Частная микробиология. Вирусная инфекция

В курсе нашей дисциплины мы не рассматриваем детально вопросы лечения. Это - задача клинических кафедр, но Вы должны иметь представление о наиболее общих принципах лечения инфекционных болезней. Лечение всех заболеваний, в том числе и инфекционных, может быть трех видов: симптоматическое, патогенетическое и этиотропное.

Симптоматическое леч ение основывается на применении лечебных препаратов в соответствии с ситомами болезни - при болях - давать анальгетики, при повышенной температуре - жаропонижающие и т.п. Обычно при применении симптоматического лечения мы стараемся облегчить состояние больного, часто без учета этиологии и механизма развития патологического синдрома. Строго говоря, если симптоматическое лечение оказывает эффект - оно становится патогенетическим.

Патогенетическая терапи я направлена на нормализацию нарушенных физиологических функций организма. Это один из существенных способов лечения инфекционных заболеваний. В ряде случаев, при отсутствии этиотропной терапии, правильно проведенное патогенетическое лечение является основным, например - при лечении большинства вирусных заболеваний. Значительную роль играет патогенетическая терапия и при бактериальных инфекциях.

Наприм ер, при холере ведущее звено патогенеза - дегидратация тканей вследствие действия холерного экзотоксина, холерогена. Только правильно проведенная регидратационная терапия обеспечивает успех лечения, причем речь не идет о простом введении жидкости с питьем или парентерально. На кафедре инфекционных болезней Вы должны детально познакомиться с таким методом лечения, это тем более важно, что сотрудники кафедры имеют опыт работы во время последней пандемии холеры.

Этиотропная терап ия направлена на причину болезни этиологический фактор, возбудителя и продукты его жизнедеятельности и распада. Специфическая этиотропная терапия - леч ени е сывороточными препаратами, иммунными сыворотками и иммуноглобулинами из них антитела действуют на возбудителя и его токсины специфично. С некоторыми оговорками к специфической этиотропной терапии нужно отнести вакцинотерапию. Однако, при вакцинотерапии хронических заболеваний микробной этиологии обычно лечебный эффект достигается за счет как специфической стимуляции иммунной системы, так и значительного неспецифического стимулирующего эффекта. Специфической этиотропной терапией является также фаготерапия, однако она в настоящее время применяется сравнительно редко.

Неспецифическая этиотропная терапия - чени е антимикробными препаратами (антибиотиками, сульфаниламидами, химиопрепаратами). Обратите внимание на то, что лечение антибиотиками не является методом специфической терапии, так как нет ни одного антибиотика, который бы оказывал влияние только на возбудителя одного вида.

При самостоятельном изучении отдельных тем необходимо обратить внимание, главным образом, на специфическую этиотропную терапию, так как антибиотикотерапия применяется почти при всех бактериальных инфекциях.

5. Принципы профилактики инфекционных заболеванийОсновное направление современной медицины - профилактическое. Профилактика инфекционных заболеваний проводится путем проведения мероприятий, направленных на разрыв эпидемической цепи: источн ик инфекции - механизм передачи - восприимчивое население. Профилактика может быть специфической и неспецифической.

Специфическая профилактика проводит ся при использовании специфических препаратов: вакцин, сывороток, фагов. Наибольшее значение имеет активная иммунизация вакцинами. На последней лекции по курсу иммунологии мы разбирали вопросы вакцинопрофилактики, напоминаем лишь, что вакцинопрофилактика бывает плановая и по эпидемиологическим показаниям. Мы всегда обращаем внимание прежде всего на Ваши знания по вакцинам, используемым для плановой профилактики. Полезно будет раз и надолго выучить календарь плановой вакцинации, принятый на Украине, это будет полезно не только для изучения нашего предмета, но и в последующем. Серопрфилактика в основн ом применяется для экстренной профилактики заболевания у лиц, для которых риск инфицирования высок. При изучении каждой темы необходимо обратить внимание на применение вакцин и сывороток для профилактики заболеваний, так как это составляет важный раздел нашей дисциплины.

Подчеркнем, что специфическая профилактика направлена на разрыв эпидемической цепи в последнем звене, она должна сделать население невосприимчивым к соответствующему инфекционному заболеванию.

Неспецифическая профилактика составля ет комплекс мероприятий, одинаковый д предупреждения всех инфекционных заболеваний с одинаковым путем передачи. Она направлена на все три звена эпидемической цепочки.

Воздействие на первое звено - источник инфекции, заключае тся в раннем выявлении, изоляции и лечении больных и носителей. Выявление больных - это не только диагностика заболеваний у обратившихся за медицинской помощью пациентов, но и направленное планомерное обследование декретированных контингентов на кишечные инфекции, венерические заболевания, гепатит, СПИД и др. Изоляция выявленных больных проводится в инфекционных стационарах и на дому, в студенческих общежитиях - в изоляторах и т.п. К изоляции можно отнести и разобщение - закрытие детских учреждений на карантин, запрет посещения больниц, отмена массовых мероприятий во время эпидемии (например - гриппа) и пр. Подробнее весь комплекс мероприятий, в том числе и при особо опасных инфекциях, будет разбираться на кафедре эпидемиологии.

Воздействие на второе звено цепи - механизмы и факторы передачи, проводит ся в зависимости от пути передачи по-разному. Для прерывания фекально-орального пути пере дачи инфекции важно обеспечить санитарный контроль водоснабжения и канализации населенных пунктов, сети общественного питания, контролировать соблюдение санитарно-гигиенических норм в торговле, производстве пищевых продуктов, проводить борьбу с распространением мух (своевременный подворный вывоз мусора, использование закрывающихся контейнеров для сбора мусора) и др. Важное значение имеет проведение текущей и заключительной дезинфекции. Прерывание воздушно-капельного пути пере дачи возможно за счет разобщения населения, ношения марлевых масок, проветривания и обработки ультрафиолетовыми лучами (кварцевания) воздуха помещений и др.Трансмиссивный путь пере дачи прерывается путем уничтожения кровососущих насекомых и обработки мест их выплода(например - при малярии, как это разбиралось в курсе биологии), применении отпугивающих средств, засечивание окон и пр. Контактный путь перед ачи прерывается за счет соблюдения личной гигиены и санитарииде в быту, применения презервативов для профилактики передачи венерических заболеваний и др. Передача инфекции трансплацентарно прерывается за счет контроля беременных на ряд заболеваний (сифилис, СПИД), передающихся от матери к плоду. Мы теперь называем лишь некоторые способы неспецифической профилактики, в полном объеме этот материал будет излучаться студентами на кафедре эпидемиологии.

