового соглашения.

Журнал Discovery ноябрь 2011

Бактерии в борьбе против человека берут верх, антибиотики не справляются. Ученым удалось разобраться в природном механизме уничтожения бактерий. Это поможет созданию новых классов препаратов против инфекций.

Текст: Галина Костина

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) буквально вопиет о . Глава ВОЗ Маргарет Чен на одной из недавних европейских конференций говорила, что медицина возвращается в доантибиотиковую эру. Новые лекарства практически не разрабатываются. Ресурсы исчерпаны: «Постантибиотиковая эра в действительности означает конец современной медицины , которую мы знаем. Такие распространенные состояния, как стрептококковое воспаление горла или царапина на коленке ребенка, смогут снова приводить к смерти». По данным ВОЗ, более 4 млн детей в возрасте до пяти лет ежегодно умирают от инфекционных заболеваний.

Главной проблемой становится . В Европе бьют тревогу: уровень резистентности, например, пневмонии достиг 60% — в полтора раза больше, чем четыре года назад. В последние годы пневмония и другие инфекции, вызываемые только патогенными бактериями, ежегодно уносят жизни примерно 25 тыс. европейцев.

Многие помнят нашумевшую в 2011 году историю, когда в Германии острой кишечной инфекцией заразились более 2000 человек, более 20 человек умерли, а у 600 вследствие болезни отказали почки. Причиной стала устойчивая к ряду групп антибиотиков кишечная палочка E. coli, принесенная, а затем, как выяснилось, на проростках пажитника.

По прогнозам ВОЗ, через 10-20 лет все микробы приобретут устойчивость к существующим антибиотикам. Но оружие против бактерий есть у природы. И ученые пытаются поставить его на службу медицине.

Бактериальные надсмотрщики

Бактерии долгое время считались самой многочисленной популяцией живых организмов на Земле. Однако не так давно выяснилось, что бактериофагов (бактериальных вирусов) еще больше. Немного, конечно, странная ситуация: почему же тогда фаги не изничтожили все бактерии? Как всегда, в природе все непросто. Природа устроила микромир таким образом, чтобы популяции фагов и бактерий пребывали в динамическом равновесии. Достигается это избирательностью фагов, теснотой их общения с соответствующими бактериями, способами защиты бактерий от фагов.

Считается, что фаги почти такие же древние, как и бактерии. Открыли их почти одновременно Фредерик Творт и Феликс Д’Эрель в начале XX века. Первый, правда, не рискнул обозначить их как новый класс вирусов. Зато второй методично описал вирусы дизентерийных бактерий и назвал их в 1917 году бактериофагами — пожирателями бактерий. Д’Эрель, смешивавший бактерии и вирусы, увидел, как культура бактерий буквально растворялась на глазах. И почти сразу же французский ученый стал делать попытки использования вирусов против дизентерии в детской клинике. Любопытно, что потом француз продолжил свои эксперименты в Тбилиси и открыл там институт, который занимался почти исключительно вопросами фаговой терапии.

Вслед за Д’Эрелем фагами увлеклись многие ученые и медики. Где-то их опыты были удачными и вдохновляющими, где-то провальными. Теперь это легко объяснить: бактериофаги очень избирательны, практически каждый вирус выступает против какой-то определенной бактерии, иногда даже конкретного ее штамма. Конечно, если потчевать больного не теми фагами, то лучше ему не станет.

А в 1929 году Александр Флеминг о — пенициллин, и с начала 1940-х началась эра антибиотиков. Как часто бывает, о бактериофагах практически забыли, и только в России и в Грузии продолжали потихоньку производить фаговые препараты.

Интерес к бактериофагам возродился в 1950-х, когда их стали использовать в качестве удобных модельных организмов. «Многие фундаментальные открытия в молекулярной биологии, связанные с генетическим кодом, репликацией и другими клеточными механизмами, были сделаны во многом благодаря бактериофагам», — рассказывает руководитель лаборатории молекулярной биоинженерии Института биоорганической химии (ИБХ) им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН Константин Мирошников . Взрывное развитие микробиологии и генетики накопило огромные знания как о фагах, так и о бактериях.

