Кт при субарахноидальном кровоизлиянии. Сак - субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

С убарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).

Этиология . Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.

Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.

Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.

Диагностика . САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).

Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.

Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.

Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):

степень *	описание
0	неразорвавшаяся аневризма
Ι	бессимптомный разрыв аневризмы - умеренная головная боль, слабовыраженная ригидность затылочных мышц
ΙΙ	неврологический дефицит отсутствует, за исключением пареза черепных нервов, головная боль от умеренной до выраженной, ригидность затылочных мышц
ΙΙΙ	сонливость, спутанность и/или фокальный неврологический дефицит
ΙV	сопор, неврологический дефицит от умеренного до выраженного
V	глубокая кома, агонирующий пациент

(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.

В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:

степень	количество баллов по шкале Глазго	неврологический дефицит *
0	15	отсутствует (неразорвавшаяся аневризма)
1	15	отсутствует
2	13 - 14	отсутствует
3	13 -14	присутствует
4	7 - 12	наличие вариабельно
5	3 - 6	наличие вариабельно

(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.

Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:

Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство . Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.

При установлении диагноза САК и подозрении на его аневризматическую природу необходимо проведение церебральной ангиографии и в случае выявления аневризмы госпитализация в нейрохирургическое отделение. Если у пациента имеется внезапная сильнейшая головная боль, а КТ и ЛП, произведенные в период до 2 недель от начала заболевания, полностью нормальны, то церебральная ангиография не показана. Для диагностики аневризм также возможно применение КТ-, МР-ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии, а также сочетанное использование этих методов. При полном тромбозе просвета аневризмы данные ангиографии могут быть отрицательными, и повторное исследование, проведенное через 2 недели после реканализации тромба, позволяет ее выявить.

Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния . При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.

У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Лечение . Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.

Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга . При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.

Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются :
1 . риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2 . предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3 . наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).

(! ) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.

Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.

пороговое значение пиковой систолической скорости кровотока	см/с
по средней мозговой артерии (СМА)	120
по передней мозговой артерии (ПМА)	130
по задней мозговой артерии (ЗМА)	110
по основной артерии	75 - 110

Умеренный вазоспазм определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.

Применяется «три Г » терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.

(! ) Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипин а (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).

Внутривенную терапию нимодипином следует начинать не позднее чем через 4 дня после кровоизлияния и продолжать в течение всего периода максимального риска развития вазоспазма, т.е. до 10 - 14 дней после САК. В течение следующих 7 дней рекомендуется пероральный прием таблетированной формы нимодипина в дозе 60 мг 6 раз в сутки с промежутками в 4 ч. В ряде руководств предложено профилактическое применение нимодипина в дозе 60 мг в таблетках 6 раз в день в течение 21 дня. При неэффективности перорального приема нимодипина в течение 2 дней предлагается переход на внутривенное введение препарата. Прогредиентный спазм с появлением и нарастанием неврологического дефицита требует в дополнение к внутривенному введению нимодипина «три Г» терапии.

Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.

У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.

При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.

Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.

дополнительная информация :

симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (

Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.

Внимание:

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
Слабость в половине тела.
Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
Повторная МРТ по показаниям.
Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

Молодой возраст. До 40 лет.
Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.

Субарахноидальное кровоизлияние – диагноз, который повергает в шок как больного, пострадавшего от такого недуга, так и его знакомых и родственников. Как любой патологический процесс в мозге, болезнь имеет опасную для здоровья человека этиологию, может угрожать не только потерей дееспособности, но и смертельным исходом.

В этой статье расскажем об особенностях заболевания, его первопричинах и симптоматике, знание которых поможет вовремя обратиться за медицинской помощью, а также рассмотрим специфику диагностики, терапии и реабилитации недуга, действенные способы его профилактики.

Особенности болезни

Понять, что такое субарахноидальное кровоизлияние головного мозга, поможет небольшой экскурс в физиологию, а именно – в структуру покрова полушарий. Физиологически мозговая оболочка состоит из трёх шаров:

внешнего, твёрдой конфигурации;
среднего, паутинного типа;
внутреннего, представляющего собой сосудистый покров.

Между всеми шарами имеется пространство: зона между первыми двумя шарами называется субдуральной, а территория промеж сосудистой и средней оболочкой – субарахноидальной.

В нормальном состоянии все оболочки имеют целостную структуру, что обеспечивает защиту полушарий и нормальную мозговую деятельность. Прецедент, при котором, вследствие затруднений в циркуляции крови, спазмов сосудов или травматических случаев, возникает излияние крови в подпаутинную зону, идентифицируется как субарахноидальный. Субарахноидальное кровоизлияние, сокращённо САК, может ещё именоваться как внутричерепное излияние крови или инсульт .

Кровоизлияние субарахноидального типа зачастую характеризуется спонтанностью, происходит на фоне сегментного или масштабного разрыва мозговых кровеносных магистралей, сопровождается резкими и интенсивными головными болями, приступами рвоты, потерей сознания. Это очень опасное состояние, нередко выступающее причиной скоропостижного летального исхода для больного, а шансы на спасение человека напрямую зависят от оперативности оказания первой медицинской помощи и интенсивности наполнения кровью подпаутинной зоны.