Третье звено эпидемической цепи - восприимчивое население . Его защита от инфицирования в первую очередь должна заключаться в санитарно-просветительной работе. Люди должны быть оповещены о неблагополучной эпидемиологической ситуации через телевидение, радио, газеты, санитарные бюллетени в поликлиниках, листовки, плакаты и т.п. В некоторых случаях проводится экстренная неспецифическая медикаментозная профилактика (антибиотиками, противомалярийными препаратами), которая по сути является превентивной терапией после вероятного заражения.

Нужно понимать, что ни одна из предпринимаемых мер профилактики не обеспечивает стопроцентного успеха, поэтому профилактика должна быть комплексной, использующей все возможности специфической и неспецифической профилактики.6. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Микробиологическая служба в системе практического здравоохранения выполняет в основном задачу микробиологической диагностики инфекционных болезней и неинфекционных заболеваний микробной этиологии. На практических занятиях студенты изучают методы микробиологической диагностики конкретных заболеваний с учетом особенностей биологических свойств возбудителя и течения болезней. На лекции мы рассмотрим общие принципы микробиологической диагностики и место её в диагностической деятельности врача.

Диагностика инфекционного заболевания, как и любого другого, начинается с анамнеза. Далее идет объективное (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальное обследование (измерение температуры, ЭКГ, эндоскопическое, рентгенологическое, ультразвуковое и др.), клинико-лабораторное (анализы крови, мочи, кала, биохимические, цитологические иседования и пр.). В дополнение к этим методам при установлении диагноза инфекционного заболевания необходимо еще учесть эпидемиологическую обстановку в это время и в этой местности. В районах, эндемичных по определенным инфекциям, направление диагностического поиска будет соответствующим. Во время эпидемии инфекционного заболевания, конечно, в первую очередь будет проводиться дифференциальная диагностика с учетом настороженности в отношении гриппа, брюшного тифа, холеры и т.п. Понятно, что о СПИДе, как возможном диагнозе, мы стали думать только теперь, когда мы знаем эпидемиологическую ситуацию в мире и у нас в стране.

Обычно использование названных методов диагностики должно приводить к установлению предварительного диагноза и назначению лечения и соответствующего противоэпидемического режима. Микробиологическое исследование на этом этапе не всегда помогает диагностике, так как оно требует длительного времени, а экспрессные методы играют лишь вспомогательную роль. Поэтому чаще всего лечение начинается до установления точного диагноза и без использования результатов микробиологических исследований.

Хочу подчеркнуть, что диагноз заболевания устанавливает не лаборатория, а врач-клиницист. Я не хочу умалить значение своей специальности, но важно понимать, что ответственность за правильное ведение больного лежит на Вас, будущих практикующих врачах. И Вам для постановки точного своевременного диагноза и назначения адекватной терапии необходимо умело пользоваться результатами микробиологических исследований, знать их возможности и ограничения, правильно выбирать время для назначения определенного исследования и исследуемый материал, уметь его собирать и направлять в микробиологическую лабораторию.

Мы должны наметить основные принципы микробиологической диагностики, которые Вы должны себе четко представлять. В дальнейшем, при изучении отдельных инфекций вы будете использовать эти общие принципы для лучшего понимания и запоминания материала, обращая внимание на основные отличия диагностики отдельного заболеванияагагагагаг от классических схем микробиологической диагностики. Такой способ изучения учебного материала наиболее эффективен.

Прежде всего отметим, что единственным основанием для постановки микробиологического диагноза любого инфекционного заболевания является прямое или косвенное обнаружение в организме возбудителя. Для наглядности демонстрируем Вам таблицу основных методов микробиологической диагностики бактериальных инфекций (табл. 1).

Прямое определение возбудителя в организме и его идентификация (определение видовой принадлежности) возможно с использованием микроскопического, бактериологического и биологического методов диагностики. Необходимо разграничить термины “диагностика” и “исследование”. Если употребляется термин “микроскопическая диагностика”, то это означает, что микробиологический диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования материала от больного, в этом материале обнаружен возбудитель при результате микроскопии и проведена его идентификация по морфологическим и тинкториальным свойствам. Соответственно можно оценить и достоверность диагноза.

Микроскопическое же исследование может быть не только самостоятельным методом установления диагноза, но и этапом других методов исследования и диагностики. Например, при бактериологической диагностике неоднократно проводится микроскопическое исследование мазков из исследуемого материала, колонии, выделенной чистой культуры, но основанием для диагноза является выделение культуры и ее идентификация по комплексу свойств. Равным образом, серологическое исследование может быть этапом идентификации выделенной чистой культуры, но серологическая диагностика - самостоятельный метод диагностики. В соответствии с этим мы и определяем методы диагностики бактериальных инфекций.

Микробиологическая диагностика начинается с взятия исследуемого материала. Исследуемым материалом могут быть выделения больного (кал, моча, мокрота, гной, отделяемое слизистых), биопсийный материал (кровь, ликвор, кусочки взятых во время операции или обследования тканей), аутопсийный материал, взятый при вскрытии трупа. Иногда микробиологическому исследованию подвергаются объекты внешней среды - вода, пища, почва, воздух, материал от животных. Взятый материал сопровождается направлением в лабораторию, обеспечивается правильная транспортировка и хранение исследуемого материала.

Таблица 1.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой кислотой – ДНК или РНК.

В процессе репродукции вирусов в инфицированных клетках при многих вирусных заболеваниях (оспа, грипп, бешенство, корь, герпес и др.) появляются своеобразные структуры овальной, округлой, удлиненной или элипсоподобной формы, называемые внутриклеточными включениями. Их величина 1,2 – 25 мкм. Одни из них окрашиваются кислыми, другие – основными красителями, в связи с этим их делят на эозинофильные и базофильные. Внутриклеточные включения при бешенстве, гриппе, натуральной оспе образуются в цитоплазме пораженных клеток. При заражении вирусами герпеса, аденовирусами – в ядрах клеток. Эти образования носят строго специфический характер, поэтому их обнаружение имеет важное значение при диагностике вирусных инфекций.