Лаборатория Вадима Месянжинова ИБХ РАН, где 15 лет назад вместе работали Константин Мирошников, Михаил Шнейдер , Петр Лейман и Виктор Костюченко , занималась бактериофагами, в частности фагом Т4. «Так называемые хвостатые фаги делятся на три группы, — рассказывает Мирошников. — У одних маленький, почти символический хвостик, у других — длинный и гибкий, а у третьих — сложный, многокомпонентный сократимый хвост. Последняя группа фагов, к которой относится Т4, называется миовиридами».

На картинках Т4 напоминает фантастический летающий объект с головкой, в которой находится ДНК, с прочным хвостом и ножками — белками-сенсорами. Нащупав ножками-сенсорами подходящую бактерию, бактериофаг прикрепляется к ней, после чего наружная часть хвоста сокращается, проталкивая вперед внутренний поршень, протыкающий оболочку бактерии. За это хвост фага прозвали молекулярным шприцем. Через поршень фаг вводит в бактерию свою ДНК и ждет, когда в ней наплодится его потомство. После завершения репродуктивного цикла детки фага разрывают стенку бактерии и способны к заражению других бактерий.

на фото: Михаил Шнейдер (слева) и Константин Мирошников из ИБХ РАН («Эксперт»)

Ученые, по словам Константина Мирошникова, долго не хотели верить, что фаг использует такой примитивный метод — механическое протыкание бактерии, — ведь практически все биологические процессы построены на биохимических реакциях. Тем не менее оказалось, что так и есть. Правда, это всего лишь часть процесса. Как позже выяснилось, механически протыкается наружная оболочка бактерии — плазматическая мембрана. В составе молекулярного шприца есть фермент лизоцим, который проделывает небольшое отверстие во внутренней оболочке клетки. Наибольший интерес для ученых представлял белок «шприца» — его своеобразная игла, которая протыкает внешнюю оболочку. Оказалось, что он, в отличие от многих других белков, обладает замечательно стабильной структурой, что, видимо, необходимо для такого сильного механического воздействия.

Российские ученые вместе с коллегами из Университета Пурдью (США) построили молекулярную модель фага Т4. В дальнейшем, изучая подробности этого необычного молекулярного оружия бактериофага, ученые натолкнулись еще на одну загадку. Электронная микроскопия, выполненная Виктором Костюченко, показала, что на конце иглы есть еще один маленький белочек. И в лаборатории вновь задались вопросом: что же это за белок и зачем он нужен? Однако в то время понять это не удалось.

Один из учеников Вадима Месянжинова, Петр Лейман, работавший после ИБХ в Университете Пурдью, а затем в Швейцарском институте технологии в Лозанне (EPFL), позднее вернулся к этой теме, правда, с другой стороны — со стороны бактерий. Одним из фокусов работы новой лаборатории стали не бактериофаги, а бактерии, которые атакуют своих недружелюбных соседей при помощи машинки, очень похожей на молекулярный шприц фага. По-научному она называется системой секреции 6-го типа (СС6Т). И эта система оказалась еще более интересной.

Смерть на кончике иглы

«Система секреции шестого типа была открыта в 2006 году, — рассказывает Петр Лейман. — Однако в то время еще было не ясно, насколько она похожа на хвост бактериофага. Это открытие было сделано благодаря накопленным знаниям об отсеквенированных геномах сотен бактерий». В течение последующих трех лет исследований выяснилось, что конструктивно СС6Т — это почти то же, что и хвост бактериофага. Он также имеет внешний сокращаемый чехол, внутренний поршень и иглу с наконечником. И эта молекулярная машина пробивает дырку в оболочке бактерии.

По словам Константина Мирошникова, вполне возможно, что за миллионы лет сосуществования предприимчивая бактерия вполне могла перенять от бактериофага его оружие, для того чтобы использовать его в борьбе с другими бактериями. При этом бактерия избавилась от фаговой «головы» — чужая генетическая информация бактерии была не нужна. Зато его чудесный хвост она вставила в свой геном. Правда, бактерия его значительно модифицировала. СС6Т намного сложнее, чем молекулярный шприц бактериофага. Бактериофаг делает аккуратную дырочку, не намереваясь мгновенно убить бактерию, чтобы потом размножиться в ней. Бактерии же нужно быстро и гарантированно убить бактерию-конкурента, поэтому она сразу делает много больших дырок в теле врага.

