Аортальный дегенеративный порок сердца. Аортальный стеноз: симптомы, степени, лечение Дегенеративный стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз представляет собой патологическое состояние, заключающееся в сужении самого крупного из отходящих от сердца артериального сосуда. Такое сужение наблюдается в области клапана, отделяющего аорту от сердца. Исходом подобного явления служит нарушение нормального движения крови.

Недуг может протекать изолировано, но довольно часто развивается в совокупности с другими нозологиями, например, митрально-аортальный стеноз, что только ухудшает и без того неблагоприятный прогноз.

Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков

На аортальный порок сердца с преобладанием стеноза приходится четверть всех сердечных пороков. Мужская половина населения в силу неизвестных причин страдает данной патологией в три раза чаще. С увеличением возраста увеличивается и процент больных описываемым заболеванием.

Аортальный стеноз среди детей наблюдается у каждого 4 младенца из тысячи, также чаще поражая мальчиков. Проявить себя заболевание может уже в первые дни после появления на свет, при условии, что отверстие устья аорты меньше полсантиметра. Однако в основном симптоматика развивается медленно, в течение нескольких десятков лет.

Причины врожденного аортального стеноза

Говоря про причины аортального стеноза необходимо понимать, что подобное заболевание известно в нескольких разновидностях. В отношении развития каждой из них будут свои виновники. Другими словами, в данном случае имеется зависимость между причиной и видом. Поэтому провоцирующие факторы описываемого недуга следует рассматривать в купе с классификацией болезни.

Принимая во внимание такой критерий как происхождение заболевания, специалисты выделяют два вида рассматриваемой патологии.

Первый из них – врожденный аортальный стеноз. Частота его возникновения сравнительно невелика и колеблется в пределах от 3 до 5,5% всех случаев. Чего не скажешь о второй разновидности заболевания, на которую приходятся все остальные эпизоды – приобретенный стеноз аорты. Название и того, и другого варианта говорит само за себя: с одним человек рождается, другой приобретает уже после появления на свет. Соответственно будут различаться и причины из развития.

В частности, к патологическим состояниям, которые вызывают врожденный стеноз аортального клапана относятся заболевания, сформировавшиеся еще в первой трети периода вынашивания. Это может быть рубец, сформировавшийся под клапаном аорты, или фиброзная пленка, появившаяся над ним. Но чаще всего это аномалии самого клапана, например, когда в нем выделяется или даже одна створка вместо трех.

Проявления подобных изменений могут отмечаться сразу после рождения. Однако наиболее вероятным фактом является постепенное ухудшение кровообращение с симптомы появлением симптоматики примерно к 30 годам.

Приобретенный дегенеративный аортальный стеноз

Приобретенный стеноз аортального клапана является результатом каких-либо заболеваний системного, инфекционного или обменного характера.

К примеру, к болезням обмена, способным вызывать рассматриваемую патологию, относится небезызвестный сахарный диабет, а также хроническая болезнь почек и атеросклероз. Указанные состояния вызывают изменения мышечного слоя и оседание кальция в устье аорты, из-за чего стенка последней утолщается и утрачивает эластичность. Створки клапана в данном случае затрагиваются незначительно, а сама аорта по форме напоминает песочные часы. Такой развитие событий встречается у стариков и часто именуется как дегенеративный аортальный стеноз.

Из инфекционно-обусловленных недугов, приводящих в итоге к рассматриваемому стенозу можно выделить поражение костей в виде деформирующего остеита, и инфекционный эндокардит.

Микроорганизмы, распространяясь по телу, оседают в сердечных камерах, и размножаясь образуют там колонии. В последствии над ними образуется соединительнотканный покров. Таким образом на клапанных створках, возникают наросты. Сами створки из-за этого делаются толстыми и даже могут срастаться.

Развитие ревматического аортального стеноза

Под влиянием системных недугов, нарушающих систему иммунитета, происходит развитие так называемого ревматического аортального стеноза.

В частности, при ревматизме или красной волчанке в месте соединения аорты с сердцем появляются соединительнотканные наросты. Просвет сосуда из-за этого сужается, затрудняется перетекание в него крови из желудочка. В последствии на происходит отложение кальция, ведущее к еще большему сужению и к потере эластичности клапана.

Вне зависимости от приведших к рассматриваемой патологии причин результат всегда идентичен: из-за нарушения кровотока всем органам начинает недоставать питательных веществ. Это и обусловливает формирование сопровождающих аортальный стеноз симптомов.

Формы аортального стеноза

Классифицировать описываемое патологическое состояние можно по различным признакам.

Виды болезни по происхождению уже упоминались выше. Помимо них можно выделить формы недуга, определенные на основании местоположения сужения аорты: по этим соображениям стеноз делится на клапанный (самый частый), а также под- (средней встречаемости), надклапанный (самый редкий).

С другой стороны, можно классифицировать недуг по его выраженности. Исходя из этого медики выделяют три степени стеноза аортального клапана, каждая из которых характеризуется своим уровнем развития аномалий клапанного аппарата.

Принадлежность рассматриваемого заболевания к той или иной из степеней зависит от выраженности двух основных признаков, одним из которых является разность давления между аортой и сердечным желудочком, вторым – площадь отверстия клапана.

При этом существует следующая зависимость: клиника выражена тем ярче итерапия протекает тем сложнее, чем большее сужение аорты имеет место быть.

Легкая (1-я) степень аортального стеноза

Аортальный стеноз 1 степени по своей сути является самым незначительным среди всех возможных вариантов течения данного патологического состояния и безусловно отличается наиболее благоприятным исходом.

О таком типе недуга может идти речь, когда градиент давления не выходит за рамки 10-35 мм рт. ст., а площадь отверстия, аортального клапана составляет от 1,6 до 1,2 см² (учитывая, что нормальное значение – 2,5-3,5 см²).

Говоря простым языком, это легкий аортальный стеноз, в основном протекающий без присутствия каких-либо клинических проявлений. При этой степени у больного не отмечается даже недомогания.

Всё это объясняет тот факт, что подобные случаи почти всегда выявляются совершенно случайно. Обнаружить недуг такого типа можно лишь при внимательной аускультации сердца, позволяющей зафиксировать наличие специфических шумов.

Какой-либо определенной терапии в данной ситуации обычно не требуется. Если доктор и назначает те или иные лекарства, то лишь по профилактическим соображениям или с целью терапии заболевания, ставшего причиной стеноза.

Умеренная (2-я) степень стеноза аортального клапана

Аортальный стеноз 2 степени в отличие от предыдущего нельзя назвать бессимптомным. Размер отверстия от 1,2 до 0,75 см², разность же давления составляет уже 36-65 мм рт. ст. На подобном фоне не могут не развиться определенные признаки, обращающие на себя внимание и характеризующие рассматриваемую патологию.

В клинической практике данную степень заболевания также принято обозначать как умеренный стеноз аортального клапана. Кроме того, основываясь на проявлениях болезни медики часто называют подобное состояние скрытой сердечной недостаточностью.

Среди признаков, появляющихся у пациента, страдающего таким вариантом стеноза, можно отметить ощущение усталости, что время от времени случается на фоне легкого головокружения. Нередко в добавок к этому присоединяется одышка.

При наличии у больного такого типа патологии как умеренный аортальный стеноз диагностировать заболевание, как правило, удается путем проведения электрокардиографии или рентгеновских методов обследования, в ходе которых можно зарегистрировать характерные болезненные изменения. Выявленные с помощью указанных исследований данные могут стать основанием для оперативного лечения.

Тяжелая (3-я) степень аортального клапанного стеноза

При том развитии событий, когда у пациента имеет место быть сужение клапанного отверстия до величины меньше 0,74 см² и при этом разница в давлении перед клапаном и после него достигает более, чем 65 мм рт. ст. принято говорить о 3-ей степени аортального стеноза.

Отличительной особенностью рассматриваемого патологического состояния будет являться довольно яркая в сравнении с предыдущими формами клиническая симптоматика. Имеющаяся одышка усугубляется и нередко приводит к предобморочному состоянию, а то и к кратковременной потере сознания. Усиливается чувство недомогания. Набирают интенсивность головокружения.

Именно при этой степени недуга признаки аортального стеноза у пациентов дополняются возникновением приступов стенокардии. Последняя развивается как следствие недостаточного наполнения кровью сосудов, осуществляющих питание мышцы сердца.

Важным моментом в данном случае является то, что сами сердечные артерии при этом вполне проходимы. Другими словами, причина развившейся стенокардии заключается не в атеросклерозе сосудов.

Протекание заболевания в форме третьей степени – очень серьезная ситуация, что в медицинской среде обозначается как тяжелый аортальный стеноз. Запустив его можно попасть в ситуацию, когда присоединение тяжелых осложнений приводит к смерти.

Выраженный аортальный стеноз с сердечной недостаточностью

Помимо перечисленных выше степеней выраженности рассматриваемого патологического состояния в клинической медицине имеются понятия и о других стадиях данного заболевания.

В частности, если по каким-либо причинам на третьей стадии указанного недуга не были осуществлены должные меры по борьбе с ним, то болезнь начинает прогрессировать, причем далеко не медленными темпами. В результате у больного развивается выраженная сердечная недостаточность при аортальном стенозе.

Симптоматика патологии на этой стадии в целом такая же, как и на предшествующей, но с особенностью: к сильной одышке, наступающей уже даже при незначительных физических нагрузках, в данном случае присоединяются еще и приступы удушья, наступающие с определенной периодичностью преимущественно в ночные часы.

В добавок к этому патологические процессы в аппарате сердца влекут за собой развитие нарушений нормального функционирования иных систем и органов.

Больной с диагнозом выраженный аортальный стеноз жалуется на сонливость, сниженное давление и дискомфорт (вплоть до болезненности) в области груди. Боль также зачастую возникает и в правой предреберной области, что обусловливается нарушением печеночной кровяной циркуляции.

Медикаментозные средства, назначаемые лечащим доктором при подобном течении недуга, в состоянии значительно облегчить общее состояние. А вот хирургическая помощь пациентам в данном случае противопоказана, хотя иногда к ней все же приходится прибегать.

Критический стеноз аортального клапана с отечным синдромом

В медицинской практике выделяют также критический стеноз аортального клапана. По сути это терминальная стадия рассматриваемого заболевания. Лекарственная терапия при этом никакого эффекта не приносит. С его помощью возможно добиться лишь небольших улучшений на непродолжительное время.

Среди уже имеющихся проявлений у больного появляется отечный синдром. Общее состояние крайне тяжелое. Оперативное лечение абсолютно противопоказано в виду высокой вероятности смертельного исхода при его проведении.

