Обморок: определение, этиология, патогенез, симптомы, течение, виды, терапия. Обморок: причины, неотложная помощь, профилактика Препараты вызывающие обморок

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости

18. Этиология, патогенез обморока.

Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при ко­тором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:

1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).

2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).

3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

19. Что касается клинических проявлений обморока, то о неминуемом приближении данного состояние сигнализируют состояние дурноты, тошноты, ухудшения зрения, потемнения в глазах, а также звоном в области ушных раковин. Человека начинают мучить общая слабость, зевота. Практически всегда человек теряет силу в ногах. Зрачки глаз во время потери сознания практически всегда расширяются, они практически не реагируют на свет. Состояние обморока может длиться максимум в течение нескольких минут. Чаще всего это пару секунд. Люди, страдающие от частых потерь сознания, все чаще и чаще в последнее время начали обращаться к помощи специальных БАД (биологически активныхх добавок), которые помогают им нормализовать мозговой кровоток.

20. Первая помощь

укладываем, не даем упасть и удариться

поднимаем пострадавшему повыше ноги

расстегиваем тесную одежду

обеспечиваем приток свежего прохладного воздуха

контролируем состояние

21 . Кровотечение - выхождение крови из кровеносного русла. Оно может быть первичным, когда возникает сразу после повреждения сосудов, и вторичным, если появляется спустя некоторое время. Различают артериальное кровотечение, венозное, капиллярное, смешанные, паренхиматозное кровотечения. Самое опасное артериальное. Артериальное кровотечение - алая кровь, вытекает пульсирующей струей (Рис. слева, а). Венозное - бьет сильной струей с шумом, окраска более темная (Рис. слева, б). Капиллярное - возникает при повреждении мелких сосудов кожи, подкожной клетчатки и мышц. При повреждении - кровотечение всей поверхности раны. Паренхиматозное - возникает при повреждении внутренних органов. Это кровотечение в любом случае опасно для жизни. По существу, это капиллярное кровотечение, но их внутренних органов, где богатая капиллярная сеть и кровотечение сильное.

Приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.сознаниямозгового Диагноз ПРОСТОЙ ОБМОРОК может быть выставлен пострадавшему только в том случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ортостатический тип обморока). 2.Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы боль, вид крови, страх, психоэмоциональные перегрузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока). 3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса). 4. Вегетативная нейропатия. 5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

Простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутригрудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечного выброса.

Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестники -появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в глазах. Объективно можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию, отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов, синусовая брадикардия. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок. При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаще встречается при эпилепсии.

Больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс; обрызгать лицо холодной водой, похлопать но щекам; хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус); при затяжном обмороке следует растереть тело, обложить теплыми грелками; показано п/к 1 мл 10% раствора кофеина; при выражен­ной гипотонии и брадикардии п/к 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

ЕСЛИ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ БОЛЕЕ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ, СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ О РАЗВИТИИ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ Убедиться в наличии дыхания, пульса на сонных артериях; если они отсутствуют, начать реанимационные мероприятия, как при остановке сердца При наличии судорог, чтобы избежать прикусывание языка, вложить подходящий предмет (но только не металлический!) между зубами больного; купировать судорожный синдром В случае травмы, если есть наружное кровотечение, остановить его Поискать в карманах или бумажнике медицинскую карточку (эпилептика, диабетика и т. и.) или лекарства, способные вызвать потерю сознания Защитить больного от перегревания или переохлаждения Если причина комы остается все еще неясной, следует провести неспецифическое симптоматическое лечение, лабораторную и инструментальную экспресс-диагностику.

Введите в/в 4060 мл 40% раствора глюкозы. Если причина коматозного состояния гипогликемическая кома, больной придет в сознание. Во всех остальных случаях глюкоза будет усваиваться как энергетический продукт. Примечание. Если у больного в последующем обнаружится даже кетоацидотическая кома, то введенная в данном количестве глюкоза не причинит вреда. Нормализуйте внутричерепное давление при признаках его повышения. Купируйте судорожные припадки (диазепам) при их наличии. Начните борьбу с инфекцией при признаках бактериального менингита или гнойного отита. Введите витамин В, (тиамин оказывает кардиотрофическое и нейропротективное действие). При наличии признаков острого отравления подберите специфическое противоядие, начните антидотную терапию. Защитите глаза. У больных, находящихся в коматозном состоянии, веки бывают приподняты, моргание отсутствует, в результате чего роговица высыхает. Для предупреждения этого осложнения необходимо периодически, по мере подсыхания роговицы, производить закапывание физраствора или раствора альбуцида.

Ясное сознание полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование. Умеренное оглушение умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд. Глубокое оглушение глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд. Сопор (беспамятство, крепкий сон) почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно- сосудистой деятельности. Глубокая кома (II) неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) агональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Открывание глаз: отсутствует на боль 2 на речь 3 Спонтанное 4 Ответ на болевой стимул: отсутствует сгибательная реакция 2 разгибательная реакция 3 Отдергивание 4 локализация раздражения 5 выполнение команды 6 Вербальный ответ: отсутствует нечленораздельные звуки 2 непонятные слова 3 спутанная речь 4 ориентированность полная 5 Оценка состояния сознания производится путем суммарною подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 1314 оглушению, 912 сопору, 4-8 коме, 3 балла смерти мозга.

1.Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны (КТ) и (МРТ). К этой группе принадлежат: интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо рожные средства, бензолиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль) метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.