Группа Петра Леймана в сотрудничестве с Михаилом Шнейдером из лаборатории ИБХ среди прочих задач искала в этой системе тот самый маленький белочек на конце шприца, который когда-то они увидели у бактериофага Т4. Они-то не сомневались, что он там есть и что у него должна быть важная функция в этом механизме. «Многие не верили, что на кончике иглы что-то есть и что это может быть важно, — рассказывает Петр Лейман. — А мы упорно искали. И все-таки мы его нашли!»

Ученые выяснили, что к этому маленькому белку-наконечнику могут присоединяться различные токсины, которые неминуемо убьют другую бактерию, после того как ее проткнет наконечник. В частности, выяснилось, что одним из таких токсинов может быть лизоцим, аналог того, что сидит и на молекулярном шприце фага. Но, сидя на фаге, он проделывает крохотную дырочку в клеточной стенке и не проникает внутрь бактерии, а в СС6Т он разрушает клеточную стенку бактерии, что ведет к ее гибели.

Впрочем, лизоцим не единственный токсин, который использует бактерии, их десятки и сотни. Причем, по словам Леймана, они могут проникать в чужую бактерию, как сидя на наконечнике, так и выпрыскиваясь изнутри шприца. Но и на этом хитрости не заканчиваются. Оказалось, что у бактерии есть несколько таких сменных наконечников, которые она выбирает в зависимости от того, на какого недруга собирается нападать и чем будет этого недруга потчевать. Ну и еще одна инновация бактерии: СС6Т — система не одноразовая, как молекулярный шприц бактериофага, а многоразовая. После того как она протыкает бактерию-врага и доставляет в нее токсины, та часть системы, что находится внутри нападающей клетки, распадается на элементы, из которых бактерия собирает новый «шприц» — систему СС6Т, заряженную токсинами. И снова готова к бою.

Это интересное фундаментальное открытие (посвященная ему статья опубликована недавно в Nature), однако, требует продолжения. «Пока для нас одна из самых загадочных вещей, — продолжает Лейман, — как система секреции отбирает для транспортировки сменные наконечники и токсины. У нас уже есть некоторые наработки, но мы еще в процессе». Петр Лейман не сомневается, что в ближайшие годы эти детали наконец будут прояснены. Над этим, по его словам, только в Швейцарии работают несколько лабораторий и еще десятки лабораторий во всем мире. Знание о том, как работает убийственный механизм СС6Т, может способствовать разработке нового класса лекарств, которые будут избирательно убивать болезнетворные бактерии. Медицина этого открытия очень ждет.

Время запускать фагов

Эра антибиотиков, начавшаяся в середине прошлого века и вызвавшая всеобщую эйфорию, похоже, заканчивается. И об этом предупреждал еще отец антибиотиков Флеминг. Он предполагал, что хитроумные бактерии будут все время изобретать механизмы выживания. Всякий раз, сталкиваясь с новым лекарством, бактерии словно проходят сквозь бутылочное горлышко. Выживают сильнейшие, приобретшие механизм защиты от антибиотика. Кроме того, безудержное и неконтролируемое использование антибиотиков, особенно в сельском хозяйстве, ускорило приближение конца их эры. Чем активнее применялись антибиотики, тем быстрее приспосабливались к ним бактерии. Особой проблемой стали внутрибольничные инфекции, возбудители которых чувствуют себя как дома в святая святых — стерильных отделениях клиник. Там, среди больных с ослабленным иммунитетом, даже так называемые условно-патогенные микробы, не представляющие для здорового человека никакой опасности, но приобретшие солидный спектр устойчивости к антибиотикам, становятся жестокими патогенами и добивают пациентов.

По словам Михаила Шнейдера, антибиотики, как правило, берутся из природы, как тот же пенициллин. Синтезированных антибиотиков очень мало: трудно поймать в бактериях уязвимые места, на которые можно было бы нацелиться. К тому же, сетуют медики, разработчики не очень охотно берутся за создание новых антибиотиков: мол, возни с разработками много, устойчивость к ним вырабатывается у бактерий слишком быстро, а цена на них не может быть такой высокой, как, к примеру, на антираковые препараты. По некоторым данным, к концу первого десятилетия XXI века лишь полтора десятка новых антибиотиков находились в разработках крупных компаний, да и то на очень ранних стадиях. Тут-то и стали вспоминать о природных врагах бактерий — бактериофагах, которые хороши еще и тем, что практически нетоксичны для человеческого организма.