Все терапевтические мероприятия, предпринимаемые на предшествующих этапах, призваны не допустить развития критического аортального стеноза.

Симптомы стеноза аортального клапана: клиническая картина

На начальной стадии описываемое заболевание протекает почти всегда бессимптомно. Первые незначительные проявления патологии возникают при второй степени недуга.

Яркая клиническая картина разворачивается с того момента, когда сужение клапанного отверстия аорты приобретает третью степень выраженности.

Объективные симптомы стеноза аортального клапана выявляются врачом в ходе обследования.

Они включают в себя бледность кожи, являющуюся результатом спазма капилляров, возникающего в результате недостаточного поступления в них крови. Пульс, как правило, медленный, редкий и отличается плохим наполнением.

Ощупывая грудную клетку можно заметить ее дрожание. Возникает оно из-за завихрений крови, создающихся при ее прохождении из сердца в аорту через суженное отверстие.

Кроме того, аортальный клапанный стеноз характеризуется появлением таких признаков, как сердечные шумы и более тихий, чем у здоровых людей звук закрытия створок аортального клапана. При простукивании области сердца определить его увеличение обычно не удается, хотя в реальности стенка левого желудочка утолщается. В легких выслушиваются влажные хрипы.

Диагностика аортального стеноза

Диагноз аортальный стеноз можно поставить, основываясь на симптоматике заболевания, а также данных инструментального обследования.

ЭКГ бывает либо без изменений, либо показывает увеличение левого сердца, нарушение ритма и проводимости.

Увеличение размеров левого желудочка и предсердия подтверждается на ЭхоКГ, которое также позволяет определить утолщение клапанных створок и сужение отверстия аорты.

Аортальный стеноз сердца, как известно, характеризуется разницей в давлении перед и после аортального клапана, что определяется при допплеровском сканировании. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки застоя в легких, кальцификации устья аорты и расширение последней выше участка стеноза.

Кроме этого для диагностики можно провести коронарную ангиографию и катетеризацию полостей сердца.

Лечение стеноза аортального клапана у детей и взрослых

У больных с диагнозом аортальный стеноз лечение делится на медикаментозное и хирургическое. Это касается и детей, и взрослых.

К первому относится прием лекарственных препаратов различных групп с целью облегчения состояния. В частности, для ускорения выведения воды и снижения нагрузки на сердце врач может назначить мочегонные средства. А для снятия сердечной боли – Нитроглицерин или другие вазодилататоры.

Для улучшения работы сердца прописываются Дофамин или Добутамин. С целью профилактики инфекционного эндокардита больному вводят антибиотики.

Тем не менее при стенозе аортального клапана лечение лучше проводить путем хирургического вмешательства. Это максимально действенный способ борьбы с рассматриваемым недугом. Однако провести такое лечение необходимо до момента наступления недостаточность левого желудочка. В противном случае многократно увеличивается риск операционных осложнений.

Основываясь на подобных соображениях, медики оперируют стеноз аортального клапана у детей даже в первые месяцы жизни, если у них отмечается сужение 3-ей степени. При незначительном же стенозе хирургическую помощь откладывают до 18-тилетнего возраста с обязательным ежегодным посещением кардиолога в целях своевременного определения ухудшения состояния и недопущения прогрессирования патологии и/или присоединения осложнений.

Суть проводимых операций по устранению стеноза сводится к протезированию либо к пластике аортального клапана с рассечением сращенных его участков.

Хирургическое лечение аортально-митрального стеноза

Аортально-митральный стеноз лечением принципиально не отличается от изолированного аортального. То есть преобладающим методом также является хирургический. При этом выполняется митрально-аортальная комиссуротомия, рассечение же только одного из клапанов не эффективно, т.к. при этом сохранится нагрузка на левый желудочек.

Конкретный вид вмешательства определяет врач и делает это в индивидуальном порядке, основываясь на возрасте и состоянии здоровья пациента.

Прогноз диагноза «аортальный стеноз»

При стенозе аортального клапана прогноз достаточно серьезный чтобы оставлять это заболевание без внимания. При сочетании заболевания с иными пороками сердца прогноз более неблагоприятный, чем при изолированном протекании болезни (пример такого сочетания – митральный аортальный стеноз).

Необходимо понимать, что с момента появления развернутой клинической картины данного патологического состояния средняя продолжительность жизни без осуществления лечебных мероприятий составляет от силы 5 лет. Поэтому визит к врачу лучше не откладывать.

У больных с диагнозом аортальный стеноз прогноз значительно улучшается после удачно проведенной операции. В таком случае продолжительность жизни увеличивается на десятки лет, плюс появляется возможность вести нормальную бытовую и трудовую жизнь.

(Пока оценок нет)

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

• Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
• Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

• Врождённый АС.
• Врождённый подклапанный АС.
• Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

• Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
• Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

• Старческий дегенеративный АС.
• Кальцинированный двустворчатый клапан.
• Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

• Гипертрофия ЛЖ (часто).
• Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

• Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

• Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

• Измерение тяжести стеноза.
• Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

• В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

• При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Транскрипт

1 56 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО АОРТАЛЬНОГО КЛАПАННОГО СТЕНОЗА В. В. Бадокин, О. В. Андропова, Е. И. Полубенцева Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Стремительное старение населения обостряет существующие социально-демографические и экономические проблемы. По данным ВОЗ к 2020 году число людей старше 65 лет составит 690 млн человек, а уровень смертности от неинфекционных заболеваний (в первую очередь, от сердечно-сосудистых) достигнет 49,7 млн случаев в год. В России доля пожилых людей в составе населения превышает 20% . С этих позиций особый интерес клиницистов вызывают заболевания, развивающиеся в пожилом возрасте. Дегенеративный (сенильный) аортальный клапанный стеноз (АКС) широко распространен в индустриально развитых странах. АКС занимает третье место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, а частота выявления тяжелого аортального стеноза достигает 8,9% . Несмотря на то, что дистрофическое обызвествление клапанов было описано Иоганном Мёнкебергом еще в 1904 г, причины развития кальцификации аортального клапана (АК) и стенозирования аортального отверстия до сих пор не установлены. В течение длительного времени аортальный стеноз может оставаться бессимптомным. Клинические проявления АКС обычно развиваются при уменьшении площади аортального отверстия до 0,8-1,0 см2 и могут привести к приступам стенокардии, инфаркту миокарда, недостаточности кровообращения или нарушению мозгового кровообращения. При появлении приступов стенокардии продолжительность жизни большинства пациентов с АКС не превышает 5, с синкопами - 3 лет, а продолжительность жизни половины пациентов с одышкой или другими проявлениями сердечной недостаточности ограничивается 2 годами . Высокая распространенность кальциноза внутрисердечных структур и прогностически неблагоприятное течение АКС требуют раннего выявления факторов, ассоциированных с развитием и прогрессированием клапанных нарушений. Эпидемиологические исследования выявили тесную взаимосвязь между кальцинозом АК и атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Учитывая одинаковые факторы развития дегенеративной кальцификации клапанов, атероматоза аорты и атеросклеротических окклюзий периферических артерий, был сделан вывод о том, что кальциноз аортального и митрального клапанов является наиболее значимым и независимым предиктором инфаркта миокарда и генерализованного атеросклероза . Кальцификация АК с последующим стенозированием аортального отверстия присуща многим патологическим состояниям. Она наблюдается при врожденных пороках сердца (двустворчатый аортальный клапан), HLA-B27+ - ассоциированных вальвулитах, семейной гиперхолестеринемии, наследственном дистопическом липоидозе (болезнь Фабри), наследственном глюкоцереброзидозе (болезнь Гоше), ревматической болезни сердца, гиперпаратиреозе, деформирующей остеодистрофии (болезнь Педжета), кальцифилаксии, алкаптонурии (охроноз), опухоли клапанов, карциноиде сердца, системных заболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, полимиозит, ревматоидный артрит), радиационных поражениях . В рамках этого сообщения будут рассмотрены некоторые патогенетические аспекты дегенеративного АКС. Адрес: ,Москва, Каширское шоссе, 34а. РМАПО, кафедра ревматологии Тел Гипотеза "wear and tear" - возрастного изнашивания и склерозирования клапана - в минувшее десятилетие претерпела существенные изменения. Появились данные, свидетельствующие о значении дисфункции эндотелия, хроническом иммунном воспалении и персистировании микробных агентов, а также о нарушениях минерализации, связанных с продукцией остеопонтина . В некоторых публикациях приводятся данные, которые свидетельствуют об общих механизмах развития остеопороза, кальцификации аортального клапана, атеросклеротического поражения аорты и коронарных артерий. Однако остается много нерешенных вопросов, касающихся этиопатогенетических аспектов начальной стадии эктопической кальцификации и ее прогрессирования . Аортальный стеноз и нарушения минерального обмена Основная масса имеющегося кальция находится в костях, а фракция внекостного кальция составляет всего 1%. Гомеостаз кальция в организме обеспечивается системой паратиреоидный гормон (ПТГ) - кальцитонин - витамин D. Основной эффект ПТГ на костную ткань - усиление резорбции кости за счет активации остеобластов. Образование новой кости отстает от ее резорбции, что приводит к вымыванию кальция из костного депо, остеопении или остеопорозу (до степени генерализованного) и гиперкальциемии . Опубликованы единичные сообщения, посвященные изучению связи между кальцинозом клапанов сердца и обменом кальция. N. Sugihara с соавт. связывали прогрессирование кальцификации АК с нарушением минерального обмена. По данным японских ученых, концентрация в плазме кальция, фосфора, паратгормона, кальцитонина, остеокальцина и плотность тел поясничных позвонков, установленная с помощью компьютерной томографии, не отличались у пациентов с кальцинозом АК разной степени выраженности, но при сочетании кальциноза АК и митрального кольца было отмечено снижение плотности костной ткани. В другом исследовании (Helsinki Aging Study) было выявлено достоверное увеличение концентрации ПТГ и определены независимые предикторы АКС, а именно, возраст и концентрация ионизированного кальция . S. Palta с соавт. также рассматривали высокую концентрацию кальция плазмы как достоверный предиктор прогрессирования аортального стеноза. Однако во многих других работах у больных АКС не были выявлены существенные изменения в содержании ПТГ и кальция в сыворотке крови . Изучение механизмов накопления кальция в сосудистой стенке и АК позволяет предполагать, что это не пассивное накопление кристаллов фосфата кальция, а активный процесс, детерминированный генами ремоделирования костной ткани, который имеет общие черты с ее формированием. При дегенеративном кальцинозе АК использование морфологических методов позволило выявить в пораженных створках элементы костной метаплазии, сферические фрагменты, напоминающие костную ткань, а в удаленных при протезировании клапанах обнаруживают не только костные трабекулы, но и структуры функционирующего костного мозга . Остеопонтин, который сначала был выделен из костной ткани, способствует образованию гидроксиапатитов и коллагеновых мостиков, трансформации клеток, клеточной адгезии и патологической кальцификации . Матриксный Gla-протеин

