Классификация природных очагов. Трансмиссивные заболевания Комары и москиты переносчики трансмиссивных заболеваний

• От трансмиссивных болезней, составляющих более 17% всех инфекционных болезней, ежегодно умирает более 700 000 человек.
• Риску заражения только лихорадкой денге подвергаются более 3,9 миллиарда человек более чем в 128 странах, согласно оценкам, ежегодная заболеваемость составляет 96 млн случаев в год.
• От малярии ежегодно умирают более 400 000 человек во всем мире, в большинстве случаев детей в возрасте до 5 лет.
• От таких других болезней, как болезнь Шагаса, лейшманиоз и шистосомоз, страдают миллионы людей во всем мире.
• Многие из этих болезней можно предотвратить с помощью грамотных мер защиты.

Основные переносчики и передаваемые ими болезни

Переносчики — это живые организмы, способные передавать инфекционные болезни между людьми или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, которые заглатывают болезнетворные микроорганизмы через всасываемую кровь зараженного хозяина (человека или животного) и затем впрыскивают их в нового хозяина в ходе последующего всасывания крови.

Наиболее известными переносчиками болезней являются комары. К их числу также относятся клещи, мухи, москиты, блохи, триатоминовые клопы и некоторые пресноводные брюхоногие моллюски.

Комары

• Aedes

• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка денге
• Лихорадка долины Рифт
• Желтая лихорадка
• Чикунгунья

• Anopheles

• Малярия
• Лимфатический филяриоз

• Culex

• Японский энцефалит
• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка Западного Нила

Москиты

• Лейшманиоз
• Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

Клещи

• Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
• Болезнь Лайма
• Возвратный тиф (боррелиоз)
• Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)
• Клещевой энцефалит
• Туляремия

Триатоминовые клопы

• Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Мухи це-це

• Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

Блохи

• Чума (передается от крыс людям через блох)
• Риккетсиоз

Мошки

• Онхоцеркоз (речная слепота)

Водные брюхоногие моллюски

• Шистосомоз (бильгарциоз)

Вши

• Шистосомоз (бильгарциоз)
• Тиф и эпидемический возвратный тиф

Трансмиссивные болезни

Основные трансмиссивные болезни в совокупности составляют около 17% всех инфекционных болезней. Наиболее высоким бремя этих болезней является в тропических и субтропических районах, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика причинили людям массу страданий, унесли многие жизни и создали колоссальное давление на системы здравоохранения во многих странах.

Распределение трансмиссивных болезней определяется комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобализация торговли, рост международных поездок, стихийная урбанизация и такие экологические проблемы, как изменение климата, - все эти факторы могут оказывать влияние на процессы передачи возбудителей болезней. В результате сезон передачи того или иного заболевания может стать более продолжительным, сезонная передача болезни может стать более интенсивной, а некоторые заболевания могут появляться в странах, где ранее они никогда не обнаруживались.

На передачу трансмиссивных болезней могут влиять изменения в агротехнике из-за колебаний температуры и осадков. Разрастание городских трущоб, где отсутствует надежное водоснабжение или надлежащая система утилизации отходов, подвергает очень большое число жителей малых и крупных городов риску заражения вирусными заболеваниями, передаваемыми комарами. В совокупности такие факторы оказывают влияние на численность популяций переносчиков и модели передачи патогенов.

Деятельность ВОЗ

Документ Глобальные меры по борьбе с переносчиками инфекции (ГМБПИ) на 2017-2030 гг. , одобренный Всемирной ассамблеей здравоохранения (в 2017 г.), содержит стратегические рекомендации для стран и партнеров в области развития в целях скорейшего усиления мер по борьбе с переносчиками как фундаментальной стратегии профилактики болезней и реагирования на их вспышки. Для достижения этой цели требуется повышение согласованности программ по борьбе с переносчиками, повышение технического потенциала, совершенствование инфраструктуры, укрепление систем мониторинга и эпидемиологического надзора, а также более активное участие местных сообществ. В конечном итоге все это будет способствовать осуществлению комплексного подхода к борьбе с переносчиками болезней, что создаст условия для достижения национальных и глобальных целей по борьбе с отдельными заболеваниями и будет содействовать достижению Целей в области устойчивого развития и обеспечению всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам в области развития по вопросам усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. Более конкретно, ВОЗ предпринимает следующие действия в ответ на проблему трансмиссивных болезней:

• предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
• оказание технической поддержки странам с тем, чтобы они были способны эффективно вести случаи заболеваний и реагировать на вспышки;
• оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и подсчета бремени болезни;
• помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами, расположенными в разных странах мира;
• оказание поддержки разработке и оценке новых методов, технологий и подходов в вопросах трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Важное значение в связи с трансмиссивными болезнями имеют изменения в поведении. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями в осуществлении просветительской работы и повышении информированности, с тем чтобы люди знали, как защитить себя и свои общины от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков.

ВОЗ выступила инициатором программ по борьбе со многими болезнями, например, болезнью Шагаса, малярией, шистосомозом и лейшманиозом с использованием безвозмездно переданных и субсидируемых лекарственных препаратов.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидации является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ сотрудничает со многими различными государственными секторами в целях борьбы с этими болезнями.

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемаяYersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделуGracilicutes, семействуEnterobacteriaceae, родуYersinia.

Морфология и тинкториальные свойства .Y. pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование . Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98°С. На плотных средах может вырастать в виде колонийR- иS-формы;R-формы обладают высокой вирулентностью,S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность . Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «-»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности .Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из нихF,-, V- иW-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины - пестицины. Большинство факторов вирулентности(V-, W-антигены, мышиный токсин,F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность . Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибельY. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных . К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология . Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источникY.pestis - различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез . Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично­септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично­септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно­сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина . Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет . Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штаммаEV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи- ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделуGracilicutes, родуFrancisella.

Морфология и культивирование . Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров.F. tularensis - факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентнойS-формы в авирулентнуюR-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности.F. tularensis содержит оболочечныйVi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны сVi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. БактерииF. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных . Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека - трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40°С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно­бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет . После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика . Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином - туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение . Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика . Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма < 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционная болезнь, вызываемаяBorrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии - крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений - озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) - инфекционная болезнь, вызываемаяRickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделуGracilicutes, семействуRickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначалаIgM, а затемIgG; при болезни Брилла- быстрое образованиеIgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Возбудитель эндемического сыпного тифа

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф - остролихорадочная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции - Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Переносчиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встречаются заболевания крыс. Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ставить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) - инфекционное природно­очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции -R. sibirica - грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) - инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. - клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания - R. tsutsugamushi - типичный представитель рода риккетсий. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя - личинки краснотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне - сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РНГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ, query - неясный, неопределенный) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемаяCoxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кожно-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тетрациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здродовским и В. А.

Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Возбудители вирусных кровяных инфекций

Вирус иммунодефицита человека

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или AIDS (от англ,acquired immunodeficiency Syndrome), - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ, илиHIV (от англ,human immunodeficiency virus), поражающим преимущественно иммунную систему. Болезнь характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается в естественных условиях при половых контактах, а также с кровью при медицинских манипуляциях и способна к быстрому эпидемическому распространению. ВИЧ открыт в 1983 г. американским ученым Р. Галло и французским исследователем Л. Монтанье одновременно и независимо друг от друга.

Таксономия . ВИЧ отнесен к семействуRetroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ - сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенамиgp20 иgp41 (доменыgpl60); РНК- двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.

Антигенная структура . ВИЧ имеет ряд поверхностных(gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела кgp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.

Факторы патогенности . ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторыCD-4, имеющие сродство к белкуgp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типаCD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Резистентность . ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80°С обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60°С - в течение 30 мин.

Восприимчивость животных . К ВИЧ чувствителен только человек; отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызывать лишь у обезьян шимпанзе, у которых, однако, симптоматика СПИДа не развивается.