При исследовании включений при помощи электронного микроскопа и гистохимическими методами установлено, что включения представляют собой внутриклеточные скопления вирусов.

Цитопатическое действие вирусов, крайне разнообразно. Вирусы после выздоровления макроорганизма могут быстро исчезать из него или сохраняться в нем в течение разных сроков, длящихся порой много лет.

Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением.

Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции.

Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением возбудителя из организма.

Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека или животного. Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса. В других случаях это объясняется формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии. В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции.

Полагают, что латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека.

Вторая форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса.

Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного. При многих медленных инфекциях вирусы выделяются из организма. Если вирус интегрирует в геном клетки, выделение его из организма прекращается.

ОРВИ – различные острые инфекционные заболевания, возникающие в результате поражения эпителия дыхательных путей РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Обычно сопровождаются повышением температуры, насморком, кашлем, болью в горле, слезотечением, симптомами интоксикации; могут осложняться трахеитом, бронхитом, пневмонией. Диагностика ОРВИ основывается на клинико-эпидемиологических данных, подтвержденных результатами вирусологических и серологических анализов. Этиотропное лечение ОРВИ включает прием препаратов противовирусного действия, симптоматическое – применение жаропонижающих, отхаркивающих средств, полоскание горла, инстилляцию сосудосуживающих капель в нос и др.

Общие сведения

ОРВИ - воздушно-капельные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями, поражающими, главным образом, органы дыхания. ОРВИ являются наиболее распространенными заболеваниями, в особенности у детей. В периоды пика заболеваемости ОРВИ диагностируют у 30% населения планеты, респираторные вирусные инфекции в разы превосходят по частоте возникновения остальные инфекционные заболевания. Наиболее высокая заболеваемость характерна для детей в возрасте от 3 до 14 лет. Рост заболеваемости отмечается в холодное время года. Распространенность инфекции – повсеместная.

ОРВИ классифицируются по тяжести течения: различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Определяют тяжесть течения на основании выраженности катаральной симптоматики, температурной реакции и интоксикации.

Причины ОРВИ

ОРВИ вызываются разнообразными вирусами, относящимися к различным родам и семействам. Их объединяет выраженное сродство к клеткам эпителия, выстилающего дыхательные пути. ОРВИ могут вызывать различные типы вирусов гриппа , парагриппа , аденовирусы, риновирусы, 2 серовара РСВ, реовирусы. В подавляющем большинстве (за исключением аденовирусов) возбудители относятся к РНК-содержащим вирусам. Практически все возбудители (кроме рео- и аденовирусов) нестойки в окружающей среде, быстро погибают при высушивании, действии ультрафиолетового света, дезинфицирующих средств. Иногда ОРВИ могут вызывать вирусы Коксаки и ЕСНО .

Источником ОРВИ является больной человек. Наибольшую опасность представляют больные на первой неделе клинических проявлений. Передаются вирусы по аэрозольному механизму в большинстве случаев воздушно-капельным путем, в редких случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения. Естественная восприимчивость людей к респираторным вирусам высока, в особенности в детском возрасте. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, кратковременный и типоспецифический.

В связи с многочисленностью и разнообразностью типов и сероваров возбудителя возможна многократная заболеваемость ОРВИ у одного человека за сезон. Приблизительно каждые 2-3 года регистрируются пандемии гриппа, связанные с возникновением нового штамма вируса. ОРВИ негриппозной этиологии часто провоцируют вспышки заболеваемости в детских коллективах. Патологические изменения пораженного вирусами эпителия дыхательной системы способствуют снижению его защитных свойств, что может привести к возникновению бактериальной инфекции и развитию осложнений.

Симптомы ОРВИ

Общие черты ОРВИ: относительно кратковременный (около недели) инкубационный период, острое начало, лихорадка, интоксикация и катаральная симптоматика.

Аденовирусная инфекция

Инкубационный период при заражении аденовирусом может колебаться в пределах от двух до двенадцати дней. Как и всякая респираторная инфекция, начинается остро, с подъема температуры, насморка и кашля. Лихорадка может сохраняться до 6 дней, иногда протекает в две волы. Симптомы интоксикации умеренны. Для аденовирусов характерна выраженность катаральной симптоматики: обильная ринорея, отечность слизистой носа, глотки, миндалин (нередко умеренно гиперемированных, с фибринозным налетом). Кашель влажный, мокрота выделяется прозрачная, жидкая.

Может отмечаться увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи, в редких случаях – лиенальный синдром. Разгар заболевания характеризуется клинической симптоматикой бронхита , ларингита , трахеита . Частым признаком аденовирусной инфекции является катаральный, фоликулярный или пленчатый конъюнктивит , первоначально, обычно, односторонний, преимущественно нижнего века. Через день-два может воспалиться конъюнктива второго глаза. У детей до двух лет могут отмечаться абдоминальные симптомы: диарея, боль в животе (мезентериальная лимфопатия).

Течение длительное, нередко волнообразное, за счет распространения вируса и формирования новых очагов. Иногда (в особенности при поражении аденовирусами 1,2 и 5 сероваров), формируется длительное носительство (аденовирусы латентно сохраняются в миндалинах).

Респираторно-синцитиальная инфекция

Инкубационный период, как правило, занимает от 2 до 7 дней, для взрослых и детей старшей возрастной группы характерно легкое течение по типу катара или острого бронхита . Могут отмечать насморк, боль при глотании (фарингит). Лихорадка и интоксикация для респираторно-синцитильной инфекции не характерны, может отмечаться субфебрилитет.

Для заболевания у детей младшего возраста (в особенности младенцев) характерно более тяжелое течение и глубокое проникновение вируса (бронхиолит со склонностью к обструкции). Начало заболевания постепенное, первым проявлением обычно бывает ринит со скудными вязкими выделениями, гиперемия зева и небных дужек, фарингит. Температура либо не поднимается, либо не превышает субфебрильных цифр. Вскоре появляется сухой навязчивый кашель по типу такового при коклюше . По окончании приступа кашля отмечается выделение густой, прозрачной или беловатой, вязкой мокроты.