В России терапевтические фаговые препараты делают давно. «Я держал в руках затрепанную методичку времен финской войны по применению фагов в военной медицине, фагами лечили еще до антибиотиков, — рассказывает Константин Мирошников. — В последние годы фаги широко использовали при наводнениях в Крымске и Хабаровске, чтобы предотвратить дизентерию. У нас такие препараты в промышленных масштабах много лет делает НПО "Микроген”. Но технологии их создания давно нуждаются в модернизации. И мы последние три года сотрудничаем с “Микрогеном” по этой теме».

Бактериофаги кажутся отличным оружием против бактерий. Во-первых, они высокоспецифичны: каждый фаг убивает не просто свою бактерию, но даже конкретный ее штамм. По словам Михаила Шнейдера, бактериофаги можно было бы использовать и в средствах диагностики для определения бактерий до штаммов, и в терапии: «Их можно использовать и сами по себе, и в комбинации с антибиотиками. Антибиотики хотя бы частично ослабляют бактерии. А фаги могут добить их».

Сейчас во многих лабораториях думают, как можно было бы использовать как бактериофаги, так и их компоненты против бактериальных инфекций. «В частности, американская компания Avidbiotics разрабатывает продукты на основе бактериоцинов, которые представляют собой модифицированный фаговый хвост — молекулярный шприц, направленный на уничтожение вредоносных бактерий, — рассказывает Михаил Шнейдер. — Они создали своеобразный молекулярный конструктор, у которого можно легко менять сенсорный белок, распознающий конкретную патогенную бактерию, благодаря чему можно получить много высокоспецифичных препаратов».

Сейчас в разработке компании — препараты, которые будут направлены против кишечной палочки, сальмонеллы, шигеллы и других бактерий. Кроме того, компания готовит препараты для продовольственной безопасности и заключила соглашение с компанией DuPont о создании класса антибактериальных агентов для защиты продуктов питания.

Перед Россией, казалось бы, широкая дорога для создания новых классов препаратов на основе фагов, но пока энергичных действий в этом плане не видно. «Мы не производственники, но примерно себе представляем, в какую канитель могут вылиться сертификация и внедрение современного препарата на основе фагов или бактериоцинов, — говорит Мирошников. — Ведь он должен будет пройти путь нового лекарства, а это занимает до десятка лет, потом еще нужно будет утверждать каждую деталь такого конструкторского препарата с заменяемыми частицами. Пока что мы можем давать лишь научные рекомендации, что можно было бы сделать». А в том, что делать надо, нет сомнений ни у кого из тех, кто осведомлен о катастрофе с антибиотиками.

На смену фагам вскоре могут прийти и новые технологии, которые будут использовать механизмы СС6Т. «Мы еще в процессе исследований и пока далеки от рационального использования системы секреции шестого типа, — говорит Петр Лейман. — Но я не сомневаюсь, что эти механизмы будут раскрыты. И тогда на их основе можно будет делать не только высокоспецифичные препараты против злостных бактерий, но и использовать их как средство доставки нужных организму белков, даже очень крупных, что сейчас является проблемой, а также доставки лекарств, например, в опухолевые клетки».

Со времен Дарвина известно, что мир - вековая арена борьбы за существование всего живого. Смерть рано или поздно губит все, что неспособно выдержать эту борьбу, эту конкуренцию с более совершенными, более приспособленными к жизни существами. Однако, пожалуй, сам Дарвин не подозревал, что и в мире, который находится за пределами человеческого зрения, среди мельчайших живых существ, среди микробов, бушует та же вековая борьба за существование. Но кто с кем борется? Какие виды оружия используются при этом? Кто оказывается побежденным и кто победителем?

На эти и подобные им вопросы ученые нашли ответы далеко не сразу. Долгое время в распоряжении исследователей были лишь отдельные разрозненные наблюдения.

Еще в 1869 году профессор Военно-медицинской академии Вячеслав Авксентьевич Манассеин заметил, что, если на питательной среде поселилась плесень, на ней никогда не растут бактерии. В то же время другой ученый, профессор Алексей Герасимович Полотебнев, использовал на практике наблюдение своего коллеги. Он успешно лечил гнойные раны повязками с зеленой плесенью, которую соскабливал с лимонных и апельсиновых корок.

Луи Пастер заметил, что обычно бациллы сибирской язвы хорошо растут на питательном бульоне, но, если в этот бульон попадут гнилостные бактерии, они начинают быстро размножаться и "забивают" бациллы сибирской язвы.