2 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, (MGP) - регулятор минерализации костной и хрящевой ткани - также обнаруживается при кальцификации атеросклеротически измененной сосудистой стенки и АК. Подобно остеопонтину, высокий уровень экспрессии MGP и G 1а-содержащих протеинов выявляют в зонах эктопической кальцификации АК. Вероятно, обусловленная экспрессией остеопонтина макрофагальная инфильтрация (в присутствии MGP) способствует кристаллизации кальция. Освобожденные из зрелых (или стареющих) макрофагов кальций-регуляторные протеины отвечают за аккумуляцию протеинов и кальция по периферии липидных включений. Взаимодействие холестерина с кальцием приводит к дальнейшему росту кристаллов гидроксиапатита и кальцификации везикул матрикса АК . При исследовании АК с разной степенью кальцификации (от визуально нормальных до аортального стеноза) K.D. O"Brien с соавт. получили статистически значимую корреляционную зависимость между степенью кальцификации и экспрессией остеопонтина, молекулами адгезии, Е-селектином и а-актином, аккумуляцией макрофагов, апо-липопротеинами (а), В и Е . Авторы предположили, что можно воздействовать на течение АКС, изменяя синтез протеинов, таких как остеопонтин, и замедляя активность воспалительного процесса . Аортальный стеноз и воспаление Вокруг депозитов кальция в створках АК субэндотелиально и в более глубоком фиброзном слое выявляются экспрессия HLA-DR антигенов, макрофагальная и Т-лимфоцитарная инфильтрация, а также модифицированные липопротеиды низкой плотности . Накопление апо-липопротеинов и внеклеточных липидов, расположенных вдоль всего фиброзного слоя в пораженных клапанах, указывает на возможную роль оксидированных липидов в развитии АКС . В экспериментальных моделях, в которых развитие АКС происходило на фоне гиперхолестеринемии, повреждение эндотелия, клеточная пролиферация и трансформация пенистых клеток были наиболее выраженными в основании створок и минимальными - в краевых отделах АК. Гиперхолестеринемия вызывала экспрессию генов трансформации миофибробластов АК в остеобласты, как и экспрессию остеопонтина с последующей костной минерализацией. Прием аторвастатина способствовал снижению образования остеопонтина и щелочной фосфатазы, что вело к замедлению темпов формирования АКС . Внеклеточный матрикс обеспечивает структурный каркас для функционирования сосудистой стенки и клапанных структур. Трехмерную конфигурацию матрикса образуют эластин, коллаген, протеогликаны и глюкозаминогликаны. Матрикс обеспечивает организацию клеточного пространства и передачу сигналов. В матриксе клапанов идентифицированы клетки разных типов: эндокардиальные и интерстициальные, фибробласты и миофибробласты, единичные гладкомышечные клетки. Клетки синтезируют матрикс и оказываются вставленным в него, при этом взаимодействие между клетками и матриксом является двусторонним и динамичным, что, в свою очередь, ведет к постоянному обновлению компонентов матрикса . Регуляция гомеостаза матрикса поддерживает архитектонику нормального клапана. Одним из участников поддержания равновесия между образованием и дезорганизацией матрикса является ген металлопротеиназ, обеспечивающий стабильность протеиназ и воспалительных клеток. Локальное изменение активности протеолитических ферментов приводит к нарушению баланса между синтезом и разрушением матрикса. Деградация структурных компонентов внеклеточного матрикса приводит к разрыву и* дезориентации коллагеновых волокон, накоплению протеогликанов, фрагментации эластина и в результате - к структурной и функциональной несостоятельности клапана . На раннем этапе формирования клапанных нарушений происходит погружение эластической мембраны в подлежащие слои с изменением расположения волокон коллагена, затем нарушается целостность эндотелия и усиливается клеточная инфильтрация макрофагами и Т-лимфоцитами, преимущественно с рецепторами к интерлейкину-2 . Для следующего этапа (дистрофическая кальцификация) характерно отложение кристаллов гидроксиапатита в участках поврежденного эндотелия и микрокристаллов кальция в липидных частицах, появление тучных клеток, содержащих металлопротеиназы, химазы, проангиогенные пептиды и другие активные ферменты, фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и фактора роста фибробластов. При иммуногистохимическом исследовании зоны поражения выявляют большое количество Т-хелперов, имеющих на поверхности рецепторы к интерлейкину-2, моноклональные антитела к макрофагам (анти-с068 или НАМ-56) и сократительным белкам гладкомышечных клеток или миофибробластов (анти- а-актин и HHF-35). Гибель эндотелиоцитов, вероятно, происходит по механизму апоптоза . При дегенеративном АКС выявлена различная степень повреждения эндотелия: от локального надрыва небольшого числа эндотелиоцитов до нарушения целостности всего пласта клеток, особенно на аортальной поверхности клапана. Фрагменты погибших клеток, преимущественно фибробластов, усиливают аккумуляцию фосфата кальция в клапане. Отложение кристаллов гидроксиапатитов в участках поврежденного эндотелия и микрокристаллов кальция в липидных частицах вызывает кальциевую дегенерацию, приводящую к кальцификации АК. Количество депозитов кальция в зоне повреждения эндотелия и субэндотелиальных структур увеличивается в соответствии с тяжестью повреждения эндотелия . Предполагают, что одним из возможных участников многоуровневого ремоделирования внеклеточного матрикса, апоптоза и эктопической оссификации, может быть тенасцин-с . Конечный этап дегенерации клапана - оссификация, активное костное ремоделирование, которому способствуют экспрессия гена, кодирующего синтез белка теплового шока (HSP 60), активность молекул адгезии, неоангиогенез, трансформация тучных и пенистых клеток в "клетки кальцификации клапана", содержащие остеопонтин, остеонектин, остеокальцин, костный морфогенетический протеин-2 и щелочную фосфатазу. После гибели фибробластов происходит кальцификация пузырьков матрикса . Поданным С.М. Otto с соавт., дегенеративный АКС является активным воспалительным процессом, имеющим как сходство (липидные депозиты, инфильтрация иммуннокомпетентными клетками, нарушение целостности базальной мембраны), так и различия (наличие островков минерализации и отсутствие гладкомышечных клеток) с атеросклеротическим процессом . При АКС так же, как и при атеросклерозе увеличивается концентрация С-реактивного белка, а-1 ингибитора протеиназ, липопротеина (а), молекул адгезии, Е-селектина.и фибриногена . Важная роль в регуляции реакций воспалительного каскада принадлежит интерлейкину-6 (ИЛ-6). Максимальное увеличение концентрации ИЛ-6 связано с возрастанием риска развития инфаркта миокарда и смерти. При старении организма также отмечено увеличение синтеза ИЛ-6 . Несмотря на то, что АКС часто называют сенильным, значение ИЛ-6 в развитии дегенеративного кальциноза клапанов сердца остается неясным. В отличие от ИЛ-6, хемотаксический ИЛ-8 менее изучен. ИЛ-8, нарушая баланс между матрикс-расщепляющими металлопротеиназами и тканевым ингибитором металлопротеиназ, способствует деградации внеклеточного матрикса сосудистой стенки . Учитывая общие воспалительные реакции, лежащие в основе атеросклеротического поражения сосудистой стенки и эктопической кальцификации, можно предполагать участие интерлейкинов в развитии и прогрессировании дегенеративного АКС. Аортальный стеноз и возможные генетические механизмы ремоделирования внеклеточного матрикса В последнее десятилетие внимание исследователей привлечено к полиморфизму генов, участвующих в регуляции минерального и липидного обмена, а также реакций воспалительного каскада. М.С. Drolet с соавт. выявили еще один возможный механизм кальцификации АК с развитием стеноза аортального отверстия - влияние витамина D на накопление липидов .

