Стадии хронической ишемии головного мозга. Лечение хронической ишемии головного мозга у взрослых и детей

– цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия , хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм , сосудистая деменция , сосудистая (поздняя) эпилепсия . Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни , особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия , церебральный амилоидоз, системные васкулиты , сахарный диабет , заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность , потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия . Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию , дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия . Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи , паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию . В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда , ишемическая болезнь сердца , стенокардия , артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ , офтальмоскопия, эхокардиография , спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы , дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация , мультисистемная атрофия , болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга , нормотензивной гидроцефалии , идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое - нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе - влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины - симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях - каротидная эндартерэктомия , стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь , сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Проблемы с мозговым кровообращением могут привести к развитию различных заболеваний. По статистике у 60% больных развивается хроническая ишемия головного мозга (ХИМ). Патология характеризуется постепенным некрозом тканей, возникающим вследствие нарушенного метаболизма.

Общие сведения

Что такое ХИМ, определить достаточно просто, но вот справиться с заболеванием и выявить его причины не так легко. Развивается ишемическая болезнь при недостаточном кровоснабжении головного мозга (ГМ), которое провоцируется различными патологическими процессами в организме. При острой форме ишемии некроз тканей происходит мгновенно и вызывает инсульт. Хроническая форма отличается тем, что поражение клеток прогрессирует медленно, но при этом возникает множество сопутствующих расстройств в работе органа.

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга

Нарушение метаболизма изначально приводит к потере энергии клеток, затем, из-за недостатка кислорода, начинаются процессы окисления тканей, после чего происходит постепенное отмирание клеток. Хроническая болезнь способна привести к гипоксии мозговых нейронов и формированию микрокист в области коры ГМ.

Термин «хроническая ишемия головного мозга» предполагает параллельное развитие заболеваний:

• энцефалопатия (дисциркуляторная, сосудистая или атеросклеротическая);
• недостаточность цереброваскулярная;
• паркинсонизм сосудистый;
• эпилепсия сосудов;
• деменция сосудов.

Болезнь головного мозга требует незамедлительного лечения, так как отмирающие клетки органа восстановить не удается, а при отсутствии воздействия на патологический процесс, больному грозит инвалидизация и в самых тяжелых случаях – смерть.

Причины

Развивается ХИМ под влиянием заболеваний, связанных с сосудистой системой. Возникнуть недуг может при длительно прогрессирующих болезнях:

• гипертония;

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний

• тромбангиит;
• атеросклероз;
• васкулит.

К провоцирующим факторам относят:

• черепно-мозговые травмы;
• врожденные аномалии ГМ;
• аневризмы;
• сердечная недостаточность и другие.

Все вышеперечисленные причины, как правило, связаны с поражением церебральных сосудов. Однако нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано и поражением артерий. К провоцирующим процессам относят:

• изменение направления сонной или позвоночной артерии;
• аномальное строение сосудов;
• сдавленная позвоночная артерия при спондилоартрозе или остеохондрозе;
• недостаточное коллатеральное кровоснабжение;
• коронарно-церебральный синдром при ИБС;
• скачки АД;
• отклонения в гемодинамике мозга.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты

В редких случаях наблюдается ишемия смешанного генеза ГМ. Причиной ее становится несколько патологических процессов: заболевания печени, алкогольная зависимость или травматизация черепа.

Симптоматика и стадии

Признаки ХИМ имеют особенности проявления в зависимости от стадии поражения. В отличие от множества иных патологий, возникающих в организме, ишемическая болезнь головного мозга в хронической форме характеризуется уменьшением жалоб пациента при прогрессивности недуга, а не наоборот. При этом отклонения в состоянии больного присутствуют, однако сам он их адекватно оценить не может.

Общие симптомы:

• постоянные болезненные ощущения в голове, сопровождающиеся ощущением «тяжести»;
• шаткость походки;
• головокружения;
• ухудшение памяти и внимания;
• кратковременное ухудшение зрения;
• перепады настроения;
• сонливость или, наоборот, бессонница.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению

На основании общих признаков установить степень поражения клеток ГМ невозможно. Для определения более точной клинической картины, следует оценивать признаки в соответствии с симптомами, характерными для каждой стадии заболевания.