Эпидемиология . ВИЧ-инфекция впервые зарегистрирована в 1980.1981 гг. в США среди гомосексуалистов, затем среди лиц, страдающих гемофилией, которым для лечения часто проводят переливания крови, а впоследствии среди наркоманов и проституток. Источником инфекции являются только больной человек и носитель ВИЧ. Заражение происходит при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), а также использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (шприцы, иглы, системы для переливания крови и т. д.). Возможно внутриутробное инфицирование плода, а также инфицирование ребенка через молоко ВИЧ- инфицированной матери. При бытовых контактах и через кровососущих насекомых вирус не передается. ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в подавляющем большинстве стран, особенно в Америке, Африке и Европе. Эпидемия ВИЧ-инфекции стремительно распространяется; число больных удваивается через каждые 8-10 мес и за 15 лет достигло нескольких миллионов при 20 млн носителей. ВИЧ-инфекция отнесена к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению его распространения. Принят закон по борьбе с ВИЧ-инфекцией и в России. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках.

Патогенез . Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В- лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая картина . ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:

лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;

бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;

стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капошии др.);

терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальную стадию можно относить к собственно СПИДу, все предыдущие следует трактовать как ВИЧ-инфекцию.

Летальност ь при СПИДе достигает 100 %.

Иммуните т. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.

Лабораторная диагностика . Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга (см. главу 9).

Лечение . Лечение неэффективно. Некоторые результаты дает применение азидотимидина, подавляющего репликацию вируса в клетке.

Профилактика . Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к пресечению возможностей инфицирования при половых контактах (механические способы защиты), борьбе с проституцией, наркоманией и гомосексуализмом; исключению условий передачи ВИЧ при медицинских манипуляциях (одноразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови, проверка доноров и препаратов крови на ВИЧ и т. д.); санитарно­просветительной работе. С целью ограничения распространения ВИЧ-инфекции Минздравом РФ утверждены соответствующие правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека, регламентирующие комплекс профилактических мероприятий по борьбе с этой чрезвычайно опасной болезнью.

Вирусы гепатитов В, D, С иG

Вирус гепатита В

Вирусный гепатит - системное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, характеризующееся преимущественным поражением печени. ирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным микроскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами гепатитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, родуOrthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура . Вирионы гепатита В имеют вид сферических образований диаметром 40.45 нм. Сердцевина вируса состоит из антигенаHbcAg, инфекционного антигена -HBeAg, особого фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома, представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена оболочкой, содержащей поверхностный антигенHBsAg (австралийский антиген), гликопротеидной природы. НВс- и НВе- антигены представляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование . Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шимпанзе.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при - 20°С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология . Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени - гепатоцитах. Инкубационный период отличается продолжительностью до 3.6 мес. В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни: тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хроническую форму; длительное носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием; при острых формах иммунодефицит носит преходящий характер.Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительствомHBs-антигена, являющегося основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика . Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяются антигены вируса и антитела против них - анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классовIgM иIgG. Для этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полученного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования. Для специфической профилактики разработана и применяется рекомбинантная вакцина изHBs- антигена, полученная методом генетической инженерии (см. главу6).

Вирус гепатита D

В 1977 г. открыт особый дефектный вирус, получивший первоначальное название дельта­антиген, в настоящее время расшифрован как односпиральный РНК-вирус, названный вирусом гепатита D. Дефектом его является отсутствие собственной оболочки, поэтому для проявления патогенного действия он должен использовать оболочку вируса гепатита В. Вирус гепатитаD может вызывать поражение печени лишь у людей, уже инфицированных вирусом гепатита В.

Иммунитет к гепатиту В защищает от заражения вирусом гепатита D: иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатитаD.

Вирус гепатитов С и G

Гепатит С вызывается вирусом, отличающимся от вируса гепатита В. Относится к семейству Flaviviridae, родуHepacivirus, РНК-содержащий вирус, сложно устроенный. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам. Возбудитель передается парентерально, как и вирус гепатита В. Наиболее часто заболевают лица после повторных переливаний крови. В половине случаев процесс переходит в хроническое заболевание с возможным развитием цирроза или первичного рака печени.