3 58 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 Известно об изменениях интронов BsmI, TaqI и Foci гена-рецептора витамина D, нарушающих не только рост и дифференцировку остеоцитов, но и всасывание кальция в кишечнике, секрецию паратгомона, способствующим уменьшению плотности костной ткани. Генетический полиморфизм также обнаружен для рецепторов кальцитонина (Pro463Leu), двух типов коллагена и трех аллелей апо-липопротеина Е (19ql3.2), а также для паратгормона (11р15.5-р15.1). Найдены изменения в G-174C и 7р21 локусах гена ИЛ-6, в Iq25-q31 локусах одного из Gla-содержащих протеинов - остеокальцине . Аортальный стеноз и персистирование микробных агентов Еще в 20-х годах появились первые сообщения о возможной роли инфекционных агентов в развитии атеросклеротического поражения артерий. Однако изучение влияния вирусов простого герпеса, Коксаки, Эпштейн-Барра, иммунодефицита человека, гепатита А, аденовирусов и цитомегаловируса (ЦМВ), а также Helicobacter pylori (Н. pylori) и Chlamydia pneumoniae (Ch. pneumoniae) на атерогенез начались только в конце 70-х годов . В 1988 г было опубликовано первое сообщение о повышенном уровне антител к Ch. pneumoniae у пациентов с коронарной болезнью сердца . Согласно концепции атеросклероза, представленной J.L. Mehta с соавт. в 1998 г, важная роль в инициации повреждения эндотелия принадлежит не только иммунному воспалению, но и инфекции. Бактериальные липополисахариды, изменяя активность NO-синтетазы, приводят к инфильтрации эндотелия иммунокомпетентными клетками с развитием дисфункции, а затем и к повреждению эндотелия . Воспалительные реакции, обусловленные Ch. pneumoniae, связаны с ее репликацией в макрофагах, эндотелиальных клетках артерий и гладкомышечных клетках аорты. В культуре гладкомышечных клеток Ch. pneumoniae стимулирует экспрессию СРБ, ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО-а, хемотаксического белка-1 моноцитов, молекул адгезии и Е-селектина . Иммуно-гистохимические параллели атеросклеротического поражения периферических артерий и дегенеративного кальциноза АК делают обоснованным предположении о возможном участии Ch. pneumoniae в кальцификации клапанов. Публикации, посвященные возможной этиологической роли Ch. pneumoniae в развитии дегенеративного кальциноза АК, немногочисленны и противоречивы. J.J.Andreassen с соавт. проводили исследование клапанов пациентов, которым было выполнено протезирование АК. Несмотря на то, что у 19 из 22 пациентов инфицирование Ch. pneumoniae было подтверждено с помощью ПЦР, ни в одном из клапанов не удалось обнаружить бактериальную культуру . J.Junoven с соавт. опубликовали результаты 46 аутопсий, согласно которым, Ch. pneumoniae встречается в АК и является ранним маркером развития АКС. Хотя этот микроорганизм обнаруживали и в макроскопически нормальных клапанах пациентов моложе 40 лет, достоверно чаще бактериальную культуру выявляли при начальных признаках стенозирования аортального отверстия и у пациентов старше 60 лет. Полученные результаты позволили предположить, что персистирование Ch. pneumoniae могло быть предиктором развития АКС . В более поздних работах приведены не только результаты иммунно-гистохимического и электронно-микроскопического исследования, но и клинико-морфологические корреляции между степенью кальциноза АК, выраженностью иммунных реакции и наличием инфекционного агента. P.Vehmaan-Kreula с соавт. детально описали процесс кальцификации, вызываемый Ch. pneumoniae. Сначала ионы кальция присоединялись к фосфолипидам, затем мембранные фосфатазы формировали фосфатные группы, связывавшие кальций. Позже повторявшиеся соединения кальция и фосфатных групп образовывали депозиты рядом с мембраной. Структурные изменения в кальциево-фосфатных группах приводили к образованию микрокристаллов, которые увеличивались в размерах и перфорировали клеточную мембрану.. Ch. pneumoniae действовали на 92-kDa желатиназу макрофагов и участвовали в разрушении внеклеточного матрикса . С.А Glader. с соавт. обнаружили положительную корреляционную связь между высоким титром антител к Ch. pneumoniae, значительными концентрациями липопротеина (а), лептина, тканевого активатора плазминогена и степенью аортального стеноза. Лептин вызывал индукцию цитокинов и активизацию воспалительных реакций. Усиление склерозирования клапанов было ассоциировано с концентрацией циркулирующих иммунных комплексов. Титр Ch. pneumoniae класса IgG> 1/128 и концентрация липопротеина (а) > 90 мг/л авторы назвали неблагоприятными факторами прогрессирования аортального стеноза . Представляет интерес исследование A. Galante с соавт., посвященное сравнительной оценке концентрации СРБ, титров антител к Н. pylori и Ch. pneumoniae у пациентов с хроническими дегенеративными клапанными поражениями и пациентов с неповрежденными клапанами. Несмотря на то, что титры антител к Ch. pneumoniae были достоверно выше у пациентов с клапанным поражением, выявить зависимость между выраженностью инфекционного процесса и степенью поражения АК не удалось. Титры антител к Н. pylori не различались в группе больных со стенозом аортального отверстия и в контрольной группе у пациентов с АКС тяжелой степени, нуждавшихся в хирургической коррекции. Уровень СРБ был достоверно выше, чем в контрольной группе. Однако статистически значимой корреляционной связи между степенью аортального стеноза и уровнем СРБ выявлено не было. Увеличение концентрации СРБ сопровождалось активацией комплемента с последующей местной воспалительной реакцией и повреждением клеток. Таким образом, было доказано прогностическое значение увеличения СРБ как неблагоприятного фактора течения АКС . Поданным M.L.Higuchi. и соавт., процент выявления антигенов Ch. pneumoniae был максимальным в очагах кальцификации АК, промежуточным - в окружающей фиброзной ткани и минимальным - в непораженных участках клапана. Персистирование Ch. pneumoniae вызывало одинаковые воспалительные изменения как в сосудистой стенке, так и в АК. При выявлении в АК Mycoplasma pneumoniae находили его фиброз, но без клеточной воспалительной инфильтрации . Обобщая результаты исследований, можно предположить, что развитие воспаления, фиброза и кальцификации АК при инфицированности хламидиями является защитной реакцией организма хозяина на внедрение инфекционного агента и направлено на локализацию очага поражения . При более позднем исследовании Y.Agmon и соавт. не удалось выявить связи между титром антихламидийных антител класса IgG, концентрацией фибриногена и склерозом АК. Из потенциальных маркеров атеросклероза только для высокочувствительного СРБ была получена слабая корреляционная связь, с начальными изменениями АК. Поэтому авторы пришли к выводу, что в кальцификации АК ведущая роль принадлежит воспалительным неинфекционным механизмам . Таким образом, основным механизмом развития АКС так же, как и атеросклероза, является генетически детерминированное аутоиммунное воспаление. Воспаление приводит к деградации внеклеточного матрикса створок клапана (дезорганизация коллагена, фрагментация эластина, фиброз, эктопическая кальцификация и/или оссификация клапанных структур) с последующим уменьшением площади аортального отверстия и возникновением обструкции на уровне клапана. Одним из потенциальных пусковых факторов воспалительной инфильтрации и эктопической кальцификации внутрисердечных структур может быть персистирование Ch. pneumoniae. Изучение минерального, липидного обменов и маркеров иммунного ответа, выявление персистирования микробных агентов позволят приблизиться к уточнению механизмов прогрессирования кальцификации и определить новые подходы к ранней диагностике, лечению и предупреждению тяжелых, часто несовместимых с жизнью, осложнений у пациентов с дегенеративным АКС.

4 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, ЛИТЕРАТУРА 1. Пожилые люди в Российской Федерации: положение, проблемы, перспективы: Нац. докл. /Вторая Всемирная ассамблея по проблемам старения, Мадрид, 8-12 апр г. М., Права человека, Lindroos М., Kupari М., Valvanne J. et al. Factors associated with aortic valve degeneration in the elderly. Eur. Heart J., 1994, 15,7, Carabello B.A. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation, 2002, 105, 15, Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation, 1997, 95, 9, Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. et al. Association of aorticvalve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N. Engl. J. Med., 1999, 341, 3, Petty G.W., Khandheria B.K., Wisnant J.P. et al. Predictors of cerebrovascular events and death among patients with valvular heart disease. Stroke, 2000, 31, 11, Adler Д., Levinger U., Koren A. et al. Relation of nonobstructive aortic valve calcium to carotid arterial atherosclerosis. Amer. J. Cardiol., 2000, 86, 10, Boone A., Cheriex E., Lodder J., Kessels F. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification mitral annulus or aortic valve. Heart, 1997, 78, 5, Stewart B.F., Siscovic D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. J. Amer. Coll. Cardiol., 1997,29, 3, Rajamannan N.M., Gersh B., Bonow R.O. Calcific aortic stenosis: from bench to the bedside - emerging clinical and cellular concepts. Heart, 2003, 89, 7, Agmo"n Y., Khandheria B.J., Meissner I. et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: Different manifestation of the same disease? Insight from a population-based study. J. Amer. Coll. Cardiol., 2001, 38, 3, Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 42, 4, Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Characterization of the early lesion of "degenerative" valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies. Circulation, 1994, 90, 2, Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoprotein (a), Chlamidia pneumoniae, leptin and tissue plasminogen activator as risk markers for valvular aortic stenosis. Eur. Heart J., 2003, 24, 2, Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз. М., Бином, СПб., Нев. диалект, Sugihara N., Matsuzaki М., Kato Y. The relation between bone calcium metabolism and senile aortic valve calcification. Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1992, 29, 5, 40i Palta S., Pai A.M., Gill K.S. New insight into the progression of aortic stenosis: implication for secondary prevention. Circulation, 2000, 101,21, Nassimiha D., Aronow W.S., Ahn C., Goldman M.E. Association of coronary risk factors with progression of valvular aortic stenosis in older persons. Amer. J. Cardiol., 2001, 87, 11, Mohler E.R. Ill, Cannon F., Reynolds C. et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation, 2001, 103, 11, O"Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions. Circulation, 1995, 92, 8, Spronk H.M.H., Soute B.A.M., Schurgers. I.J. et al. Matrix Gla protein accumulates at the border of regions of cacification and normal tissue in the media of the arterial vessel wall. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2001, 289, 2, О Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. Apolipoproteins B, (a) and E accumulate in the morphologically early lesion of degenerative valvular aortic stenosis. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1996, 16, 4, Ghaisas N.K., Foley J.B., O Briain D.S. et al. Adhesion mole cules in nonrheumatic aortic valve disease: endothelial expression, serum levels and effects of valve replacement. J. Amer. Coll. Cardiol., 2000, 36, 7, Olsson М., Dalsgaard C.-J., Haegerstrand A. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 23,5, Olsson М., Rosenqvist М., Nilsson J. Expression of HLA-DR antigen and smooth muscle cell differentiation markers by valvular fibroblasts in degenerative aortic stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 24, 7, Wallby L., Janerot-Sjoberg B., Steffensen Т., Broqvist М. T Lymphocyte infiltration in non-rheumatic aortic stenosis: a comparative descriptive study between tricuspid and bicuspid aortic valves. Heart, 2002, 88, 4, Olsson М., Thyberg J., Nilsson J. Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valve. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1999, 19, 5, Rajamannan N.M., Subramaniam М., Springett M. et al. Atorvaststin inhibits hypercholesterinemia-induced cellular proliferation and bone matrix production in the rabbit aortic valve. Circulation, 2002, 105, 22, Dreger S.A., Taylor P.M., Allen S.P., Yacoub M.H. Profile and localization of matrix metalloproteinases (MMPs) and their tissue inhibitors (TIMPs) in human heart valves. J. Heart Valve Dis., 2002, 11,6, Taylor P.M., Allen S.P., Dreger S.A., Yacoub M.H. Human cardiac valve interstitial cells in collagen sponge: a biological threedimensional matrix for tissue engineering. J. Heart Valve Dis., 2002,11,3, Yacoub M.H., Cohn L.H. Novel approaches to cardiac valve repair. From structure to function. Pt. J. Circulation, 2004, 109, 8, Pauschinger М., Chandrasekharan K., Li J. et al. Inflammation and extracellular matrix protein metabolism: two sides of myocardial remodeling. Eur. Heart J., 2002, Suppl. 1, Moreau М., Brocheriou I., Petit L. et al. Interleukin-8 mediated downregulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 expression in cholesterol-loaded human macrophages. Circulation, 1999, 99, 3, Edep M.E., Shirani J., Wolf P., Brown D.L. Matrix metalloproteinase expression in non-rheumatic aortic stenosis. Cardiovasc. Pathol., 2000, 9, 5, Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valve. Heart, 2002, 88, 4, Poggianti E., Venneri L., Chubuchny V. et al. Aortic valve sclerosis with systemic endothelial dysfunction. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003,41, 1, Lee Y.S., Chou Y.Y. Pathogenetic mechanism of senile calcific aortic stenosis: the role of apoptosis. Chin. Med. J., 1998, 111, 10, Mazzone A., Epistolato M.C., de Caterina R. et al. Neoangiogenesis, T-lymphocyte infiltration and heat shock protein-60 are biological hallmarks of an immunomediated infammatory process in end-stage calcified aortic valve stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 2004, 43, 9, Satta J., Melkko J., Pollanen R. Progression of human aortic valve stenosis is associated with tenascin-c expression. J. Amer. Coll. Cardiol., 2002, 39, 1, Mehta J.L., Saldeen T.G.P., Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol., 1998, 31,6, Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер. архив, 2002, 5, Pearson Т.A., Mensah G.A., Alexander R.W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease. Application to clinical and public health practice. A statement for healthcare professional from the centers for disease control and prevention and the American Heart Association. Circulation, 2003, 107, 3, Wadham C., Albanese N., Roberts J. et al. High-density lipopro