Причины возникновения излияния

Подспорьем для прогрессирования патологии выступает нарушение герметичности стенок сосудистых магистралей полушарий. Причины субарахноидального кровоизлияния могут иметь разную этиологию, преимущественно заключаются в следующем:

Сложные повреждения головы, которые сопровождаются черепно-мозговыми травмами, ушибами мозга или непосредственным разрывом артерий в полушариях.
Неожиданный разрыв стенки артерии, который может быть спровоцирован инфекционными болезнями, стремительным повышением давления, а также возникнуть вследствие употребления алкогольных напитков или наркотических средств.
Деформация сосудистой мальформации.

Симптомы патологии

Зачастую прогрессирование патологии начинает давать о себе знать человеку неприятной симптоматикой при её этиологии невралгического характера за несколько дней до начала массивного излияния. В этот период характерным является утончение стенки сосуда, через которую начинается просачиваться кровь в небольших объёмах. Это состояние сопровождается тошнотой и головокружениями, нарушениями зрения. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения заболевание прогрессирует, происходит разрыв одного или нескольких сосудов, кровь начинает интенсивно наполнять подпаутинные сегменты мозга. Аналогичной симптоматикой может сопровождаться и травматическое субарахноидальное кровоизлияние, если ушиб головы не характеризуется особой интенсивностью.

Симптоматика при обширных кровотечениях имеет ярко выраженный характер, сопровождается резкими, взрывными болями диффузного вида в области головы, с последующей иррадиацией в плечи, шею и затылочную часть. Субарахноидальное кровоизлияние в мозг прогрессирующего типа зачастую сопровождается тошнотой с приступами рвоты, светобоязнью, нарушениями сознания, нередко с обморочными прецедентами и комой. Период от начала массивного излияния до комы может составлять от нескольких минут до полусуток.

У новорождённых субарахноидальное кровоизлияние является преимущественно следствием травматизма при родах, характеризуется образованием гематом в полушариях. Мозговое излияние крови у новорождённых сопровождается следующими признаками:

пронзительный, интенсивный плач ребёнка на фоне повышенной двигательной активности;
конвульсивные приступы;
отсутствие сна;
непроизвольное движение глаз, визуальное косоглазие;
чрезвычайная выраженность врождённых рефлексов;
повышенный тонус мышц;
выпуклость родничка с интенсивной пульсацией;
желтушный оттенок тела.

Симптоматика патологии у новорождённого может проявиться как сразу после рождения, так и в течение нескольких дней, в зависимости от масштабности излияния в полушария. При своевременном выявлении проблемы современная медицина позволяет реанимировать ребёнка, в большинстве случаев без негативных последствий для дальнейшей его жизни.

Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

Прецеденты, связанные с САК головного мозга, довольно распространённое явление. Согласно статистическим данным, наиболее встречаемыми считаются прецеденты субарахноидального излияния на фоне травматизма, составляют около шестидесяти процентов всех случаев.

Менее распространёнными являются прецеденты развития патологии вследствие изменений кровообращения в мозговых сосудах, диагностируемые у семи процентов больных с этой патологией. Наиболее часто это пациенты солидного и пенсионного возраста, а также люди, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость. Самыми редкими являются прецеденты спонтанного прогрессирования болезни, их распространённость составляет менее одного процента.

Что касается этиологии заболевания, то наиболее распространены в медицинской практике ситуации возникновения САК вследствие разрыва артерий, расположенных в визиллиевом кругу. На долю таких прецедентов выпадает около восьмидесяти пяти процентов случаев из всех зарегистрированных, половина из них заканчивается смертельным исходом, при этом пятнадцать процентов больных не успевают даже довезти до медицинского учреждения.

Мозговое кровоизлияние – это заболевание, которое чаще всего поражает взрослое население, однако, детская категория не является исключением. У детей зачастую такая патология возникает на фоне травм. Субарахноидальное кровоизлияние у новорождённых может быть результатом затяжных или слишком стремительных природных родов, при несоответствии родового прохода матери и головки ребёнка, а также следствием длительного нахождения малыша без кислорода. Спровоцировать прогрессирование патологии у ребёнка могут инфекционные болезни матери, патологии мозговой деятельности у малыша врождённой категории, гипоксия плода.

САК травматического происхождения медицина классифицирует на три этапа развития:

Прогрессирование внутричерепной гипертензии на фоне смешивания изливающейся крови с ликворной жидкостью, увеличения последней в объёмах.
Возрастание гипертензии полушарий до предельных максимумов, вследствие формирования сгустков крови в ликворных каналах, их блокирования и нарушений циркуляции ликвора.
Растворение кровяных сгустков, с последующей интенсификацией воспалительных процессов в полушариях.

Классификация тяжести болезни

Чтобы оценить тяжесть состояния пациента, специалисты медицины пользуются тремя методологиями ранжирования течения патологии.

Наиболее часто на практике применяется шкала Хант-Хесс категоризации состояния больного, имеющая пять степеней поражения мозга человека:

Первая степень болезни считается наименее опасной для жизни при своевременном начале терапии, характеризуется высоким процентом выживаемости пациентов. На этом этапе болезнь имеет бессимптомное течение с незначительными головными болями и началом ригидности мышц затылка.
Вторая степень заболевания характеризуется отчётливой потерей подвижности затылочных мышц, интенсивными головными болями, парезом нервов полушарий. Перспективы на благоприятный исход не превышают шестидесяти процентов.
Третья степень болезни проявляется для человека умеренным дефицитом невралгической категории, оглушением. Шансы выжить у больного не превышают пятидесяти процентов.
Четвёртый уровень патологии характеризуется стопорным состоянием пациента, может наступить кома первой степени. Типичными для этой стадии являются сбои вегетативной системы, тяжёлый гемипарез. Шансы на жизнь – около двадцати процентов.
Последняя степень прогрессирования: кома второго или третьего уровня. Прогнозы для больного неутешительные, выживаемость – не более десяти процентов.