С прогрессированием заболевания инфекция проникает в более мелкие бронхи, бронхиолы, снижается дыхательный объем, постепенно нарастает дыхательная недостаточность . Одышка в основном экспираторная (затруднения при выдохе), дыхание шумное, могут быть кратковременные эпизоды апноэ. При осмотре отмечается нарастающий цианоз, аускультация выявляет рассеянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Заболевание обычно протекает около 10-12 дней, при тяжелом течении возможно увеличение продолжительности, рецидивирование.

Риновирусная инфекция

Лечение ОРВИ

ОРВИ лечат на дому, в стационар больных направляют только в случаях тяжелого течения или развития опасных осложнений. Комплекс терапевтических мер зависит от течения, выраженности симптоматики. Постельный режим рекомендуют больным с лихорадкой вплоть до нормализации температуры тела. Желательно соблюдать полноценную, богатую белком и витаминами диету, употреблять много жидкости.

Лекарственные средства, в основном, назначают в зависимости от преобладания той или иной симптоматики: жаропонижающие (парацетамол и содержащие его комплексные препараты), отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, экстракт корня алтея и др.), антигистаминные препараты для десенсибилизации организма (хлоропирамин). В настоящее время существует масса комплексных препаратов, включающих в свой состав действующие вещества всех этих групп, а так же витамин С, способствующий повышению естественной защиты организма.

Местно при рините назначают сосудосуживающие средства: нафазолин, ксилометазолин и др. При конъюнктивите в пораженный глаз закладывают мази с бромнафтохиноном, флуоренонилглиоксалем. Антибиотикотерапия назначается только в случае выявления присоединившейся бактериальной инфекции. Этиотропное лечение ОРВИ может быть эффективно только на ранних сроках заболевания. Оно подразумевает введение интерферона человека, противогриппозного гаммаглобулина, а также синтетических препаратов: ремантадин, оксолиновая мазь, рибавирин.

Из физиотерапевтических способов лечения ОРВИ широко распространены горчичная ванна , баночный массаж и ингаляции . Лицам, перенесшим ОРВИ, рекомендована поддерживающая витаминотерапия, растительные иммуностимуляторы, адаптогены.

Прогноз и профилактика ОРВИ

Прогноз при ОРВИ в основном благоприятный. Ухудшение прогноза происходит при возникновении осложнений, более тяжелое течение часто развивается при ослаблении организма, у детей первого года жизни, лиц старческого возраста. Некоторые осложнения (отек легких, энцефалопатия, ложный круп) могут привести к летальному исходу.

Специфическая профилактика заключается в применении интерферонов в эпидемическом очаге, вакцинировании с применением наиболее распространенных штаммов гриппа в период сезонных пандемий. Для личной защиты желательно применять при контактах с больными марлевые повязки, прикрывающие нос и рот. Индивидуально также рекомендуется в качестве профилактики вирусных инфекций повышать защитные свойства организма (рациональное питание, закаливание, витаминотерапия и применение адаптогенов).

В настоящее время специфическая профилактика ОРВИ не является достаточно эффективной. Поэтому необходимо уделять внимание общим мерам профилактики респираторных инфекционных заболеваний, в особенности в детских коллективах и лечебных учреждениях. В качестве мер общей профилактики выделяют: мероприятия направленные на контроль соблюдения санитарно-гигиенических нормативов, своевременное выявление и изоляцию больных, ограничение скученности населения в периоды эпидемий и карантинные мероприятия в очагах.


Лечебное питание (диета) Симптоматическое лечение

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия острых респираторных заболеваний в зависимости от возбудителей их вызывающих может быть:

1) противовирусной (при ОРВИ вирусной этиологии);

2) антибактериальной (при ОРВИ бактериальной, микоплазменной или хламидийной этиологии);

3) комплексной (при вирусно‑бактериальных инфекциях, вирусных инфекциях с бактериальными осложнениями).

Противовирусная терапия включает в себя применение биологических (интерфероны и иммуноглобулины) и химиотерапевтических средств.

Успех противовирусной терапии ОРВИ неотделим от соблюдения обязательных условий:

1) экстренное применение;

2) регулярность приема;

3) соответствие препаратов этиологии ОРВИ.

Наиболее универсальными противовирусными препаратами являются препараты человеческого лейкоцитарного интерферона. В настоящее время отечественной медицинской промышленностью выпускаются лекарственные формы, предназначенные для инъекций (внутримышечных, подкожных, внутривенных) и инстилляций (интраназального и ингаляционного применения).

Человеческий лейкоцитарный интерферон для инстилляций обладает малой противовирусной активностью (до 10 000 МЕ) и поэтому требует многократного его применения и с лучшими результатами используется при лечении детей, нежели взрослых. Его закапывают в носовые ходы по 5 капель не менее 5 раз в сутки (в течение 2-3 дней) при появлении первых клинических симптомов ОРВИ.

Препараты интерферона для инъекций обладают высокой противовирусной активностью (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 МЕ) и поэтому более пригодны при лечении ОРВИ у взрослых.

Показаниями для назначения препарата является среднетяжелое и тяжелое клиническое течение вирусного ОРЗ, а также состояние функционального иммунодефицита. Противопоказаний к назначению препарата нет. Препарат может применяться в комплексе с другими патогенетическими и симптоматическими средствами. Следует избегать сочетанного применения с кортикостероидными гормонами! Когда гормоны исключить невозможно, их рекомендуется применять разобщенно с интервалом до 6 ч.

При вирусных ОРЗ предпочтительнее короткие, но интенсивные курсы из 3-6 инъекций (по 100 000-1 000 000 МЕ в зависимости от степени тяжести и возраста больного 1-2 раза в день) в течение первых 3‑х суток заболевания, далее по показаниям (тяжелое течение, развитие осложнений, для достижения стабилизации клинико‑иммунологического эффекта) курс может быть продлен с кратностью введения через день в 1-2 инъекции в последующие недели.

Хорошая клиническая эффективность достигнута при ингаляционном применении препаратов интерферона в аэрозоле с различной степенью дисперсности частиц в зависимости от уровня поражения респираторной системы.

Этому есть патогенетические и фармакокинетические обоснования:

препарат доставляется вслед за возбудителем к месту его непосредственной колонизации и размножения;

препарат прямо в непораженных клетках вызывает состояние невосприимчивости к вирусной инфекции;

препарат повышает активность местных факторов иммунитета;

введенный ингаляционно интерферон приобретает иные фармакокинетические свойства;

он дольше сохраняется в организме, а преимущественное распределение и депонирование в тканях дыхательной системы позволяет снизить его терапевтическую дозу.