5 60 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 teins neutralize C-reactive protein proinflammatory activity. Circulation, 2004, 109, 17, Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Amer. J. Med., 1999, 106, 5, Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur. Heart J., 2000, 21, 19, Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. et al. Cardiovascular disease, interleukin-6 and the risk of mortality in older women. The women"s health and aging study. Circulation, 2001, 103, 7, Drolet M.C., Arsenault М., Couet J. Experimental aortic valve stenosis in rabbits. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 41, 7, Hobson E.E., Ralston S.H. Role of genetic factors in the pathophysiology and management of osteoporosis. Clin. Endocrinology, 2001, 54, 1, Niu Т., Xu H. Candidate genes for osteoporosis: therapeutic implications. Amer. J. Pharmocogenetics, 2001, 1, 1, Ortlepp J.R., Hoffmann R., Ohme F. et al. The vitamin D receptor genotype predisposes to the development of calcific aortic valve stenosis. Heart, 2001, 85, 6, Ralston S.H. The impact of the human genome on endocrinology. J. Clin. Endocrinol. Metabolism, 2002, 87, 6, Chapman C.M.L., Beilby J.P., Humphries S.E. et al. Association of an allelic variant of interleukin-6 with subclinical carotid atherosclerosis in an Australian community population. Eur. Heart J., 2003, 24, 16, Ngeh J., Anand V., Gupta S. Chlamidia pneumoniae and atherosclerosis - what we know and what we don"t. Clin. Microbiol. Infect., 2002, 8, 1, Saikku P., Leinonen М., Mattila K. et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamidia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet, 1988, 2, 8618, Andreassen J.J., Farholt S., Jensen J.S. Failure to detect Chlamidia pneumoniae in calcific and degenerative arteriosclerotic aortic valves excised during open heart surgery. АРМ IS, 1998, 106,7, Juvonen J., Laurila A., Juvonen T. et al. Detection of Chlamidia pneumoniae in human nonrheumatic stenotic aortic valves. J. Amer. Coll. Cardiol., 1997, 29, 5, Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen М., Sarvas M.et al. Chlamidia pneumoniae proteins induce secretion of the 92-kDa gelatinase by human monocyte-derived macrophages. Atheroscler. Thromb. Vase. Biol., 2001, 21, 1, Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 2001, 38, 4, Higuchi M.L., Higuchi-Dos-Santos M.H., Pierri H. et al. Micoplasma pneumoniae and Chlamidia pneumoniae in calcified nodules of aortic stenotic valves. Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo, 2002, 44, 4, Agmon Y., Khandheria B.J., Tajik J.A. et al. Inflammation, infection and aortic valve sclerosis. Insight from the Olmsted County (Minnesota) population. Atherosclerosis, 2004, 174, 2, Поступила

С.К. Терновой И.С. Федотенков ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА КАРДИОЛОГИЯ МСКТ сердца Москва 2013 Глава 1 Исследования коронарной кальцификации. Исследования, этиология и патогенез 1.1. ПЕРВЫЕ ОПЫТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ

Инфекции и соматические заболевания Н.И. Яблучанский Почему такой интерес? Живем в мире микроорганизмов и всегда проблема сосуществования Антропогенный прессинг на окружающую среду не в пользу человека

СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ Выбрать один наиболее правильный ответ 001. Для пластинчатой костной ткани не характерно то, что 1) образует компактное и губчатое вещество костей скелета 2) формируется путем образования

ФГБУ «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой» РАМН «Роль адипоцитокинов в развитии иммуновоспалительных и метаболических нарушений при ревматоидном артрите». Горбунова Ю.Н.,

Лабораторная диагностика нарушений липид-транспортной системы и факторы риска атеросклероза: современная точка зрения Творогова М.Г. НП «ЦВКК» Факторы риска ССЗ факторы, способствующие развитию и прогрессированию

Профессор Москалёв Александр Витальевич (Военно-медицинская академия) Особенности развития реакций гипечувствительности с участием механизмов врожденного иммунитета Иммунные реакции представляют собой

Инструкция разработана с целью повышения эффективности диагностики и улучшения результатов лечения пациентов в молодом возрасте с синовитами коленного сустава нетравматического генеза. Применение предлагаемого

ФАКТОРЫ РИСКА И МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: СОВРЕМЕННАЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Творогова М.Г. НП «ЦВКК» Факторы риска факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания Маркеры риска индикаторы

7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ Вопрос 1 Этиология увеитов связана с: 1) условиями жизни населения 2) циркуляцией возбудителя 3) наличием условий передачи инфекции 4) условиями питания человека 5) развитием

А.В. Борисов,А.Е. Семак,Я.М. Мотузова, Т.В. Лурье Уровень c-реактивного белка у пациентов с инсультом Белорусский государственный медицинский университет Воспалительный процесс играет важную роль в прогрессировании

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний(ропниз) Новое

Профессор Ю.А. Карпов, к.м.н. Е.В. Сорокин Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва Инсульт возникает либо вследствие разрыва сосудов головного мозга (кровоизлияние в мозг, геморрагический

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ЮВЕНИЛЬНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ/ЭНТЕЗИТ- АССОЦИИРОВАННЫЙ АРТРИТ (СПА-ЭАА) Версия 2016 1. ЧТО ТАКОЕ ЮВЕНИЛЬНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ/ЭНТЕЗИТ- АССОЦИИРОВАННЫЙ АРТРИТ (СПА-ЭАА)

Современные методы определения СРБ, РФ, АСО Сыропятова Екатерина Олеговна врач клинической лабораторной диагностики, продакт-менеджер по направлению клиническая биохимия ООО НПФ «АБРИС+». Санкт-Петербург

1Н.В. Затолока, 2М.Л. Доценко, 2П.А. Затолока Состояние сердца и восходящего отдела аорты у ВИЧинфицированных пациентов по данным скрининговой ультразвуковой диагностики 1Республиканский научно-практический

Атеросклероз и альтернативные методы диагностики. Е.К.Пименов, М.А. Радкевич. Кардиологический центр, г. Петропавловск-Камчатский В настоящий момент атеросклероз представляет собой важную медикосоциальную

Лабораторная диагностика остеопороза Около 75 млн. человек в мире страдают остеопорозом. Это заболевание характеризуется общей прогрессирующей потерей костной массы и нарушением микроархитектоники, следствием

Диагностическая роль витамина D при нефрологической патологии алкина О.В., Волков М.М., Эмануэль В.Л., Горшкова Ю.Г Образование и основные эффекты витамина D 7-дегидрохолестерин УФ облучение ища Холекальциферол

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАЗА И ГЛИКЕМИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ НА ФОНЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА Смирнова Е.С. УО «Белорусский государственный медицинский университет» 3-я кафедра внутренних болезней,

1. Целью изучения дисциплины является: овладение знаниями общих закономерностей развития, структуры и функции иммунной системы организма в норме и при заболеваниях, обусловленных нарушением иммунных механизмов,

ТРАНСАКТИВАТОР КАЛЬЦИЯ Создан для нормализации обмена кальция Кальций относится к важнейшим элементам, отвечающим за огромное количество процессов в нашем организме. Однако, неправильный метаболизм кальция

Маль Г.С., Татаренкова И.А., Болдина Н.В., Полякова О.В., Кувшинова Ю.А. Курский государственный медицинский университет Курск, Россия doi: 10.18411/spc-15-11-2016-04 idsp 000001:spc-15-11-2016-04 Поиск

Клиническое значение мониторинга циркулирующих в крови опухолевых клеток при диссеминированном раке молочной железы Бжадуг Оксана Борисовна Отделение клинической фармакологии и химиотерапии РОНЦ им. Н.Н.

Îñîáåííîñòè è ïîñëåäñòâèÿ ïîðàæåíèÿ êîðîíàðíûõ àðòåðèé ïðè áîëåçíè Êàâàñàêè 1 2 Àáñòðàêò Êëþ åâûå ñëîâà: Features and consequences of coronary artery lesions in Kawasaki disease 1 2 Abstract Keywords:

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ Кафедра поликлинической терапии лечебного факультета Зав. кафедрой д.м.н., проф. И.И. Чукаева ОСОБЕННОСТИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ И КОРОНАРНЫХ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Запорожский государственный медицинский университет Кафедра биологической химии Гомеостаз кальция в организме человека Факторы контроля и поддержания гомеостаза кальция

Секция 9:Медицинские науки ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДЫРОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, ЖАНГЕЛОВА

Синдром Гудпасчера, алгоритмы лабораторной диагностики. Юбилейный ХХ Форум «Национальные дни лабораторной медицины России - 2016» Москва, 14-16 сентября 2016 г. Моруга Р. А., д.м.н. Казаков С.П. Синдром

Статины механизм действия и плейотропные эффекты Творогова М.Г. *, Самойленко Е.Ю. **, Наумов В.Г. ** АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ * Российская ассоциация медицинской лабораторной

Тестовые задания для рубежного контроля по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» Тема: «Ревматические болезни» 1. системные заболевания соединительной ткани называют: а) острые

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца (ИБС) болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого

Патофизиология гемостаза 758. Проявлением геморрагического диатеза является A) тромбоз B) тромбоэмболия C) сладж-феномен D) повторные кровотечения + E) ДВС-синдром 759. Укажите причины гипокоагуляции A)

Д. Н. Дещиц ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТАВНЫХ КОМПОНЕНТОВ СРЕДНЕЙ ОБОЛОЧКИ СТЕНКИ АОРТЫ ЧЕЛОВЕКА Научный руководитель: ассист. Н. А. Юзефович Кафедра гистологии цитологии и эмбриологии, Белорусский государственный

Кальцинированный аортальный стеноз тактика ведения больных на разных стадиях заболевания Профессор д.м.н. Карпова Н.Ю. Доцент к.м.н. Казакова Т.В. К.м.н. Рашид М.А. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ К 2020 году население

«ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЕЙ ЭКСПРЕССИИ РЯДА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИ АКТУАЛЬНЫХ ГЕНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ» Исполнитель: очный аспирант кафедры клинической лабораторной диагностики с

Основные аналиты, определяемые иммунотурбидиметрическим методом БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ С-реактивный белок α1-кислый гликопротеид Α1-Антитрипсин Фибриноген МАРКЁРЫ ИНФЕКЦИОННЫХ И ИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Ревматоидный

96 Український кардіологічний журнал 1/2010 Приобретенный аортальный стеноз: вопросы этиологии и патогенеза В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, Е.Ю. Титов Национальный научный центр «Институт кардиологии им.