Второй, не менее популярной в медицинской практике для оценки состояния больного, является градация Фишера, которая базируется на результатах компьютерной томографии:

Если при обследовании методом КТ визуально не определяется излияние крови, болезни присваивается первая степень тяжести.
Второй этап присваивается патологии, если масштабы излияния не превышают одного миллиметра по толщине.
При размерах поражения более одного миллиметра диагностируется третий уровень прогрессирования патологии.
При распространении крови внутри желудочков и в паренхиме диагностируется четвёртая степень прогрессирования САК.

Шкала выраженности САК согласно Всемирной федерации нейрохирургов ранжирует болезнь следующим образом:

Первый этап – пятнадцать баллов по ШКГ, отсутствие неврологического дефицита.
Второй уровень – от тринадцати до четырнадцати баллов, с отсутствием неврологической недостаточности.
Третий уровень – баллы аналогичны предыдущему варианту, с наличием признаков нарушений со стороны нервной и периферической систем.
Четвёртый этап прогрессирования – по шкале комы Глазго присвоено от семи до двенадцати баллов.
Последний этап болезни: по ШКГ диагностировано менее семи баллов.

Диагностика патологии

Субарахноидальное кровоизлияние относится к категории сложнейших и опаснейших для жизни прецедентов. Его диагностирование предусматривает проведение комплекса аппаратных обследований пациента с целью утверждения диагноза, а также определения стадии развития, локализации кровоизлияния, степени нарушений в сосудистой системе и полушариях.

К основным процедурам обследования причисляются:

Первичный осмотр больного, анализ его жалоб.
Визуальная оценка состояния человека, мониторинг его сознания и наличия неврологических отклонений.
Лабораторный анализ крови, с помощью которого можно определить критерии её свёртываемости.
Пункция спинномозговой жидкости. Если с начала кровоизлияния прошло около двенадцати часов, по её результатам, а именно наличию крови в ликворе, можно подтвердить прогрессирование САК.
или компьютерная томография позволяет идентифицировать наличие и локализацию излияния, а также оценить общее состояние мозга. Более информативной в ситуации с САК является КТ, потому зачастую именно этот вид исследования назначается пациентам.
При подозрении на смещение мозга в результате травмы назначается эхоэнцефалография, позволяющая подтвердить или опровергнуть этот факт.
Допплерография транскраниального типа проводится с целью мониторинга качества кровотока в мозговых артериях, его ухудшения в результате сужения кровеносных русел.
Ангиография артерий магнитно-резонансным методом помогает оценить их целостность и проходимость.

На основании результатов исследования больному будет установлен диагноз, в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра. САК причисляется к разделу «Болезни системы кровообращения», подгруппе цереброваскулярных недугов, может иметь код по МКБ-10 от I160.0 до I160.9, в зависимости от локализации источника излияния.

Методы лечения

Методология терапии патологии предусматривает как медикаментозное лечение, так и оперативное вмешательство, в зависимости от стадии заболевания его сложности. Целесообразность проведения терапии и её направленность может определять только квалифицированный специалист исключительно на основании результатов диагностики. Первостепенные мероприятия должны быть ориентированы на остановку кровотечения, стабилизацию , предупреждение или понижение объёма отёчности мозга.

Первая помощь

Доврачебная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии не предусматривает никаких специфических процедур, заключается в безотлагательном вызове «неотложки». Категорически запрещено давать больному любые препараты для устранения симптоматики, так как это может вызвать непредсказуемые последствия.

Если у заболевшего случился эпилептический припадок, необходимо постараться создать для него комфортные условия, подложив под голову и другие участки тела мягкие вещи. После окончания припадка нужно положить заболевшего набок, постараться зафиксировать конечности и дождаться приезда скорой помощи.

При нахождении человека в бессознательном состоянии в результате остановки сердца необходимо произвести реанимацию сердечно-лёгочного вида, с пропорциональностью нажатий на грудной отдел к вдохам тридцать к двум.

При излиянии в полушария единственная рациональная помощь больному – это его госпитализация в кратчайшие сроки. Все восстановительные и терапевтические процедуры в дальнейшем проводятся исключительно под руководством специалистов, на основании результатов диагностирования состояния больного.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия может быть применена в ситуациях, если отсутствуют показатели для оперативного вмешательства, а также для нормализации состояния больного в дооперационный и послеоперационный период.

Основными задачами медикаментозного лечения субарахноидального кровоизлияния выступают:

достижение стабильности состояния пациента;
недопущение рецидивов;
стабилизация гомеостаза;
устранение первоисточника излияния;
проведение лечебных и профилактических мероприятий, ориентированных на превенцию .

В зависимости от сложности недуга и его проявлений, больному могут быть назначены следующие препараты:

Целесообразность, дозировка и длительность приёма препаратов определяются исключительно лечащим доктором, основываются на медицинских показателях. В процессе лечения доктор прослеживает динамику, может изменять количественный и качественный состав препаратов в случае отсутствия положительных результатов.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство зачастую предусматривается медициной при имеющихся внутричерепных гематомах значительных масштабов или при возникновении САК в результате серьёзной травмы головы. В ситуации, когда у больного наблюдается массивное кровотечение, проводятся экстренные хирургические манипуляции. В иных случаях сроки проведения операции могут варьироваться и зависят от состояния и возраста больного, объёмов излияния и сложности симптоматики.