Первая степень

На начальной стадии прогрессирования недуга все признаки имеют легкую выраженность. На этом этапе страдают супратенториальные (мозжечковые) участки. Изменения отмечаются на физиологическом и психоэмоциональном уровне:

• медленная ходьба мелкими шагами из-за проблем с устойчивостью и координацией;
• проявление депрессивности, тревожности и раздражительности в поведении;
• замедленность при ответах на логические вопросы;
• невнимательность.

Общее поведение человека и его профессиональные навыки, как правило, не страдают. Хроническая ишемия мозга 1 степени легко поддается лечению.

Вторая степень

При второй (субкомпенсационной) степени болезни признаки прогрессируют. Процесс распространяется ближе к центру ГМ. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени характеризуется изменением личности в психоэмоциональном плане.

II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома

Незаметные для больного, но выраженные для окружающих симптомы:

• апатия или даже стойкая депрессия;
• резкое изменение интересов;
• снижение самокритики;
• частичная потеря профессиональных навыков.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени не влияет на способность к выполнению действий по самообслуживанию.

Третья степень

Если ишемия 2 степени не подвергалась лечению или по каким-либо причинам терапия не дала результатов, начинает развиваться третья (декомпенсационная) степень поражения ГМ, при которой обернуть процессы вспять практически невозможно. На этом этапе обнаруживаются множественные очаги патологии. При третьей степени болезни наблюдаются такие признаки:

• неспособность к сохранению равновесия;
• психические расстройства;
• неадекватная оценка собственного состояния;
• проблемы с памятью и речью;
• отсутствие логики в мышлении;
• неспособность контролировать мочеиспускание.

III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов

Постепенно человек теряет способность обслуживать себя самостоятельно из-за целого комплекса нарушений двигательного и психологического характера.

Диагностика

Синдром хронической ишемии головного мозга может быть определен только при проведении нескольких лабораторных и аппаратных исследований. Из-за сходности симптоматики с другими заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона), требуется и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови включают:

• общий анализ;
• биохимию;

Аппаратная диагностика проводится с помощью:

• эхокардиографии;
• электрокардиограммы;
• спондилографии;
• офтальмоскопии;
• ультразвуковой диагностики сосудов;
• триплексного и дуплексного сканирования артерий.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов

Диагностика современными аппаратами позволяет определить, что это: ХИМ или иное заболевание. Если диагноз подтверждается, то лечащий врач устанавливает его причины, область и степень поражения. На основании всех данных, полученных при обследовании, специалист может точно определить, как лечить болезнь.

Методы лечения

В медицине синдром хронической ишемии головного мозга рассматривается, как расстройство, возникшее на фоне патологии кровеносной системы. По этой причине, лечение заключается в устранении симптоматики и основного заболевания. Если ХИМ диагностируется на начальной стадии, то лечение осуществляется только терапевтическим путем в домашних условиях. Ишемия 2 степени может требовать госпитализации, если наблюдаются тяжелые соматические признаки.

Ишемическая болезнь требует постоянного контроля специалистов в момент обострения, когда риски инсульта возрастают. В остальных случаях, даже при третьей стадии, больной может находиться в домашних условиях. К тому же знакомая обстановка положительно влияет на его состояние.

Медикаментозная терапия

Основным направлением медикаментозной терапии является нормализация работы ГМ и устранение причин сужения сосудов. Для этого используются лекарственные препараты четырех групп.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям

• Антигипертензивная группа препаратов (ингибиторы и антагонисты). Воздействует на артериальное давление, способствуя его стабилизации. Рекомендуется прием «Гидрохлортиазида» или «Индапамида».
• Гиполипидемические средства. При образовании холестериновых бляшек назначаются препараты: «Аторвастатин» или «Симвастатин». Медикаменты оказывают дополнительное воздействие на снижение свертываемости крови, улучшают функциональность эндотелия и ускоряют регенерацию клеток.
• Антиагрегантные средства. Для предупреждения образования тромбов рекомендуется прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь. Одним из эффективных средств считается ацетилсалициловая кислота. Совместно может приниматься «Дипиридамол» или «Клопидогрел».
• Комбинированная группа лекарственных средств. Хроническая ишемия мозга 2 степени и декомпенсационной стадии требует усиленной медикаментозной терапии, поэтому часто назначаются препараты комбинированного действия. Комплексные препараты: «Винпоцитин», «Пирацитам» (совместно с «Циннаризином» или «Винпоцитином»), «Пентоксифиллин», «Нитроглицерин».