Лечение - интерферон и рибавирин.

Неспецифическая профилактика гепатита С такая же, как и при гепатите В. Специфическая профилактика не разработана. Вирус гепатита G относится к семействуFlaviviridae, родуHepacivirus; мало изучен.

Арбовирусы

Арбовирусы (от англ, arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.

Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействамTogaviridae (более 30 представителей),Flaviviridae (около 60),Bunyaviridae (около 200),Reoviridae (60),Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.

Морфология, химический состав, антигенная структура . В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовиру-сы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование . Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.

Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-об-лучению, инактивируются при 56.60°С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровныеи холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.

Патогенез и клиническая картина . После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.

Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:

системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;

геморрагические лихорадки;

энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.

Иммунитет . После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный

типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика . В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РНГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1.3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.

Специфическая профилактика и лечение . Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Вирус клещевого энцефалита

Впервые выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке группой отечественных вирусологов во главе с А. А. Зильбером. Вирус относится к семейству Flaviviridae, родуFlavivirus (от лат.flavus - желтый), является типичным арбовирусом умеренного пояса, ареал которого занимает обширное пространство тайги и лесов от Атлантического до Тихого океана. Переносчиками и долговременными хранителями вируса являются иксодовые клещи. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого молока, чаще всего козьего. Инкубационный период длится 7.12 дней. Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, ме- нингеальную и очаговую. Очаговая форма протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей, летальность доходит до 30%. Для специфической профилактики применяют инактивирован-ную культуральную сорбированную жидкую вакцину. В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.

Вирус японского энцефалита

Вирус впервые выделен в 1933 г. Н. Хаяши. Природные очаги вируса находятся на территории ряда стран Юго-Восточной Азии, встречаются на юге Приморского края. Переносчики вируса - комары. Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до тяжелой формы энцефалита. Летальность может достигать 40 %. Для иммунизации используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки

Вирус выделен в 1947 г. М. П. Чумаковым. По антигенным и биологическим свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита. Природные очаги вируса находятся на территории Западной Сибири, в поддержании их участвуют позвоночные животные, преимущественно ондатры, и клещи. Заражение людей происходит трансмиссивным путем или при прямом контакте с инфицированными животными. Заболевание характеризуется поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, сопровождается кровотечениями, особенно носовыми. Болезнь обычно протекает доброкачественно. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический гетерологичный иммуноглобулин.

Вирус крымской геморрагической лихорадки

Вирус впервые выделен в 1945 г. М. П. Чумаковым. Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный, однако возможно заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного человека. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.

Вирус желтой лихорадки

Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом. Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки - джунглевые и городские. В природных очагах желтой лихорадки в джунглях, находящихся на территории тропической Африки и Южной Америки, вирус циркулирует главным образом между обезьянами и комарами. Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

Вирус лихорадки денге

Вирус выделен в 1944 г. А. Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом поясе во многих странах. Существует два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские. Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые - между человеком и комаром- переносчиком. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных инфекций. Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях - геморрагическим синдромом; летальность высокая.

Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.

Вирус москитной лихорадки

Вирус выделен в 1955 г. А. Сэбиным. Инфекция распространена в Европе, Азии и Африке в зонах обитания переносчика вируса - москитов. Вспышки москитной лихорадки отмечались в Закавказье, Средней Азии, Крыму и Молдове. Вирус экологически связан с песчанками, но в населенных пунктах может передаваться москитами от человека человеку. Болезнь характеризуется лихорадкой, сильными глазными и головными болями, конъюнктивитом.

Течение благоприятное. Вакцины не разработаны.

