Застойный диск зрительного нерва: причины, симптомы и особенности лечения. Как лечат застойный диск зрительного нерва? Застой дисков зрительных нервов лечение

Появление застойного диска зрительного нерва (ЗДЗН) связывают с отеком местных тканей, что происходит на фоне течения заболеваний мозговых оболочек и соседних структур. При этом основной причиной развития расстройства считается внутричерепная гипертензия, которая вызывает головные боли и другие выраженные симптомы. Из-за отека волокон зрительного нерва сосуды сетчатки резко расширены.

В случае выявления застойного диска зрительного нерва лечение направлено на снижение внутриглазного давления, для чего применяются медикаментозные средства.

Строение зрительного нерва и течение болезни

Диск у зрительного нерва бледно-розового оттенка. При отеке цвет этих тканей меняется. Отклонения ДЗН в офтальмологии диагностируются посредством специального устройства (офтальмоскопа).

Зрительный нерв пролегает от диска до мозговых оболочек. Именно эти волокна передают информацию о том, что видит человек. Далее поступающие данные обрабатываются подкорковым отделом головного мозга, а затем затылочной долей.

В зависимости от месторасположения глазной нерв разделяется на несколько частей:

внутриглазная;
внутриорбитальная;
внутриканальцевая;
внутричерепная.

Все части зрительного нерва сходятся в костном канале. Здесь ткани проникают в головной мозг. Размеры диска зрительного нерва в норме составляют 3 см.

Характер симптоматики, вызванной отеком ЗДЗН, определяется локализацией патологического процесса. При этом во всех случаях из-за давления, которое испытывает ткань диска при гипертензии, снижается качество зрения.

ЗДЗН носит одно- или двусторонний характер. То есть, отекают ткани зрительного нерва, отходящего от одного или от двух глаз. Первый вариант характеризуется слабовыраженной симптоматикой. При двустороннем отеке патологический процесс быстро прогрессирует: первые признаки нарушения зрительной функции отмечаются спустя несколько часов или дней.

Причины развития отека

Вне зависимости от особенностей симптоматики застойного диска зрительного нерва, причины развития патологического процесса обусловлены повышением внутричерепного давления. Развивается оно из-за дисбаланса жидкостей в черепной коробке. На фоне скопления ликвора в области глазного нерва со временем развивается атрофия диска, приводящая к наступлению полной слепоты.

К числу вероятных причин развития периневрального отека зрительного нерва относят заболевания головного мозга:

опухоли добро- и злокачественного характера;
внутричерепные кровотечения;
черепно-мозговая травма;
нагноение тканей внутри черепа;
отек головного мозга;
накопление спинномозговой жидкости внутри черепа (гидроцефалия);
краниосиностоз (врожденная патология);
неправильное сращивание тканей черепа (после травм либо вследствие родовой травмы).

К застою диска зрительного нерва приводят инфекции головного мозга, вызывающие менингит и энцефалит. Также ЗДНЗ нередко диагностируется на фоне следующих патологий:

почечная недостаточность;
гипертония;
инсульт;
лимфома;
саркоидоз;
лейкоз.

В группу риска развития отека глазного нерва входят люди с заболеваниями органов зрения. Часто ЗДНЗ развивается на фоне глаукомы.

Одной из причин отека диска считается воспаление зрительного нерва. Такая патология возникает на фоне различных заболеваний, включая атеросклероз. Нервные волокна воспаляются вследствие нарушения микроциркуляции крови. Аналогичные последствия вызывает токсическое отравление организма. Причем наиболее опасным считается воздействие этанола.

Стадии развития застойного диска зрительного нерва

Развитие отека диска зрительного нерва проходит через 5 стадий, хотя некоторые исследователи выделяют 3 стадии. Такая градация построена на основе характера произошедших изменений в структуре внутричерепных тканей.

Периневральный отек развивается в течение следующих стадий:

начальная;
выраженная;
резко выраженная;
предтерминальная;
терминальная.

Застойные явления дисков зрительных нервов на начальной стадии характеризуются их незначительным поражением. Первыми отекают ткани, расположенные вверху и внизу. Затем патологический процесс распространяется в назальную сторону. Со временем отек захватывает всю область диска, в том числе и сосудистую воронку. На этом этапе развития отмечается небольшое расширение вен.

На второй стадии возникает проминенция диска, которая характеризуется увеличением его размеров. На этом этапе сужаются артерии и расширяются вены. У диска на выраженной стадии границы размыты. Также возможны мелкие кровоизлияния в сетчатку из-за нарушения целостности капилляров.

По мере прогрессирования патологического процесса усиливается интенсивность общих симптомов застоя.

В этот период размеры диска сильно увеличиваются в сравнении с нормой. Местные ткани краснеют из-за нарушения оттока венозной крови. Сосуды практически не просматриваются в офтальмоскоп из-за разрастания диска. Количество кровоизлияний на резко выраженной стадии увеличивается.

Для этого этапа характерно появление беловатых очагов в структуре глаза. Симптом возникает на фоне начавшейся дистрофии ткани.

Достигнув предтерминальной стадии, патологический процесс вызывает атрофию зрительного нерва. Диск приобретает сероватый оттенок. Отек на этом этапе уменьшается. Одновременно исчезают кровоизлияния и белые очаги. Отечные ткани локализуются преимущественно по границам диска.

На терминальной стадии повторно запускается атрофия зрительного нерва, из-за чего происходит деколорация. Диск зрительного нерва становится бледно-серым, а его границы теряют прежние очертания. Количество артерий на последней стадии снижается, но число и состояние вен остается практически неизменными. Не исключено разрастание глиальной и соединительной тканей.

Симптомы заболевания

В течение первых 6 месяцев после начала развития отека, патологический процесс протекает бессимптомно. В редких случаях появляются бликовые очаги. Не исключено также временное помутнение зрения и цветового восприятия, а силуэты людей и предметов становятся размытыми. Одновременно с этим беспокоят симптомы, характерные для повышенного внутричерепного давления:

Симптомы отека зрительного нерва на начальной стадии развития ЗДЗН диагностируются в ходе офтальмологического осмотра, который показывает наличие на сетчатке вокруг диска незначительных кровоизлияний. Реакция на свет остается без изменений.

Появление застойного соска зрительного нерва отмечается на стадии, когда развивается атрофия местных тканей. Из-за этого возникают слепые пятна (скотомы). В запущенных случаях пациент перестает видеть крупные сектора. Кроме того, возможна потеря периферического зрения.

Диагностика

В случае возникновения признаков застойного ДЗН необходимо обратиться к офтальмологу. Без своевременного лечения патологический процесс вызывает слепоту на один или оба глаза.

Диагностика ЗДЗН проводится с помощью офтальмоскопа.

Аппарат позволяет рассмотреть состояние глазного дна и выявить отекшие ткани. Перед началом процедуры в органы зрения вводятся специальные капли для расширения зрачка. После этого на сетчатку глаза подается направленный луч света.

Чтобы дифференцировать застойный диск зрительных нервов с заболеваниями головного мозга, применяются МРТ и КТ. При необходимости проводится обследование спинномозговой жидкости, позволяющее определить причины развития ЗДЗН. В ряде случаев применяется биопсия тканей головного мозга.

Методы лечения отека

Основу лечения застойного диска зрительного нерва составляют процедуры, действие которых направлено на устранение первопричины развития патологического процесса. В частности, используются методики по устранению повышенного внутричерепного давления. Для этого нередко схему лечения отека зрительного нерва дополняют хирургическим вмешательством.

Операции проводятся, если ЗДЗН спровоцировали опухоли головного мозга любого характера. В ходе процедуры иссекаются разросшиеся ткани. Также в рамках оперативного вмешательства иногда просверливают дырку в черепе, за счет чего временно нормализуется давление.