Илья Ильич Мечников установил, что гнилостные бактерии, в свою очередь, подавляются бактериями молочнокислыми, образующими вредную для них молочную кислоту.

Известно было и еще несколько фактов такого же рода. Этого оказалось достаточно, чтобы зародилась мысль использовать борьбу микроорганизмов друг с другом в целях лечения заболеваний. Но как? И каких?

Вот если бы заглянуть в жизнь микромира, рассмотреть, что делают микробы в естественной обстановке, а не в искусственно выращенной лабораторной культуре. Ведь в одном грамме почвы, взятой где-нибудь в лесу или на огороде, содержится несколько тысяч спор плесневых грибов, несколько сотен тысяч других грибов-актиномицетов, миллионы бактерий различных видов, не говоря об амебах, инфузориях и других животных.

И, конечно, в таких тесных сообществах микробы вступают в самые различные взаимоотношения друг с другом. Здесь могут наблюдаться и случаи взаимопомощи - симбиоза, и ожесточенная борьба представителей разных микробных видов, так называемый естественный антагонизм микробов, и просто безразличное отношение друг к другу.

Но как это увидеть?!

Киев. 1930 год. Опыт за опытом ставил доцент Киевского университета Николай Григорьевич Холодный, пытаясь найти "способ изучения микроорганизмов в их естественной обстановке". Такой способ им уже найден для микробов, обитающих в водной среде. Но как рассмотреть жизнь микробов в почве?

Собрав в окрестностях Киева образцы почв, Холодный по нескольку дней не выходит из своей лаборатории. К тому же университетская лаборатория - его дом. Квартира, где Николай Григорьевич жил раньше, была разрушена артиллерийским снарядом еще в 1919 году. С тех пор qh поселился в лаборатории. Равнодушный к материальным благам и удобствам жизни, он даже считает, что устроился неплохо: можно работать в любое время суток.

Сейчас Холодный уже известный исследователь железобактерий, "крестный" нескольких дотоле науке неведомых видов из рода Лептотрикс. Пройдет несколько лет, и две его статьи, "Почвенная камера, как метод исследования микрофлоры" и "Метод непосредственного изучения почвенной микрофлоры", положат начало новому направлению в микробиологии. "Войны микробов" в их естественном состоянии станут предметом прямого изучения. Но пока пробуется один прием за другим, опыт следует за опытом. Многое из найденного Холодного не удовлетворяет, сложно. Во всех своих методических разработках он ищет простоты. Способ должен быть таким, чтобы им легко мог воспользоваться любой исследователь. Вот, например, острым ножом ученый делает вертикальный разрез в почве и вставляет в него четырехугольное стерилизованное стеклышко, стекло закапывается. Со временем оно покрывается почвенными растворами, мелкими частичками почвы, среди которых поселятся обитающие в ней микроорганизмы. Теперь остается только извлечь стекло и после специальной обработки рассмотреть его под микроскопом. Приставшие к стеклу частички почвы и микробы сохраняются в их естественном расположении, и, таким образом, можно наблюдать отдельные "кадры" из грандиозного фильма о жизни микробов в почве. Проще, кажется, не придумаешь.

Действительно, это было то, что так упорно искал Холодный. Он видел, как мир микробов жил своей бурной и тайной жизнью. Ежесекундно здесь шла ожесточенная борьба, приводящая к смерти одних обитателей и усиленному размножению других.

Теперь уже ученые знают, каким оружием пользуются различные виды микробов в своих непрекращающихся "войнах". Это не обязательно прямое уничтожение, как делают амебы и инфузории с бактериями. Очень часто микробы применяют и другие методы воздействия на своих врагов. Винные дрожжи, например, выделяют спирт, а уксуснокислые бактерии - уксусную кислоту. Такое "химическое оружие" угнетает развитие большинства других видов микробов, являясь для них ядом. Это как бы оружие против всех, кто посмеет приблизиться.

Однако в арсенале некоторых микроорганизмов встречается и оружие "персонального" прицела. Оно направлено только против некоторых видов микробов, угнетает только их и не поражает все остальные микроорганизмы. Как правило, такие вещества вырабатываются специально для нападения и защиты против микробов, с которыми первым приходится чаще всего сталкиваться в своей жизни. Вещества эти получили название антибиотиков.