Возбудители протозойных кровяных инфекций

Возбудители малярии

Малярия - антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами(Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типуApicomplexa, классуSporozoa и видамPl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции - инвазированный человек; переносчик - самка комара родаAnopheles. Основной механизм передачи - трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40°С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы - трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза - суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты родаPhlebotomus. Механизм передачи возбудителей - трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза:L. tropica minor - возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) иL. tropica major - возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье.L. braziliensis вызывает кожно­слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызываетсяL. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культуройL. tropica major.

Возбудители трипаносомозов

Для человека патогенны Tripanosoma gambiense иTripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), иTripanosomacruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Таксономическое положение на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий. Трипа-носомозы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и ундулирующей мембраной. Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. В нашей стране могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio перенесение на других)

заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae (см. Мухи), которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

Профилактика большинства Т. б. проводится путем уменьшения численности переносчиков (см. Дезинсекция). С помощью этого мероприятия удалось ликвидировать такие трансмиссивные , как вшиный , флеботомная лихорадка, городской кожный . При природно-очаговых Т. б. нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности диких животных - источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов (Репелленты), в ряде случаев - (например при туляремии, желтой лихорадке) и Химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населенных пунктов зон, свободных диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Трансмиссивные болезни" в других словарях:

- (лат. transmissio перенесение на других) заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами). Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами,… … Википедия

Инфекционные заболевания (малярия, сыпной тиф, африканская чума свиней и др.), передающиеся от больного (или бактерионосителя) человека или животного здоровому через членистоногих переносчиков, в основном кровососущих … Большой Энциклопедический словарь

Инфекционные заболевания (малярия, сыпной тиф, африканская чума свиней и др.), передающиеся от больного (или бактерионосителя) человека или животного здоровому через членистоногих переносчиков, в основном кровососущих. * * * ТРАНСМИССИВНЫЕ… … Энциклопедический словарь

трансмиссивные болезни - Болезни, передающиеся от больного к здоровому в основном через кровососущих насекомых … Словарь многих выражений

ТРАНСМИССИВНЫЕ БОЛЕЗНИ - (от лат. transmissio — перенос, переход), инфекционные (инвазионные) болезни, возбудители которых передаются от одного теплокровного животного другому при участии кровососущих членистоногих. Т. б. подразделяются на 2 группы: облигатно… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ТРАНСМИССИВНЫЕ БОЛЕЗНИ - (от лат. transmissio перенос, переход), инфекционные (инвазионные) болезни (инфекц. анемия лошадей, инфекц. катаральная лихорадка овец, инфекц. энцефаломиелит лошадей, пироплазмидозы, трипаносомозы), возбудители к рых передаются от одного… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

трансмиссивные болезни - (от лат. transmissio — перенос, переход), инфекционные (инвазионные) болезни (инфекционная анемия лошадей, инфекционная катаральная лихорадка овец, инфекционный энцефаломиелит лошадей, пироплазмидозы, трипаносомозы), возбудители которых… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio - перенесение на других) заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

В большинстве своем это природно-очаговые инфекции – инфекции, распространенные на территориях, ограниченных местом обитания переносчиков (кровососущих насекомых). Возбудителями трансмиссивных инфекций могут быть самые различные микробы, переходящие от больных животных или людей в организм переносчиком, а от них - к здоровым животным или людям.

Перенос возбудителя может быть специфическим, если возбудитель размножается и (или) проходит цикл развития в организме переносчика, и механическим. Передача возбудителя происходит при укусе комарами, блохами, москитами, клещами и др., при попадании на кожу и слизистые оболочки инфицированных выделений переносчика.

Наряду с широко известными трансмиссивными инфекциями, такими как сыпной тиф, малярия, болезнь Лайма, клещевой энцефалит, существуют малоизвестные инфекционные заболевания, которые так же могут передаваться через укусы кровососущих насекомых.

Это: Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный. Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Геморрагические лихорадки: Желтая лихорадка, Крымская геморрагическая лихорадка, лихорадка Западного Нила, лихорадка Денге, лихорадка Рифт-Валли.