При отеке соска зрительного нерва показаны кортикостероиды: «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Для купирования патологического процесса применяются гормональные препараты в форме таблеток или раствора.

Чтобы устранить застой ликвора внутри черепа, назначаются мочегонные средства: «Фуросемид», «Ацетазоламид» и другие. Эти препараты также применяются в виде таблеток или раствора для внутривенного вливания. С помощью мочегонных лекарств ускоряется выведение лишней жидкости из организма, благодаря чему исчезает отек.

В случае инфицирования тканей головного мозга применяются антибактериальные препараты широкого или узкого спектра действия. В дополнение к указанным лекарствам применяются антигистаминные средства, которые устраняют отек.

В запущенных случаях проводится фенестрация оболочки зрительного нерва (шунтирование). В рамках этой процедуры в тканях, окружающих диск, хирург формирует отверстия, через которые выходит лишняя жидкость. Также устанавливаются несколько шунтов, обеспечивающих отведение ликвора из спинного мозга в сторону брюшной полости.

Оперативное вмешательство этого типа в основном применяется при доброкачественных новообразованиях в черепной коробке.

Профилактические меры

При лечении воспалительных патологий рекомендуется в точности соблюдать врачебные предписания и не допускать передозировки лекарственных препаратов. Особенно это касается случаев, когда используются антибактериальные медикаменты. Также важно не прерывать лечение раньше положенного срока даже при условии, если симптомы заболевания не беспокоят несколько дней.

Несмотря на то, что специфических методов профилактики данного расстройства нет, описанные выше меры помогают снизить риски возникновения ЗДЗН.

Патология развивается на фоне повышения внутричерепного давления, к чему приводят инфекции, воспалительные и другие недуги. При ЗДЗН показано применение кортикостероидов и мочегонных препаратов. В запущенных случаях лечение отклонения проводится с помощью хирургического вмешательства путем шунтирования пораженных зрительных нервов.

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) - патология зрительной системы, возникающая у детей и взрослых. Она имеет 5 стадий развития и быстрое прогрессирование. Диагностика заболевания проводится глазным врачом. Лечение выполняют препаратами. При терапии важно постоянно наблюдаться у специалиста, чтобы оценить динамику и подобрать в некоторых случаях аналогичные лекарственные средства с более действенным эффектом. Прогноз болезни зависит от степени тяжести патологии и фактора возникновения.

Причины ЗДЗН

Застойный диск зрительного нерва - отек зрительного нерва , который вызван повышением внутричерепного давления. ЗДЗН характерен для детей и взрослых. В 70-95% случаев этот недуг возникает на фоне заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и повышение давления внутри черепа. На развитие патологии влияют и такие факторы , как:

опухоли головного мозга;
абсцессы (гнойное воспаление);
менингит;
гипертония (повышение артериального давления);
атеросклероз;
сосудистые патологии (аневризмы, тромбозы);
сифилис и туберкулез головного мозга;
кровоизлияния в мозг;
травмы;
деформация костей черепа;
заболевания крови и глаз;
повышение венозного давления;
воспаления мозговых оболочек.

Эта патология возникает и при заболеваниях почек, глистах, анемии и лейкемии (болезни костного мозга). У детей ЗДЗН развивается на фоне родовой травмы и гидроцефалии (скопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга). Механизм развития болезни в настоящее время до конца не изучен.

По мнению некоторых ученых, этот недуг возникает при повышении внутричерепного давления из-за задержки тканевой жидкости, которая оттекает в череп по зрительному нерву из-за сдавления его у выхода оптического канала. Такая точка зрения называется транспортной теорией. Из-за этого появляется отек диска. Некоторые исследователи считают, что застойный диск развивается по причине нарушения кровообращения (дисциркуляционная теория).

Последователи ретенционной теории уверены, что зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Цереброспинальная жидкость движется к третьему желудочку. Если ее отток нарушен, то возникает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. В результате этого происходит нарушение тока в нервах и развитие отека.

Основные симптомы, особенности патологии у беременных и детей

Выделяют 5 стадий развития этой болезни:

Стадия развития	Проявления
Первая	Отмечается гиперемия (переполнение сосудов кровью) диска и стушеванность его границ. Наблюдаются отеки краев. Слепое пятно увеличено, а острота зрения находится у пациента в норме. Вены расширены, артерии не изменены
Вторая	Появляются кровоизлияния и снижение остроты зрения. Происходит увеличение диска, возникают очаги поражения белого цвета
Третья	В области желтого пятна возникают мелкие желто-белые очаги
Четвертая	Происходит атрофия нерва
Пятая	Диск уплощается, уменьшается, появляется грязно-серый цвет. Отмечается атрофия зрительного нерва. Контуры диска нечеткие, артерии - узкие, а вены возвращаются в нормальное состояние. Обратное развитие может длиться от нескольких дней до нескольких недель

Кроме типичного протекания патологии, у некоторых пациентов встречается осложненная форма болезни. Такой застойный диск характеризуется появлением изменений в полях зрения, сочетаниями высокой остроты зрения и резко суженным полем зрения. Присутствует разница в остроте зрения обоих глаз.

Застойный диск зрительного нерва

Отмечается резкое ухудшение зрения, которое возникает еще до появления атрофии. При двустороннем поражении наблюдается атрофия одного диска. Во врачебной практике существует классификация А. Я. Самойлова, согласно которой выделяют 3 стадии развития ЗДЗН:

начальный отек (первые 3 стадии согласно традиционной классификации);
максимальный;
стадия обратного развития.

По Е. Ж. Трону существует 4 стадии застоя: начальная, выраженная, резко выраженная и стадия перехода в атрофию. Выделяют также раннюю стадию, этап полного развития, стадию хронического отека и атрофическую. Скорость течения этой патологии зависит от быстроты прогрессирования внутричерепного давления.

У детей эта болезнь развивается очень быстро (через 2-8 недель с начала появления основной причины). Симптомы заболевания у них такие же, как и у взрослых людей. Осложненная форма часто развивается при деформациях черепа. Застойный диск зрительного нерва нередко возникает у женщин во время беременности, что связано с изменением общего состояния организма.

Обследование

Диагностика проводится офтальмологом на основе анамнестических сведений, жалоб и осмотра. Прибегают к офтальмоскопии (изучению глазного дна) и периметрии (определению полей зрения). Чтобы установить причину появления болезни, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Если у пациента подтверждается это заболевание, то ему показана консультация нейрохирурга. Глазной врач проводит изучение остроты зрения с помощью таблицы Сивцева. Это позволит определить стадию застойного диска.

После обследования врач обязан провести дифференциальную диагностику с невритом зрительного нерва и псевдоневритом. Неврит - это воспаление нерва, которое иногда приводит к слепоте. При псевдоневрите появляется кровоизлияние, которое самостоятельно рассасывается через 1-2 месяца. При нем также наблюдается аномальный ход сосудов и атипичное разветвление. Чтобы правильно установить диагноз, необходимо наблюдать пациента длительное время. Иногда прибегают к УЗИ зрительного нерва, чтобы определить наличие аномалий.

Активно используется метод флюоресцентной ангиографии. Он заключается в том, что пациенту вводят вещество, по распространению которого по сосудам можно оценить и установить диагноз. Однако больные нередко жалуются на тошноту, рвоту, головные боли, головокружение и брадикардию (замедленение сердцебиения) при этом исследовании.

Симптомы и глазное дно при разных стадиях застойного диска, дифференциальная диагностика, тактика и причины застойного диска зрительного нерва.

