Варианты основных атипичных форм инфаркта миокарда. Симптомы и диагностика типичной и атипичной формы инфаркта миокарда Атипичные безболевые формы инфаркта миокарда

Является приступ сильной боли в области за грудиной. В таких случаях диагностика заболевания проводится практически безошибочно, что позволяет немедленно начать терапию патологического состояния. Случается, что инфаркт миокарда проявляет себя абсолютно нетипично для недуга и у пациентов возникает ряд симптомов, которые порой напоминают признаки заболеваний висцеральных органов. Итак, какие существуют атипичные формы инфаркта миокарда и как их определить?

Факторы, способствующие развитию атипичных форм ИМ

Атипичные формы течения инфаркта миокарда возникают преимущественно у людей пожилого возраста с генетической предрасположенностью к атеросклеротическому поражению венечных сосудов. Развитию аномальной клиники заболевания способствует ряд факторов, среди которых:

  • выраженный кардиосклероз;
  • недостаточность коронарного кровообращения;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • пережитые сердечные приступы в прошлом или наличие в анамнезе у пациента .

Варианты течения недуга

Согласно статистическим исследованиям, инфаркт миокарда, развитие которого отличается от классического варианта течения болезни, встречается у каждого десятого пациента с диагностированным очаговым некрозом сердечной мышцы. Как правило, подобный недуг в самом начале своего развития маскируется под заболевания висцеральных органов или протекает практически бессимптомно, без четко выраженного болевого синдрома.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

  • абдоминальная;
  • аритмическая;
  • астматическая;
  • коллаптоидная или безболевая;
  • бессимптомная;
  • периферическая;
  • отечная;
  • церебральная;
  • комбинированная.

  1. Абдоминальная форма инфаркта миокарда характерна для пациентов, у которых возникает некроз , прилегающих к диафрагме, что и провоцирует развитие симптомов, схожих с проявлениями нарушений со стороны пищеварительного тракта. Для данного варианта течения недуга характерными являются следующие симптомы:
  • боли в животе, преимущественно в эпигастральной области или под правой реберной дугой в зоне проекции печени и желчевыводящих путей;
  • выраженная тошнота, рвота;
  • метеоризм кишечника;
  • резко выраженное вздутие живота;
  • запор или пронос.

Наиболее часто абдоминальный инфаркт протекает под маской острого панкреатита. Определить очаговый некроз миокарда можно с помощью ЭКГ-исследования, а также во время врачебного осмотра, когда диагностируется тонус мускулатуры передней брюшной стенки и нарушения в работе сердца в виде снижения артериального давления и аритмии.

  1. Аритмический вариант заболевания отличается минимальными проявлениями болевого синдрома при развитии или нарушения проводимости сердца. У пациентов на первый план выступают признаки пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады и других патологических состояний. К подобным симптомам следует относиться очень серьезно и не забывать дифференцировать их с аритмической формой ИМ.
  1. Астматическая форма инфаркта миокарда встречается преимущественно у людей пожилого возраста, не зависимо от их пола. Часто этот вариант заболевания представляет собой рецидив некроза сердечной мышцы, поэтому в данном случае нельзя терять ни единой минуты. У пациентов недуг начинается с приступа одышки, которая возникает на выдохе и очень напоминает бронхиальную астму. Одышка часто сопровождается кашлем с отхождением розовой пенистой мокроты.
  1. Безболевая ишемия или коллаптоидный инфаркт миокарда – атипичная форма течения недуга, для которой характерными являются нарушения со стороны функционирования центральной нервной системы, которые выражаются в головокружении, передобморочных состояниях и расстройствами зрения. Безболевой инфаркт миокарда протекает абсолютно безболезненно на фоне резкого снижения кровяного давления, что позволяет заподозрить инфаркт миокарда.

Безболевой вариант некроза миокарда встречается редко. В большинстве клинических случаев им страдают пациенты преклонного возраста, болеющие сахарным диабетом. Как известно у пожилых людей и диабетиков болевой порог существенно снижен за счет отмирания рецепторов. Именно с этим патологическим явлением связывают возникновение безболевой формы инфаркта миокарда и развитие коллаптоидных состояний.

  1. Бессимптомная или стертая форма заболевания – самый коварный вариант развития недуга, который диагностировать своевременно очень сложно, что приводит к возникновению тяжелых осложнений патологического состояния и существенно подрывает здоровье больного человека. Для бессимптомной формы свойственно скрытость основных симптомов. Больной просто ощущает незначительное недомогание или упадок сил, тогда как в его сердце происходит настоящая катастрофа.

Заболевание в большинстве случаев расценивается как проявление банальной простуды или переутомления на работе. Пациенты очень редко предают значение такому ухудшению состояния своего здоровья. Поэтому не считают за необходимость обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

  1. Периферический ИМ характеризуется появлением нетипичной для заболевания боли, которая возникает в местах возможной иррадиации без очага первичных болевых ощущений. К примеру, у многих пациентов, пострадавших от периферической формы некроза миокарда, алгический синдром проявляется в горле и напоминает ангину. Также боль может определяться только в мочке мизинца или под лопаткой, без ее ощущения в области сердца.
  1. Отечная форма инфаркта миокарда развивается у пациентов с признаками сердечной недостаточности. У таких больных на фоне относительного благополучья резко возникает отечность, сначала локальная, а потом и обширная. Массивные отеки сопровождаются нарастающей одышкой, увеличением в размерах печени и скоплением жидкости в брюшной полости.
  1. Церебральный вариант болезни протекает подобно недостаточности мозгового кровообращения. У больного человека возникает сильное головокружение, которое может привести к обморочному состоянию. Иногда у пациентов диагностируются нарушения речи и слабость в конечностях. Нередко возникают такие симптомы, как тошнота, рвота, появление темных кругом перед глазами.

Церебральная форма инфаркта миокарда напоминает коллаптоидный вариант заболевания, а также может быть ошибочно расценена, как мозговой инсульт.

В отличие от ишемии участка центральной нервной системы при церебральном инфаркте не происходит функциональных и органических нарушений со стороны головного мозга.

  1. Комбинированный очаговый некроз мышечной ткани сердца встречается в клинической практике нечасто. При этом варианте развития заболевания у пациента возникают проявления сразу нескольких атипичных форм патологического состояния, что еще больше осложняет его диагностику. Наиболее распространенным считается комбинированный инфаркт, когда больной жалуется на боли в области живота (симптом абдоминальной формы) и сильное головокружение с помутнением сознания (характерно для церебрального варианта болезни).

К сожалению, порой даже самые опытные врачи не способны определить комбинированную форму атипичного инфаркта. Именно поэтому происходит задержка с назначением адекватного лечения и увеличиваются риски развития осложнений сердечного удара.

Особенности диагностики

Атипичные варианты инфаркта миокарда достаточно сложны в диагностике, что объясняется скрытой или замаскированной под другие патологические состояния клинической картиной в начале развития заболевания. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на нарушения в работе сердечнососудистой системы необходимо записывать электрокардиограмму, которая позволит определить наличие зон ишемии сердечной мышцы.

ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

Наиболее сложной в плане диагностики является аритмическая форма очагового некроза миокарда, что объясняется регистрацией на ЭКГ аритмии, которая удачно маскирует признаки инфаркта. В связи с этим при любой разновидности аритмических расстройств специалисты сначала снимают приступ нарушения ритма, а потом записывают повторную электрокардиограмму сердца для выяснения истинного состояния дел.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда имитируют разные заболевания внутренних органов, пациентам кроме ЭКГ следуют пройти ряд исследований, позволяющих исключить или подтвердить предполагаемый диагноз:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • компьютерное томографическое исследование организма;
  • церебро- или электроэнцефалография;

В силу обстоятельств, своевременно диагностировать атипический инфаркт порой не под силу даже опытному кардиологу. Поэтому не всегда удается вовремя начать противоишемическое лечение, которое позволяет ограничить зону некроза.

Что следует делать при появлении типичных симптомов?

При появлении симптомов, которые напоминают клинику атипичных вариантов течения инфаркта миокарда не стоит заниматься самодиагностикой и тем более самолечением.

Даже при малейших подозрениях на возникновение признаков некроза очагов сердечной мышцы необходимо немедленно обратиться за квалифицированной помощью и вызвать неотложку.

Как правило, после врачебного осмотра, пациенту с подозрением на нарушение функционирования сердца назначается ЭКГ-обследование, которое позволяет определить инфаркт миокарда и госпитализировать человека в отделение интенсивной терапии.

– омертвение большего или меньшего участка сердечной мышцы. Из-за этого сердце не справляется в полной мере с возложенными на него обязанностями по перекачке крови по всему организму.

При инфаркте миокарда наш природный кровяной насос сигнализирует изо всех сил о поломке. Ведь если он не сможет обеспечить нормальное кровообращение – ткани не получат надлежащего питания, человек умрет. Не случайно самый показательный симптом инфаркта миокарда – это очень резкая, порою невыносимая (пациент рассказывает, что его словно ударили с размаха в грудь – а именно в область сердца). При этом симптоме диагностика ИМ – безошибочная.

Но человеческое тело не создано природой под копирку. В ряде случаев из-за анатомических и физиологических особенностей организма инфаркт миокарда проявляется совершенно нетипично – порой даже странной, на неискушенный взгляд, симптоматикой. Поэтому и выделяют атипичные варианты этой болезни.

Оглавление:

Причины возникновения атипичных форм инфаркта миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще всего наблюдаются клиницистами у пожилых людей, у которых развились кардиосклероз (частичная замена мышечной ткани соединительной) и недостаточность кровообращения как вследствие возрастных изменений, так и из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При таких формах только начало инфаркта миокарда будет нетипичным. Далее клиническая картина развивается в классическом ключе.

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда

Атипичные варианты (формы) инфаркта миокарда бывают:

  • абдоминальный (c , );
  • астматический (с проявлениями по типу );
  • отечный (с возникновением отеков);
  • аритмический (с тем или иным нарушением сердечного ритма);
  • коллаптоидный (с нарушением сознания, эту форму еще называют безболевой ишемией);
  • церебральный (с мозговыми проявлениями);
  • периферический (при нем боли могут проявляться где угодно, только не в проекции сердца);
  • малосимптомный (или стертый), вплоть до еле различимых признаков;
  • комбинированный.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда

Такой вариант инфаркта миокарда развивается в том случае, если омертвение наступает в заднем участке сердца, прилегающем к диафрагме. Симптомы схожи с клиникой болезней органов брюшной полости. Появляются резкие (в основном в верхних его этажах или ), выраженная , многократная , которая очень утомляет больного, потому как возникает даже при пустом желудке. , газы не отходят, как при парезе кишечника, или отходят еле-еле. В других случаях с точностью наоборот может наблюдаться гиперактивность кишечника с обильным отхождением газов и .

Астматическая форма инфаркта миокарда

Эта форма инфаркта миокарда напоминает приступ . Пациент начинает резко задыхаться, развивается выраженный с отхождением мокроты. Возникает даже чувство страха смерти из-за невозможности нормально дышать. Правильная диагностика проблематична в том случае, если затруднение дыхания в большей мере наблюдается на выдохе – ведь такой симптом очень характерен для истинной бронхиальной астмы.

Отечная форма

В этом случае у пациента резко возникают и увеличиваются отеки – сначала локальные, потом обширные, может даже появиться вода в брюшной полости (асцит). Отеки сопровождаются увеличением печени, в ряде случаев – чувством удушья.

Аритмическая форма

Болевые проявления при такой форме инфаркта миокарда минимальные или совсем отсутствуют. Наблюдаются самые разные формы (от учащения ритма до хаотичного сокращения сердечной мышцы) – вплоть до развития так называемых атрио-вентрикулярных блокад (когда блокируются электрические импульсы в клетках сердечной мышцы).

Коллаптоидная форма

В большинстве случаев развивается без болевых проявлений, даже минимальных. Вместо этого у пациента наблюдаются признаки – , «мушки» и потемнение в глазах, предоморочное состояние.

Церебральная форма

Проявляется в виде недостаточности мозгового кровообращения – но, в отличие от коллаптоидной формы, характеризуется более выраженным головокружением (вплоть до помрачения сознания), тошнотой и рвотой, резко наступившей слабостью в верхних и нижних конечностях. Как разновидность может развиться инсультная форма с нарушением речи и двигательной активности.

Периферическая форма

При этом варианте инфаркта миокарда пациент указывает на совершенно нетипичную для сердечных болезней локализацию боли:

Малосимптомная форма

Название говорит само за себя: инфаркт миокарда проявляется минимумом общих признаков, которым часто не придают никакого значения. Наблюдаются слабость, общее плохое состояние, упадок сил – их пациенты могут списать на усталость, чрезмерные нагрузки на работе, длительное пребывание без отпуска, даже лень. Это одна из самых коварных форм инфаркта миокарда, потому как часто диагностируется с опозданием. Из-за этого теряется время, и лечебные мероприятия начинают слишком поздно.

Комбинированная форма

Проявляется сочетанием разных атипичных форм. Так, у пациента могут одновременно наблюдаться боли в животе, как при абдоминальной форме, сопровождающиеся головокружением и сумеречным сознанием, как при церебральном варианте.

Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда

Для уверенности в диагнозе следует сделать , которая подтвердит омертвение участка сердечной мышцы. Затрудненная диагностика с помощью электрокардиографии наблюдается при аритмической форме – аритмия может в разной степени маскировать ЭКГ-признаки инфаркта миокарда. Не мешкая врач должен снять приступ аритмии и сделать электрокардиограмму повторно.

Так как атипичные формы инфаркта миокарда симулируют заболевания других органов и систем, необходимо сделать обследования , исключающие эти болезни:

Астматический вариант инфаркта миокарда (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у лиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда.

Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда

проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться .

Инфаркт миокарда, аллергический и инфекционно-токсический шок . Сильная загрудинная боль, одышка, падение артериального давления – симптомы, возникающие при анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке. анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). Иногда болезнь начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа. Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании (пневмония, ангина и др.).

Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда, отличаясь от него по этиологическим факторам, приведенным выше. Дифференциация тем более труден, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АсАТ, ЛДГ, ГБД, КФК и даже МВ КФК. В отличие от типичного инфаркта миокарда, у таких больных на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и тем более комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

Инфаркт миокарда и перикардит (миоперикардит) . Этиологические факторы перикардита – ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще Коксаки- или Эхо-вирус), диффузные болезни соединительной ткани. Перикардит нередко возникает у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие, реже острые боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда. Шуи трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Он стойкий, выслушивается в течение нескольких дней, недель. При инфаркте миокарда шум трения перикарда кратковременный, в часах, предшествует лихорадке, увеличению СОЭ. Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для инфаркта миокарда характерна левожелудочковая сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ КФК.

Помогают диагностике данные ЭКГ. Пи перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной инфаркту миокарда). Зубец Q при перикардите, в отличие от инфаркта миокарда, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни. При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

Инфаркт миокарда и левосторонняя пневмония . При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при инфаркте миокарда, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Продуктивный кашель характерен для пневмонии. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для инфаркта миокарда. Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию. ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при инфаркте миокарда. Как и при инфаркте миокарда, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АсАТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ КФК.

Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс . При пневмотораксе возникает сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от инфаркта миокарда, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону). Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т. Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

Инфаркт миокарда и ушиб грудной клетки . При том и другом заболевании возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях даже появлением патологического зубца Q. В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез. Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

Инфаркт миокарда и остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка . При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей от инфаркта миокарда, они исчезают, когда больной «застывает» в вынужденном положении, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании. Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны. разителен эффект анальгетиков. При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий. Количество лейкоцитов, СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

Инфаркт миокарда и опоясывающий лишай . Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе). У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз инфаркта миокарда. Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Астматический вариант инфаркта миокарда в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и др.

Для того чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант) надо уметь учитывать многие признаки этого заболевания в различных клинических ситуациях . (1) при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; (2) при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией; (3) при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с беспричинно возникшей тахисистолией; (4) при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого или старшего возраста; (5) при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдавшего бронхолегочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Инфаркт миокарда и острый холецитсопанкреатит . При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте инфаркта миокарда, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Закономерно их сочетание с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, что не характерно для инфаркта миокарда. Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не характерно для инфаркта миокарда.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АсАТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При инфаркте миокарда следует ориентирваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ КФК, ГБД.

ЭКГ при остром холецистопанкреатите может меняться. Это снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т. Н.К. Пермяков описал на морфологическом материале крупноочаговое повреждение миокарда у больных острым холецистопнкреатитом, чаще в случаях тяжелого панкреонекроза. При жизни эти больные жаловались на интенсивные боли в животе, диспепсические нарушения, коллапс. Изменения ЭКГ были инфарктоподобными. Резко повышалась активность сывороточных ферментов, в том числе КФК, МВ КФК. Эти данные подтверждены В.П. Поляковым, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельевым при наблюдении больных с острым панкреатитом, холециститом в сочетании с сахарным диабетом. Эти данные определяли как некоронарогенное, метаболическое, обусловленное прямым токсическим действием на миокард протеолитических ферментов, дисбалансом кинин-калликреиновой системы, электролитными нарушениями. Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

Инфаркт миокарда и прободная язва желудка . Острые боли в эпигастрии характерны для обоих заболеваний. Однако при прободной язве желудка боли в эпигастрии нестерпимые, «кинжальные». Максимальная их выраженность – в момент прободения, затем боли спонтанно уменьшаются в интенсивности, их эпицентр смещается несколько вправо и вниз. Пи гастралгическом варианте инфаркта миокарда боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом, как при прободной язве желудка.

При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, меняется выражение лица, его черты заостряются. Живот становится втянутым, напряженным, симптомы раздражения – положительные, перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости, рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы. Температура тела может быть субфебрильной при обоих заболеваниях, так же как и умеренный лейкоцитоз в течение первых суток. Увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК) характерно для инфаркта миокарда. ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

Инфаркт миокарда и рак кардиального отдела желудка . При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией. Для исключения гастралгического варианта инфаркта миокарда в таких случаях проводится ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего инфаркта миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи. СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для инфаркта миокарда. При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для инфаркта миокарда динамики. Диагноз рака уточняется. в первую очередь ФГДС, рентгенологическим исследованием желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

Инфаркт миокарда и пищевая токсикоинфекция . При обоих заболеваниях появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако боль в эпигастрии с тошнотой. рвотой, гипотермией более характерна для пищевой токсикоинфекции. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при инфаркте миокарда. ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т. Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ КФК, ГБД, свойственных инфаркту миокарда.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мезентерального кровообращения . Боль эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Трудности дифференциального диагноза усугубляются тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и инфаркт миокарда, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией. При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вдут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины. Чтобы уточнить диагноз, следует провести обзорную рентгенографию брюшной полости и определить наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопление газа в кишечных петлях. Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для инфаркта миокарда. При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

Инфаркт миокарда и расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты . При абдоминальной форме расслаивающей аневризме аорты в отличие от гастралгического варианта инфаркта миокарда, характерны следующие признаки (Зенин В.И.): начало болезни с болей в груди; волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника; появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем, появление систолического шума над этим опухолевидным образованием; нарастание анемии.

При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии»в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с инфарктом миокарда надо иметь в виду и более редкие болезни . острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – «ИНФАРКТОПОДОБНАЯ» ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях. В патогенезе некоронарогенных некрозов миокарда лежит дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по системе коронарных артерий. При тиреотоксикозе резко повышается метаболический запрос без адекватного его обеспечения. При анемии, лейкозе, сахарном диабете (коматозные состояния) возникают грубые метаболические нарушения в кардиомиоците. Системные васкулиты приводят к грубому нарушению микроциркуляции в миокарде. При острых отравлениях возникает прямое токсическое поражение миокардиальных клеток. Морфологическая сущность поражения миокарда схожа во всех случаях: это множественные мелкоочаговые некрозы кардиомиоцитов.

Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце, подчас сильные, одышка. Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми безотносительно к их этиологии. На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному инфаркту миокарда. Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

Инфаркт миокарда и опухоли сердца (первичные и метастатические) . При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии. На ЭКГ – патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от инфаркта миокарда при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична. Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и эхокардиографических данных.

Инфаркт миокарда и посттахикардиальбный синдром . Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно. Во-первых, тахиаритмия может быть началом инфаркта миокарда, и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения. Во-вторых, приступ тахиаритмии такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, эхокардиографических, лабораторных данных.

Инфаркт миокарда и синдром преждевременной реполяризации желудочков . Синдром преждевременной реполяризации желудочков выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J (junction – соединение), расположенной на нисходящем колене зубца R. Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией. Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника инфаркта миокарда, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Церебральный инфаркт миокарда является атипичной формой этой патологии. Особенности течения нарушений вызывают затруднения в диагностике и требуют дифференцированного подхода. Важно вовремя распознать признаки патологии, чтобы оказать первую помощь и назначить верное лечение.

Общая характеристика, стадии патологии

Происхождение церебрального инфаркта миокарда связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Наблюдается нарастание таких нарушений с возрастом, поэтому патология чаще встречается у пожилых людей.

Церебральный инфаркт миокарда проявляется аналогично , так как сердечная недостаточность приводит к неврологическим проблемам. В таком случае неврологические признаки патологии выражены ярче типичных симптомов инфаркта.

Различают три степени тяжести патологии. Каждая отличается определенными особенностями:

  1. Легкая степень. В таком случае пациент может не заметить начало болезни. Обычно в области глаз появляется тяжесть, снижается острота зрения, наблюдается пульсация в висках.
  2. Средней степени тяжести патологии сопутствуют затруднения речи, пациенту трудно шевелить языком. Этому этапу свойственна пошатывающаяся походка, которую называют пьяной.
  3. Нарушения тяжелой степени вызывает помутнение сознания, пациент находится в прострации, смотрит в одно место и не замечает ничего вокруг. Даже на этой стадии в области сердца нет никаких болезненных ощущений, потому заподозрить инфаркт сложно.

Инфаркт обычно локализуется по левожелудочковому типу. В таком случае возможно появление застойных хрипов влажного характера в легких. Они могут вызвать удушье и последующий отек легких.

Если кровообращение нарушается по правожелудочковому типу, то сердце расширяется вправо, увеличивается печень, отекают нижние конечности.

Церебральную форму инфаркта миокарда диагностируют в 1-1,5 % случаев.

Причины

Церебральный инфаркт развивается на фоне ишемических нарушений. Их вызывает уменьшение просвета артерий из-за спазматической реакции их гладкой мускулатуры. Провоцирует ее импульс от катехоламинов (медиаторы). Спровоцировать их активизацию могут следующие факторы:

  • депрессия;
  • стресс;
  • бессонница;
  • высокие физические нагрузки.

Частой причиной церебральной формы инфаркта является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, их стенки утрачивают эластичность. В результате кровоснабжение сердца и его мышц нарушается. При отрыве атеросклеротической бляшки возможна закупорка сосуда.

Атеросклеротические изменения могут быть спровоцированы различными факторами. Риск инфаркта миокарда повышается в следующих случаях:

  • высокий уровень холестерина в крови;
  • избыточный вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • увлечение жирной пищей;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • хронический стресс;
  • наследственная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Статистика показывает, что чаще патологию диагностируют у мужчин, риск ее возникновения значительно увеличивается после 40 лет.

Признаки приступа схожи с инсультом. Основными проявлениями такого состояния являются:

  • головокружение, потемнение в глазах, тошнота;
  • сужение зрачков, пульсация;
  • обморок;
  • невнятная речь, заплетающийся язык, перекошенное лицо, бледность кожных покровов;
  • снижение давления до минимальных показателей;
  • нарушение рефлексов;
  • дыхание Чейна-Стокса (периодическое): сначала оно поверхностное и редкое, затем становится глубже и учащается, после 5-7 вдоха дыхание снова слабеет, становится реже, после паузы этот алгоритм повторяется.
  • частичный паралич мышц конечностей;
  • отсутствует контроль мочеиспускания;
  • нарушение сердечного ритма;
  • симптом Кернига: если больному в пассивном состоянии согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, то разогнуть ее обратно невозможно; такое явление вызывает рефлекторное повышение мышечного тонуса.

Отличительной особенностью такой формы инфаркта миокарда является отсутствие болей в грудной клетке либо их незначительное проявление, что не позволяет пациенту заподозрить подобную патологию.

Диагностика

Одних симптомов для постановки диагноза в случае церебрального инфаркта миокарда недостаточно. В обязательном порядке выполняют электрокардиограмму. Она выявит произошедшие изменения, даже если у больного отсутствуют болевые ощущения и чувствует он себя нормально.

На кардиограмме при церебральной форме инфаркта миокарда виден измененный рисунок. Изменения проявляются большим количеством зубцов T, наблюдается элевация сегмента ST (более 1 мм). Важно учитывать, что изменения на ЭКГ могут проявляться позже клинических признаков патологии.

В диагностический комплекс могут быть включены некоторые лабораторные исследования. Информацию можно получить следующими методами:

  • Общий анализ крови. Об инфаркте свидетельствует повышенное число эозинофилов и лейкоцитов. Показатели должны прийти в норму в течение 3-4 дней. Если они не нормализовались, то это свидетельствует о наличии осложнений или дополнительных некрозированных участках.
  • По белковому показателю скорости оседания эритроцитов определяют степень тяжести инфаркта.
  • Биомаркеры. Креатинфосфокиназа МВ и тропин позволяют выявить даже незначительные нарушения в работе сердца. Уровень тропина при инфаркте повышается и держится на таком уровне около недели.
  • Анализ мочи. Он необходим, если у пациента есть проблемы с почками.

При церебральной форме инфаркта наблюдается ишемия, потому необходимо проверить состояние сосудов больного.

Во время пребывания пациента на стационарном лечении обязательно контролируют показатели лабораторных анализов. Ежедневно проводят общий анализ крови.

Из-за схожести признаков церебрального инфаркта миокарда с другими патологиями необходимо проведение дифференциальной диагностики. В этих целях пациенту может быть выполнено ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, энцефалография головного мозга.

Первая помощь

При церебральном инфаркте миокарда необходимы экстренные меры. Через 20 минут после развития острого состояния начинается некроз тканей.

Пострадавшего надо удобно устроить, подложив под шею скрученную валиком одежду. Опускать человека на спину надо осторожно, не совершая резких движений. Он должен находиться в состоянии покоя до прибытия врачей.

Избежать резкого снижения давления поможет таблетка . Для разжижения крови необходим . Предварительно таблетку надо раскрошить.

Для успокоения нервной системы используют Корвалол или Валокардин. Дозировка должна быть больше нормы – 60 капель.

При ухудшении состояния и прекращении дыхания необходим массаж сердца и искусственное дыхание.

Лечение

Для прекращения тромбообразования и его профилактики применяют Гепарин. Первый раз его вводят внутривенно или внутримышечно в объеме 10000 ЕД. Затем выполняют внутримышечные инъекции. Такая терапия требует контроля свертываемости крови после каждой инъекции. Она должна занимать максимум 20 минут.

На третьи сутки обычно назначают антикоагулянты непрямого действия – Фенилин или Неодикумарин. Одновременно контролируют протромбиновый индекс (анализ свертываемости крови) либо исследуют мочу на микрогематурию (наличие крови, невидимое глазу).

При сильных болях применяют болеутоляющие средства. Если они не приносят эффекта, то прибегают к наркотическим препаратам. Одновременно обычно назначают нейролептики, например, Аминазин.

Если кровоточивость усиливается, то пациенту назначают Викасол и внутривенное вливание раствора хлорида кальция (10%).

Пациенту показан строгий постельный режим. Соблюдать его необходимо не менее 3 недель, а при крупноочаговом поражении – больше месяца.

В терапевтический комплекс обязательно включают особое питание. Первые 2 дня пациенту разрешено только пить. Затем назначают лечебный стол №10, основанный на молочной и растительной пище.

Лечение церебральной формы инфаркта миокарда проводится в условиях стационара. В исключительных случаях терапия проводится в домашних условиях, но требует постоянного хорошего ухода и квалифицированной помощи медиков.

Прогноз

Из-за атипичного характера церебрального инфаркта миокарда прогноз менее благоприятен. Для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментальной и лабораторной диагностики. Из-за несовершенства медицины этот процесс затягивается, потому лечение начинают запоздало.

Другая проблема – схожесть признаков разных патологий. Если диагноз не проверить, то можно назначить некорректное лечение.

Церебральный инфаркт миокарда, как и другие его формы, может вызвать множество осложнений. К наиболее тяжелым последствиям относят , отек или , .

Существует риск рецидива патологии. Обычно интервалы между инфарктами составляют несколько месяцев. Возможен также переход патологии в затяжную форму.

Церебральная форма инфаркта миокарда опасна своими атипичными проявлениями. При первых же признаках патологии необходимо вызывать скорую помощь, даже если проявляются они в легкой форме. Прогноз заболевания зависит от своевременности и корректности постановки диагноза и назначения лечения.

Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

Абдоминальная (гастралгическая).

Астматическая.

Коллаптоидная.

Отечная.

Аритмическая.

Церебральная.

Стертая (малосимптомная).

Комбинированная.

Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не

купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и

мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лихорадка

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

Увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин);

Появление C-реактивного белка.



gastroguru © 2017