Все лекарственные средства применяются курсами. Схема терапии может быть определена только лечащим врачом. Не следует самостоятельно определять дозировку или длительность курса приема. Нарушения в системе медикаментозной терапии могут спровоцировать ускорение процесса поражения мозговых клеток.

Хирургическое лечение

При ишемии ГМ хронического типа хирургическое вмешательство требуется в случае поражения магистральной мозговой артерии или если артерии закупорены тромбами (бляшками). Операция может также проводиться в целях устранения провоцирующих причин, связанных с развитием заболеваний сосудов (например, при деформации и изменении направления).

При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы

Хирургическое вмешательство для восстановления кровотока выполняется методом стентирования либо эндартерэктомии. При первой стадии операция не требуется. В случае если хроническая ишемия головного мозга 2 степени не поддается лечению, а продолжает прогрессировать, допустимо назначение оперативного вмешательства с целью устранения причины патологии сосудов, связанных с нарушением кровоснабжения ГМ. На третьей стадии болезни операция может быть рекомендована только в целях предупреждения инсульта и уменьшения скорости прогрессивности патологического процесса. Восстановить пораженные мозговые клетки удается в исключительных случаях.

Для ХИМ характерно постепенное прогрессирование, поэтому, чем раньше выявлена патология, тем больше шансов избежать дальнейшего поражения мозга, грозящего полной ликвидации личности и развитием физиологических нарушений, следствием которых становится инвалидность. В целях предупреждения ишемии рекомендуется придерживаться нескольких советов специалистов:

• По возможности нужно исключить влияние внешних негативных факторов (стрессы, неправильное питание, вредные привычки и т. д.).
• При появлении заболеваний, связанных с сосудистой системой и кровообращением, требуется своевременное лечение и постоянный контроль.
• Для хорошей циркуляции крови рекомендуются ежедневные прогулки пешком (желательно на свежем воздухе) и занятия спортом.

Не следует игнорировать признаки болезней. Нужно всегда помнить, что клетки головного мозга не восстанавливаются и чем больше запускается патологический процесс, тем тяжелее будут последствия.

stopvarikoze.ru

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• гипотонии,
• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
• облитерирующем тромбангиите,
• травмах черепа,
• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
• нарушениях в сердечной деятельности,
• болезнях крови,
• эндокринной патологии,
• заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

• атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
• нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
• аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
• неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
• коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
• нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
• резкие колебания артериального давления;
• состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
• метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
• наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

• головные боли с чувством «тяжелой головы»;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение внимания и памяти;
• кратковременное нарушение зрения;
• эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
• бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

• магниторезонансная томография;
• ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

• развитие коллатерального кровообращения;
• предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
• восстановление обменных процессов в нейронах;
• профилактику инсульта.

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.

serdec.ru

Хроническая ишемия сосудов головного мозга — разновидность сосудистой церебральной патологии, для которой характерно медленно прогрессирующее диффузное нарушение кровоснабжения головного мозга с нарастающими дефектами его функционирования.

Причины хронической ишемии мозга

Развитию данной патологии способствует ряд факторов:

• пожилой возраст;
• наследственная предрасположенность;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• вредные привычки;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
• ожирение и др.

Наиболее часто причиной ишемии выступает атеросклероз, т.е. жировые отложения на внутренней стенке сосудов головного мозга, которые сужают их просвет. Второй по распространенности причиной является закупорка просвета артерии тромбом, который может образоваться на жировой атеросклеротической бляшке кровеносного сосуда.