Обновления: обновлений пока нет

Дифференциальная диагностика застойного диска зрительного нерва

ретробульбарный неврит (чаще односторонний процесс, ухудшение зрительных функций, дискомфорт, боли в глазу, усиливающиеся при движениях, диск зрительного нерва отечный, отрицательная динамика);
претромбоз/тромбоз ЦВС (чаще односторонний, улучшение зрения к вечеру, на больном глазу возможна офтальмогипертензия, диск зрительного нерва отечный, при периметрии возможны относительные скотомы или концентрическое сужение, отрицательная динамика);
передняя ишемическая оптическая нейропатия;
компрессионная оптическая нейропатия;
токсическая оптическая нейропатия;
синдром Фостера-Кеннеди;
псевдозастойный ДЗН (миопия, скрытая гиперметропия, нет изменений при периметрии и тонометрии, отсутствие динамики);
друзы ДЗН;
атрофия ДЗН;

Жалобы

Данные жалобы являются по своей сути симптомами внутричерепной гипертензии (ВЧГ), а не симптомами застойного диска зрительного нерва (ЗДЗН).

Головная боль

Самый частый симптом (редко отсутствует при ВЧГ), может появляться в любое время суток, но доставляет больше беспокойства при пробуждении, или прерывает сон под утро; усиливается при движении, наклоне, кашле или другом типе маневра Вальсальвы; могут быть генерализованными или локальными; к врачу, как правило, приводит боль усиливающаяся в течение 6 недель; пациенты, страдавшие головными болями ранее, могут сообщать об изменении их характера.

Тошнота и рвота

Возникает при тяжелых формах. Может облегчить головную боль, может появляться без боли или перед болью. Следующей ступенью после тошноты и рвоты является нарушения сознания.

Нарушение сознания

От легких до тяжелых форм; внезапные существенные нарушения являются симптомом поражения ствола мозга с тениториальным или мозжечковым вклинением и требуют неотложных действий.

Пульсирующий звон и шум в ушах

Визуальные симптомы

Чаще отсутствуют, но возможны: преходящее помрачение зрения в течение нескольких секунд (бледность красок, как правило в обоих глазах, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное или мерцание, как будто быстро включается и выключается освещение). Могут встречаться нечеткость зрения, сужение поля зрения и нарушение цветовосприятия. Иногда, при параличе шестого черепно‐мозгового нерва или его натяжении над пирамидой, встречается диплопия. Острота зрения сохраняется хорошей за исключением поздних стадий заболевания.

Эпидемиология

Застойный диск зрительного нерва встречается не у всех пациентов с внутричерепной гипертензией. У детей он встречается очень редко, особенно в младенческом возрасте (это обусловлено открытыми родничками, которые компенсируют повышение давления). Но у всех пациентов с ЗДЗН в первую очередь следует подозревать внутричерепное новообразование до тех пор пока не доказана иная причина.

Повторное повышение внутричерепного давления (ВЧД) может протекать без застойного диска из‐за глиального рубцевания диска во время первого эпизода.

Застойный ДЗН иногда обнаруживается при обычном обследовании бессимптомного пациента. В этих случаях необходимо расспросить о принимаемых препаратах, наличии черепно‐мозговых травм в анамнезе.

Этиология

Термин застойный диск зрительного нерва часто неверно употребляется при описании отечного зрительного нерва, обусловленного инфекцией, воспалением или инфильтрацией самого диска. В этих случаях ухудшение зрительных функций наступает в самом начале заболевания, а при ЗДЗН - на последних стадиях. Термин уместен, если сама внутричерепная гипертензия является следствием инфекции, воспаления или инфильтрации. Причиной застойный диска зрительного нерва является внутричерепная гипертензия. Другими словами ЗДЗН - один из симптомов внутричерепной гипертензии, наряду с головной болью, тошнотой, рвотой и нарушением сознания, который в большинстве случаев является двусторонним (за исключением случаев выраженной гипотонии на одном глазу или синдрома Фостера-Кеннеди).

Внутричерепная гипертензия подразделяется на четыре вида:

паренхиматозная - развивается в следствии объемных внутричерепных процессов: опухолей, гематом, абсцессов головного мозга и т.д., травматического отека головного мозга, общей интоксикации нейротоксинами экзогенного или эндогенного происхождения;
сосудистая - развивается в следствии сосудистых заболеваний головного мозга: церебральный тромбоз, тромбоз верхнего сагиттального синуса, мастоидит с тромбозом поперечного или сигмовидного синуса; экстрацеребральных сосудистых заболеваний: гипертонические энцефалопатии в случаях злокачественной гипертензии любой этиологии, гломерулонефрит, эклампсия и т.д., затруднение церебрального венозного оттока при застойной сердечной недостаточности, синдроме верхней полой вены, объемных внутригрудных процессах или повреждениях;
вызванная нарушением динамики спинномозговой жидкости - развивается в следствии обструкции путей циркуляции ликвора при опухолях, гематомах, сужение сильвиева водопровода, инфекции; нарушения всасывания ликвора при остром менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, карциноматозном менингите, саркоидозе;
идиопатическая - диагностическими критериями являются: симптомы повышенного внутричерепного давления (головная боль, отек диска зрительного нерва, давление ликвора больше 25 см водного столба), но при этом состав ликвора нормальный, отсутствуют топические неврологические симптомы, отсутствуют подозрения на внутричерепной венозный тромбоз, а компьютерная или магнитно‐резонансная томография показывает нормальную структуру черепа и головного мозга).

Обследование пациента с застойным диском зрительного нерва

Помимо уточнения неврологических проблем (характера головной боли и истории развития заболевания, наличия в анамнезе эпизодов лихорадки) необходимо следующее:

оценка моторики глазного яблока и проведение cover‐test при взгляде прямо и в крайних положениях глаз в восьми точках (паралич отводящего нерва может сочетаться с ВЧГ), проверить наличие болезненности при движениях;
оценка зрачковых реакций (относительный афферентный зрачковый дефект, как правило, отсутствует так как зрительные функции не страдают до начала атрофии ДЗН, но необходимо помнить о жалобах, описанных выше);
оценка остроты зрения, цветовой чувствительности, рефрактометрия (выявление скрытой гиперметропии и разницы в рефракции над диском);
периметрия (искать концентрическое сужение, скотомы);
тонометрия (обратить внимание на асимметрию ВГД);
бинокулярная офтальмоскопия в динамике с фотографированием глазного дна для объективизации динамического наблюдения;
УЗИ орбит (выявление орбитальных причин отека, друз ДЗН, измерение толщины зрительного нерва и проминенции диска зрительного нерва);

Классификация застойного диска зрительного нерва по стадиям

При застойном диске зрительного нерва может быть выделено несколько стадий в соответствие со шкалой Фризена (шкала составлена на основании исследования , проведенного с использованием фотографирования глазного дна и показавшего хорошую воспроизводимость между различными наблюдателями; специфичность колебалась от 88% до 96%, чувствительность между 93% и 100%; результаты были более точными при обследовании в бескрасном свете).

0 стадия

Нормальный ДЗН с носовой и височной границами, размытыми вышележащими пучками нервных волокон в обратной пропорции к диаметру диска (небольшая размытость при большом диске, и наоборот). Расположение околодисковых пучков нервных волокон строго радиальное, без извилистости расходящихся аксонов. Размытость верхней и нижней границ не принимается во внимание из‐за большого числа вариантов нормы. В редких случаях, главные сосуды могут быть прикрыты вышележащими нервными волокнами на границе диска, как правило, в верхнем полюсе.

1 стадия

Избыточная (по отношению к диаметру диска) стушеванность носовой границы диска зрительного нерва, с нарушением нормального радиального расположением пучков нервных волокон. Височная часть остается в норме, по крайней мере в пределах папилломакулярного сектора. Эти изменения приводят к образованию тонкого сероватого гало по окружности диска зрительного нерва, височная сторона ДЗН не затронута отеком /отек в виде буквы С/, экскавация четко определяется (как правило, лучше всего оценивается при малом увеличении и непрямой офтальмоскопии).