Особенно много антибиотиков вырабатывают почвенные микроорганизмы. Это и понятно - ведь в почве отдельные виды микробов образуют целые скопления. Создав вокруг такого "поселения" зону антибиотической защиты, микробы находятся за ней, как за крепостной стеной. Причем она служит им не только надежной защитой, но в какой-то степени даже средством наступления, так как по мере роста колонии "крепостные стены" раздвигаются и его обитатели расширяют свои владения. Кстати, отсюда понятно, почему не вырабатывают антибиотиков водные микроорганизмы. В воде крепости не создашь, да и соседи здесь непостоянные. Тут нужно оружие против всех, кто посмеет приблизиться, - допустим, какая-нибудь кислота.

Близкое знакомство с почвенной микрофлорой показало, что почвенных микробов-антагонистов очень много и большинство из них для решения основного вопроса борьбы за существование "жить или не жить" вырабатывает антибиотические вещества, убивающие врагов.

Многолетние систематические исследования советского ученого Николая Александровича Красильникова показали, что особенно широко распространены в почве различные виды плесневых грибов и так называемые лучистые грибы - актиномицеты. И те и другие вырабатывают антибиотики.

У них это, пожалуй, единственное средство защиты против бактерий, для которых грибы являются лакомой пищей. Кстати, сами бактерии тоже вырабатывают антибиотики, но уже против почвенных амеб и инфузорий, охотящихся за ними. Этот интересный факт был впервые установлен профессором Александром Александровичем Имшенецким.

Итак, казалось бы, все просто. Микробов, вырабатывающих антибиотики, много. Остается только отобрать у них это оружие, выделить его в чистом виде и применять как лекарство против болезнетворных бактерий. Но не тут-то было!

Действительно, антибиотиков много. Так, только из почвы Подмосковья в лаборатории профессора Георгия Францевича Гаузе было выделено в чистую культуру. 556 штаммов почвенных грибов, 234 из них оказались продуцентами самых разных антибиотиков. Большая часть штаммов (56 процентов) вырабатывала противобактериальные антибиотики; 23 процента были универсалы: их антибиотики подавляли и рост бактерий и рост других грибов; остальные владели оружием лишь против своих собратьев - грибов иных видов.

Богатый набор продуцентов антибиотиков имеет и почва других мест. Однако здесь повторяется история с "магической пулей" Эрлиха: антибиотики оказываются токсичными не только для возбудителей болезней, но и для организма человека.

С одной стороны, в природе великое множество антибиотиков, но использовать в качестве лекарственных препаратов можно лишь считанные единицы. Впрочем, это стало известно уже после того, как в поиски новых средств борьбы с болезнетворными микробами вмешался случай. И хотя ученые в своей работе на случай никогда не рассчитывают, а гипотезы и пути исследований строятся, исходя из уже известных закономерностей, в истории науки можно найти немало примеров, когда дальнейшее развитие определяла счастливая случайность. Но случай не слеп. "Судьба, - как сказал Пастер, - одаривает только подготовленные умы".

Так было и на этот раз.

Народный антибиотик – эхинацея – особенно эффективен при воспалении горла и в самом начале простуды

Народные средства на протяжении тысячелетий выполняли роль антибиотиков. При многих заболеваниях, причиной которых является рост бактерий, даже сейчас эффективны именно травы. Ведь за последние десятилетия возникло множество устойчивых к антибиотикам бактерий (возникли резистентные штаммы). Антибиотик уничтожает большинство бактерий, но не все. Оставшиеся имеющие более сильное сопротивление бактерии начинают сильно размножаться, постепенно создаются более сильные и устойчивые к антибиотикам колонии.

Бактериям трудно приспособиться к народным антибиотикам

Знаете ли вы, что больницы в Австралии используют эфирное масло эвкалипта в качестве дезинфицирующего средства? Оказывается, это народное средство является эффективным антибиотиком в отношении метициллин-резистентного
золотистого стафилококка. Вы когда-нибудь задумывались, почему народные средства, которые существуют на протяжении сотен тысяч лет, все еще способны функционируют как антибиотики? Почему они не потеряли свою эффективность, в то время как созданные человеком антибиотики перестали быть активными в отношении многих бактерий? Дело в том, что народные антибиотики состоят из сотен различных молекул в разных пропорциях. Бактериям гораздо проще приспосабливаться к синтетическому антибиотику, чем к экстракту целого растения.