Хроническая ишемия головного мозга – степени и симптомы

Различают три степени клинических проявлений хронической ишемии мозг.

Хроническая ишемия мозга 1 степени

Для этой стадии заболевании характерны следующие основные признаки:

• головные боли;
• ощущение тяжести и шума в голове;
• головокружения;
• высокая утомляемость;
• общая слабость;
• резкие изменения эмоционального настроя;
• снижение внимания и памяти на текущие события;
• нарушения сна.

Хроническая ишемия мозга 2 степени

Дальнейшее прогрессирование заболевания на второй стадии проявляется отчетливыми неврологическими синдромами. Основными симптомами выступают:

• усиление головокружений;
• неустойчивость при ходьбе;
• значительное снижение памяти, в том числе профессиональной;
• существенное нарушение внимания;
• замедление психических процессов (брадифрения);
• ограничение способности к планированию и контролю;
• нарушение социальной адаптации;
• депрессия;
• эмоционально-личностные расстройства.

При этом возможность самообслуживания на данной стадии сохраняется.

Хроническая ишемия мозга 3 степени

Для третей, последней, стадии заболевания, кроме проявлений 1 и 2 степени, характерны следующие симптомы:

• резкое нарушение памяти (вплоть до элементарных бытовых навыков);
• слабость в конечностях и нарушение их двигательных функций;
• недержание мочи;
• нарушения речи;
• распад личности;
• утрата способности к самообслуживанию;
• потребность в постоянной сторонней помощи.

Как правило, данная степень заболевания наступает при отсутствии лечения хронической ишемии мозга.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение данной патологии включает следующие основные мероприятия:

Меры по профилактике ишемии мозга:

• правильное питание с ограничением животных жиров;
• регулярная физическая активность;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание нормального уровня артериального давления.

womanadvice.ru

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

утомляемость;

общая слабость;

сонливость;

снижение работоспособности;

• резкие перепады настроения;

  раздражительность;

  нервное возбуждение;

  бессонница

  головная боль;

  перепады артериального давления — АД;

  поверхностное и частое дыхание;

  головокружение;

  потеря сознания;

• онемение конечностей;

  ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

приступы зональной потери чувствительности;

паралич участка или половины тела;

монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

ишемическая болезнь почек;

кессонная болезнь;

аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

сдавление артерии извне, например, опухолью;

интоксикация угарным газом;

наследственные ангиопатии;

кровопотеря;

венозная патология;

церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;

системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;

сахарный диабет;

заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

преклонный возраст;

ожирение;

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

быстрый – менее 2 лет;

средний – до 5 лет;

медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

недомогание;

слабость, быстрая утомляемость;

• бессонница;

  рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

  анизорефлексия;

  эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

  эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

  депрессия;

  расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

  изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

  проблемы с координацией движений;

  «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

атаксия с нарушением координации;

интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

обмороки;

психоорганический синдром;

недержание мочи — инконтиненция;

нарушение глотания — поперхивание во время еды;

синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

расторможенность – неадекватное поведение;

апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

• мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

  эпилептические припадки;

  постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

  гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

  брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Содержание

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

Что такое ишемия головного мозга

Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом. Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ. Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

• курение;
• неправильное питание;
• заболевания сосудов и сердца;
• сахарный диабет;
• преклонный возраст.

Причины заболевания

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

• отравление угарным газом;
• малокровие;
• брадикардия;
• тахикардия;
• острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

• Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
• При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Симптомы кислородного голодания мозга

Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

• общая слабость;
• нарушение речи;
• ухудшение чувствительности;
• перепады давления;
• обмороки;
• рвота, тошнота;
• очаговые головные боли;
• ухудшение памяти.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни. Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику. Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

Препараты для снижения уровня холестерина

Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

Средства лечения артериальной гипертензии

Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу. Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга. Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови. Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания. К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

Вазоактивные препараты

Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств. Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла. К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

Нейропротекторы

Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

Народные средства для сосудов головного мозга

Болезнь обусловлена тем, что прогрессирует медленно, постепенно нарастая разнообразными симптомами. Остановить развитие хронической ишемии мозга можно с помощью народных рецептов:

1. Чесночно-лимонная смесь. Несколько зубчиков чеснока (2-3) измельчите в кашицу, залейте нерафинированным растительным маслом (100 г), поставьте на сутки в холод. Принимайте по 1 ч. л. добавляя сок лимона (1 ч. л.) три раза в сутки. Продолжайте лечение от 1 до 3 месяцев без перерыва.
2. Травяной настой. Смешайте в одинаковом количестве травы – мяту, пустырник, чабрец. Залейте смесь (3 ст. л.) кипятком (450 мл). Настаивайте до остывания, процедите, пейте по полстакана после еды 2 раза/сутки. Курс – не менее 1 месяца.

Видео: церебральная ишемия

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Обсудить

Хроническая ишемия головного мозга

Исследования в области медицины за последние два десятилетия совершили прорыв в диагностике и лечении хронической ишемии головного мозга. Учеными были разработаны и внедрены новые методы нейропротекции, способные замедлить либо приостановить необратимые органические процессы, имеющие место при ишемии. Усовершенствованы профилактические методы, позволившие выявить наиболее значительные факторы риска заболеваний, связанных с дисфункцией головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатией. С целью профилактики и снижения заболеваний разработана и применяется в практической жизни программа по повышению образовательного уровня врачебного персонала в регионах России.

Хроническая ишемия мозга

Хроническая ишемия головного мозга, что это такое

Постановка диагноза хронической ишемии головного мозга обусловлена постоянно нарастающими нарушениями процессов, связанных с кровообращением в сосудах головного мозга. Хроническая патология развивается постепенно, по мере сужения сосудов головного мозга. На стенках сосудов формируются холестериновые бляшки, сужающие просвет, что вызывает атеросклероз церебральных сосудов головного мозга . Закупорить сосуды могут также и оторвавшийся тромб, и воздух. Сужение просвета может происходить не в одном, а в группе сосудов, вызывая прогрессирующую цереброваскулярную болезнь.

Эти патологии приводят к нарушениям в снабжении тканей мозга кислородом и питательными веществами – ишемии мозга.

Ишемия мозга хроническая – причины

Атеросклеротические изменения, сосудистая патология мозгового кровотока – одна из главных причин хронической ишемии мозга. Болезнь примерно в 60% обусловлена атеросклерозом. К основным причинам относится артериальная гипертензия. Длительное повышенное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше вызывает патологические изменения гладких мышц сосудов, утолщению стенок и сужению просвета . Спазм стенок сосудов головного мозга приводит к уменьшению мозгового кровотока, кислородному голоданию.

Другие множественные причины этого заболевания трактуются как дополнительные:

Определенную роль в развитии хронической ишемии мозга играют также преклонный возраст, наследственность, ожирение, курение.

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени, симптомы, течение

К коварным особенностям клинических проявлений ишемии мозга хронической относится ее прогрессирующее течение, развитие патологии по стадиям.

Между собой они различаются симптомами и силой их проявления. Течение болезни постепенно идет от легкой степени к тяжелой:

1. В начале заболевания, на первой стадии, когнитивные нарушения практически незаметны. Больные жалуются на головную боль, слабость. Возможны замедленность при ходьбе, снижение устойчивости, неуверенность в движении. Наблюдается переменчивость в эмоциональном состоянии, раздражительность, тревожность, колебание внимания. При этом пациент вполне работоспособен, самостоятельно ухаживает за собой.
2. На второй стадии – субкомпенсации – наблюдается увеличение ишемических очагов, усиление проявления симптомов болезни, ухудшение самочувствия. Особенностью этой стадии является возникновение психических патологий.

Стадии ишемии головного мозга на МРТ

Хронической ишемии головного мозга 2 степени дополнительно сопутствуют следующие симптомы:

• двигательные расстройства (координации движений);
• расстройства психики, фиксационная амнезия, разлад памяти, деградация личности;
• снижение интеллекта, отсутствие интереса к окружающему миру, апатия;
• углубляются расстройства поведения с эмоциональными симптомами, появляется слезливость.