2 стадия

Появляется проминенция носовой части ДЗН и размытость височного края. Гало окружает диск полностью. Концентрические или радиальные ретинохороидальные складки могут появиться уже на этом этапе. Экскавация все еще четко определяется.

3 стадия

Появляется проминенция височной границы и явное увеличение диаметра ДЗН. Проминирующие границы перекрывают один или несколько сегментов крупных ретинальных сосудов (сосуды утопают в отечной ткани), либо становятся невидны в том месте где они, изгибаясь, покидают диск. Гало имеет расширяющийся внешний бахромчатый край. Экскавация может быть сглажена.

4 стадия

Проминенция всего ДЗН в комбинации со сглаживанием экскавации или ее сдавлением до размеров щели, или с частичным погружением крупных сосудов в отечную ткань не только на краю, но и на поверхности диска.

5 стадия

Увеличение проминенции диска превосходит расширение его диаметра. ДЗН представляет относительно гладкий куполообразный выступ с узким и нечетко отграниченным гало. Сосуды резко изгибаются, взбираясь на крутой подъем, частично или полностью погружаются в отечную ткань по всей поверхности диска.

1 и 2 стадии можно оценить как застойный диск зрительного нерва легкой степени, 3 стадию - средней, а 4 и 5 стадии - тяжелой степени.

Ранние симптомы застойного диска зрительного нерва, которые могут помочь в диагностике

Гиперемия диска, мелкие единичные кровоизлияния в слое нервных волокон

Отсутствие в классификации указаний на гиперемию (или бледность), кровоизлияния и ватообразные очаги является намеренным, в силу значительной изменчивости этих признаков при различных патогенетических условиях, а также у разных пациентов при одинаковых условиях. Однако, в каждом конкретном случае, весьма уместно делать отметку о наличии или отсутствии каждого из этих признаков. Очевидно, что чем полнее информация, тем легче поиск основной причины, и заметнее любые изменения внешнего вида с течением времени.

По мере прогрессирования застоя увеличивается количество и размеры кровоизлияний, появляются очаги мягких экссудатов, складки сетчатки и хориоидеи.

Через несколько месяцев гиперемия сменяется бледностью, сглаживается экскавация - формируется вторичная атрофия. Возможно появление мелких блестящих кристаллических отложений на поверхности диска (псевдодрузы диска).

Спонтанная венозная пульсация

Симптом является полезным и подтверждающим ЗДЗН в тех случаях, когда пульсация была зафиксирована ранее и при наблюдении в динамике она пропадает. Здесь можно говорить об отрицательной динамике. Так же при оценке эффективности лечения - восстановление пульсации говорит о положительной динамике. Но необходимо помнить, что пульсация отсутствует у 10% здоровых людей, а при внутричерепной гипертензии пропадает при повышении ВЧД более 190 мм водного столба.

Ретинальные рефлексы

Околососковый рефлекс

В начальных стадиях рефлекс расположен ближе к диску, слабо выражен как обрывок дуги (чаще определяется с носовой стороны), чем он ближе к диску тем тоньше и ярче, по мере нарастания отека рефлекс становится шире, тускнеет и отодвигается к переферии, обычно верхний и нижний края рефлекса находятся от диска дальше чем середина, края не смыкаются (в тяжелых случаях отек распространяется на височную часть и рефлекс располагается с обеих сторон - "ДЗН в скобках").

Надсосковый рефлекс

Формируется, если контурирует сосудистая воронка (кольцевидный рефлекс на вершине ДЗН вокруг экскавации)

Патологические рефлексы глазного дна

Фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, нормальный макулярный рефлекс становится патологическим, а затем они исчезают; если отек нарастает, появляются бликовые и линейные рефлексы.

Особенности ретинальных рефлексов при других состояниях

псевдозастойный ДЗН - околососковый рефлекс расположен концентрически относительно диска края могут смыкаться, образуя кольцо;
друзы ДЗН - околососковый рефлекс расположен со стороны друз;
ретробульбарный неврит - макулярный рефлекс становится патологическим - расширяется, теряет четкие очертания, разбивается на отдельные блики, затем становится неразличим как кольцевидное образование; на его месте появляются бликовые рефлексы; фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, увеличивается его подвижность исчезает вместе или чуть позже макулярного у части больных особенно при длительном течении становятся видны линейные рефлексы между диском и макулой;
первичная атрофия ДЗН - ослабление и исчезновение всех рефлексов (атрофия слоя нервных волокон), рефлекс на сосудах становится ярче, а затем неравномерным и крапчатым как при атеросклерозе;
вторичная атрофия ДЗН - отличительный признак наличие околососкового рефлекса (границы диска не всегда убедительны).

Офтальмохромоскопия при застойном диске зрительного нерва

в бескрасном свете: ДЗН приобретают светло‐зеленый цвет, становятся видны мелкие расширенные сосуды в большом количестве, диск кажется покрытым сосудистой сетью, боковые сопровождающие полосы вдоль крупных сосудов видны лучше чем в обычном свете, хорошо виден рисунок нервных волокон, они утолщены, промежутки между волокнами расширены, геморрагии видны лучше и в большем количестве, проминенция диска выглядит более рельефно, рефлексы и перрипапиллярный отек сетчатки различаются отчетливей;
в красном свете: у некоторых больных явления застоя неразличимы, проявляются очертания контура диска, особенно хорошо в непрямом освещении (признак не является патогномоничным, т. к. возникает не у всех и никакой зависимости от причины отека не было выявлено); обнаруживаются глубоко расположенные друзы диска, неразличимые в обычном свете (округлой формы светлые/"светящиеся" образования с пародоксальной тенью, напоминающие пузырьки, сливающиеся в глыбки или напоминающие тутовую ягоду);
в пурпурном свете: диск в виде красно‐пурпурного размытого пятна, окруженного широкой синей зазубренной каймой.

Тактика

Сравнить текущие данные с предыдущими осмотрами.
Тщательно зафиксировать текущее состояние ДЗН (лучше если это будет фотография).
Повторный осмотр через 1‒2 недели с проведением того же комплекса обследований.
При постановке диагноза ЗДЗН - консультация невролога для принятия решения о тактике ведения, направления на КТ или МРТ головного мозга, орбит и зрительного нерва.
Если в итоге выставляется идиопатическая внутричерепная гипертензия - наблюдение терапевта (контроль АД, индекса массы тела в динамике).

Прогноз

При естественном течении застойный диск переходит во вторичную атрофию с потерей зрительных функций.

1361 02.08.2019 5 мин.

В офтальмологии встречается немало сторонних патологий, влияющих на зрительные функции человека. К таковым можно отнести, например, заболевание, получившее название в медицине “застойный диск зрительного нерва”. Само по себе оно не связано с заболеваниями глаз. Но офтальмологи часто сталкиваются с данной патологией в связи с тем, что она влияет на состояние органов зрения. Как лечить застойный диск зрительного нерва?

Определение заболевания

Диск зрительного нерва – это область, через которую выходят нервы сетчатки глаза. С анатомической точки зрения эта часть имеет воронкообразное строение и поначалу называлась «соском» зрительного нерва. Затем офтальмологи эту область стали называть «диском» из-за характерной формы.

Кроме того, в офтальмологии используется и другое наименования этой болезни – “слепое пятно”. Это название возникло в связи с тем, что в данном месте нет клеток сетчатки, и при попадании на него фотонов света формирования зрительного образа не происходит. Это же обстоятельство затрудняет диагностику: больной не ощущает каких-либо изменений. На фоне нормального состояния болезнь прогрессирует и даёт о себе знать только тогда, когда происходит резкое нарушение зрения.