Желтая лихорадка – Данное заболевание распространено в Южной Америке, Западной, Центральной и Восточной Африке чаще. Передается человеку комарами. Восприимчивость болезни всеобщая. Инкубационный период – 6 дней.

Желтая лихорадка – природно-очаговая болезнь, имеющая 2 эпидемиологических типа: джунглевый (природный, зоонозный, первичный) и городской (антропонозный, вторичный). Источником инфекции в природных очагах являются животные – опосумы, сумчатые, ежи, чаще обезьяны, у которых заболевание протекает в скрытой форме.

При городском (антропонозном) типе болезни резервуаром и источником инфекции является больной человек, который становится опасен в течение последних дней инкубационного периода и первых дней болезни, переносчик возбудителя – комар Aedes aegypti.

У не привитых людей заболевание протекает остро и тяжело с повышением температуры тела, рвотой, желтухой и кишечными кровотечениями. Больной жалуется на головные боли, боли в мышцах спины и конечностях. Лицо у него багровое с синюшным оттенком, склеры глаз – красные. Также отмечаются слезотечение и светобоязнь.

Возможны осложнения – пневмония, паротиты, абсцессы почек. Особенно тяжелыми осложнениями являются миокардит и энцефалит.

Заболевание длится 10 – 15 дней и может привести к смерти.

Крымская геморрагическая лихорадка - зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с интоксикационным и геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Природный резервуар возбудителя - грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно.

Источник возбудителя - больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики - клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus.

Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.).

Лихорадка западного Нила – инфекция, передаваемая человеку при укусе комара. Возбудителем инфекции является вирус западного Нила. При заражении этим вирусом у пациента могут возникнуть неспецифические признаки, такие как повышение температуры и головные боли, встречающиеся например, при респираторных вирусных инфекциях. Однако, опасность этого заболевания состоит в том, что у определенной части пациентов после заражения болезнь принимает тяжелое течение с развитием воспаления головного мозга или энцефалита, течение которого может сопровождаться неблагоприятными последствиями и летальным исходом.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргазовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргазовые и иксодовые клещи.

Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Чаще всего вспышки лихорадки западного Нила возникают в эндемических районах в жаркий период лета (обычно это август и начало сентября), когда популяция комаров становится особенно активными. Инкубационный период – период между укусом комара и появлением первых симптомов – колеблется от 3 до 14 дней.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности (наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте; Румынии, США, Канаде; описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии; существуют природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, России (в Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях)).

Лихорадка Денге - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, суставах, сыпью. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Источник инфекции - больной человек и обезьяны, у которых инфекция может протекать бессимптомно. Больной заразен в период вирусемии. Возбудитель передается комарами Aedes aegypti, которые становятся заразными через 8-14 дней и сохраняют заражающую способность пожизненно. В теле комара вирус развивается при температуре воздуха не ниже 22 °С. Это обусловливает распространение болезни в жарких странах между 42° северной и 40° южной широты.

Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии, России.

Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность - позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста.

Лихорадка долины Рифт (Рифт-Валли) - острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950–1951 гг.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L.

Инфицирование людей происходит различными путями и также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes. Возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).

Туляремия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся многообразием клинических проявлений, передающееся человеку от грызунов (водяная крыса, ондатра, заяц, суслик, сурок, крыса, мышь), реже от других животных – овец.

Это заболевание характеризуется многообразием путей передачи, кроме того возможна передача возбудителя трансмиссивным путем, т.е. при укусах кровососущих членистоногих – клещами, вшами, блохами, а также др. кровососущими насекомыми – слепнями, комарами, мухами-жигалками.

Инкубационный период, т.е. промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов при туляремии колеблется от 3 до 7 дней (редко – 2 недели). Болезнь начинается остро, после озноба, температура тела может подниматься до 40С. Больные жалуются на головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, пояснице, обильное потоотделение по ночам. Продолжительность болезни различна – от 2 недель до нескольких месяцев.

Форма болезни зависит путей проникновения микроба. Так, если заражение произошло через кожу, то на месте проникновения микроба появляется покраснение, затем карбункул и в последствии - язва. Кожа на пораженном участке краснеет, припухает. Ближайшие лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации, могут нагнаиваются и изъязвляется. При попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз отмечается покраснение и отек век, выделение гноя. При заражении через рот наблюдается поражение миндалин – покраснение, отек, образуется сероватый налет; поражаются слюнные железы. Болезнь может протекать в кишечной и легочной форме.

Чтобы избежать заражения трансмиссивными заболеваниями необходимо знать :

Не создавайте комарам условий для размножения. Закрывайте сосуды с водой. Уберите все открытые емкости, в которых скапливается влага. Комары могут размножаться в любой лужице, которая сохраняется в течение более четырех дней.

Старайтесь не появляться в тех местах и в то время, которые они обычно избирают для своей «трапезы». В тропиках солнце садится рано, и потому многими делами людям приходится заниматься в темное время суток, когда насекомые особенно активны. Если вы будете сидеть или спать на улице в период, когда чаще всего происходят заражения через насекомых, то риск заболеть у вас повысится.

Мыло стоит недорого, поэтому чаще стирайте одежду и мойте руки, особенно после контакта с людьми или животными. Не прикасайтесь к трупам животных. Не трогайте руками свой рот, нос, глаза. Одежду нужно стирать регулярно, даже если на вид она еще чистая. Некоторые запахи привлекают насекомых, поэтому лучше не использовать ароматизированные моющие средства и средства личной гигиены.

Во время сна необходимо пользоваться противомоскитными сетками, лучше с инсектицидной пропиткой. Все окна и двери в помещении должны быть закрыты сеткой для защиты от насекомых.

При выезде в страны Южно-Американского и Африканского континентов, где требуется обязательное проведение профилактических прививок, являющихся единственной мерой предупреждения этого опасного заболевания, необходимо получить однократную прививку, которая проводится не позднее, чем за 10 дней до выезда, иммунитет сохраняется в течение 10 лет, после чего проводится повторная прививка. Без международного свидетельства о вакцинации против желтой лихорадки выезд в неблагополучные страны запрещается.

Сделать профилактическую прививку в Республике Беларусь и получить международное свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки можно в УЗ «19-я центральная поликлиника Первомайского района г. Минска» (г.Минск, пр.Независимости, 119).

Отделение особо опасных инфекций

Что же является поводом для беспокойства при заражении данным видом трансмиссивного заболевания? Прежде всего, у заболевшего человека происходит учащение сердцебиения, появляются такие тревожные симптомы как повышение температуры, нарастающая слабость во всем теле, происходят заметные изменения в пищеварительной системе, которые сопровождаются отсутствием аппетита, поносом или рвотой. Появляются нарастающая апатия и вялость. Со стороны кожных покровов наблюдается бледность.

Процесс заражения.

Основные виды трансмиссивных инфекции.

Сыпной тиф.

Самым распространенным среди них является сыпной тиф. Заболевание сыпного тифа также вызывается риккетсиями, при этом оно сопровождается полной интоксикацией организма, сыпью на всем теле. Вследствие интоксикации, как правило, наступает лихорадка, происходит увеличение печени и селезенки, нарастают общие признаки энцефалита. Заражение зачастую происходит при передаче вшей от заболевшего человека к здоровому. Как правило, это платяные вши, однако это могут быть и головные. После кровососания вши выделяют возбудителя трансмиссивной инфекции через свои фекалии. Это происходит на четвертые или пятые сутки. При укусе вшей, заболевший часто неосознанно производит втирание инфицированного экскремента в кожу, чем вызывает последующее инфицирование.

Возвратный тиф.

Поговорим о механизме заболевания возвратным тифом. Это заболевание является острой формой трансмиссивной инфекции и определяется наличием в крови такой формы, как спирохеты. Спирохеты передаются в основном через кровососущих насекомых, таких как вши и клещи. Трансмиссивная болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, которое периодически сменяется на периоды относительного покоя. Это заболевание распространено по всему миру и носит эпидемический характер.