Народные антибиотики долго использовали народные целители для лечения простуды и гриппа, очищения ран от инфекции и ускорения заживления ран. В наше время стало понятно, что для устойчивых к синтетическим антибиотикам бактерий нужна альтернатива – народные антибиотики.

Чем отличается народный антибиотик от синтетического?

Антибиотик – это препарат, который используется для лечения инфекций, вызванных бактериями и другими микроорганизмами. Первоначально антибиотик был веществом, действующим на один микроорганизм, который избирательно подавлял рост другого. Синтетические антибиотики обычно химически связаны с народными антибиотиками.

Травы в своем составе имеют антибиотики, которые защищают их корневые системы. Многие народные средства и травы действуют как антибиотики: мед, акация, алоэ, чеснок, лук, корень солодки, имбирь, шалфей, эхинацея, эвкалипт, желтокорень канадский, экстракт семян грейпфрута, можжевельник, полынь, лишайник уснея и многие другие.

Большинство синтетических антибиотиков представляет собой отдельное изолированное химическое вещество (пенициллин, тетрациклин и т.д.). Поэтому бактериям проще приспособиться к антибиотикам. В противоположность, народные антибиотики являются намного более сложными. К примеру, чеснок содержит более 33 соединений серы, 17 аминокислот и 10 других соединений; тысячелистник – более 120 соединений. Различные соединения в травах работают сообща, поэтому результат борьбы с бактериями гораздо лучше.

Алоэ – народный антибиотик против стафилококка и вирусов герпеса

Листья алоэ активны в отношении золотистого стафилококка, синегнойной палочки, вируса простого герпеса 1 и 2 типов. Наружное применение алоэ и меда самое эффективное для лечения ожогов, ускорения заживления ран и профилактики инфекции. Народный антибиотик алоэ применяется просто: нарежьте листья свежего растения, чтобы получить сок, а затем наносите гель алоэ на рану или ожог до полного выздоровления.

Чеснок – антибиотик против молочницы

Чеснок активен против туберкулеза, шигеллы дизентерии, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, молочницы, кишечной палочки, стрептококка, сальмонеллы, возбудителя кампилобактериоза, протея (Protues merbilis), простого герпеса, гриппа B, ВИЧ и др. Чеснок рекомендуется применять в свежем виде, в капсулах, как настойку или добавлять в блюда. Начинать нужно с малых доз и постепенно увеличивать. Сырой чеснок может вызвать расстройство желудка и даже рвоту, поэтому нужно соблюдать осторожность. Небольшие, частые дозы этого народного антибиотика «работают» лучше, чем большие дозы (1/4 ч.л. сока чеснока при необходимости). Капсулы также могут лучше переноситься и их легче принимать. Совместное применение чеснока с разжижающими кровь препаратами усиливает действие последних.

Эхинацея – народный антибиотик против стафилококка и туберкулеза

Эхинацея активна в отношении золотистого стафилококка, стрептококка, микобактерии туберкулеза, аномальных клеток. Этот народный антибиотик особенно активен для Пап мазков, при воспалении горла и в самом начале простуды. Для лечения горла и простуды рекомендуется использовать настойку эхинацеи, по 30 капель с водой каждый час. Также вкусен и полезен чай с эхинацеей.

Солодка – народный антибиотик против стрептококка и стафилококка

Солодка активна против малярии, туберкулеза, сенной палочки, золотистого стафилококка, стрептококка, сальмонеллы, кишечной палочки, молочницы, вибриона холеры, дерматофита (Trichophyton mentagrophytes), возбудителя руброфитии, токсокароза. Солодка является мощным стимулятором иммунной системы и антибиотиком. Этот народный антибиотик хорошо работает с другими травами. Побочными эффектами солодки могут быть: высокое давление крови и задержка воды в организме. Полезен такой чай с солодкой: 1/2 ч.л. заварить 1 стаканом кипятка в течение 15 минут, принимать до трех раз в день.

В некоторых случаях народные антибиотики оказываются более эффективными, чем промышленные. В то время как к последним бактерии развивают резистентность, народные средства и травы остаются по-прежнему эффективными. Природа создала все необходимое для лечения человека. Важно пополнять знания о народных антибиотиках, разрабатывать схемы лечения.