Причины возникновения

Основная причина возникновения застойного диска зрительного нерва – это повышение внутричерепного давления. А какие процессы в организме ведут к повышению внутричерепного давления? К ним относятся:

Кроме того, к отёку зрительного нерва могут привести:

Болезни крови;
Аллергические заболевания;
Артериальная гипертензия;
Болезни почек.

Иногда возникновение отёчности зрительного нерва связано с травмами глазницы и глаза или с заболеваниями органа зрения, которые сопровождаются понижением внутриглазного давления. Такое состояние развивается и при нарушении оттока жидкости от находящейся в глазнице части зрительного нерва. В норме внутриглазная жидкость должна отходить в полость черепа, а снижение внутриглазного давления может вызывать задержку воды.

Симптомы

При данном заболевании состояние зрительной функции долгое время остаётся в норме. Длительный застой провоцирует атрофический процесс, связанный с повышением давления на волокна ткани зрительного нерва. При развитии атрофии нервная ткань начинает постепенно заменяться на соединительную с необратимой утратой своих функций.

Развитие рассматриваемого заболевания проходит следующие стадии:

Возможные осложнения

Отсутствие своевременного лечения застойных явлений в диске оптического нерва и причины, которые привели к этому, чревато развитием серьёзных осложнений. Наиболее опасное – это вторичная . Клинически это проявляется потерей зрения (вначале частичной, а затем полной).

Если вовремя не обнаружить заболевание и не лечить, то больной безвозвратно потеряет зрение и останется навсегда слепым.

Лечение

При застойном диске зрительного нерва лечение направлено на устранение причины гидроцефалии. Только на последних стадиях возможно применение симптоматических средств. Но их эффективность довольно сомнительна и очень зависит от терапии основной патологии.

Результат лечения отёчности зрительного нерва зависит от того, как скоро было начато лечение. А это значит, что здесь важное значение приобретает грамотная ранняя диагностика.

Меры первичной диагностики:

Специализированные методы диагностики:

Измерение внутриглазного давления. Это позволяет косвенно судить о состоянии внутричерепной жидкости.
Диагностика внутричерепных патологий (проводится с помощью методов томографии: МРТ и КТ).
Консультации у невролога и нейрохирурга (обязательно).

Медицинским способом

Лечением этого заболевания занимается, как правило, не офтальмолог, а невролог или нейрохирург, так как большинство причин застоя зрительного нерва – это неврологические расстройства.

Параллельно показано проведение патогенетической и симптоматической терапии, включающей:

Дегидратацию, которая уменьшает выраженность отёка;
Осмотерапию, преследующую эту же цель;
Сосудорасширяющие препараты (поддерживают нормальную микроциркуляцию в зрительном нерве, предупреждая его атрофию);
Метаболические препараты (предназначены для поддержания оптимального метаболизма в волокнах зрительного нерва).

Последние два направления нацелены на профилактику атрофических процессов зрительного нерва.

Хирургическое вмешательство

При новообразованиях в полости черепа показана хирургическая операция – удаление опухоли.

После устранения причины, вызывающей застой дисков зрительного нерва, если ещё не успела развиться атрофия диска, картина глазного дна нормализуется в период от 2-3 недель до 1-2 месяцев.

Профилактика

Профилактика застойного диска зрительного нерва складывается из следующих мероприятий.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (гидроцефалия) возникает в результате избыточного накопления цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и подоболочечных пространствах, а также при нарушении оттока ликвора Этот синдром развивается при воспалительных заболеваниях, опухолях, кистах, травмах головного мозга и его оболочек. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть также следствием различных гетерогенных состояний без признаков наличия внутричерепного очага (доброкачественная внутричерепная гипертензия).
Клиническая картина гипертензионно-гидроцефального синдрома многообразна и зависит от вызвавшей его причины. Основной признак заболевания - повышение внутричерепного давления и нарушение циркуляции ликвора на различных уровнях: отверстия Монро, сильвиев водопровод, полости IV желудочка мозга и отверстия Мажанди и Люшка. Эта патология проявляется головной болью, головокружениями, периодическими рвотами, резким ухудшением самочувствия больного, с возможным нарушением зрительных функций. Обычно при этом возникают явления застойного диска зрительного нерва, что определяется офтальмоскопически и другими методами исследования. Вследствие этих нарушений тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву в полость черепа, задерживается в орбитальной и внутриканальцевой частях нерва. Это приводит к отеку зрительного нерва и развитию застойного диска. По данным Behr, отек зрительного нерва резко обрывается у места выхода его в полость черепа.
Е. Ж. Трон указывает на достоинство теории Behr, которая объясняет не только патогенез развития застойного диска, но и ряд клинических симптомов. Однако окончательно доказанной считать эту теорию нельзя. Прежде всего следует определить распространенность отека в зрительном нерве и состояние межоболочечных пространств в зрительном нерве.
В. И. Морозов, А. А. Яковлев указывают на семь последовательных патогенетических звеньев развития застойного диска, начиная с его первых проявлений и кончая атрофией его зрительных волокон с гибелью их материнских ганглиозных клеток сетчатки.

Патогенез застойного диска зрительного нерва при гипертензионно-гидроцефальном синдроме

Предложено много теорий патогенеза застойного диска зрительного нерва при внутричерепной гипертензии, среди которых наибольшее внимание привлекла ретенционная теория Behr. По этой теории застойный диск возникает вследствие задержки тканевой жидкости, которая в нормальных условиях оттекает по зрительному нерву в полость черепа. При повышенном внутричерепном давлении это продвижение тканевой жидкости блокируется у места выхода зрительного нерва в полость черепа складкой твердой мозговой оболочки, натянутой между передними клиновидными отростками и limbus sphenoidali.
При повышенном внутричерепном давлении складка придавливается к зрительному нерву и прижимает его к подлежащим костям черепа.
Для изучения подоболочечных пространств на разных отрезках зрительного нерва в норме и при застойном диске Н. А. Владимировой был применен трахископический метод исследования М. А. Барона. В норме в канале зрительного нерва выделены три части, отличные одна от другой по своему анатомическому строению: фиброзная, переходная и костная части. В фиброзной части канала зрительного нерва, прилежащей к его интракраниальному отверстию, крышу образует дубликатура твердой мозговой оболочки, а дном канала иногда служит внутренняя сонная артерия. В переходной части дно и боковые стенки всегда образованы костью, а крыша канала - продолжением дубликатуры твердой мозговой оболочки. В костной части канала, прилежащей к орбитальному отверстию, стенки канала почти полностью образованы костью, за исключением небольшой части в области крыши (длиной до 3 мм) дубликатурой твердой мозговой оболочки. У умерших от опухоли головного мозга и имевших при жизни застойные диски, дуральное и субдуральное пространства зрительного нерва имеют туже форму, что и в норме.
При длительно существующих застойных дисках в оболочках зрительного нерва развиваются пролиферативные процессы. Субарахноидальное пространство расширяется неравномерно. Его расширение зависит от давности существования застойного диска. Отмечается развитие фиброза мягкой мозговой оболочки. В просвете субарахноидального пространства можно видеть кровоизлияния, скопление белкового коагулянта в сочетании с клеточными элементами.
Исследования Н. А. Владимировой подтвердили существующую в литературе точку зрения о том, что межоболочечные пространства зрительного нерва являются продолжением межоболочечных пространств головного мозга. Следовательно, не происходит сдавления зрительного нерва дубликатурой твердой мозговой оболочки у интракраниального отверстия канала зрительного нерва.
В настоящее время имеется возможность изучать поперечный диаметр зрительных нервов и подоболочечных пространств в норме и при застойных дисках зрительных нервов у пациентов методом магнитно-резонансной томографии на всем протяжении зрительных нервов от глазного яблока до вершины глазниц. Этими авторами установлено, что повышение ликворного давления в подоболочечном пространстве приводит к его расширению. При переходе застойного диска во вторичную атрофию зрительный нерв уменьшается в своем диаметре по сравнению с таковым у пациентов с умеренно выраженными застойными дисками. Однако авторами не указывается, каково состояние зрительного нерва и межоболочечных пространств в месте выхода его из костного канала в полость черепа. В литературе указывается также, что отек диска зрительного нерва может быть больше, чем отек ствола нерва. Это объясняется особенностями строения диска и обилием капиллярной сети на диске. При нарушении проницаемости капилляров отек образуется именно там, где капилляры преобладают, т. е. на уровне диска. Это объясняется отсутствием лимфатических сосудов, миелиновой оболочки зрительных волокон, сужением ретинохориоидосклерального канала в направлении кпереди, через который проходят зрительные волокна, а также слабой опорной тканью, образованной из мезенхимы и нейроглии. В передних отделах диска зрительного нерва отсутствуют опорные мюллеровские волокна, что облегчает возникновение отека диска при самых разнообразных патологических процессах. Наличие мюллеровских волокон по краю диска затрудняет распространение отека диска на сетчатку.
Получены данные морфологических исследований зрительных нервов на всем их протяжении и хиазмы при опухолях мозга, сопровождавшихся застойными дисками. Эти исследования показали, что отек зрительных нервов не ограничивается в полость черепа. В зависимости от уровня внутричерепного давления и при его стойком повышении отек может захватывать внутричерепной отдел зрительных нервов, хиазму, зрительные тракты и прилежащие отделы мозга. Авторы считают, что отек-набухание мозга и отек зрительных нервов являются единым патологическим процессом. Отмечается также, что отек диска может быть больше, чем ствола нерва. Это объясняется особенностями строения диска: обилие капиллярной сети на диске, отсутствие лимфатических сосудов, зрительные волокна без миелина, которые изгибаются, чтобы пройти через отверстия решетчатой пластинки и пересечь узкий канал склеры; слабая опорная ткань, образованная из мезенхимы и нейроглии.
На выраженность отека диска в клиническом течении заболевания оказывает влияние также разница между капиллярным давлением на диске, внутриглазным и онкотическим тканевым давлением.