2.Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят: субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирусного энцефалита.

3.Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. Эта группа включает: мозговые кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и субдуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.

В основе патогенеза комы любой этиологии лежит поражение ЦНС, и от степени этого поражения зависит в большинстве случаев прогноз самой комы Потеря сознания наступает в результате понижения спонтанной активности коры и ряда подкорковых образований, а также нарушения корково-подкорковых взаимоотношений. Это обуславливается либо поражением головного ствола(особенно среднего мозга), либо обширными функциональными или структурными нарушениями в полушариях головного мозга, либо тем и другим в сочетании.

Под воздействием этих факторов нарушается обеспечение головного мозга питательными веществами и кислородом, повреждаются ферментные системы нервных клеток, что приводит к энергетическому голоданию мозга. Чувствительность различных отделов головного мозга к повреждающим воздействиям неодинакова. Более ранимы сложные молодые структуры, а менее сложные «древние» образования сравнительно устойчивы к влиянию вредных факторов.

Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная Голова и лицо: наличие травм Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия) Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз) Живот: увеличение печени, селезенки или почек Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ. При малейшем подозрении следует сделать рентгенологиче­ское исследование черепа в 2-х проекциях. Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения. Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию. Наличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию. При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, следует срочно в/в ввести 4060 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым способом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.

Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам (Colin Ogilvie, 1981): Внезапная и кратковременная потеря сознания(простой обморок, преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг) Внезапная и продолжительная потеря сознания(острое нарушение мозгового кровообращения, гипогликемия, эпилепсия и истерия) Продолжительная потеря сознания с постепенным началом. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.

1. ОБМОРОК характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Неотложная помощь: больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс; обрызгать лицо холодной водой, похлопать но щекам; хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус); 2. КОМА (от греч. кота глубокий сон) полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма. Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия. Для постановки диагноза необходимо оценить состояние сознания по шкале Глазго, выяснить этиологический фактор и общее состояние. Срочная госпитализация.

Обморок - "синкопе"(греч. synkopё - обрубание, со­кращение) - внезапная непродолжительная потеря созна­ния вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой фор­мой острой сосудистой недостаточности.

Этиология, патогенез обморока. Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при ко­тором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:

• 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
• 2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
• 3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

Симптомы, течение обморока. Различают:

• 1) обморочную реак­цию (липотимию) и
• 2) собственно обморок.

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости. Самый частый вариант обморока:

а) вазовагальный обморок - провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, длительным стоянием, рез­ким переходом из горизонтального положения в верти­кальное. Обследование больных в межприступном перио­де нередко выявляет астено-невротический синдром, ар­териальную гипотонию, лабильность.пульса.

К сравнительно редким вариантам обморока отно­сятся.

б) беттолипсия - обморок возникает на высоте затяжно­го кашля у больных с хроническими заболеваниями легких, по-видимому, вследствие повышения давления в грудной полости и затруднения оттока крови из полости черепа.

в) никтурические обмороки - чаще наблюдаются у муж­чин и проявляются внезапной потерей сознания и падени­ем после акта мочеиспускания ночью или утром, они воз­никают вследствие ишемии мозга, вызванной приливом крови к органам брюшной полости.

При вазовагальном обмороке медикаментозного лече­ния не требуется, необходимо уложить больного, освобо­дить от стесняющей одежды. При симптоматических об­мороках производится терапия основного заболевания. Прогноз благоприятный, однако, частоту вазовагальных обмороков уменьшить удается редко, т.к. их развитие обычно связано с конституциональной склонностью к па­расимпатическим (вагусным) реакциям.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

8413 0

В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии.

Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.

Таблица 1

Классификация обмороков

Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок Вазовагальный обморок Опосредован эмоциями (страх, боль), эмоциональным стрессом, боязнью крови, обследованием Опосредован ортостатической нагрузкой Ситуационный обморок При кашле, чихании Гастроинтестинальная стимуляция (глотание, дефекация, висцеральная боль) Мочеиспускание (после мочеиспускания) Постнагрузочный Постпрандиальный Другие (например, при игре на духовых инструментах, занятиях тяжелой атлетикой) Связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса Атипичные формы (без очевидных триггеров или с атипичными признаками)

Обморок, связанный с ортостатической гипотензией Первичная автономная недостаточность Собственно автономная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, сопровождающаяся автономной недостаточностью, деменция телец Леви Вторичная автономная недостаточность Сахарный диабет, амилоидоз, уремия, повреждения спинного мозга Медикаментозная ортостатическая гипотензия Уменьшение объема циркулирующей крови Кровотечение, диарея, рвота и др. Избыточное депонирование крови в венах Ортостатический стресс и др.

Кардиогенный обморок Обморок, вызванный аритмией Брадикардия: - дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии); - нарушения АВ-проводимости; - нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора; - медикаментозная Тахикардия: - наджелудочковая; - желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная) Обморок, связанный с органическими заболеваниями Изменения сердца: - поражения клапанов сердца; - острый ИМ (ишемия); - гипертрофическая кардиомиопатия; - внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.); - заболевания перикарда (тампонада); - врожденные аномалии венечных артерий Другие: - ТЭЛА; - острое расслоение аорты; - легочная гипертензия

Таблица 2

Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки

Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается.

На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью.

Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:

• рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
• кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
• недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.

Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков

Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком.

Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.