Степень дисперсности ингалируемого аэрозоля зависит от уровня поражения дыхательной системы:

1) при локализации поражения в трахее и крупных бронхах целесообразно ингалировать аэрозоли средней степени дисперсности с диаметром частиц аэрозоля 1-5 микрон;

2) при локализации поражения в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах показано введение аэрозолей мелкой степени дисперсности с диаметром частиц менее 1 микрона.

Кратность ингаляций зависит от дня болезни. При применении интерферона в первые сутки заболевания порой бывает достаточным однократной ингаляции интерферона в дозе 500 000-1 000 000 МЕ. При сохраняющейся симптоматике ингаляции продолжают ежедневно первые 3 дня, далее через день, при необходимости уменьшая степень дисперсии и дозу. При пневмониях курс может составить до 10-15 ингаляций.

Иммуноглобулины

Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский гамма‑глобулин (иммуноглобулин), который вводят внутримышечно при тяжелых формах гриппа взрослым по 3 мл (3 дозы); детям - 1 мл (1 доза). Указанные дозы назначают повторно через 8 ч при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина используют в тех же дозах иммуноглобулин человеческий нормальный, который также содержит, хоть и в меньших количествах, антитела против вирусов гриппа и других возбудителей ОРЗ. Иммуноглобулины лучше назначать в ранние сроки болезни, поскольку специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.

Специфические противовирусные препараты применяют в соответствии с предполагаемой этиологией ОРЗ.

При гриппе А применяют следующие препараты:

1. Ремантадин (0,05 г) назначают в ранние сроки болезни особенно в первые сутки, когда он дает выраженный эффект, по схеме:

1) 1‑й день болезни по 100 мг 3 раза в день после еды (в 1‑е сутки возможен однократный прием до 300 мг);

2) 2‑й и 3‑й дни болезни по 100 мг 2 раза в день после еды;

3) 4‑й день болезни 100 мг 1 раз в день после еды.

Он эффективен при гриппе, вызванном вирусом типа А и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания.

2. Более эффективными являются арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, при приеме их тоже в начале заболевания по 0,2 г 3 раза в день до еды в течение 3-4 дней.

3. Оксолиновая мазь (0,25-0,5 %‑ная в тубах) применяется (смазывают носовые ходы 3-4 раза в день в течение первых 3-5 дней заболевания). Она смягчает катаральные явления и сокращает их длительность. Терапевтический эффект оказывает лишь в первые дни болезни.

При аденовирусной инфекции с явлениями конъюнктивита, кератита, кератоконъюнктивита показаны:

1) дезоксирибонуклеаза 0,05 %‑ный раствор по 1-2 капли в конъюнктивальную складку;

2) полудан (порошок в ампулах по 200 мкг) применяют в виде глазных капель и (или) инъекций под конъюнктиву. Раствор полудана, предназначенный для инстилляции (закапывания) в глаз, готовят путем растворения содержимого ампулы (200 мкг порошка) в 2 мл дистиллированной воды. Готовый раствор при хранении его в холодильнике можно использовать в течение 7 дней. Его закапывают в конъюнктивальный мешок больного глаза 6-8 раз в день. По мере стихания воспалительных явлений число инстиляций сокращают до 3-4 раз в день.

Для субконъюнктивальных инъекций содержимое ампулы растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят по 0,5 мл (100 мкг) под конъюнктиву глаза ежедневно или через день (растворенный для инъекции препарат хранению не подлежит). Курс из 10-15 инъекций проводят в стационарных условиях под наблюдением офтальмолога:

1) бонафтан в виде таблеток для приема внутрь и 0,05 %‑ной глазной мази в тубах по 10 г;

2) теброфен (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах);

3) флореналь (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах).

Глазные мази закладывают за веки 3 раза в день, к концу лечения - 1-2 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней.

При герпес‑вирусных ОРЗ назначают ацикловир внутривенно 5-2,5 мг/кг каждые 8 ч (15-37,5 мг/кг в день) или видарабин внутривенно 10-20 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней, цикловакс внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней.

Сульфаниламидные препараты и антибиотики (тетрациклин, эритромицин, пенициллин и др.) не оказывают никакого влияния на вирусы‑возбудители ОРВИ, они не уменьшают частоты осложнений. При их назначении с профилактической целью пневмонии у больных гриппом возникают чаще, чем у больных, не получавших этих препаратов. Антибактериальные средства, необоснованно применяемые при вирусных ОРЗ, оказывают негативное влияние на состояние иммунной системы организма и на неспецифические защитные механизмы.

Существуют строгие показания к назначению антибактериальных химиопрепаратов и антибиотиков - только при крайне тяжелых и осложненных формах гриппа и только в условиях инфекционного стационара.

Антибактериальная терапия показана при ОРЗ микоплазменной, хламидийной и бактериальной этиологии, вторичных (бактериальных) осложнениях вирусных ОРЗ, активации хронической бактериальной инфекции на фоне течения вирусного ОРЗ. Выбор антибиотика зависит от предполагаемой этиологии ОРЗ, бактериальной инфекции, результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение следующих принципов:

1) своевременность назначения;

2) соответствие чувствительности микроорганизма к выбранному препарату;

3) выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата;

4) учет фармакокинетических особенностей препарата;

5) динамический контроль чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам;

6) своевременность отмены препарата (профилактика токсического, аллергенного и иммунодепрессивного действия препаратов);

7) профилактика микозов (грибковых заболеваний) при длительном применении антибиотиков (назначение противогрибковых препаратов).

Патогенетическое лечение всех форм гриппа и других ОРЗ направлено на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций организма, профилактику осложнений.

Дезинтоксикационная терапии

Больному во время лихорадочного периода при легких и среднетяжелых формах течения показано обильное питье (до 1-1,5 л/сутки) жидкости, содержащей витамины С и Р (5 %‑ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, чай (лучше зеленый), клюквенный морс, настой или отвар шиповника, компоты, фруктовые соки, особенно грейпфрутовый и черноплодной рябины), минеральные воды.

Патогенетическая терапия при тяжелых формах, протекающих с выраженной интоксикацией, усиливается за счет дезинтоксикационных мероприятий - внутривенного капельного введения растворов глюкозы 5 %‑ной - 400 мл, Рингер‑лактата (лактасол) - 500 мл, реополиглюкина - 400 мл, гемодеза - 250 мл (не более 400 мл в день на протяжении не более 4 дней), изотонического раствора натрия хлорида суммарно - до 1,5 л/сутки на фоне форсированного диуреза с помощью 1 %‑ного раствора лазикса или фуросемида 2-4 мл во избежание отека легких и мозга. Назначение коферментов (кокарбоксилазы, пиридоксальфосфата, липоевой кислоты) улучшает в тканях и способствует уменьшению интоксикации.

При выраженных явлениях вторичного токсического поражения головного мозга рекомендуется внутривенное вливание 5 мл 20 %‑ного раствора пирацетама в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 5-6 дней, затем по 0,2 г пирацетама в таблетках 3 раза в день. При выраженном токсикозе назначаются кортикостероидные препараты - преднизолон 90-120 мг/сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, оксигенотерапия.

Антигеморрагическая терапия (профилактика кровотечений) заключается в назначении адекватных доз аскорбиновой кислоты, солей кальция (хлорида, лактата, глюконата), рутина. При тяжелых формах антигеморрагическая терапия сводится к борьбе с развивающимся ДВС‑синдромом.

Улучшение микроциркуляции может быть достигнуто как за счет нормализации динамики крови в малом круге кровообращения, так и за счет нормализации системной гемодинамики.

Нормализация гемодинамики (циркуляции крови) в малом круге кровообращения достигается назначением следующих дыхательных средств:

1) камфора оказывает тонизирующее влияние на сердечно‑сосудистую систему (усиливает сократительную функцию миокарда) и дыхательный аппарат (выделяясь через слизистую оболочку дыхательных путей, оказывает бактерицидное действие, вызывает отхаркивающий эффект, улучшает альвеолярную вентиляцию). Рекомендуется подкожное введение камфорного масла по 2-4 мл 3-4 раза в день. При лечении камфорой возможно образование инфильтратов (олеомы);

2) сульфокамфокаин (10 %‑ный 2 мл в ампулах) - соединение сульфокамфорной кислоты и новокаина, обладает всеми положительными свойствами камфоры, но не вызывает образования олеом. Быстро всасывается при подкожном и внутримышечном введении, может вводиться внутривенно. Применяют 2-3 раза в день;

3) кордиамин - 25 %‑ный раствор стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, применяется по 2-4 мл подкожно, внутримышечно и внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипертензии у больных тяжелой и крайне тяжелой степенями ОРВИ, особенно осложненных пневмонией и в периоды кризиса.

В случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно‑аллергического миокардита, осложняющего течение тяжелого гриппа и других ОРЗ) возможно применение сердечных гликозидов - 0,06 %‑ный раствор коргликона до 1 мл, 0,05 %‑ный раствор строфантина до 1 мл. Следует помнить о гиперчувствительности воспаленного миокарда к сердечным гликозидам и применять их внутривенно капельно в небольших дозах (например, 0,3 мл 0,05 %‑ного раствора строфантина).

Бронхолитики показаны при развитии синдрома спазма бронхов при бронхитах и бронхиолитах, который нарушает вентиляционную функцию легких, способствует развитию гипоксемии (снижению насыщения крови кислородом), задержке воспалительного выпота и развитию пневмонии. Арсенал средств, используемых для лечения бронхоспастических состояний, представлен ниже.

Симптоматические бронхолитики:

1) ипратропий (атровент, тревентол);

2) окситропий;

3) сальбутамол;

4) беротек (фенотерол);

5) бриканил.

Патогенентические средства:

1) теофиллин;

2) эуфиллин;

3) дипрофиллин;

4) теобиолонг;

5) теопек;

6) теолеп.

Комбинированные лекарственные препараты

1) теофедрин (теофедрин, теобромид, кофеин, амидопирин, фенацитин, эфедрина гидрохлорид, фенобарбитал, цитизин, экстракт красавки) по 1/2-1 таблетки 2-3 раза в день;

2) солутан (экстракт красавки жидкий, экстракт дурмана жидкий, экстракт примулы жидкий, эфедрина гидрохлорид, новокаин, натрия йодид, спирт этиловый) по 10-30 капель 3-4 раза в день.

Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) используют в комплексной терапии ОРВИ в качестве противоаллергического компонента, а побочный снотворный эффект некоторых из них помогает бороться с нарушениями сна при выраженной интоксикации. В клинической практике для лечения гриппа и ОРЗ нашли свое применение димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, бикарфен, астемизол, фенирамина малеат, перитол.

Коррекция защитных функций макроорганизма складывается из мероприятий по улучшению функции системы местной бронхолегочной защиты и по показаниям иммуномодулирующей терапии.

Местная бронхолегочная защитная система включает в себя нормальную функцию мерцательного эпителия, нормальную микроциркуляцию, продукцию защитных факторов. Вирусы гриппа и других ОРЗ сами, а также развивающиеся при тяжелом течении неотложные состояния вызывают нарушение функции системы бронхолегочной защиты, что способствует внедрению в ткань инфекционного возбудителя и развитию в ней воспаления (пневмонии). Улучшение функции системы бронхолегочной защиты наступает при применении бромгексина (в таблетках по 8-16 мг 2-3 раза в день), амброксола, которые стимулируют образование сурфактанта - поверхностно‑активного вещества, препятствующего спадению альвеол и обладающего бактерицидностью.

← + Ctrl + →
Лечебное питание (диета) Симптоматическое лечение

ТЕМА: ВИРУСЫ - ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ

ИНФЕКЦИЙ(возбудители гриппа, ОРВИ, кори, краснухи,

ветряной оспы, эпидемического паротита).

Учебная цель:

специфической профилактики гриппа, ОРВИ, кори, краснухи,


Студент должен знать:
1.Биологические свойства и лабораторную диагностику гриппа, ОРВИ, кори,

краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.

2.Специфическую профилактику гриппа, ОРВИ, кори, краснухи,

ветряной оспы, эпидемического паротита.


Студент должен уметь:
1.Поставить и учесть результаты РИФ при ОРВИ.

2.Поставить и учесть результаты РТГА для сероидентификации при гриппе.

3.Поставить и учесть результаты ИФА для серодиагностики при ОРВИ.

ПЛАН:


гриппа, ОРВИ, кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.