Медицина предусматривает следующие виды хирургического вмешательства при субарахноидальном излиянии:

Удаление геморрагического содержимого путём введения шприца или специфической иглы.
Ликвидация гематомы со вскрытием черепной коробки.
Лазерная коагуляция сосудов, если излияние невозможно остановить медикаментозными препаратами, иногда с накладыванием специфических клипс на повреждённые участки артерии.

После проведения хирургического вмешательства больному предстоит пройти обязательный курс медикаментозной терапии.

Реабилитационные процедуры

Мероприятия по восстановлению пациента после субарахноидального кровоизлияния являются обязательным продолжением терапии в послеоперационный период. В зависимости от сложности перенесённого недуга, реабилитация может длиться от полугода до нескольких лет, имеет сложную структуру.

Больному после перенесённого прецедента важно полностью отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессовых ситуаций и поддерживать здоровый стиль жизни. Кроме этого, в реабилитационный период медицина предусматривает приём медикаментозных средств, действие которых направлено на превенцию рецидивов.

Реабилитация больного, в зависимости от тяжести пережитого недуга, может включать следующие направления:

специфические массажи и аппаратные процедуры для восстановления мышечной и двигательной активности пациента;
оздоровительные процедуры в специальных центрах;
лечебную гимнастику с целью восстановления навыков ходьбы и координации;
занятия с психологом для восстановления психоэмоционального состояния больного.

В процессе выздоровления в домашних условиях больному понадобятся правильный уход, а также поддержка близких и родных.

Прогноз и возможные осложнения

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга – это коварный недуг, который очень редко проходит бесследно для человека. Самыми безобидными являются осложнения в форме частых мигреней и нарушений гормональной регуляции организма. Дополнительно после пережитой болезни у пациента могут наблюдаться ухудшение мозговой деятельности, проявляющееся в форме психоэмоциональных разладов, ухудшения внимания и памяти. Однако такие проявления организма после САК не считаются особо опасными. К опасным последствиям относятся:

вазоспазм, который нередко провоцирует ишемические процессы в полушариях;
отсроченная ишемия, которая поражает более трети всех больных, влечёт за собой невозвратное голодание мозга со всеми вытекающими последствиями;
рецидивное обострение патологии;
гидроцефалия;
к редким осложнениям причисляются отёки лёгких и инфаркты.

Шансы на выздоровление больного после САК зависят от множества факторов, таких как общее физическое здоровье человека, его возрастные показатели, стадия недуга и масштабы излияния, оперативность оказания первой медпомощи.

Зачастую именно запоздалое обращение в медучреждение на фоне обильного излияния обуславливает летальный исход для больного или серьёзные осложнения, не позволяющие человеку вернуть свою жизнь в привычное русло.

Профилактические меры

Превенция САК, как и многих других болезней сердечно-сосудистой системы, не отличается особой сложностью. Главным правилом, соблюдение которого помогает предупредить мозговое кровоизлияние, кроме прецедентов с травмами, является здоровый образ жизни. Рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки для поддержания организма в отличном состоянии, своевременное лечение проблем с сосудами и сердцем под контролем врачей – это первостепенные и действенные профилактические мероприятия против развития САК и иных сложных недугов.

Если у человека есть предпосылки для развития САК, вызванные проблемами кардиологического характера, стоит регулярно проходить обследования, принимать по необходимости назначенные докторами профилактические препараты для нормализации давления, сердечного ритма, следить за состоянием своего здоровья.

В этом случае именно внимательное отношение к своему организму и корректный образ жизнедеятельности – важнейшие превентивные меры, которые помогают избежать сложного и опасного для жизни прецедента.

Подведём итоги

Кровоизлияние субарахноидального типа относится к категории опаснейших болезней, которые очень часто выступают причиной летального исхода. Конечно же, такие ситуации лучше предупредить, однако, если уж такой прецедент имеет место, стоит безотлагательно доставить больного в медучреждение: от оперативности установления диагноза и оказания правильной помощи зависит жизнь человека.

Ведите полноценный, здоровый и корректный стиль жизни – это поможет вам избежать многих проблем со здоровьем, является залогом правильного функционирования организма, снижает риск развития не только САК, но и иных заболеваний.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) занимает 3-е место в структуре мозгового инсульта и составляет около 10 % от всех форм острых нарушений мозгового кровообращения с частотой встречаемости от 6 до 16 случаев на 100 000 населения в год. Наиболее часто САК развивается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет. Летальность до 28 дней от момента начала составляет 30 %.

Этиология

Основной причиной развития САК является разрыв мешотчатой аневризмы сосудов головного мозга, встречающийся в 50-90 % случаев. В 15 % случаев причина остается неустановленной, артериовенозные мальформации составляют 5-7 % случаев (табл. 1). Значительно меньший удельный вес в этиологии САК принадлежит опухолям головного мозга, гипертонической болезни, артериосклерозу, амилоидной ангиопатии, церебральному ангиоматозу, экзогенным интоксикациям, заболеваниям крови, коагулопатиям, тромболитической и антикоагулянтной терапии (табл. 2). Частота встречаемости аневризм сосудов головного мозга составляет: у женщин — 12,2 %, у мужчин — 7,6 % на 100 тыс. населения в год. Ежегодный риск разрыва аневризмы составляет 1-5 %, в течение жизни — 10-30 %.

Заболевания, часто сочетающиеся с мешотчатыми аневризмами:

— синдром Марфана;

— синдром Элерса — Данлоса — IV тип;

— недостаточность альфа-антитрипсина;

— эластическая псевдоксантома;

— нейрофакоматозы (нейрофиброматоз);

— врожденная геморрагическая телеангиэктазия;

— аномалии виллизиева круга;

— синдром мойя-мойя;

— коарктация аорты;

— поликистоз почек.

Учитывая определенную генетическую предрасположенность к образованию аневризм, считают, что у родственников первой степени родства пациентов с САК риск развития САК в 3-7 раз выше, чем у родственников второй степени родства или в популяции в целом.

Аневризматические САК наиболее часто обусловлены поражением следующих сосудистых бассейнов: передней соединительной и переднемозговой артерии — 40-50 %, внутренней сонной и заднесоединительной артерии — 15-20 %, среднемозговой артерии — 15-20 %, основной и заднемозговой артерии — 3-5 %, других артерий — 4-9 %. Факторами риска, способствующими разрыву аневризмы и развитию САК, считаются: артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм, избыточная масса тела, прием наркотиков. Выделяют несколько различных разновидностей САК в зависимости от массивности кровоизлияния и выхода крови за пределы субарахноидального пространства: субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. Все указанные формы кровоизлияний могут приводить к окклюзии ликворопроводящих путей, дислокации мозга и формированию окклюзионно-гидроцефального синдрома. В зависимости от формы выделяют мешотчатые, веретенообразные и фузиформные аневризмы. По величине их разделяют на милиарные (до 3 мм в диаметре), обычные (4-15 мм), большие (16-25 мм), гигантские (больше 25 мм). Аневризмы могут быть одно- и многокамерными, одиночными и множественными.

Неаневризматическое перимезэнцефалическое кровоизлияние — благоприятно протекающий и безопасный вариант САК (табл. 3), который составляет 10 % всех САК и до 2/3 всех САК с нормальными церебральными ангиограммами. Кровь изливается в цистерны вокруг среднего моста или вентральнее моста, аневризмы на ангиограммах не определяются. Клинические проявления значительно мягче выражены, чем при разрыве аневризмы. Головная боль не столь интенсивная, развивается постепенно (в течение минут и часов), очаговых неврологических симптомов не наблюдается.

Расслоение артерий может приводить к развитию САК. Чаще причиной САК является расслоение позвоночной артерии, которое начинается в экстракраниальной ее части с возможным распространением в интрадуральную часть. Расслоение интракраниальной части внутренней сонной артерии как причина САК встречается значительно реже, чем поражение ее в области шеи.

Наиболее частые причины расслоения артерии:

— чрезмерная ротация в шейном отделе позвоночника;

— гиперэкстензионная травма;

— остеопатические манипуляции;

— хирургическое вмешательство.

В настоящее время доказано, что церебральные АВМ в очень редких случаях являются причиной изолированного САК, чаще имеют место паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и изолированные внутрижелудочковые кровоизлияния при субэпендимальном расположении АВМ. Редко встречаются САК на основании мозга из дуральных АВМ, однако они отмечаются рецидивирующим течением. Микотические аневризмы чаще осложняются паренхиматозным кровоизлиянием и редко являются причиной базального САК. Из наиболее частых причин микотических аневризм можно назвать инфекционный эндокардит и аспергиллез. Достаточно редкими причинами САК можно считать миксому сердца, серповидноклеточную анемию, тяжелую коагулопатию, связанную с применением антикоагулянтов или врожденного характера.

Клиническая картина САК: острое и острейшее начало, часто на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения. Основной дебютный клинический синдром — интенсивнейшая головная боль, угнетение сознания (от легкого оглушения до комы), часто возникает психомоторное возбуждение, выраженная симпатикотония, наблюдается появление и нарастание менингеального синдрома.

Сильная и необычная головная боль, развивающаяся в течение секунд в начале заболевания, — характерный симптом аневризматического САК. Двухфазная головная боль отмечается у пациентов с САК вследствие расслоения позвоночных артерий. Спинальное САК может дебютировать острой внезапной болью в нижней части шеи с распространением в межлопаточную область, надплечья и руки.

Более чем у 60 % пациентов с САК отмечается нарушение сознания: спутанность, возбуждение, делирий, коматозное состояние.

У 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, в подавляющем большинстве случаев развивающиеся в первый день заболевания.

Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц шеи, симптомов Брудзинского и Кернига — частые признаки САК, однако они формируются в течение нескольких часов от начала заболевания, могут отсутствовать у пациентов в коматозном состоянии или страдающих миастенией. Менингеальный синдром представляет собой симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек в виде наличия менингеальных симптомов в сочетании с изменениями давления и состава спинномозговой жидкости (табл. 4). Синдром раздражения мозговых оболочек — головная боль, боль и напряжение мышц шеи, раздражительность, гиперестезия, фото- и фонофобия, тошнота, рвота, нарушение сознания в сочетании с мышечными контрактурами в виде ригидности мышц затылка и шеи, симптома Кернига, симптомов Брудзинского, симптомов Бикеля, Гийена и Эдельмана.

В остром периоде САК очаговые неврологические симптомы обычно не определяются, но они могут формироваться спустя 2-3 недели в связи с вторичной ишемией головного мозга (табл. 5).

Артериальная гипертензия определяется примерно у половины больных в остром периоде САК, однако менее 25 % пациентов с САК имеют артериальную гипертензию в анамнезе.

Описанная типичная клиническая картина заболевания встречается у 2/3 пациентов. В 1/3 случаев наблюдается так называемое атипичное течение САК. Выделяют несколько атипичных клинических вариантов САК: мигренеподобный, псевдоменингитный, псевдогипертонический, псевдорадикулярный и псевдопсихотический. Особенности клинической картины атипичных вариантов САК определены их названием, т.е. САК протекает под клиническими «масками» мигренозного или гипертонического криза, острого психоза, менингита, острого радикулярного болевого синдрома. Менингеальные знаки зачастую отсрочены по времени появления и диссоциированы.

Клиническая картина аневризматического САК во многом определяется топической локализацией аневризмы.

Аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии: психотические расстройства, нарушение памяти, интеллекта, акинетический мутизм, конфабуляторно-акинетический синдром Корсакова, круральный тип гемипареза.

Аневризма внутренней сонной артерии: периорбитальный болевой синдром, глазные симптомы (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения), поражение III, IV и VI пар черепных нервов, поражение I и II ветви тройничного нерва.

Аневризма средней мозговой артерии: синдром «3 геми» (гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия) в сочетании с нарушениями речи при поражении доминантного полушария.

Аневризма основной артерии может протекать в виде симптомов поражения верхнего и нижнего сегментов основной артерии. При аневризмах верхнего сегмента — одно- или двустороннее поражение III пары черепных нервов, симптом Парино, офтальмоплегия, вертикальный и ротаторный нистагм.

При аневризмах нижнего сегмента: мидриаз, кома, дыхательные расстройства.

Клиническая оценка тяжести САК.

Наиболее значимым прогностическим критерием исхода заболевания является тяжесть неврологических расстройств, имеющихся на момент первичного осмотра. Наиболее часто используются две оценочные шкалы: шкала Ханта — Хесса (W. Hunt и R. Hess), которая сопоставима со шкалой комы Глазго, и шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) (табл. 6-8).

Диагностика САК основана на сопоставлении клинической картины заболевания, результатов нейровизуализации и исследования цереброспинальной жидкости.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга имеет высокую чувствительность (> 95 %) при выявлении крови в субарахноидальном пространстве. Наиболее частыми причинами отрицательных результатов при КТ-исследовании являются небольшие кровоизлияния и поздние исследования. Спустя 48 часов от начала кровоизлияния чувствительность КТ-исследования составляет 80-85 %, на 3-и — 5-е сутки — 75 %, на 6-21-е сутки < 30 %.

КТ-исследование в раннем периоде заболевания дает важную информацию для оценки риска отсроченного вазоспазма согласно классической и модифицированной оценочной шкале Фишера (табл. 9).

Риск вазоспазма повышается при наличии крови не только в цистернах, но и в желудочках головного мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно реже используется для ранней диагностики САК, однако МРТ является более чувствительным методом диагностики, чем КТ, при отсроченной диагностике кровоизлияний спустя несколько дней.

При наличии клинических симптомов САК и отрицательных результатах КТ-исследования обязательным методом диагностики является исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ выявляется спустя 6 часов от начала заболевания и всегда через 12 часов. Наиболее характерные изменения ЦСЖ при различных заболеваниях головного мозга приведены в табл. 10.

Визуализация сосудов является важным и обязательным методом диагностики для уточнения причины САК и выявления церебрального вазоспазма.

Золотым стандартом остается катетерная церебральная ангиография, особенно эффективны трехмерные вращательные проекции ангиограмм. При невозможности выполнения катетерной ангиографии целесообразно проведение неинвазивной (КТ или МРТ) ангиографии, которая обладает достаточно высокой чувствительностью в выявлении аневризмы от 4 мм и более.

Осложнения САК

Наиболее тяжелое и частое осложнение — это церебральный вазоспазм и ишемическое поражение головного мозга. Согласно оценочной шкале Фишера, при II типе базального кровоизлияния церебральный вазоспазм развивается в 100 % случаев, а ишемия головного мозга — более чем у 50 % пациентов.

Церебральный вазоспазм формируется с 3-4-х суток от начала заболевания с максимумом развития к 7-14-м суткам с последующим регрессом либо приводит к полной облитерации сосудистого русла в 20 % случаев. Инфаркт головного мозга развивается более чем у 60 % пациентов с церебральным вазоспазмом.

Рецидив аневризматического САК — второе по частоте и тяжести осложнение — развивается у 17-26 % пациентов с аневризмой, у 5 % пациентов с АВМ и очень редко — при САК иной этиологии. Чаще всего повторное кровоизлияние возникает вследствие лизиса тромба в месте разрыва аневризмы, наиболее часто — в первые сутки (4 %) и в последующие 4 недели (1-2 % в день). Факторами риска развития повторных кровоизлияний являются сроки заболевания, тяжесть состояния больных, уровень артериального давления и фибринолитическая активность ликвора.

Распространенными ранними осложнениями САК являются острая окклюзионная гидроцефалия и диффузный отек мозга. Диффузный отек мозга, подтвержденный при КТ-исследовании, служит маркером неблагоприятного прогноза и неэффективности терапии.

У 10-20 % больных, несмотря на улучшение гемодинамики, могут развиваться также экстрацеребральные осложнения, такие как отек легких, ишемия миокарда, сердечная аритмия, гипертермия неинфекционного генеза, венозный тромбоз с осложнениями, гипонатриемия. Редко встречающиеся осложнения — прогрессирующий отек мозга, синдром обратимой задней энцефалопатии и геморрагическая трансформация инфаркта мозга.

Лечение

Лечебная тактика при САК во многом определяется этиологией кровоизлияния и тяжестью течения заболевания. При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение в течение первых трех суток от начала заболевания. Наиболее часто в настоящее время аневризму устраняют в течение первых 24 часов после госпитализации.

Основные принципы ведения пациентов с САК:

— неотложная (экстренная) госпитализация в блок интенсивной терапии со специальным сестринским уходом: в первые 12-24 часа следует проводить интенсивную терапию и реанимационные мероприятия;

— оценка и мониторинг соматического (сердечно-сосудистого и легочного) и неврологического статуса;

— оптимизация оксигенации;

— назначение нимодипина;

— немедленное агрессивное лечение гидроцефалии;

— максимально быстрое устранение аневризмы;

— при значительном повышении внутричерепного давления — рассмотрение вопроса о ранней хирургической декомпрессии;

— поддержание нормоволемии;

— при наличии гипоперфузии — повышение АД;

— поддержание нормальной температуры тела пациента;

— контроль концентрации глюкозы в крови пациента (4,4-8,3 ммоль/л);

— контроль концентрации натрия в плазме крови, использование гипертонических растворов при гипонатриемии;

— проведение профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

— не использовать часто и не применять высокие дозы седативных или наркотических средств, не назначать фенитоин;

— не назначать инфузию гипотонических растворов;

— не осуществлять профилактическую гиперволемию;

— не ограничивать потребление жидкости, однако и не перегружать пациентов жидкостью;

— не снижать АД после оперативного устранения аневризмы;

— не применять глюкокортикостероиды длительно.

На раннем этапе оказания помощи пациентам с САК назначают обезболивающие противорвотные средства, слабительные средства, блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонной помпы, проводят мероприятия по снижению риска тромбоза глубоких вен конечностей. Систолическое АД следует удерживать на цифрах, не превышающих 160 мм рт.ст., избегать резкого внезапного снижения перфузионного давления. При значительном повышении АД показано болюсное введение лабеталола.

При поступлении пациентам назначают нимодипин (60 мг каждые 4 часа 21 день), если при этом возникает артериальная гипотензия, разовую дозу уменьшают вдвое (30 мг) и назначают с интервалом в 2 часа. Противоэпилептические препараты с профилактической целью не назначаются.

Антифибринолитические средства (аминокапроновая кислота) в настоящее время применяются очень ограниченно, лишь в тщательно отобранных случаях: при очень высоком риске повторного кровоизлияния, невозможности оперативного устранения аневризмы, при условии проведения мероприятий по профилактике артериальной гипотензии и гиповолемии, при назначении индивидуальных доз АФС с длительностью применения не более 72 часов.

Важным направлением консервативного лечения церебрального вазоспазма являются коррекция нарушений гемодинамики, улучшение перфузии головного мозга, снижение повышенного сосудистого сопротивления. Необходимо оценить волемический статус и принять меры для профилактики гиповолемии путем назначения изотонического или гипертонического (1,5, 3, 7,5%) раствора натрия хлорида и как дополнение — 5% (25%) раствора альбумина. Основная цель инфузионной терапии — достижение нулевого баланса жидкости.

Терапия, улучшающая гемодинамику, еще известна под названием «3Г-терапия»: гиперволемия, гипертензия и гемодилюция. Однако в настоящее время нет убедительных преимуществ гемодилюции, гиперволемия возможна лишь у пациентов, у которых до развития вазоспазма определялась истинная нормоволемия, и только индуцированная гипертензия улучшает регионарный мозговой кровоток и оксигенацию ткани мозга.

В тех случаях, когда церебральный вазоспазм не поддается консервативному лечению, целесообразно рассмотреть вопрос о применении эндоваскулярного вмешательства — транслюминальной баллонной ангиопластики и суперселективного внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, при повышении температуры тела у пациентов с САК необходимо исключать инфекционную природу гипертермии (пневмония, бактериемия, вентрикулит и др.), которая требует назначения антибиотикотерапии. В целях профилактики инфекционных осложнений у иммунокомпетентных больных антибиотики не назначают. Неинфекционную (так называемую центральную) гипертермию корригируют назначением антипиретических средств и физическими методами гипотермии.

Профилактика венозного тромбоза и его ослож- нений проводится путем комбинированного применения чулок и перемежающейся воздушной компрессии. Безопасность применения гепаринов не доказана.

В настоящее время проводится дальнейшее изучение современных фармакологических возможностей влияния на отсроченную ишемию мозга вследствие вазоспазма при САК. К доказанным средствам можно отнести нимодипин при пер-оральном применении, продолжаются исследования по антагонистам эндотелина (клозосентан), статинам (симвастатин), сернокислой магнезии, альбумину и люмбальному дренажу. Экспериментальные исследования подтверждают эффективность широкого клинического использования сернокислой магнезии как церебрального вазодилататора и нейропротектора.

Хирургическое лечение разорвавшейся аневризмы возможно путем хирургического клипирования и эндоваскулярной окклюзии. Оба способа рассматриваются не как альтернативные, а как взаимодополняющие. Выбор метода зависит от локализации и размеров аневризмы, а также от возраста пациентов.

Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения - разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной острой головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто отмечают вторичный сосудистый спазм (вызывающий очаговую ишемию мозга), явления менингизма и гидроцефалию (приводящую к постоянной головной боли и заторможенности). Диагноз ставится на основании результатов КТ и анализа ЦСЖ. Медицинскую помощь - нейрохирургическое вмешательство и симптоматическое лечение - оказывают в специализированных центрах.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови из разорвавшейся аневризмы в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную нозологию. Спонтанное(первичное) субарахноидальное кровоизлияние примерно в 85 % случаев обусловлено разрывом внутричерепных аневризм, чаще всего врожденных мешотчатых или гроздеподобных. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет. Менее частые причины - микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания с геморрагическим синдромом.

Попавшая в субарахноидальное пространство кровь вызывает раздражение менингеальных оболочек, асептический менингит, а также повышение внутричерепного давления на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25 % больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием участков инфаркта (набухания мозга) отмечается между 72 ч и 10 сут после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия . Иногда происходит повторный разрыв аневризмы и рецидив кровотечения, чаще всего в течение первой недели заболевания.

Коды по МКБ-10:

I60.0-I60.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%. Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

Код по МКБ-10

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.00 Последствия субарахноидального кровоизлияния с гипертензией

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Что вызывает субарахноидальное кровоизлияние?

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. В момент разрыва аневризмы или сразу после него часто бывает кратковременная потеря сознания; иногда это происходит через несколько часов. Больные ведут себя очень беспокойно, возможны судорожные припадки. Иногда к картине поражения присоединяются очаговые неврологические симптомы, которые могут стать необратимыми в течение нескольких минут или часов. В первые часы заболевания при отсутствии выраженного отека и синдрома вклинения миндалин мозжечка ригидность шейных мышц не выражена. Но в течение первых суток с развитием химического менингита и нарастанием раздражения мозговых оболочек появляются умеренные или выраженные симптомы менингизма, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы, изменение частоты пульса и дыхания. В течение 5-10 дней могут сохраняться повышенная температура, продолжительные головные боли и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может спровоцировать головную боль, оглушение и моторные нарушения, персистирующие в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может обострить имеющиеся симптомы и добавить новые.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы и менингеальный синдром - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение артериального давления. Повышение артериального давлени - реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое артериальное давление в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимости от этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния. В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980). Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ

Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение.

В случае субарахноидального кровоизлияния ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество эритроцитов либо имеет ксантохромную окраску. Эритроциты в ЦСЖ могут попасть и после травматичной люмбальной пункции, о чем свидетельствует постепенное снижение интенсивности окраски в каждой следующей пробирке с ликвором, полученным в процессе одной люмбальной пункции. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в центрифугате ЦСЖ обнаруживаются зазубренные эритроциты. При сомнительных результатах люмбальную пункцию следует повторить через 8-12 ч, исходя из предположения, что кровоизлияние имело место. При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента SТ), имитирующим инфаркт миокарда, чему способствуют обморочные состояния больного. Другими вариантами нейрогенных изменений ЭКГ могут быть удлинение интервалов QRS или QT и симметричная инверсия заостренных или глубоких зубцов Т .

Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют транскраниальную допплерографию. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние при возможности следует лечить в специализированном центре. Больному назначают строгий постельный режим, симптоматическое лечение возбуждения и головной боли. Повышенное АД купируют, если среднее значение превышает 130 мм рт.ст.; для поддержания эуволемии вводят достаточное количество жидкости внутрь или внутривенно. Титрование никардипина проводят как при ишемическом инсульте. Во избежание любых физических усилий и напряжения проводят профилактику запора. Противопоказано приме нение антикоагулянтов и антитромбоци тарных препаратов .

Для предотвращения сосудистого спазма и профилактики ишемического повреждения назначают нимодипин внутрь по 60 мг 6 раз в сутки в течение 21 -го дня, поддерживая при этом АД на нужном уровне. Клинические признаки острой гидроцефалии являются показанием к дренированию желудочков.

Облитерация аневризмы снижает риск рецидива кровотечения, поэтому при наличии доступа к аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство. Предпочтительный метод - клипирование аневризмы, но используются и другие, например обеспечение обходного кровотока у больных с острой гидроцефалией или с гематомами, которые можно опорожнить. Если больной в сознании, то большинство нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые сутки, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения, послеоперационного вазоспазма, инфаркта мозга и других вторичных осложнений. Если первые сутки упущены, то операцию проводят спустя 10 дней и позже, что снижает операционные риски, но увеличивает риск повторного кровотечения, которое случается чаще, что в итоге увеличивает общую летальность. В качестве альтернативного вмешательства используют ангиографическую внутрисосудистую эмболизацию аневризмы спиралями, особенно когда аневризма локализуется в бассейне передней мозговой артерии или в заднем сосудистом бассейне.

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.

В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ-, МРТ-ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;
показания к переводу в нейрохирургический стационар.

Лечебная тактика при субарахноидальном кровоизлиянии

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

Охранительный режим.
Поднятие головного конца кровати на 30°.
Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.
Поддержание нормотермии.
Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

Нормализация дыхания и газообмена

Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях р а О 2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации. Рекомендуемый уровень систолического артериального давления - 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

Терапия отёка мозга

При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

, , , , , , [