Пациенты на этой ступени заболевания не могут справляться с трудовыми обязанностями, собраться, сконцентрироваться, испытывает затруднения в чтении. Лечение пациентов с ишемией 2 степени головного мозга проводится в стационаре, назначаются длительные и интенсивные процедуры . Больному требуется моральная поддержка и помощь близких людей в быту и повседневной жизни.

1. Третья стадия – декопенсация – переход заболевания в следующую фазу патологии. Симптомы болезни нарастают пропорционально нарастанию коронарного атеросклероза. Болезнь поражает мозг человека по мере увеличения количества ишемических очагов, происходит органическое поражение центральной нервной системы. Усиливаются двигательные расстройства, человек самостоятельно не передвигается, слабо ориентируется в пространстве, часто падает. Больной утрачивает навыки самообслуживания, нуждается в постоянной помощи со стороны.

Наблюдаются также следующие симптомы:

• нарушения речи, утрата ранее усвоенных знаний;
• ухудшение памяти, мышления;
• контроль общей координации действий.

3 стадия хронической ишемии мозга

Пациенты пребывают в состоянии депрессии, подавленном настроении, у них развиваются необоснованные страхи. Сигналы от чувствительных рецепторов конечностей не воспринимаются мозгом, нарушены устойчивость и походка, тормозятся другие защитные реакции организма, может быть недержание мочи, нарушение глотательной функции. Часто фиксируются потеря сознания, обмороки с резким падением АД . Возможны множественные инфаркты, развивается слабоумие. Врачебная комиссия в таких случаях констатирует нетрудоспособность, назначается инвалидность.

Диагностика

Степень ишемической хронической болезни головного мозга, распознавание отклонений в работе организма, способствующих ее развитию, определяются обследованиями, которые включают в себя:

• определение пальпацией пульсации артерий в конечностях и голове;
• измерение давления на руках и ногах;
• прослушивание тонов сердца.

Лабораторные исследования предполагают обязательный общий анализ крови, на холестерин, на сахар, протромбиновый индекс. Уровень поражения и диагностику аномалии сосудов покажут электро- и эхокардиография, ультразвуковая доплерография.

Обследование у специалистов необходимо пройти также в случае наличия у пациента супратенториальных очагов хронической ишемии головного мозга. Другими словами, если в недавнем прошлом у пациента был травматический удар в затылочную долю головы . Потому что в этом случае возникают, прежде всего, повреждения сосудов головного мозга.

Диагностика ишемии мозга при помощи МРТ

Патологические очаги хронической ишемии головного мозга имеют разное происхождение. Ими могут быть кровоизлияние, опухолевое новообразование, киста. Диагностика этой патологии выявляется на МРТ. Этот метод исследования пользуется наибольшим доверием как среди больных, так среди врачебных специалистов.

Лечение

В основе лечения хронической ишемии мозга 1, 2 и 3 степени лежит стабилизация разрушительных факторов в патологических очагах, приостановление темпов прогрессирования кислородного голодания сосудов, терапевтическая помощь в лечении сопутствующих процессов, при этом применяются как консервативные, так и хирургические методы. Огромное значение в лечении имеют сроки обращения к врачебной помощи . В амбулаторных условиях лечение больных осуществляет невролог.

Различают такие направления в лечении патологии головного мозга:

• с помощью медикаментозного воздействия на сердечно-сосудистую систему осуществляется нормализации мозгового кровообращения;
• усиление роли сосудисто-тромбоцитарного звена существенно влияет на сосуды микроциркулярного русла.

Выявление патологических очагов хронической ишемии и консервативная терапия предполагает следующие базовые направления воздействия:

1. Гипотензивная терапия.

Нормализация и поддержание уровня артериального давления – важнейший из шагов в упреждении увеличения количества ишемических очагов, стабилизации течения заболевания, уменьшении риска деменции.

Доказано, что применяемые при этом лечении фармакологические препараты уменьшают объем пораженной мозговой ткани, защищая органы, страдающие при артериальной гипертензии.

1. Гиполипидемическая терапия.

Пациентам устанавливается диета с ограничением жиров, показано назначение статинов для снижения вязкости крови.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор