Аллергические реакции замедленного типа: как происходит поражение. Аллергические реакции замедленного и немедленного типа

Выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.

Первый (I) тип - реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции - опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно-опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Стадия сенсибилизации После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4 + T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T-лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг. Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также - его носитель.

Патобиохимическая стадия Сенсибилизированные T-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее T-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений:† Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней.† Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей.† Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. † Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).† Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Стадия клинических проявлений

Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий - дерматита, конъюнктивит.

47. Аллергические реакции замедленного типа у человека: бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения). Механизмы отторжения аллогенного трансплантата.

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа»

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6-48 ч.

Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела - иммуноглобулины - не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.

Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700-4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия . Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6-12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24-48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях - дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях - реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне - при бруцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов - эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи - возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Существует мнение, что каждый пятый человек в мире хотя бы раз в жизни переносил эпизод аллергии. С проблемой возникновения аллергических реакций в практической деятельности сталкиваются все врачи независимо от специальности. При этом наблюдается неуклонный рост количества людей с атопическим дерматитом, экземой, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Возникновение анафилактических реакций: анафилактического шока, астматического статуса, отека Квинке, − может представлять непосредственную угрозу жизни пациента. Понимание ключевых механизмов возникновения реакций гиперчувствительности необходимо врачам всех специальностей. Более подробно о классификации аллергических реакций, а также о патогенезе возникновения анафилаксии читайте на сайт в этой статье.

Что провоцирует возникновение аллергических реакций немедленного типа

Аллергией называется иммунопатологическая реакция организма, которая сопровождается повреждением его собственных тканей.

В основе возникновения аллергических реакций лежит механизм сенсибилизации - повышенной чувствительности организма к определенному антигену.

Антигены подразделяют на экзогенные - поступают из внешней среды, и эндогенные - собственные белки человеческого организма.

Экзогенные аллергены бывают растительного, животного, инфекционного и синтетического происхождения. Они попадают в организм при вдыхании их с пылью, употреблении во время еды, парентеральном введении или механическом контакте с ними. Экзогенные аллергены наиболее часто провоцируют возникновение аллергических реакций немедленного типа.

Эндогенные же аллергены - это собственные белки организма, которые изменили свою структуру под влиянием инфекционных или неинфекционных факторов: вирусов, ожога, ультрафиолетового излучения и т.д.
Классификация аллергических реакций, а также патофизиологические механизмы развития анафилаксии изложены далее в статье.

Классификация аллергических реакций: современные подходы и терминология

Существует несколько подходов к классификации аллергических реакций. В зависимости от скорости манифестации гиперэргического иммунного ответа, различают:
. Аллергические реакции немедленного типа - проявляются на протяжении первых 20 минут после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном: например, анафилактический шок;
. Аллергические реакции замедленного типа - манифестируют через 24 часа и больше после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном: например, реакция человека на введения туберкулина.

Наиболее информативной является классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу, согласно которой выделяют такие типы :
1. Анафилактическия реакция;
2. Цитотоксическия реакция;
3. Иммуннокомплексная реакция;
4. Гиперчувствительность замедленного типа.
В статье подробно описаны патофизиологические аспекты возникновения анафилактических реакций, которые также являются аллергическими реакциями немедленного типа.

Аллергическая реакция первого типа: механизм возникновения анафилаксии

Аллергическая реакция первого типа имеет несколько стадий развития. Следует выделить такие этапы формирования гипервосприимчивости организма к действию антигена:
1. Первичное попадание антигена в организм: например, вдыхание пыли или шерсти животного;
2. Поглощение антигена макрофагами и презентация их
Т-хелперам;
3. Активация Т-хелперами клонов В-лимфоцитов, что приводит к превращению их в плазматические клетки;
4. Продукция плазматическими клетками реагинов - иммуноглобулинов класса Е и G4;
5. Сенсибилизация: распространение реагинов по всему организму с последующей их фиксацией на поверхности базофильных клеток.

Повторное попадание антигена в организм (например, пыли, шерсти животного, медикаментозного средства) приводит к дегрануляции базофилов, содержащих реагины на поверхности, и высвобождению медиаторов анафилактической реакции: гистамина, фактора миграции эозинофилов, лейкотриенов и многих других. Эти биологически активные вещества воздействуют на клетки-мишени, и, в первую очередь - гладкую мускулатуру.

Кроме того, данные медиаторы способны значительно увеличивать проницаемость сосудов. Это может привести к таким последствиям:
. Генерализованная дилатация сосудов (анафилактический шок);
. Спазм гладких мышц бронхов (приступ бронхиальной астмы);
. Массивный отек слизистых оболочек (отек Квинке);
. Спазм гладкой мускулатуры кишечника (диарея).

Воздействие гистамина на нервные окончания приводит к такому проявлению аллергии, как зуд, а расширение мелких артериол вследствие релаксации гладких мышц сосудистой стенки приводит к развитию аллергической сыпи.

Таким образом, становится понятным механизм развития анафилаксии - генерализированной реакции гиперчувствительности сенсибилизированного организма в ответ на повторное попадание антигена.. Читайте другие интересные статьи в разделе «Дерматология».

Смотрите также видео:

Аллергия – это патологическое состояние, при котором организм человека воспринимает некоторые вещества, не представляющие опасности, как чужеродные агенты. Развивается реакция гиперчувствительности, которая связана с образованием иммунных комплексов. В зависимости от патогенеза развития выделяют аллергические реакции немедленного типа и замедленного.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

Причины развития аллергических реакций немедленного типа

Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

частицы пыли;
некоторые лекарственные средства;
пыльца растений и плесень грибов;
высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
яд пчел и ос (при укусе);
шерсть животных;
ткани из искусственных материалов;
продукты бытовой химии.

Патогенез развития аллергии немедленного типа

При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

Крапивница

Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

Крапивница

Отек Квинке

Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

Отек Квинке

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

Аллергический вазомоторный ринит

Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

Проведение сердечно-легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.

Аллергия -- состояние повышенной чувствительности организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды.

Аллергическая реакция -- ответ сенсибилизированного организма на повторное введение аллергена, протекающий с повреждением собственных тканей. Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт.

Сенсибилизация -- (лат sensibilis -- чувствительный) -- повышение чувствительности организма к воздействию какоголибо фактора окружающей или внутренней среды.

Этиология

Причиной аллергических реакций являются агенты белковой или небелковой (гаптены) природы, называемые в данном случае аллергенами.

Условиями для развития аллергических реакций являются:

Свойства аллергена

Состояние организма (наследственная предрасположенность, состояние барьерных тканей)

Различают 3 стадии аллергических реакций:

Иммунологическая стадия. (сенсибилизация)

Патохимическая стадия (стадия образования, высвобождения или активации медиаторов) .

Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Согласно классификации Р.А. Кука принятой в 1947 г. различают 2 типа аллергический реакций:

Аллергические реакции немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа). В течение 20 мин - 1 часа.

Аллергические реакции замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа). Спустя несколько часов после контакта с аллергеном.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции -- цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резусконфликте.

Третий тип аллергической реакции (по типу Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции -- туберкулиновый, замедленный -- возникает через 2448 часа, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционноаллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и т.д.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочнокишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций.

Различают следующие клинические варианты аллергических реакций:

местная аллергическая реакция

аллергическая токсикодермия

поллиноз

бронхиальная астма

ангионевротический отек Квинке

крапивница

сывороточная болезнь

гемолитический криз

аллергическая тромбоцитопения

анафилактический шок

Клиническими симптомами аллергических реакций могут являться:

Общие симптомы:

общее недомогание

плохое самочувствие

головная боль

головокружение

кожный зуд

Местные симптомы:

Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.

Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха изза снижения дренажа евстахиевой трубы.

Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.

Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

Атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так называемых атопических болезней. В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность - повышенная способность отвечать образованием IgE и аллергической реакцией на действия аллергенов.

Диагностика аллергических реакций:

Сбор анамнеза больного

Кожные пробы -- внесение в кожу (предплечья или спины) малых количеств очищенных аллергенов в известных концентрациях. Существуют три метода проведения таких проб: скарификационный тест, внутрикожная проба, игольный тест (приктест).

Анализ крови

Провокационные пробы

Исключение контакта с аллергеном

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация и десенсибилизация.

Лекарственные препараты:

-- Антигистаминные препараты используются только с целью профилактики развития симптомов аллергии и для облегчения уже имеющих место симптомов.
-- Кромоны (кромогликат, недокромил) нашли самое широкое применение в аллергологии, как профилактические противовоспалительные средства.
-- Местные (ингаляционные) кортикостероидные гормоны.
-- Антилейкотриеновые препараты. Новые противоаллергические препараты для приема внутрь. К гормонам эти средства не относятся.
-- Бронхолитики или бронходилататоры.
-- Глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты назначаются для длительной профилактики обострений астмы.
-- Системные стероидные гормоны. В тяжелых случаях и при выраженных обострениях заболевания врач может назначить стероидные гормоны в таблетках или инъекциях.
-- Комбинированное лекарственное лечение. Практика показывает, что в большинстве случаев одного лекарства не бывает достаточно, особенно, когда проявления болезни выраженные. Поэтому, с целью усиления лечебного эффекта лекарства комбинируются.

Анафилактимческий шок или анафилаксимя (от др.греч. ?нЬ «против» и цэлбойт «защита») -- аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10--20 % случаев летально.

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах. Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины.

Скорость возникновения анафилактического шока -- от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Причины анафилактического шока

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах -- применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклофенака, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей. Симптомы, описанные в данной статье, проявляющиеся в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска. Однако примерно в половине летальных исходов у людей не было замечено описанных симптомов.

Медикаменты

При возникновении первых признаков анафилактического шока, нужны немедленные инъекции адреналина и преднизолона. Эти препараты должны быть в аптечке каждого человека со склонностью к аллергии. Преднизолон - гормон, подавляющий аллергическую реакцию. Адреналин - вещество, которое вызывает спазмы сосудов и предотвращает отёки.

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена в пищу. В зависимости от географического положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски), молоко или яйца. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном. У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий. Для арахиса этот показатель составляет 20%.

Факторы риска

Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социоэкономический статус, находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока -- остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм -- необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10--60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока

Автоинъектор с адреналином

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина -- 0,2-0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно.При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1% рра адреналина (эпинефрина) в 1020 мл 0,9% рра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 15 мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи - выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз -- дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке -- это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульстерапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше -- необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), - эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 - 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин -- он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям, введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенной или горизонтальной (не поднятой!) верхней частью туловища и головой для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкое кровоснабжение мозга). Рекомендуется наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водносолевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на чтолибо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат.

4. Противосвертывающая система крови. Геморрагический синдром. Классификация геморрагических диатезов. Этиопатогенез, симптоматика гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры и геморрагических васкулитов. Принципы лечения

гастрит грипп диатез гемофилия

Все антикоагулянты, образующиеся в организме, разделяют на две группы:

Антикоагулянты прямого действия -- самостоятельно синтезированные (гепарин, антитромбин III -- ATIII, протеин С, протеин S, а2макроглобулин):;

Антикоагулянты непрямого действия -- образующиеся во время свертывания крови, фибринолиза и активации других протеолитических систем (фибринантитромбин I, антитромбин IV, ингибиторы факторов VIII, IX и др.) Простациклин, который выделяется эндотелием сосудов, ингибирует адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

Главный ингибитор свертывающей системы -- ATIII, который инактивирует тромбин (фактор На) и другие факторы свертывания крови (1Ха, Ха, 1Ха).

Важнейший антикоагулянт -- гепарин; он активирует ATIII, а также сдерживает образование кровяного тромбопластина, угнетает преобразование фибриногена в фибрин, блокирует воздействие серотонина на гистамин и др.

Протеин С ограничивает активацию факторов V и VIII.

Комплекс, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор Vila, т. е. наружный путь плазменного гемостаза.

При состояниях, сопровождающихся гиперкоагуляцией и нарушением гемостаза, могут быть применены следующие группы препаратов, отличающиеся по механизму влияния на отдельные звенья системы гомеостаза.

Антитромботические средства, действующие на противосвертывающую систему крови

Антикоагулянты: прямого действия; непрямого действия.

Средства, влияющие на фибринолиз: прямого действия; непрямого действия.

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.

Геморрагический диатез состояние повышенной кровоточивости объединяет группу заболеваний по их ведущему симптому.

Основными причинами повышенной кровоточивости являются: нарушения в системе свертывания крови, снижение количества или нарушение функции тромбоцитов, повреждение сосудистой стенки и сочетание перечисленных факторов.

Классификация.

1. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением плазменного звена гемостаза (врожденные и приобретенные коагулопатии).
2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением мегакариоцитарно тромбоцитарной системы (аутоиммунная тромбоцитопения, тромбастении).
3. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением сосудистой системы (геморрагический васкулит, болезнь РандюОслера).
4. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанными нарушениями (болезнь Виллебранда).

Типы кровоточивости:

Тип и тяжесть кровоточивости, установленные во время обследования, существенно облегчают диагностический поиск.

I. гематомный с болезненными напряженными кровоизлияниями как в мягкие ткани, так и в суставы -- типичен для гемофилии А и В;

II. петехиальнопятнистый (синячковый) -- характерен для тромбоцитопений, тромбоцитопатий и некоторых нарушений свертываемости крови (исключительно редких)-- гипо и дисфибриногенемий, наследственного дефицита факторов X и II, иногда VII;

III. смешанный синячковогематомный -- характеризуется сочетанием петехиально пятнистой кровоточивости с появлением отдельных больших гематом (забрюшинных, в стенке кишечника и т. д.) при отсутствии поражении суставов и костей (отличие от гематомного типа) либо с единичными геморрагиями в суставы: синяки могут быть обширными и болезненными. Такой тип кровоточивости наблюдается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВСсиндроме.

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ.

Причины тромбоцитопении:

1. Аутоиммунная тромбоцитопения.
2. При заболеваниях печени, системных заболеваниях, СПИДе, сепсисе.
3. Заболевания крови (апластические анемии, мегалобластические, гемобластозы).
4. Медикаментозные (миелотоксические или иммунные).
5. Наследственные.

Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

Клиническая картина. По клиническому течению различают:

- кожную или простую форму purpura simplex
- суставную форму purpura reumatica
- абдоминальную форму purpura abdominalis
- почечную форму purpura renalis
- быстротекущая форма purpura fulminans

Может быть сочетание различных форм

Поражение кожи характеризуется мелкоточечными симметрично расположенными петехиями, преимущественно на нижних конечностях, ягодицах. Высыпания мономорфны, сначала имеющие отчетливую воспалительную основу, в тяжелых случаях осложняются центральными некрозами, которые в последствие покрывающиеся корочками, надолго оставляя пигментацию. Не сопровождаются зудом.В тяжелых случаях петехии осложняются некрозами. Чаще интенсивная сыпь держится 45 дней, затем постепенно стихает и исчезает вовсе после которой, может оставаться небольшая пигментация. Как правило, кожная форма заканчивается полным выздоровлением. Поражение суставов проявляется резкой болезненностью, припухлостью, нарушением их функции. Местом поражения суставов является синовиальная оболочка. Поражение суставов полностью обратимы. Абдоминальная форма васкулита проявляется кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, кишки, брыжейку. При этой форме возникают сильные боли в животе, симулирующие иногда картину острого живота. Может повышаться температура тела, иногда появляется рвота. В кале определяется кровь. В большинстве случаев, абдоминальные проявления кратковременны и в течении 23 дней проходят. Возможны и рецидивы. При их сочетании с кожными петехиальными высыпаниями диагностика не представляет большой сложности. При отсутствии кожных проявлений болезни диагностика затруднена. Следует учитывать перенесенную вирусную инфекцию, наличие высыпаний на коже, предшествовавших появлению болей в животе. Используются тесты на стойкость капилляров (пробы Нестерова и Кончаловского). Наибольшего внимания заслуживает почечная форма, протекающая по типу острого или хронического нефрита, принимающая иногда затяжное течение с развитием в последующем ХПН. Возможен нефротический синдром. Поражения почек, как правило, возникает не сразу, а через 1 4 недель после начала заболевания Поражение почек опасное проявление геморрагического васкулита. При наличии геморрагического васкулита целесообразно уделять внимание показателям состава мочи и функции почек на протяжении всего периода заболевания. Быстротекущая или церебральная форма развивается при кровоизлиянии в оболочки головного мозга или жизненно важные области. Диагностика геморрагического васкулита основывается кроме клинических проявлений на повышении уровня фактора Виллебранда (антигенный компонент VIII фактора), гиперфибриногенемии, увеличения содержания ИК, криоглобулинов и б2 и г глобулинов, б1 кислого гликопротеина, определении антитромбина III и гепаринорезистентности плазмы. Лечение. Отменяют препараты, с применением которых может быть связано возникновение заболевания. Основным методом лечения геморрагического васкулита является введение гепарина подкожно или внутривенно. Суточная доза может составлять от 7500 до 15000 ЕД. Введение гепарина проводится под контролем свертывания крови. Среди новых лекарственных препаратов применяемых в терапии васкулитов являются гепариноиды.1 К данной группе препаратов принадлежит сулодексид (Vessel Due F), оказывая комплексное воздействие на стенки кровеносных сосудов, на вязкость, сосудистую проницаемость, а так же на различные звенья системы гемостаза - свертываемость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз, которые качественно и количественно отличается от обычного и низкомолекулярного гепарина. Важной особенностью Вессел Дуэ Ф является, что он не вызывает гепариновой тромбоцитопении, что позволяет его включать в терапию больных, у которых возникает это грозное осложнение гепаринотерапии. Наилучшие эффект в терапии данных состояний был получен при сочетанном использовании данного препарата с этапным плазмаферезом. При неэффективности терапии показаны стероидные гормоны в небольших дозах При выявлении криоглобулинемии показано проведение криоплазмафереза. В острый период лечение должно проводиться в стационаре с соблюдением постельного режима.

ДВССИНДРОМ (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбогеморрагический синдром) наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных (предсмертных) состояниях. Этот синдром характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: острый ДВСсиндром сопутствует тяжелым инфекционносептическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. ПАТОГЕНЕЗ синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). СХЕМАТИЧНО патогенез ДВСсиндрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер и гипокоагуляции внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве, как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВСсиндрома. Стадии: I Гиперкоагуляция и тромбообразование. II Переход от гипер к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови. III Глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении). IV Обратное развитие ДВСсиндрома. Острый ДВСсиндром тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционногиповолемической природы). ФАРМАКОТЕРАПИЯ: Лечение острого ДВСсиндрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотнощелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью. Гепарин следует вводить внутривенно капельно (в изотоническом растворе натрия хлорида, с плазмой и др.), в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВСсиндрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при достаточно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 60 000 ЕД (500800 ЕД/кг). Если же начало ДВСсиндрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т. д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена в 23 раза.

В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (23 стадия ДВСсиндрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 25005000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом). В ряде случаев (особенно при инфекционнотоксических формах ДВСсиндрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза удаления 6001000 мл плазмы больного (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВСсиндроме инфекционносептической природы и развитии легочного дистресссиндрома показан плазмацитоферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВСсиндрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина более 80 г/л. Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что острый ДВСсиндром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны. В III стадии ДВСсиндрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина 2500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВСсиндрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов. Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин при почечной недостаточности, альфаадреноблокаторы (сермион), тиклопидин, дефибротид и др.). Важный компонент терапии раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов налоксана и др. ПОДОСТРЫЙ ДВСсиндром. Симптомы, течение. Характерен более длительный, чем при остром ДВСсиндроме, начальный период гиперкоагуляции бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче). Лечение присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удаление 6001200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина. ХРОНИЧЕСКИЙ ДВСсиндром. Симптомы, течение. На фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагуляция крови (быстрое свертывание в венах спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), гиперфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина (160 г/л и более) и эритроцитов, замедление СОЭ (менее 45 мм/ч). Легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т. д. (в сочетании с тромбозами и без них). Лечение такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл ежедневно или через день); цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов).

При гипертромбоцитозе дезагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,30,5 г ежедневно 1 раз в сутки, трентал, дипиридамол, плавикс и др.). Для лечения подострой и хронической форм ДВС синдрома, если нет противопоказаний, применяются пиявки. Биологически активные соединения, содержащиеся в вводимой в кровь жидкости пиявок, оказывают стабилизирующее влияние на реологические свойства крови, особенно при такой патологии, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС - синдром).

Все средства, влияющие на свертывание крови, влияющие на систему свертывания крови, делят на три основные группы:

1) средства, способствующие свертыванию крови, -- гемостатики, или коагулянты;
2) средства, угнетающие свертывание крови, -- антитромботические (антикоагулянты, антиагреганты);
3) средства, влияющие на фибринолиз.

Средства, повышающие свертывание крови (гемостатики)

1. Коагулянты:
- а) прямого действия -- тромбин, фибриноген;
- б) непрямого действия -- викасол (витамин К).
2. Ингибиторы фибринолиза.
3. Средствастимуляторы адгезии и агрегации, уменьшающие проницаемость сосудов.

Коагулянты

Коагулянты прямого действия -- это препараты из плазмы крови доноров, которые делятся на препараты для местного применения (тромбин, губка гемостатическая) и препараты для системного действия (фибриноген).

Тромбин -- натуральный компонент гемокоагуляционной системы, образуется в организме из протромбина при ферментативной активации его тромбопластином. За единицу активности тромбина принимают такое его количество, которое способно при температуре 37 °С вызывать свертывание 1 мл свежей плазмы за 30 с или 1 мл 0,1 %го раствора очищенного фибриногена за 1 с. Раствор тромбина используют только местно для остановки кровотечения из мелких сосудов, паренхиматозных органов (например, при операциях на печени, мозге, почках). Раствором тромбина пропитывают марлевые тампоны и прикладывают их к кровоточащей поверхности. Можно вводить в ингаляциях, в виде аэрозоля. Введение растворов тромбина парентерально не допускается, потому что они вызывают образование тромбов в сосудах.

Губка гемостатическая оказывает гемостатическое и антисептическое воздействие, стимулирует регенерацию тканей. Противопоказана при кровотечениях больших сосудов, повышенной чувствительности к фурацилину и другим нитрофуранам.

Фибриноген стерильная фракция крови человека. В организме превращение фибриногена в фибрин осуществляется под влиянием тромбина, чем завершается процесс тромбообразования. Препарат эффективен при гипофибринемии, большой кровопотере, лучевых поражениях, заболеваниях печени.

Свежеприготовленный раствор вводят внутривенно капельно. Противопоказан больным с инфарктом миокарда.

Коагулянты непрямого действия -- это витамин К и его синтетический аналог викасол (вит. К3), его международное название "Менадион". Натуральными антигеморрагическими факторами являются витамины К, (филохинон) и К,. Это группа производных 2метил1,4нафтохинона. В организм филохинон (вит. К,) поступает с растительной пищей (листья шпината, цветная капуста, плоды шиповника, хвоя, зеленые томаты), а витамин К, содержится в продуктах животного происхождения и синтезируется кишечной флорой. Жирорастворимые витамины К, и К, активнее синтетического водорастворимого витамина К, (викасола -- 2,3дигидро2метил1,4нафтохинон2сульфонат натрия), синтезированного в 1942 г. украинским биохимиком А. В. Палладиным. (За внедрение в медицинскую практику викасола А. В. Палладии получил Государственную премию СССР.)

Фармакокинетика. Жирорастворимые витамины (К, и К,) абсорбируются в тонком кишечнике при наличии желчных кислот и поступают в кровь с белками плазмы. Натуральный филохинон и синтетический витамин в органах и тканях превращаются в витамин К,. Его метаболиты (около 70 % введенной дозы) выводятся почками.

Фармакодинамика. Витамин К необходим для синтеза в печени протромбина и других факторов свертывания крови (VI, VII, IX, X). Влияет на синтез фибриногена, принимает участие в окислительном фосфорилировании.

Показания к применению: викасол применяют при всех заболеваниях, сопровождающихся уменьшением содержания протромбина в крови (гипопротромбинемией) и кровоточивостью. Это, прежде всего, желтухи и острые гепатиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, лучевая болезнь, септические заболевания с геморрагическими проявлениями. Викасол эффективен также при паренхиматозных кровотечениях, кровотечениях после ранения или хирургического вмешательства, геморроидальных, длительных носовых кровотечениях и др. Его применяют также профилактически до хирургической операции, при длительном лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, угнетающими кишечную флору, которая синтезирует витамин К,. Применяют также при кровотечениях, обусловленных передозировкой неодикумарина, фенилина и других антикоагулянтов непрямого действия. Эффект развивается медленно -- через 12--18 ч после введения.

Викасол может кумулировать, поэтому дневная доза его не должна превышать 1--2 таблетки или 1 -- 1,5 мл 1 %го раствора внутримышечно не более 3--4 дней. При необходимости повторные введения препарата возможны после 4дневного перерыва и проведения пробы на скорость свертывания крови. Викасол противопоказан при повышенной гемокоагуляции и тромбоэмболии.

Как источник витамина К, используют растительные препараты, они содержат другие витамины, биофлавоноиды, различные вещества, которые могут способствовать свертыванию крови, уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Это, прежде всего, крапива двудомная, лагохилус, калина обыкновенная, перец водяной, арника горная. Из перечисленных растений готовят настои, настойки, экстракты, которые применяют внутрь. Некоторые из этих препаратов используют местно, в частности, свежеприготовленным настоем из цветков и листьев лагохилуса смачивают марлевые салфетки и прикладывают на 2--5 мин к кровоточащей поверхности.

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ I. Ингибиторы фибринолиза: Кта аминокапроновая; амбен; транексамовая кислота. II. Гемостатические средства: 1) для системного действия фибриноген;

2) для местного применения: тромбин; губка гемостатическая коллагеновая; 3) препараты витамина К: фитоменадион, викасол; III. Средства, усиливающие агрегацию тромбоцитов: соли кальция, адроксон, этамзилат, серотонин. IY. ЛС растительного происхождения: лагохилус опьяняющий, листья крапивы, трава тысячелистника, трава горца перечного и почечуйного.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ ЛС ГЕМАТЕ HS (benring германия) при гемофилии типа А. ФАКТОР IXБЕРИНГ (benring, Германия) при гемофилии типа В. Гемофилии типа А и В наследуемые генетически заболевания, встречаются относительно редко

АНТАГОНИСТЫ ГЕПАРИНА: Применяются в случае передозировки гепарина протамина сульфат (1 мг нейтрализует 85 единиц гепарина), толуидиновый синий (однократно 12 мг/кг), реместил, десмопрессин, стиламин. ТРОМБООБРАЗУЮЩИЕ ЛС: тромбовар (децилат). Фармакодинамика: тромбовар веносклерозирующий препарат, который в месте введения образует тромб и предназначен для закрытия патологически расширенных поверхностных вен нижних конечностей (варикоз), при условии, что остаются проходимыми глубокие вены.

ЛС, ПОНИЖАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДА Адроксон, этамзилат, рутин, аскорбиновая кислота, аскорутин, троксевазин, растительные препараты (шиповник, цитрусовые, смородина, крапива, тысячелистник, перец почечуйный, др.).

Аллергические реакции немедленного типа проявляются непосредственно при контакте с аллергеном

Аллергия может выражаться в виде различных признаков. Симптомы могут появиться как сразу при воздействии аллергена, так и спустя некоторое время. Поражение организма непосредственно при влиянии раздражителя – это аллергические реакции немедленного типа. Они характеризуются высокой скоростью возникновения и сильным воздействием на различные системы.

Почему реакция может наступить моментально?

Аллергия немедленного типа возникает в момент воздействия раздражителя. В качестве него могут выступать любые вещества, способствующие негативным изменениям в организме у гиперчувствительных людей. Они могут не нести опасности для обычного человека, не являться токсинами и вредными элементами. Но иммунитет аллергика воспринимает их как инородные тела и включает борьбу с раздражителем.
Чаще всего симптомы проявляются при реакции организма на:

медикаментозные препараты;

пыльцу растений;

пищевые раздражители (орехи, мед, яйца, молоко, шоколад, морепродукты);

укусы насекомых и выделяющийся при этом яд;

шерсть и белки животных;

синтетические ткани;

химические вещества в продуктах бытовой химии.

При реакциях замедленного типа аллерген может в течение длительного времени накапливаться в организме, после чего происходит всплеск. Аллергические реакции немедленного типа отличаются по этиологии. Они возникают при первом раздражении организма поражающими веществами.

Как развивается реакция

Иммунитет человека при контакте с аллергеном начинает активно производить антитела, что и приводит к возникновению аллергической реакции

Говорить о том, что симптомы аллергии возникают в момент первого попадания раздражителя в организм, не совсем верно. Ведь к моменту возникновения негативных изменений иммунная система уже знакома с аллергеном.
При первом воздействии начинается процесс сенсибилизации. В ходе него защитная система выделяет попавшее в организм вещество и запоминает его как опасное. В крови начинают вырабатываться антитела, которые постепенно устраняют аллерген.
При повторном проникновении и начинаются немедленные реакции. Иммунная защита, уже запомнившая раздражитель, в полную силу начинает вырабатывать антитела, что приводит к возникновению аллергии.
От момента попадания раздражителя в организм до возникновения первых признаков поражения проходит около 20 минут. Сама реакция проходит три этапа развития. На каждом из них медиаторы аллергической реакции функционируют по-разному.

В ходе иммунологической реакции у антигена раздражителя и антитела происходит контакт. Антитела определяются в крови как иммуноглобулины Е. Их локализация – тучные клетки. Гранулы цитоплазмы последних вырабатывают медиаторы аллергии. В ходе этого процесса происходит создание гистамина, серотонина, брадикинина, а также других веществ.

На следующем этапе происходит реакция патохимического типа. Медиаторы аллергии выбрасываются из гранул тучных клеток.

При патофизической реакции медиаторы воздействуют на клетки тканей организма, способствуя острому воспалительному ответу.

Основная цель всего процесса – создать реакцию организма. В этом случае медиаторы аллергической реакции влияют на возникновение симптомов.

Виды аллергических реакций

К реакциям немедленного типа относятся несколько видов характерных симптомов. Они обуславливаются различными признаками в зависимости от характера поражения того или иного органа или системы организма. К ним относят:

крапивницу;

ангиоотек;

атопическую бронхиальную астму;

аллергический ринит;

анафилактический шок;

сенную лихорадку;

феномен Артюса-Сахарова.

Крапивница

При появлении острой крапивницы происходит поражение кожных покровов. В результате воздействия аллергена на организм на поверхности кожи образуется зудящая сыпь. Чаще всего она представлена волдырями.
Мелкие образования выражены правильной круглой формой. При слиянии они могут образовывать волдыри большой площади, которые имеют продолговатую форму.
Локализация крапивницы отмечается преимущественно на руках, ногах, теле. Иногда высыпания появляются во рту, на поверхности слизистой оболочки гортани. Сыпь – распространенное явление при воздействии с аллергеном контактного характера (укус насекомого).

От момента появления сыпи до полного ее исчезновения может пройти 3–4 часа. Если крапивница характеризуется тяжелой формой, то высыпания могут сохраняться несколько дней. При этом человек может ощутить слабость, подъем температуры тела.
Лечение крапивницы проводится с помощью мазей, кремов и гелей местного применения.

Ангионевротический отек

Ангиоотек, известный всем как отек Квинке, поражает подкожно-жировую клетчатку и слизистые оболочки. В результате его возникновения образуется резкая отечность тканей, напоминающая гигантскую крапивницу.
Отек Квинке может возникнуть:

в кишечнике;

в мочевыделительной системе;

в головном мозге.

Особо опасным является отечность гортани. Она также может сопровождаться припухлостью губ, щек, век. Для человека ангиоотек гортани может привести к летальному исходу. Это обусловлено тем, что при поражении нарушается процесс дыхания. Поэтому может возникнуть полная асфиксия.

Появление ангионевротического отека отмечается при лекарственной аллергии или в ходе реакции на проникновение в организм яда пчелы, осы при укусе. Лечение реакции должно носить экстренный характер. Поэтому больному должна быть оказана неотложная помощь.

Атопическая бронхиальная астма

При атопической бронхиальной астме происходит моментальный спазм бронхов. Человеку становится трудно дышать. Также появляются симптомы в виде:

кашля приступообразного характера;

отделения мокроты вязкой консистенции;

цианоза кожи и поверхности слизистых оболочек.

Часто реакция возникает при аллергии на пыль, шерсть животных, пыльцу растений. В группу риска попадают люди, которые страдают от бронхиальной астмы или имеют генетическую предрасположенность к болезни.

Аллергический ринит

Поражение организма происходит под воздействием раздражителей, проникающих через дыхательные пути. Внезапно у человека могут появиться:

зуд в носовых проходах;

слизистые выделения из носа.

Также при рините поражаются глаза. Человек может ощутить зуд слизистых оболочек, течение слез из глаз, а также сильную реакцию на свет. При присоединении спазма бронха появляются серьезные осложнения.

Анафилактический шок

Анафилактический шок может привести к летальному исходу

Самая серьезная аллергическая реакция немедленного типа анафилактический шок проявляется у человека очень быстро. Она характеризуется явной симптоматикой, а также скоростью течения. В некоторых случаях при неоказании больному помощи анафилактический шок приводит к смерти.
Реакция развивается на некоторые лекарственные раздражители. Одними из распространенных аллергенов является пенициллин, новокаин. Также источником может стать пищевая аллергия. Чаще всего она отмечается у детей грудного возраста. В этом случае сильный аллерген (яйца, цитрусовые, шоколад) может вызывать тяжелую реакцию в детском организме.
Признаки поражения могут появиться в течение получаса. Если аллергическая реакция немедленного типа анафилактический шок возникает через 5–10 минут после попадания в организм раздражителя, то привести больного в чувства намного сложнее. На первом этапе поражения отмечается появление:

ослабления организма;

шума в ушах;

онемения рук, ног;

покалывания в области грудной клетки, лица, стоп, ладоней.

Кожные покровы человека приобретают бледный оттенок. Также нередко возникает холодный пот. В этот период происходит резкое снижение артериального давления, учащение пульса, покалывание за областью грудной клетки.
Анафилактический шок может осложниться, если к нему присоединяется сыпь, ринорея, слезотечение, спазм бронхов, ангиоотек. Поэтому лечение состоит в оказании больному неотложной помощи.

Сенная лихорадка

Сенная лихорадка, также называемая поллинозом, отмечается при реакции организма на пыльцу цветущих растений и деревьев. Человек может ощутить признаки:

конъюнктивита;

бронхиальной астмы.

При ее возникновении отмечается учащенное чихание, выделения из носа слизистой консистенции, заложенность носовых проходов, зуд носа и век, течение слез, резь в глазах, зуд на поверхности кожи.

Феномен Артюса-Сахарова

Феномен также известен как ягодичная реакция. Название обусловлено тем, что признаки реакции возникают в области укола при введении:

чужеродных сывороток;

антибиотиков;

витаминов;

различных медикаментозных средств.

Поражение характеризуется капсулой в области инъекции, выпуклостью сосудов в области некроза. Больные могут ощутить боль и зуд в месте поражения. Иногда появляются уплотнения.

Меры при возникновении реакции немедленного типа

Если появились тревожные признаки, которые относятся к вышеуказанным реакциям, то важно оградиться от контакта с раздражителем. Человеку обязательно необходим прием антигистаминных препаратов: Супрастин, Диазолин, Димедрол, Кларитин, Тавегил, Эриус. Они замедлят реакцию, а также ускорят процесс вывода аллергена из организма. Только после устранения первичных признаков может быть начато симптоматическое лечение.
Пациент должен находиться в покое. Можно с помощью подручных средств (холодного компресса со льдом) успокоить пораженное место на коже.

При сильных реакциях показаны инъекции глюкокортикоидов: Преднизолона, Гидрокортизона. Также в обязательном порядке необходимо вызвать скорую помощь.
Медики должны экстренно прибыть по вызову к больному, у которого возник анафилактический шок. Они введут пациенту гормональные препараты, нормализуют давление. При остановке дыхания и нарушении кровообращения проводится сердечно-легочная реанимация. Также может быть проведена интубация трахеи и подача кислорода.

Реакции немедленного типа представляют серьезную опасность человека из-за своей непредсказуемости. Поэтому важно экстренно обратиться к врачам за помощью, чтобы не допустить осложнений.