Методы исследования диска зрительного нерва

С целью определения функции выстояния диска, зрительного нерва над уровнем сетчатки и увеличения его размеров в клинике используются различные методы и приборы. К ним относятся:

визометрия;
периметрия, в том числе статическая, автоматическая, компьютерная;
цветовая кампиметрия, статическая, автоматическая, компьютерная;
офтальмоскопия в прямом и обратном виде;
скиаскопия области диска. Уменьшение степени рефракции в 3,0 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм;
квантитативная папиллометрия;
флюоресцентная ангиография глазного дна;
лазерная ретинотомография (Гейдельбергский ретинальный томограф II);
оптическая когерентная томография;
компьютерная автоматизированная система для определения колориметрических показателей состояния диска;
ультразвуковое исследование глазного дна (методы АиВ);
магнитно-резонансная томография орбиты и черепа высокого разрешения;
компьютерная томография орбиты и черепа;
рентгенография глазницы и черепа (краниография).

Клиническая характеристика застойных дисков при гипертензионно-гидроцефальном синдроме вследствие опухолей мозга

Время возникновения застойных дисков зрительных нервов

Застойные диски зрительных нервов не являются ранним симптомом внутричерепной гипертензии. Они развиваются только в период декомпенсации повышенного внутричерепного давления, когда все компенсаторные и адаптационные механизмы исчерпаны. Необходимо отметить, что влияние на скорость развития застойного диска оказывает локализация опухоли мозга.
Опухоль может вызывать регионарное повышение внутричерепного давления в области базальных цистерн мозга. В этих случаях застойный диск - ранний симптом повышения внутричерепного давления. Опухоль растет на путях ликворооттока: опухоли задних отделов III желудочка мозга, опухоли сильвиева водопровода, IV желудочка мозга или вблизи венозного дренажа мозга, опухоли области поперечной цистерны, опухоли шишковидной железы, блокирующие венозный отток через большую вену Галена и сдавливающие сильвиев водопровод. В этих случаях блокируются две зоны, т. е. включаются два механизма: венозный стаз и внутренняя гидроцефалия. Застойные диски в этих случаях являются ранним симптомом внутричерепной гипертензии.
В то же время при окклюзионной гидроцефалии время возникновения застойных дисков в клинической картине заболевания может быть различным. Это зависит от характера окклюзии - имеется ли тотальный, неполный или перемежающийся стеноз сильвиева водопровода, монроева отверстия - и от быстроты растяжения желудочков мозга. При медленно прогрессирующей внутренней гидроцефалии застойный диск в течение длительного времени может отсутствовать и развиваться только в терминальной стадии заболевания.
Застойные диски зрительных нервов, как правило, сочетаются с другими признаками внутричерепной гипертензии. К ним относятся: головная боль, рвота, головокружение, нарушения психики, эпилептические припадки, парезы и параличи черепных нервов, нарушение обоняния, снижение слуха. При краниографии и компьютерной томографии могут наблюдаться гипертензионно-гидроцефальные изменения костей черепа. Люмбальная пункция определяет повышенное спинномозговое давление, изменение состава спинномозговой жидкости и другие симптомы. Выраженность и порядок появления неврологических симптомов зависят от характера патологического процесса, вызвавшего внутричерепную гипертензию.

Частота застойных дисков при внутричерепной гипертензии
Застойные диски зрительных нервов являются симптомом опухоли мозга, который наблюдается в 62 % случаев, при воспалительных процессах мозга и его оболочек - в 22 %; при черепно-мозговой травме - 15 %; при сосудистых заболеваниях мозга - в 25 % и при доброкачественной внутричерепной гипертензии - в 100 % случаев.
Частота застойных дисков зависит от ряда факторов и в первую очередь от локализации опухоли. При опухолях задней черепной ямки и субтенториальных опухолях застойные диски встречаются в 82,7 % случаев, при супратенториальных опухолях - в 65,5 %. При опухолях, вызывающих внутреннюю водянку мозга, застойные диски наблюдаются в 96 % случаев. На частоту возникновения застойных дисков оказывает влияние гистологическое строение опухоли. При медленно растущих глиальных опухолях, менингиомах глазное дно в течение ряда лет может оставаться нормальным, а при опухолях злокачественного характера застойные диски в клиническом течении болезни возникают обычно рано.
На частоту застойных дисков при одной и той же локализации и гистологической структуре опухоли оказывает влияние возраст больных. Так, по данным врачей, у больных с внутримозговыми опухолями в возрасте от 60 до 76 лет застойные диски были у 50 %, а у лиц более молодого возраста - в 70-80 % случаев.

Офтальмоскопическая картина застойных дисков
У части больных с гипертензионным синдромом застойные диски сопровождаются кровоизлияниями. На диске и на окружающей его сетчатке кровоизлияния наблюдаются в 25 % случаев при опухолях мозга и в 18 % - при окклюзионной водянке воспалительного происхождения. Эти цифры указывают на то, что наличие кровоизлияний в основном зависит от темпа нарастания внутричерепного давления, а не от характера процесса, вызвавшего гипертензионно-гидроцефальный синдром. Быстрое повышение внутричерепного давления ведет к быстрому же повышению давления в венах зоны диска и стазу крови в них. Кровоизлияния обычно возникают на высоте развития внутричерепной гипертензии и указывают на тяжесть этого синдрома и на нарушения кровообращения в зрительном нерве.
В период ремиссии гипертензионного синдрома кровоизлияния на диске и окружающей его сетчатке могут рассасываться, а затем вновь появляться во время обострения. Злокачественность опухоли мозга может также в определенной степени влиять на частоту кровоизлияний. Были обследованы 79 больных с опухолями среднего мозга и застойными дисками. У 64 больных опухоли были доброкачественными. Из них у 18 больных застойные диски были с кровоизлияниями, а у 15 - злокачественные (из них у 6 обнаружены застойные диски с кровоизлияниями). Развитие кровоизлияний в сетчатке при застойных дисках зрительных нервов указывает на тяжесть и скорость развития внутричерепной гипертензии.
Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва на разных стадиях его развития различна. По данным врачей, первые офтальмоскопические проявления застойного диска связаны с нарушениями в папиллярной системе защитного регулирующего гематоофтальмического барьера. Первым признаком начинающегося отека диска является смазанность границ диска, особенно верхнего и нижнего его краев. Затем отек распространяется на носовую границу, и в самую последнюю очередь отек захватывает височную границу диска. Отмечаются расширение вен и перегиб их по краю отечного диска. При выраженном и резко выраженном отеке диска увеличивается выстояние диска вперед, отек распространяется на окружающую сетчатку. На диске и окружающей его сетчатке появляются разной величины кровоизлияния и белые очаги в результате повреждения нервных волокон. Иногда в макулярной области можно отметить скопления белых и желтоватых очажков, напоминающих фигуру звезды. При застойных дисках такая офтальмоскопическая картина трактуется как пседоальбинурический невроретинит.
В стадии перехода в атрофию зрительного нерва отек диска уменьшается, сосуды сетчатки суживаются, диск приобретает сероватый оттенок. Затем развивается атрофия зрительного нерва, отек исчезает.

{module директ4}

Стадии развития застойного диска зрительного нерва
Известно, что начало развития застойного диска зрительного нерва в клиническом течении заболевания не удается установить, поэтому принято выделять стадию развития по офтальмоскопической картине: начальный застойный диск, выраженный, резко выраженный, застойный диск с переходом в атрофию и стадия атрофии диска, вторичная атрофия диска зрительного нерва. Это деление очень субъективно, ибо диск может быть в начальной стадии развития и быть бледным. В то же время побледнение диска считается признаком его атрофии. Цвет диска далеко не всегда связан с изменением его функции, а зависит от состояния его капиллярной сети. У некоторых больных в момент максимально выраженного отека побледнение диска носит временный характер; после удаления опухоли мозга и исчезновения застойного диска последний интенсивно приобретает розовый цвет. В стадии максимального отека диска отмечается увеличение поперечного диаметра диска - от 2 до 3 мм и больше, при значительном выстоянии до 3 мм и больше. В период спада отека поперечный диаметр диска длительное время остается увеличенным. Выстояние диска значительно уменьшается и совсем исчезает, т. е. отек диска полностью регрессирует.
Врачи провели у 29 больных сопоставление стадий развития застойного диска (прогрессирующий отек, стадия максимально выраженного отека и регрессирующий отек) с данными, полученными методом флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Флюоресцентная ангиография глазного дна при застойном диске зрительного нерва, вызванном гипертензионным синдромом, подтверждает объективно, что каждая стадия отека диска имеет свои особенности на флюоресцентных ангиограммах глазного дна. При развитии застойного диска резко удлиняется венозная фаза флюоресценции, что является прямым отражением нарушения венозного кровотока в сосудах головного мозга.
На основании анализа более 10 000 флюоресцентных ангиограмм больных, прошедших обследование (в динамике) и лечение в МНИИ ГБ им. Гельмгольца, были определены и уточнены особенности течения патологических процессов различного генеза в сетчатке и зрительном нерве, в том числе при застойном диске, и издан атлас флюоресцентных ангиограмм патологии глазного дна.

Применение различных методов изучения состояния диска зрительного нерва позволяет выявить ряд особенностей при его патологии в динамике:

время возникновения застойного диска зрительного нерва в клиническом проявлении гипертензионного синдрома;
изучить динамику застойного диска в процессе развития внутричерепной гипертензии;
оценить динамику спада застойного диска после удаления опухоли мозга или разгрузочной операции;
изучить асимметрию отека диска зрительного нерва и связь ее с расположением опухоли мозга;
изучить влияние размеров просвета канала зрительного нерва на выраженность застойного диска;
уточнить, в какой стадии развития застойного диска наступает нарушение зрительных функций;
провести дифференциальную диагностику между застойным диском и псевдозастойным диском и друзами зрительного нерва.

Динамика застойного диска при гипертензионно-гидроцефальном синдроме
Застойный диск в процессе нарастания гипертензионного синдрома у одних больных неуклонно регрессирует, у других - отмечается временное уменьшение застойного диска в течение 7-10 дней под влиянием дегидратационной терапии, а затем застойный диск начинает вновь нарастать. Такое течение застойного диска является показателем прогрессирующей гипертензии и диктует безотлагательность операции. У других больных застойные диски подвержены ремиттирующему течению или спонтанно, или после проводимого лечения. Ремиссии застойных дисков чаще выражаются в уменьшении его выстояния на 1/3-1 мм, реже - сокращении поперечного диаметра на 0,5 мм. Ремиссии застойных дисков в условиях неудаленной опухоли мозга могут быть от 3 мес до нескольких лет, вплоть до полного его исчезновения. Такая динамика застойного диска объясняется колебаниями внутричерепного давления в связи с улучшением ликворообращения, уменьшением отека и набухания мозга, спонтанным опорожнением кист в опухоли, перемежающимся окклюзией ликворных путей, атрофией мозговой ткани и реактивных изменений в ней.
У 2/3 больных с опухолями, мозга или воспалительными процессами в мозге отмечается асимметрия в выраженности застойного диска.
Чаще она касается выстояния застойного диска. Большая выраженность застойного диска не всегда совпадает со стороной расположения опухоли и может быть динамична в процессе нарастания гипертензионного синдрома. Асимметрия застойного диска зависит от локализации опухоли, от особенностей нарастания внутричерепного давления, анатомического строения канала зрительного нерва, самого нерва и его оболочек и диска зрительного нерва.
Быстрота регресса застойного диска зрительного нерва зависит от стадии развития застойного диска и от радикальности оперативного вмешательства. Быстрый регресс застойного диска до полного его исчезновения в выраженной стадии может отмечаться в первые 3 нед - 1,5 мес после операции. Если застойный диск находится в максимальной стадии развития, то полный регресс застойного диска может наступить через 3-6 мес после операции. Вначале значительно уменьшается выстояние диска, и лишь позднее нормализуется поперечный диаметр.
Для изучения причин нарушения зрительных функций при застойном диске зрительного нерва проводилось клинико-морфологическое изучение зрительных нервов на всем их протяжении, а также хиазмы. Изучались морфологические изменения в зрительных нервах и хиазме у больных с опухолями мозга, сопровождавшиеся застойными дисками, прижизненно достаточно сохранными, зрительными функциями. Гистологически в этих случаях был обнаружен умеренный транссудативный отек зрительных нервов на всем их протяжении и хиазма со слабо выраженной мезенхимной реакцией без патологии миелиновых оболочек. Этим объяснялась достаточная сохранность зрительных функций у этих больных.
В тех случаях, в которых застойные диски сопровождались развитием концентрического сужения поля зрения при опухоли мозга, неизменно обнаруживались, помимо отека зрительных нервов и хиазмы, изменения нервных волокон, вызванные местным локальным процессом. При медленно растущих доброкачественных опухолях мозга, расположенных вдали от базального отдела зрительных нервов, выявлялся реактивный фиброзирующий арахноидит в области хиазмы и зрительных нервов, нарушающий кровоснабжение этого отдела зрительного пути и вызывающий гибель наиболее периферически расположенных зрительных волокон. Клинически это выражалось развитием концентрического сужения поля зрения. По данным при застойном диске часть нервных волокон зрительного нерва находится в состоянии парабиоза. При злокачественных опухолях мозга иногда развивается метастатический псевдолептоменингит зрительных нервов и хиазмы с поражением периферических волокон зрительного пути. Могут наблюдаться метастазы опухоли мозга в зрительный нерв и хиазму, клинически проявляющиеся различными дефектами поля зрения.
При кистозных опухолях мозга (киста краниофарингиомы, дермоид тератомы), вызывающих гипертензионный синдром и развитие застойных дисков зрительных нервов, на зрительный путь может быть оказано, помимо сдавления, и токсическое воздействие содержимого кисты (холестерол, жирные кислоты). Это может являться также причиной нарушения зрительных функций.
При злокачественных опухолях мозга может отмечаться прорастание опухоли в базальный отдел зрительного пути.

Застойный диск зрительного нерва при воспалительных процессах головного мозга и его оболочек

При воспалительных процессах головного мозга и его оболочек возможен переход воспалительного процесса на зрительный нерв и его оболочки. В результате этого на фоне развившегося застойного диска зрительного нерва возникает восходящий неврит по типу периневрита. При этом сохраняется достаточно высокая острота зрения с наличием концентрического сужения поля зрения. Обычно застойный диск и воспалительный процесс в оболочках зрительных нервов развиваются параллельно. В этих случаях на фоне прогрессирующей стадии застойного диска нарастает побледнение диска и прогрессирует концентрическое сужение поля зрения. Реже клинические явления периневрита предшествуют развитию застойного диска.
Врачи при окклюзионной гидроцефалии воспалительного генеза морфологически исследовали зрительные нервы и хиазму 5 умерших, у которых при жизни были застойные диски. Авторы обнаружили хронический воспалительный фиброзирующий процесс в мягких мозговых оболочках хиазмы и зрительных нервов с распространением на соединительнотканные перегородки зрительных нервов. В случаях обострения воспалительного процесса определялись очаговые лимфоидные инфильтраты в склерозированных мягких мозговых оболочках зрительных нервов.
В патогенезе нарушения зрительных функций при окклюзионной гидроцефалии в ряде наблюдений на фоне застойного диска и концентрического сужения поля зрения могут возникать гемианопические дефекты в поле зрения и резко снижаться острота зрения. Определенную роль в этих случаях играет механическое сдавление хиазмы дном расширенного III желудочка мозга или дислоцированными участками мозга. Симптомы поражения хиазмы не зависят от уровня и характера окклюзионной водянки (опухоль или воспалительный процесс). Могут наблюдаться и биназальные выпадения, которые возникают из-за того, что расширенный III желудочек мозга распластывает хиазму и придавливает ее боковые поверхности к внутренним сонным артериям.

Застойные диски зрительных нервов при атипично протекающих гипертонических кризах и инсультах

Клиническим проявлением этого синдрома являются давящие или распирающие головные боли. На высоте головной боли нередко возникают тошнота и даже рвота, не связанные с приемом пищи. Головная боль особенно усиливается на высоте подъема артериального давления.
При офтальмоскопии на глазном дне нередко обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, чаще сочетающиеся с кровоизлияниями в области диска и пери-папиллярной зоны сетчатки. В отличие от опухолей головного мозга на глазном дне имеются и другие специфические изменения, характерные для гипертонической болезни или церебрального атеросклероза (ангиоретинопатия, симптом Гунна-Салюса и др.).
При выраженной стадии развития застойного диска у больных с сосудистой патологией головного мозга, как правило, обнаруживается снижение остроты зрения. При этом степень снижения находится в зависимости от выраженности явления ангионевроретинита и склероза сосудов сетчатки, а не от степени застоя дисков зрительных нервов, как это наблюдается при опухолях мозга. Ликворное давление при сосудистых поражениях головного мозга чаще всего нормальное, реже - слегка повышенное. Очаговая неврологическая симптоматика соответствует зоне нарушения кровообращения соответствующих артерий головного мозга.

Псевдозастойный диск зрительного нерва

Псевдозастойный диск зрительного нерва является аномалией развития диска. Однако офтальмоскопически очень трудно дифференцировать его от истинного застойного диска. Под наблюдением находились 68 больных в возрасте от 7 до 55 лет с псевдозастойными дисками зрительных нервов. Все эти больные были направлены в НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко из-за изменений дисков, которые (при направлении) трактовались как застойные диски зрительного нерва. У части больных были выявлены и неврологические симптомы, которые затрудняли трактование офтальмоскопических изменений. Эти больные находились в различных медицинских учреждениях в течение длительного периода и подвергались динамическому обследованию 2-3 раза в год. Псевдозастойные диски были двусторонними у 4 больных; семейный характер имели у брата и сестры в одной семье и у 2 братьев в другой.
Псевдозастойные диски встречались примерно одинаково часто при различной рефракции глаз: миопия - 27 больных, гиперметропия - 20, эметропия - 21. При квантитативной папиллометрии нормальный диаметр диска отмечен у 2/3 больных, а расширенный - у 1/3. Выстояние диска над уровнем сетчатки на 0,33-1,33 мм - у половины больных. Только у двух больных наблюдалось углубление диска на 0,25-0,33 мм.
Зрительные функции у подавляющего числа наблюдаемых (62 человека) были нормальными. У 6 обследованных острота зрения была снижена до 0,1. У них имелась высокая миопия или гиперметропия.
Офтальмоскопическая картина сводилась к стушеванности границ диска. Иногда диск был окружен валиком глиозной ткани. Отмечались отклонения со стороны сосудов сетчатки, выражавшиеся в изменении калибра вен и артерий, а также в своеобразном разветвлении сосудов на диске и прилегающей сетчатке, напоминающем tortuositas vasorum. Поэтому число сосудов на диске и у его края было больше, чем в норме. Если в норме число сосудов на диске равняется 5-7 ветвям и у края - 15-18, то при псевдозастойном диске число сосудов на нем равнялось 7-10, а у края диска - 20-22. По данным Р. О. Мухамадиева, отличительной особенностью псевдозастойного диска является широкий калибр артерий и вен по сравнению с калибром сосудов сетчатки при нормальном глазном дне.
Сложность оценки состояния диска при. такой офтальмоскопической картине, а следовательно, решение вопроса - имеется ли застойный диск или пседозастойный - требует уточнения. Если нет выстояния диска и имеется нормальный его диаметр, это позволяет расценивать такую своеобразную офтальмоскопическую картину как псевдозастойный диск зрительного нерва. Однако важное решение в дифференциальной диагностике между застойным и псевдозастойным дисками имеют флюоресцентная ангиография глазного дна и другие методы исследования диска, дающие объективную и полную информацию. При псевдозастойном диске не нарушается проницаемость сосудов, поэтому флюоресцеин не выходит за пределы сосудистых стенок и картина флюоресцентной ангиографии глазного дна не отличается от нормы.
В некоторых случаях кроме флюоресцентной ангиографии применяют также ультразвуковое АиВ-сканирование, лазерное сканирование диска, компьютерную томографию, магнитно-ядерную томографию зрительного нерва в его орбитальном отрезке.
Таким образом, флюоресцентная ангиография глазного дна является одним из основных дифференциально-диагностических методов, позволяющих при однократном исследовании отличить псевдозастойный диск от истинного застойного диска зрительного нерва.
Зрительные функции пациентов с псевдозастойным диском, как правило, не страдают. Острота зрения и поле зрения остаются нормальными. Электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, а также зрительные вызванные потенциалы остаются в норме.