  1. Принципы микробиологической диагностики гриппа, ОРВИ, кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.

  2. Препараты для этиотропной терапии и специфической профилактики гриппа, ОРВИ, кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

1. Разбор поставки и учет результатов РИФ при ОРВИ (демонстрация).

2. Разбор поставки и учет результатов РТГА для сероидентификации при

гриппе (демонстрация).

3.Разбор поставки и учет результатов ИФА для серодиагностики при

ОРВИ(демонстрация).

Грипп (от фр. grippe) - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром.

Впервые вирус был выделен в 30-е года XX века. Вирусы гриппа относятся к семейству Ortomyxoviridae, которое включает роды Influenza A, B, С. Антигенные свойства внутренних белков вириона (M1 и NP) определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С.

Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1,H2,H3) и два подтипа NA (N1, N2). Вирусы гриппа А и В содержат NA и НА в качестве основных структурных и антигенных компонентов вирусной частицы, обладающих гемагглютинирующей и нейраминидазной активностями. У вируса гриппа С нет нейраминидазы, он обладает вместо этого гемагглютинин-эстеразным (проникающим) белком (HEF). Нить РНК окружена белком и упакована в липопротеидную мембрану. Вирионы способны агглютинировать эритроциты и элюироваться в них с помощью вирусспецифических ферментов.

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80-120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа

Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5–7-го дня болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В - каждые 4-6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий , только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребываниии его в естественных условиях.

Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей - носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздражение верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и плазмо-геморрагий.

Традиционным способом предупреждения заболевания гриппом является вакцинация. Предложена вакцина для профилактики гриппа в форме живой , убитой (инактивированной), субъединичной вакцины. Вакцинация особенно показана в группах риска - дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Обычно осуществляется, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Возможна и вторая прививка в середине зимы.

Для быстрой диагностики гриппа используют "экспресс-метод" обнаружения вируса гриппа с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые дни болезни. Приготовленные из него мазки обрабатывают специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген- антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч.

Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с интервалом 12-14 дней. Наиболее показательными в серологической диагностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными антигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Корь (лат. Morbilli) - острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 120-230 нм. Состоит из нуклеокапсида - спирали РНК плюс три белка и внешней оболочки, образованной матричными белками (поверхностными гликопротеинами) двух типов - один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе - в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции - больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2-5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2-4 года.

Инкубационный период 8-14 дней (редко до 17 дней). Острое начало - подъем температуры до 38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема - красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой - пятна Бельского - Филатова - Коплика - патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4-5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул , окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи - сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний - температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1-1,5 недели.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Эпидемический паротит (лат. parotitis epidemica: свинка, заушница) - острое доброкачественное инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». На латыни околоушная слюнная железа называется glandula parotidea, а её воспаление - паротит; => отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток.

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Однонитевая и нефрагментированная «минус» РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.

После перенесённого эпидемического паротита остаётся стойкий иммунитет.

Инкубационный период. Больной заразен за два дня до начала болезни. Инкубационный период (от момента заражения до развития симптомов): 11 - 23 дней; чаще 13 - 19 дней

Профилактика. Вакцинация: ассоциированная вакцина КПК(корь, паротит, краснуха). Проводится в 12 месяцев и в 6 лет.

Лабораторная диагностика . Используют вирусологический и серологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и цереброспинальной жидкости является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-й день болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и ретроспективной диагностики. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде ре­конвалесценции диагностическим считается титр 1:80 и более.

Ветряная оспа (ветрянка) – это инфекционное заболевание, причиной которого является вирус герпеса (Varicella-Zoster). Ветряная оспа является одной из наиболее распространенных и чрезвычайно заразных инфекций детского возраста. Возбудителем ветрянки является вирус герпеса.

Основным симптомом ветрянки у детей является появление мелких пузырчатых высыпаний на коже всего тела. Лечение ветрянки у детей заключается в обработке высыпаний зеленкой. При высокой температуре ребенку дают жаропонижающее. Чаще всего ветряной оспой болеют дети в возрасте до 10 лет. Как правило, ветрянка передается воздушно-капельным путем. Источником инфекций являются больные ветрянкой дети. Инкубационный период при ветряной оспе составляет от 10 до 23 дней. Характерным проявлением ветряной оспы у детей является сыпь. Высыпания при ветрянке у детей чаще локализуются на лице, волосистой части головы. С течением ветряной оспы высыпания появляются на всем теле. Высыпания при ветрянке представляют собой небольшие пятна красного цвета (1-5 мм). Через 2-5 дней после начало ветрянки на месте пятен появляются пузырьки (волдыри). На 7 день после начало ветряной оспы ребенок перестает быть заразными. В течение нескольких дней пузырьки лопаются и на их месте образуются корочки светло-коричневого цвета. Как правило, высыпания при ветрянке у детей сопровождаются зудом и повышением температуры тела (до 39°С).

Диагностика ветрянки производится очень просто – по внешнему виду и характеру высыпаний. Диагностика ветрянки возможна после физического осмотра, который сопровождается изучением истории болезни пациента.

Для ранней лабораторной диагностики используют метод непрямой иммунофлюоресценции, а также РСК в более позднем периоде.

Краснуха (лат. rubella) или 3-я болезнь - эпидемическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15-24 дней. Это обычно неопасное заболевание , затрагивающее в основном детей, но оно может спровоцировать серьёзные врожденные пороки, если женщина заражается в начале беременности. Название третьей болезни происходит из времен, когда был составлен список болезней, провоцирующих детскую сыпь, в котором она перечислена третьей.

После инкубационного периода 2-3 недели появляется умеренная температура с головной болью, фарингитом, шейной аденопатией, конъюнктивитом. Высыпание появляется через 48 часов, сыпь макулезная (пятнистая) не зудящая, вначале на лице, потом спускается на все тело в течение нескольких часов, вначале сыпь морбилиформная (напоминает коревую), затем скарлатиноформная. Она преобладает на лице, в области поясницы и ягодиц, разгибательных поверхностях рук, ног. Сыпь держится 2-4, изредка 5-7 дней, затем исчезает без пигментации и шелушения. Нужно отметить, что довольно часты смягченные и асимптоматичные формы.

Патогенез. Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия . Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 нед после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный.

Диагноз краснухи можно подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров специфических антител. Для этой цели используют различные реакции: РСК, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции, а также выявление специфических антител класса. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются.

Специфическая профилактика. Используют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а также комбинированную вакцину против кори, эпидемического паротита, краснухи - «MMR». С целью профилактики врожденной краснухи следует вакцинировать девочек в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью.

Вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95% иммунизированных специфических антител.

В случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт следует считать не опасным.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Вирус птичьего гриппа относится

а) к вирусу гриппа типа С

б) к вирусу гриппа типа А

в) к вирусу гриппа типа В

г) к вирусу гриппа типа Д
2. Какой тип нуклеиновой кислоты содержит вирус кори?


б) ДНК

в) ДНК и РНК.


а) ДНК-геномных;

б) РНК-геномных;

в) сложных.


препятствует:

в) репродукции вируса;

г) лизису пораженной клетки;

д) активации киллеров.
5. Установить серологический тип вируса гриппа можно с помощью:

а) реакции агглютинации на стекле;

б) реакции торможения гемагглютинации;

в) реакции непрямой гемагглютинации;

г) реакции гемагглютинации.

ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА №14

ТЕМА: ВИРУСЫ ВОЗБУДИТЕЛИ КОНТАКТНЫХ ИНФЕКЦИЙ

(возбудители бешенства, вирусы герпеса).
Учебная цель:

1. Обучить студентов методам вирусологической диагностики и

специфической профилактики бешенства, герпеса.
Студент должен знать:
1.Биологические свойства и лабораторную диагностику бешенства, герпеса.

2.Специфическую профилактику бешенства, герпеса.


Студент должен уметь:
1.Провести микроскопию готовых препаратов, окрашенных по Романовскому

–Гимзе, для обнаружения включений Бабеша-Негри при бешенстве.

2. Поставить и учесть результаты ИФА для серодиагностики герпеса.

ПЛАН:


  1. Таксономия и основные биологические свойства возбудителей
бешенства, вирусов герпеса.

  1. Эпидемиология, патогенез, иммунитет вызываемых заболеваний.

  2. Принципы микробиологической диагностики бешенства, герпеса.

  3. Препараты для этиотропной терапии и специфической профилактики бешенства, герпеса.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Положительные результаты обусловлены миграцией вируса из мозга по нервным волокнам, которыми богаты роговица и волосяные фолликулы.

Серологическая диагностика возможна у больных, вышедших из острой фазы заболевания.

В крови и цереброспинальной жидкости появляются нейтрализующие антитела, концентрация которых может достигать очень высокого уровня. Используют РН, РСК, РПГА.

Герпес (греч. ἕρπης - ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) - вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.

Простой герпес (Herpes simplex) - группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) - характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.

Патогенез. Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы .

Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса - ВПГ-1.

Для диагностики герпетической инфекции используются все лабораторные реакции - от цитологических исследований до молекулярно-биологических методов.

Материалом для выделения вируса с целью диагностики герпетической инфекции может служить содержимое герпетических пузырьков, соскобы с роговой оболочки и жидкости из передней камеры глаза, кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость фекалии кусочки ткани мозга, печени, почек, селезенки, легких лимфатические узлы, взятые на био- или аутопсии.

Инфекционный материал можно длительно хранить при -70°С, тогда как при температуре -20°С он быстро инактивируется. Вируссодержащие ткани могут быть сохранены более 6 месяцев при 4°С, если они находятся в 50% растворе глицерина.

Существует целый ряд специальных методов для выявления вирусных антигенов, специфических антител и вирусиндуцированных морфологически измененных клеток.

Наиболее доступным и технически несложным является цитологический метод, позволяющий изучить морфологические изменения в клетках, инфицированных вирусом простого герпеса. Эффективность метода зависит от получения достаточного количества клеток для исследования. Наличие внутриядерных включений, характерных для репродукции вируса герпеса, служит подтверждением диагноза. Следует помнить, что внутриядерные включения обнаруживаются только после немедленной фиксации мазков соскоба в абсолютном спирте с последующей окраской по Романовскому-Гимзе. Морфологические изменения, индуцируемые вирусом простого герпеса, можно также обнаружить в срезах тканей инфицированных органов. Характерным для герпетической инфекции является: наличие многоядерных клеток, внутриядерных включений и в некоторых случаях геморрагии. При генерализованной форме заболевания многоядерные клетки с эозинофильными включениями находят в зонах некротизированных тканей различных органов (мозг, печень, почки, надпочечники, эпителий бронхов и трахеи).

Метод иммунофлуоресценции - является методом экспресс-диагностики герпетической инфекции и позволяет в течение 1-2 часов определять наличие герпесвирусных антигенов в клиническом материале (соскоб с кожи и слизистых оболочек, срезы биопсированных органов). Идентификация антигенов вируса простого герпеса может быть выполнена в различных модификациях метода иммунофлуоресценции - прямой, непрямой, с применением меченного комплемента .

Из серологических методов идентификации наиболее часто используют реакцию связывания комплемента (РСК), особенно в микромодификации ее постановки. Микрометоды используют и для выявления вируса простого герпеса в реакциях нейтрализации, пассивной гемаглютинации и в других серологических тестах. Чувствительность перечисленных методик различна.

В настоящее время одним из наиболее чувствительных методов диагностики герпетической инфекции является метод иммуноферментного анализа (ИФА), позволяющий обнаруживать, в зависимости от вида биологического материала, как вирусспецифические антигены, так и вирусспецифические антитела класса IgM, IgG.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Какой тип нуклеиновой кислоты содержит вирус бешенства?


б) ДНК

в) ДНК и РНК.

2. Какой тип нуклеиновой кислоты содержит вирус герпеса?


б) ДНК

в) ДНК и РНК.


3. Вирус ветряной оспы относится к группе вирусов:

а) ДНК-геномных;

б) РНК-геномных;

в) сложных.


4.Интерферон обеспечивает противовирусную защиту клетки, т.к.

препятствует:

а) адсорбции вируса на клетке;

б) проникновению вируса в клетку;

в) репродукции вируса;

г) лизису пораженной клетки;

д) активации киллеров.
5. В патогенезе вирусных болезней решающую роль играет:

а) вирулентность вируса;

б) токсигенность вируса;

г) уровень лизоцима;

д) реакция организма на клетки, пораженные вирусом.



gastroguru © 2017