Пародонтологический статус пациентов с ожирением. ассистент кафедры терапевтической стоматологии ФСиМТ Пеньковой Е.А. Данные современных эпидемиологических исследований демонстрируют тенденцию к увеличению

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт медицины труда» Биомаркеры системного воспаления в патогенезе синтропии профессиональной бронхиальной астмы и

«ГИСТОЛОГИЯ» Ткани внутренней среды. Скелетные ткани. Хрящевая ткань. Костная ткань Л.В. Малютина Институт фундаментальной медицины и биологии Кафедра зоологии и общей биологии Еmail: [email protected]

Костные и тканевые маркеры Клиническое применение PINP ICTP PIIINP аминотерминальный пропептид проколлагена типа 1 для измерения концентрации при синтезе коллагена типа 1 Карбокситерминальный телопептид

Специально подготовленная вода для профилактики ишемической болезни сердца и атеросклероза сосудов мозга Как результат Вы наблюдаете: снижение уровня общего холестерина повышение концентрации липопротеидов

ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ В РЕВМАТОЛОГИИ: ВЗГЛЯД КЛИНИЧЕСКОГО ФАРМАКОЛОГА НА ЕЕ БЕЗОПАСНОСТЬ Василевский И.В. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск, Республика Беларусь (Опубликовано: Конгресс

Основы клинической медицины в кардиологии Основные симптомы и синдромы. ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Основные симптомы и синдромы

Прогностическое значение полиморфизмов генов апоптотического протеина р53 и каспазы 8 в стратификации риска развития и течения ремоделирования миокарда, апоптоза и сердечной недостаточности Шилов С.Н.,

Инфекции органов малого таза: имеет ли место эмпирическая терапия? г. Владивосток, 14 сентября 2016 г. Хрянин А.А. д.м.н., профессор Национальные стандарты первичной помощи при ВЗОМТ Источник www.rosminzdrav.ru

ПЛАЗМАФЕРЕЗ В ЛЕЧЕНИИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЁГКИХ В.А.Воинов, М.М.Илькович, К.С.Карчевский, О.В.Исаулов, Л.Н.Новикова, О.П.Баранова, О.Е Бакланова НИИ пульмонологии СПбГМУ имени акад. И.П.Павлова

ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца врожденное или приобретенное заболевание сердца, характеризующееся изменением клапанного аппарата, приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии легочной и/или системной

Оценка сердечно-сосудистого риска у ревматологических больных Главный внештатный терапевт МЗ РК Везикова Н.Н. Главный внештатный ревматолог МЗ РК Марусенко И.М. Санкт-Петербург 15-16.09.2016 Заболевания,

Для промежуточной аттестации 1 семестр 1. Номенклатура и классификация ревматических заболеваний. 2. Роль инфекционных факторов в развитии хронического воспаления. 3. Базисная терапия ревматоидного артрита:

Публ.: Мед. журнал. 2017. - 2. С.95-98. А.Р.Сакович АНТИСТРЕПТОЛИЗИН-О У ПАЦИЕНТОВ С ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫМ АБСЦЕССОМ УО «Белорусский государственный медицинский университет» В статье представлены результаты

ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ И ПАРАМЕТРОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Абдулхакова Рустама Аббасовича на диссертационную работу Степиной Екатерины Александровны «Клинико-лабораторные показатели функции эндотелия

Сенильный аортальный стеноз: современное состояние проблемы (к 110-летию публикации И.Г.Менкеберга) И.В.Егоров Институт повышения квалификации и переподготовки кадров ФГБОУ ВПО РУДН Вопросы гериатрии За

И. Н. Леончик КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ КАК ВНЕПЕЧЕНОЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С Научный руководитель канд. мед. наук, доц. С. П. Лукашик Кафедра инфекционных болезней, Белорусский государственный

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ЛИЦ, ПРОТЕЗИРОВАННЫХ НЕСЪЕМНЫМИ ОРТОПЕДИЧЕСКИМИ КОНСТРУКЦИЯМИ НА ДЕНТАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАТАХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. С.А. Наумович,

Иммунологические аспекты ожирения и сахарного диабета 2 типа В.В. Попова, К.П. Зак ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук України» В современной

Томографические методы в выявлении и оценке тяжести атеросклероза коронарных артерий достижения, возможности и горизонты Проф. Валентин Синицын Введение Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний вызванных

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ 1 Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова член-корр. РАМН, профессор Маколкин Владимир Иванович РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ) РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА)

Атеросклеротическая болезнь сердца 1. Атеросклеротическая болезнь сердца 2. Код протокола: P-T-023 3. Код (коды) по МБК-10: I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца 4. Определение: Атеросклероз - это вариабельная

616.12 Болтаев Б. М. студент 4 курса. Ташкентского Педиатрического Медицинского Института г. Ташкент. Boltayev B. M, 4-level student of Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent city. Оразханов Д.

1.2. Возможности иммуноцитохимического метода определения субпопуляционного состава лимфоцитов пациентов с доказанным отсутствием пролиферативного синдрома. В ретроспективный анализ данных ИЦХ были включены

Санкт-Петербургский государственный Медицинский Университет Кафедра клинической лабораторной диагностики НИИ нефрологии Биохимические маркеры костного метаболизма Галкина Ольга Владимировна ОСТЕОПОРОЗ

Биомаркеры в кардиологии Беневоленский Д.С. (Москва) Oпределение биомаркеров в крови больного необходимый этап обследования и лечения кардиологических больных. Это необходимо как для диагностики, так и

Фармакогенетическое тестирование у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями Ларионова В.И., Демин Г.С., Полынцев Д.Г., Москва 26 ноября 2010 г. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ основная причина инвалидности

Пороки сердца в настоящее время являются довольно распространенной патологией сердечно-сосудистой системы и являются серьезной проблемой, так как на протяжении длительного периода времени могут протекать скрыто, а в период манифестации степень поражения клапанов сердца заходит уже настолько далеко, что может потребоваться только хирургическое вмешательство. Поэтому при малейших признаках следует немедленно посетить врача для уточнения диагноза. Особенно это характерно для такого порока, как стеноз устья аорты, или аортальный стеноз.

Стеноз клапана аорты – это один из , характеризующийся сужением участка аорты, выходящей из левого желудочка, и повышением нагрузки на миокард всех отделов сердца.

Опасность аортального порока в том, что при сужении просвета аорты необходимое для организма количество крови не поступает в сосуды, что приводит к (нехватке кислорода) головного мозга, почек и других жизненно важных органов. Кроме этого, сердце, пытаясь протолкнуть кровь в стенозированный участок, выполняет повышенную работу, а длительная работа в таких условиях неминуемо приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Среди других заболеваний клапанов аортальный стеноз наблюдается в 25-30%, и чаще развивается у лиц мужского пола, и сочетается в основном с .

Почему возникает порок?

врожденный стеноз – неправильно развившийся аортальный клапан

В зависимости от анатомических особенностей порока выделяют надклапанное, клапанное и подклапанное поражение аорты. Каждое из них может быть врожденного или приобретенного характера, хотя клапанный стеноз чаще обусловлен именно приобретенными причинами.

Основная причина врожденного стеноза аорты – это нарушение нормального эмбриогенеза (развития во внутриутробном периоде) сердца и крупных сосудов. Это может случиться у плода, мать которого имеет вредные привычки, проживает в экологически неблагоприятных условиях, плохо питается и имеет наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Причины приобретенного аортального стеноза:

• , или острая ревматическая лихорадка с повторными атаками в дальнейшем – заболевание, возникающее вследствие стрептококковой инфекции и характеризующееся диффузным поражением соединительной ткани, особенно расположенной в сердце и в суставах,
• , или воспаление внутренней оболочки сердца, различной этиологии – вызванный бактериями, грибками и иными микроорганизмами, попадающими в системный кровоток при сепсисе («заражении» крови), например, у лиц со сниженным иммунитетом, внутривенных наркоманов и др,
• , в створках аортального клапана у лиц пожилого возраста с атеросклерозом аорты.

приобретенный стеноз – аортальный клапан поражен вследствие внешних факторов

У взрослых и детей постарше поражение аортального клапана чаще всего возникает в результате ревматизма.

Видео: суть аортального стеноза – медицинская анимация

Симптомы у взрослых

У взрослых людей симптомы в начальной стадии болезни, когда площадь отверстия аортального клапана сужена незначительно (менее 2.5 см 2 , но более 1.2 см 2), а стеноз является умеренным, могут отсутствовать или проявляться незначительно . Пациента беспокоят одышка при значительных физических нагрузках, приступы сердцебиения или редкие боли за грудиной.

При второй степени аортального стеноза (площадь отверстия 0.75 – 1.2 см 2) признаки стеноза проявляются отчетливее. К ним относятся выраженная одышка при нагрузке, боли в сердце стенокардитического характера, бледность, общая слабость, повышенная утомляемость, обмороки, связанные с меньшим количеством крови, изгоняемой в аорту, отеки нижних конечностей, сухой с приступами удушья, обусловленные застоем крови в сосудах легких.

При критическом стенозе , или выраженной степени стеноза аортального отверстия с площадью 0.5 – 0.75 см 2 , симптомы беспокоят пациента даже в покое. К тому же появляются признаки тяжелой – выраженные отеки голеней, стоп, бедер, живота или всего тела, одышка и приступы удушья при минимальной бытовой активности, голубая окраска кожи лица и пальцев (), постоянные боли в области сердца (гемодинамическая стенокардия).