Подразделяется оно по типу своего характера и бывает спорадическим, эндемическим и эпидемическим. В основном главными переносчиками являются клещи, которые носят в себе спирохеты. На месте вторжения клеща в кожу происходит образование ранки, называемой папула. Как правило, при быстром удалении клеща возможно избежание заражения. Наибольшая активность клещей приходится на летний период. Также эпидемическую форму тифа способна перенести и вошь, которая является переносчиком спирохет в течение всей своей жизни на теле заболевшего. Это может быть не только головная и платяная вошь, а также и лобковая.

Малярия.

Передается данное трансмиссивное заболевание в основном через укусы малярийных комаров. Симптоматика сопровождается анемией, увеличивается печень и селезенка, а также, как и при всех инфекциях такого рода, появляется лихорадка и озноб. Течение, как правило, сопровождается обостряющимися рецидивами. Это трансмиссивное заболевание характерно для неблагополучных районов Африки, где заболевают и умирают в большинстве своем дети до пяти лет.

Чума

Что касается Чумы, то это заболевание поражает и человека, и животных. Возбудителем является микроб чумы, которые характеризуется появлением в крови яйцевидной палочки. Этот микроб очень чувствителен к физическим и химическим факторам и погибает в течение одной минуты при температуре выше 100 градусов. Заражение происходит в основном при контакте заболевшего грызуна и человека посредством укуса, а также при контакте блох и человека, если блоха предварительно имела контакт с заболевшим животным. Существует несколько путей передачи инфекции - легочная, кишечная и лимфатическая. Легочная форма сопровождается поражением легких и передается воздушно-капельным путем, при кишечной форме заразными являются испражнения носителя заболевания, при лимфатической или бубонной форме заразным является гной из лимфатических узлов. Также имеет место быть септическая форма чумы, при которой происходит поражение кожных покровов. Однако данная форма болезни встречается крайне редко. Инкубационный период данной трансмиссивной инфекции длится около шести дней.

Турелямия

Еще одной формой трансмиссивной инфекции является туляремия. Это заболевание характеризуется наличием очаговых зон по всему организму, развивается лихорадка, интоксикация и сопутствующий лимфаденит. Главным возбудителем данного заболевания принято считать особую патогенную палочковую бактерию, которая способна поражать млекопитающих многих видов, при этом является стойкой к различным отрицательным факторам окружающей среды, в частности к низким температурам. Однако погибает она при прямом воздействии солнечных лучей, а также при температуре около ста градусов.

Заражение этим трансмиссивным заболеванием происходит при непосредственном контакте с мелкими полевыми грызунами, а также при использовании в пищу сырой воды, которая взята из водоемов, в которых могут оказаться испражнения заболевших животных. Также можно заразиться при попадании бактерий через верхние дыхательные пути и слизистые оболочки человека. Очень редко, но болезнь все же может встречаться при укусе слепней.

Клещевой энцифалит.

Также наиболее распространенным видом трансмиссивных инфекций можно назвать клещевой энцефалит. Это вирусная болезнь, которая чаще всего встречается на определенных территориях, подверженных нашествию клещей. Характеризуется данная форма, как правило, поражением центральной нервной системы и вызывает ее возбудитель семейства флавивирусов. Исходя из охвата и географического положения вирус подразделяют на дальневосточный и центрально-европейский. Также различают такую разновидность как двухволновой менингоэнцефалит. В основном заболевание развивается после укуса человека зараженным клещом. Наибольшая концентрация вируса содержится в слюне насекомого, поэтому чаще всего заражение происходит именно в момент укуса. На данный момент вспышки заражения происходят не только в Сибири и на Дальнем Востоке, а также в Беларуси и Украине. Последствия могут быть самыми разнообразными и зависят от того, как быстро заболевший обратиться к врачу и будет диагностировано заболевание. Возможны стойкие хронические нарушения нервной системы, а самым печальным вариантом может быть даже летальный исход.

Как забыть об угрозе трансмиссивных инфекциий