Симптомы у детей

У новорожденных и грудных детей порок аортального клапана является врожденным. У детей более старшего возраста и подростков стеноз аортального клапана бывает, как правило, приобретенного характера.

Симптомами стеноза устья аорты у новорожденного ребенка является резкое ухудшение состояния в первые трое суток после родов. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, кожа лица, кистей и стоп . Если стеноз не критический (более 0.5 см 2), в первые месяцы ребенок может чувствовать себя удовлетворительно, а ухудшение отмечается на первом году жизни. У грудного ребенка наблюдается плохая прибавка массы тела, и отмечаются тахикардия (более 170 ударов в минуту) и одышка (более 30 дыхательных движений в минуту и более).

При любых подобных симптомах родителям следует немедленно обратиться к педиатру для уточнения состояния ребенка. Если врач услышит шумы в сердце при наличии порока, он назначит дополнительные методы обследования.

Диагностика заболевания

Диагноз аортального стеноза можно предположить еще на этапе опроса и осмотра пациента. Из характерных признаков обращают на себя внимание:

1. Резкая бледность, слабость пациента,
2. Отеки на лице и стопах,
3. Акроцианоз,
4. Может наблюдаться одышка в покое,
5. При выслушивании грудной клетки стетоскопом слышны шум в проекции аортального клапана (во 2-м межреберье справа от грудины), а также влажные или сухие хрипы в легких.

Для подтверждения или исключения предполагаемого диагноза назначаются дополнительные методы обследования:

• – позволяет не только визуализировать клапанный аппарат сердца, но и оценить важные показатели, такие как внутрисердечная гемодинамика, (в норме не ниже 55%) и др,
• ЭКГ, при необходимости с нагрузкой, для оценки переносимости двигательной активности пациента,
• Коронароангиография у пациентов с сопутствующим поражением коронарных артерий (ишемией миокарда по ЭКГ, или стенокардией клинически).

Лечение

Выбор метода лечения осуществляется строго индивидуально в каждом конкретном случае. Применяют консервативные и хирургические методы.

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, улучшающих сократимость сердца и ток крови из левого желудочка в аорту. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др). Также необходимо облегчить работу сердца с помощью мочегонных препаратов, которые выводят лишнюю жидкость из организма, и таким образом улучшают «перекачивание» крови по сосудам. Из этой группы используются индапамид, диувер, лазикс (фуросемид), верошпирон и др.

Хирургические методы лечения клапанного стеноза аорты применяются в случаях, когда у пациента уже имеются первые клинические проявления сердечной недостаточности, но она еще не успела принять тяжелое течение. Поэтому для кардиохирурга очень важно уловить ту грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана.

Виды операций:

Показания для операции при аортальном стенозе:

• Размер аортального отверстия менее 1см 2 ,
• Стеноз у детей врожденного характера,
• Критический стеноз у беременных женщин (используется баллонная вальвулопластика),
• Фракция выброса левого желудочка менее 50%,
• Клинические проявления сердечной недостаточности.

Противопоказания к операции:

1. Возраст старше 70 лет,
2. Терминальная стадия сердечной недостаточности,
3. Тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет в фазе декомпенсации, бронхиальная астма во время тяжелого обострения и т.д).

Образ жизни со стенозом аортального клапана

В настоящее время порок сердца, в том числе и стеноз аортального клапана, не является приговором. Люди с таким диагнозом спокойно живут, занимаются спортом, вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и следует вести определенный образ жизни, к основным рекомендациям по которому относятся:

• Соблюдение диеты – исключение жирной и жареной пищи; отказ от вредных привычек; употребление в пищу большого количества фруктов, овощей, круп, кисломолочных продуктов; ограничение пряностей, кофе, шоколада, жирных сортов мяса и птицы;
• Адекватные физические нагрузки – ходьба пешком, поход в лес, неактивное плавание, ходьба на лыжах (всё по согласованию с лечащим врачом).

Беременность женщинам с аортальным стенозом не противопоказана, если стеноз не критический, и не развивается тяжелая недостаточность кровообращения. Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины наблюдается ухудшение состояния.

Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б – 3 стадии.

После операции следует исключить физическую активность на период реабилитации (1-2 месяца и более, в зависимости от состояния сердца). Детям после операции не следует посещать образовательные учреждения на срок, рекомендуемый врачом, а также избегать многолюдных мест для предотвращения заражения респираторными инфекциями, что может резко ухудшить состояние ребенка.

Осложнения

Осложнениями без операции являются:

1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до терминальной с летальным исходом,
2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких),
3. Фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия),
4. Тромбоэмболические осложнения при возникновении мерцательной аритмии.

Осложнениями после операции являются кровотечение и нагноение постоперационной раны, профилактикой которых является тщательный гемостаз (прижигание мелких и средних сосудов в ране) во время операции, а также регулярные перевязки в раннем послеоперационном периоде. В отдаленнее время могут развиться острый или повторный бакэндокардит с поражением клапана и рестенозом (повторное сращение клапанных створок). Профилактикой является антибиотикотерапия.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный, особенно у детей, так как на первом году жизни погибает 8.5% детей без операции. После операции прогноз благоприятен при отсутствии осложнений и тяжелой сердечной недостаточности.

В случае наличия некритичного врожденного стеноза аортального клапана, в условиях регулярного наблюдения лечащего врача, выживаемость без операции достигает многих лет, и по достижении пациентом 18-ти лет решается вопрос о проведении оперативного вмешательства.

Различают три вида аортального стеноза:

• клапанный (врожденный или приобретенный);
• надклапанный (только врожденный);
• подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• атеросклероз аорты;
• дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
• ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
• инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление.

Симптомы аортального стеноза

В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов.

При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма).

У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом.

При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются:

• Рентгеновское исследование;
• Эхокардиография;
• Катетеризация сердца

Лечение аортального стеноза

При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. Уже после проявления симптомов болезни шансы выжить без проведения операции резко сокращаются. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет.

После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита.

При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД.

После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии.

При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия.

При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность.

Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях:

• наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
• в сочетании с коронарным шунтированием;
• в сочетании с операциями на других клапанах.

Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Знакома ли вам ситуация, когда ребенок походит несколько дней в садик, а потом по 2-3 недели болеет дома? Все обстоит еще хуже, если малыш страдает от аллергии.

Аортальный клапан и его пороки

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Строение аортального клапана

Аортальный клапан состоит из таких элементов:

• Фиброзное кольцо – основа клапана. Кольцо из соединительной ткани, которое разделяет левый желудочек и аорту.
• Три полулунные створки – «карманы», которые плотно смыкаются, перекрывая просвет в аорту.
• Синусы Вальсальвы – пазухи аорты, которые находятся за полулунными створками клапана.

Основа клапана фиброзное кольцо из эластичной и плотной соединительной ткани. Оно находится на границе левого желудочка и аорты. В этом месте аорта расширяется и за каждой створкой клапана находится синус Вальсальвы небольшая пазуха. Из двух из них отходят правая и левая коронарные артерии.

Механизм работы клапана

• Волокна эластина, которые находятся со стороны желудочка, помогают створкам принять исходное положение: прижаться к стенкам аорты и открыть для крови проход в аорту.
• Корень аорты (расширение в самом начале этой артерии) сжимается и подтягивает створки.
• Когда давление в желудочке превышает давление в артерии, то кровь проталкивается в аорту и прижимает створки к ее стенкам.

Закрытие клапана

После того, как желудочек сократился, происходит замедление потока крови. При этом у стенок аорты, в синусах, образуются маленькие вихри, похожие на водовороты. Считается, что именно эти вихри отодвигают створки клапана от стенок к середине аорты. Это происходит очень быстро. Эластичные створки плотно закрывают просвет в желудочек. При этом создается достаточно громкий звук. Его можно услышать с помощью стетоскопа.

Недостаточность аортального клапана

Причины

Врожденные пороки развиваются из-за таких дефектов:

• развивается две створки клапана вместо трех;
• одна створка больше другой, растянута и провисает;
• отверстия в створках клапана;
• недоразвитие одной из створок.

Обычно врожденные дефекты аорты вызывают незначительные изменения в движении крови, но со временем состояние клапана может ухудшаться и потребуется лечение.

• сифилис
• сепсис
• ангина
• пневмония

Инфекционные болезни становятся причиной осложнения со стороны сердца – инфекционного эндокардита. Эта болезнь вызывает воспаление внутренней оболочки сердца, из которой состоят и клапаны. На створках клапана скапливаются бактерии, чаще всего стрептококки, стафилококки и хламидии. Они образуют колонии. Сверху эти бугорки покрываются белком крови и обрастают соединительной тканью. В результате на карманах аортального клапана появляются наросты, похожие на бородавки. Они стягивают створки и не дают им плотно закрыться в нужный момент.

• ревматизм
• красная волчанка

Ревматизм вызывает 80% случаев недостаточности аортального клапана. При аутоиммунных заболеваниях клетки соединительной ткани быстро размножаются. Поэтому появляются разрастания и утолщения на створках клапана. Ведь в его основе очень много соединительных клеток. В результате карманы сминаются и деформируются, как синтетическая ткань, проглаженная горячим утюгом.

• атеросклероз аорты
• отложения кальция на клапане
• гипертония
• сильный удар в грудную клетку
• возрастные изменения – расширение корня аорты.

Эти факторы могут стать причиной деформации или даже разрыва одной из створок клапана. В последнем случае ухудшение самочувствия происходит быстро. Но у большинства людей аортальная недостаточность развивается постепенно, со временем состояние ухудшается.

Симптомы недостаточности аортального клапана

• Чувство усиленного сердцебиения;
• Пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
• Боль в области сердца;
• Головокружение;
• Шум в ушах;
• Одышка при выполнении повседневных дел;
• Обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
• Тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
• Отеки ног.

Объективные симптомы – это те признаки митральной недостаточности, которые выявляет врач при обследовании.

• Бледность кожи – она связана с тем, что мелкие сосуды кожи рефлекторно сужаются;
• Сильная пульсация артерий, это особенно заметно на сонных артериях;
• Пульсация язычка и миндалин;
• Зрачки сужаются во время сокращения сердца и расширяются в фазу его расслабления. Эти «пульсирующие» признаки связаны с тем, что нарушен тонус мелких артерий. Они заметно расширяются, когда по ним проходит пульсовая волна, которая появляется после сокращения желудочков.
• У молодых людей может развиться сердечный горб – выпячивание на грудной клетке. Это результат увеличения размеров сердца;
• При прощупывании грудной клетки врач слышит под ладонью сильные удары левого желудочка;
• При простукивании выявляется увеличение размеров сердца;
• При прослушивании стетоскопом врач слышит сердечный шум во время сокращения желудочков. Они вызваны завихрениями крови, во время прохождения между деформированными створками клапана;
• Пульс ускоренный, сосуды плотные и хорошо прощупываются;
• Существенная разница между верхним и нижним давлением. Если в норме давление 120/80, то при аортальной недостаточности оно может быть 160/55. Это связано с тем, что при каждом ударе левый желудочек выбрасывает в сосуды большое количество крови.

Объективные симптомы разнообразные, но, к сожалению, они не могут точно указать, что проблема именно в аортальном клапане:

1. Систолический шум возникает во время сокращения желудочков (систола). Он появляется при прохождении крови в аорту мимо видоизмененных створок клапана. Их неровные края создают завихрения, звук которых и слышен;
2. Диастолический шум возникает, когда желудочки расслабляются (диастола), и давление в них падает. Через неплотно закрытый клапан из аорты возвращается часть крови. При этом она с шумом проходит через узкое отверстие.

Эхокардиография или УЗИ сердца– позволяет выявить:

• Нарушения в створках аортального клапана;
• Дрожание створок митрального клапана между левым предсердием и левым желудочком;
• Увеличение левого желудочка.

Доплерография (одна из разновидностей УЗИ сердца) – на мониторе видно, как кровь просачивается через небольшое отверстие в аортальном клапане назад в левый желудочек.

Диагностика

1. Фонокардиография и прослушивание выявляют шумы в сердце при сокращении и расслаблении желудочков.
2. Доплерография. При доплерографии виден обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
3. Рентген выявляет увеличение сердца.
4. Осмотр. При осмотре заметна сильная пульсация артерий.

Уточнить диагноз помогают жалобы пациента. Поэтому перед походом к врачу проанализируйте, что вас беспокоит, и попробуйте максимально четко объяснить свои ощущения.

Лечение

Не дает ионам кальция проникать в клетки. Благодаря этому сердце сокращается не так сильно, меньше нуждается в кислороде и имеет возможность отдохнуть. Препарат нужен, если вас периодически беспокоят приступы неритмичного сердцебиения и повышается давление. Первые дни принимают помг 3 раза в сутки. Потом дозу корректируют в зависимости от самочувствия.

Мочегонные препараты выписывают практически всем людям с этим заболеванием. Они снижают нагрузку на сердце, снимают отеки, выводят соли и понижают давление. В первые дни лечения назначаютмг/сутки. Постепенно дозу увеличивают, чтобы добиться улучшения самочувствия. Препарат можно принимать длительно: каждый день или через день, по указанию врача.

Этот препарат необходим вам, если аортальная недостаточность сопровождается расширением корня аорты, нарушением ритма сердца и повышением давления. Он блокирует бета-адренорецепторы и не дает им взаимодействовать с адреналином. В результате сердце лучше снабжается кровью, снижается давление. Принимают по 1 таблетке 40 мг 2 раза в сутки. Когда нет эффекта, то врач может увеличить дозу. Но если есть хронические болезни печени, то нужно принимать препарат в меньшем количестве. Поэтому не забывайте сообщать врачу о состоянии здоровья и лекарствах, которые вы уже пьете.

Этот препарат помогает уменьшить напряжение в стенках сосудов, снять спазм в мелких артериях и улучшить кровообращение. Снижается нагрузка на левый желудочек и уменьшается давление. Принимают Гидралазин помг 3-4 раза в сутки. Дозу повышают постепенно, чтобы не возникло побочных эффектов. Нельзя использовать это лекарство, если учащен пульс, есть порок митрального клапана, атеросклероз или сердце плохо снабжается кровью (ишемическая болезнь). Дозу и длительность курса определяет врач. Часто этот препарат назначают людям, которым противопоказана операция.

Хирургическое лечение

• нарушения работы левого желудочка;
• левый желудочек увеличился до 6 см и более;
• большой объем крови (25%) возвращается из аорты в желудочек во время его расслабления (диастолы) и человек страдает от проявлений болезни;
• болезнь протекает бессимптомно, жалоб на плохое самочувствие нет, но в желудочек возвращается около 50% крови.

Противопоказания к операции.

• возраст старше 70 лет, но этот вопрос решается индивидуально;
• из аорты в желудочек возвращается больше 60% крови;
• тяжелые хронические болезни.

Виды операции:

1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Эта операция проводится при начальной форме недостаточности аортального клапана. В бедерную артерию вводят баллон размером 2-50 мл и присоединенный к нему шланг для подачи гелия. Когда баллон достигает аортального клапана, его резко раздувают. Это помогает разровнять створки аортального клапана, и они смыкаются более плотно.

• незначительные изменения в створках клапана;
• обратный ток крови 25-30%.

Его достоинства

• не требует большого разреза;
• позволяет быстрее восстановиться после операции;
• легче переносится.

Недостатки операции

• нельзя проводить, если есть нарушения в тканях аорты: атеросклероз, аневризма, расслоение;
• нет возможности исправить серьезные изменения на створках клапана;
• есть риск повторного развития аортальной недостаточности на протяжении 5-10 лет.

1. Имплантация искусственного клапана

Это самая распространенная операция при лечении недостаточности аортального клапана. Он испытывает большие нагрузки, поэтому практически часто ставят искусственный клапан из силикона и металла, который не изнашивается. Биологический протез и реставрация створок клапана практически не проводится.

• обратный ток крови 25-60%, если процент больше, то увеличивается риск, что после операции работа левого желудочка не улучшится;
• сильные и многочисленные проявления болезни;
• увеличение левого желудочка более 6 см.

Его достоинства

• обеспечивает хорошие результаты в любом возрасте младше 70 лет и при любых поражениях клапана;
• абсолютное большинство людей хорошо переносят операцию;
• состояние здоровья значительно улучшается;
• можно одновременно избавиться от артериальной недостаточности.

Недостатки операции

• требует рассечения грудной клетки и присоединения аппарата для искусственного кровообращения;
• для восстановления необходимо 2 месяца;
• операция не эффективна, если возникла тяжелая недостаточность кровообращения.

Помните, что полностью избавить от недостаточности аортального клапана может только операция. Поэтому, если врачи рекомендуют вам именно этот вид лечения, то не оттягивайте. Чем раньше вам поставят новый клапан, тем выше ваши шансы на полноценную и здоровую жизнь.

Стеноз аортального клапана

Причины

• клапан состоит из двух створок вместо трех
• клапан состоит из одной створки
• под клапаном находится мембрана с отверстием
• мышечный валик над аортальным клапаном

Приобретенные пороки клапана в результате различных заболеваний:

• сепсис
• фарингит
• пневмония

Во время инфекционных болезней бактерии (в основном стрептококки и стафилококки) попадают в кровь, и с ней заносятся в сердце. Тут они оседают на внутренней оболочке и вызывают ее воспаление – инфекционный эндокардит. В результате на эндокарде и створках клапана появляются скопления микроорганизмов – выросты, похожие на бородавки, которые сужают просвет внутри клапана или вызывают срастание створок.

• ревматизм
• системная красная волчанка
• склеродермия

Системные заболевания вызывают нарушения в процессах деления клеток соединительной ткани, из которой состоит клапан. Ее клетки делятся и образовываются наросты на створках клапана. Карманы могут срастаться между собой, и это мешает клапану открываться полностью.

• Обызвествление аортального клапана – отложения солей кальция по краям створок.
• Атеросклероз – отложение холестериновых бляшек на внутренней поверхности аорты и клапана.

После 50 лет по краям клапана начинают откладываться кальций или жировые бляшки. Они образуют наросты, мешают створкам закрываться и частично перекрывают просвет, когда створки открыты. Поэтому стеноз аортального клапана часто сопровождается недостаточностью.

Симптомы

• В норме площадь 2-5 см 2
• Легкий стеноз площадь отверстия больше 1,5 см 2
• Умеренный стеноз площадь 1-1,5 см 2
• Тяжелый стеноз площадь отверстия меньше 1 см 2

Обычно первые проявления болезни появляются, когда площадь отверстия уменьшилась до 1 см 2 .

• Боль и чувство тяжести в груди – стенокардия. Она появляется из-за того что в левом желудочке возрастает давление и кровь давит на его стенки;
• Обмороки. Это результат того, что в аорту через узкое отверстие попадает мало крови. Давление в ней падает, и органы недополучают кровь и кислород. Это в первую очередь чувствует головной мозг. Когда он испытывает кислородное голодание, то человек чувствует слабость, головокружение и теряет сознание;
• Отеки нижних конечностей вызваны недостаточностью кровообращения и нарушением оттока венозной крови;
• Признаки сердечной недостаточности появляются в результате нарушения работы левого желудочка:

• Одышка при физической нагрузке;
• Одышка в лежачем положении;
• Ночные приступы кашля;
• Повышенная утомляемость.

Объективные признаки или что обнаруживает врач

• Бледность кожи из-за недостаточного поступления крови в мелкие сосуды;
• Пульс медленный (брадикардия) и слабый;
• При выслушивании сердца слышен характерный шум. Он возникает между сокращениями желудочка. Его появление связано с тем, что давление в левом желудочке увеличивается и кровь устремляется в узкое отверстие аортального клапана. Чем выше давление в желудочке, тем сильнее шум, которой создают завихрения в потоке крови;
• Плохо слышен звук закрытия клапана аорты. Это происходит из-за того, что сросшиеся створки клапана захлопываются неплотно и недостаточно быстро.

Данные инструментального обследования

• признаки увеличения левого желудочка и утолщения его стенки
• нарушения сердечного ритма

Рентген может быть нормальным или показывать:

• увеличение левого предсердия и желудочка
• очертания сердца напоминают ботинок
• скопления кальция на клапане или в нижней части аорты

Трансторакальная ЭхоКГ (УЗИ сердца через грудную клетку) может выявить:

• увеличение левого желудочка и утолщение его стенок
• увеличение левого предсердия
• мембрану ниже клапана
• валик выше клапана в аорте
• неполное смыкание створок
• количество створок
• суженое отверстие клапана

Чреспищеводная ЭхоКГ – датчик вводят в пищевод, и он находится очень близко от сердца. Позволяет измерить площадь отверстия в аортальном клапане.

• увидеть направление тока крови
• измерить скорость потока
• определить количество крови, которое проходит через аортальный клапан
• увидеть сужение над клапаном
• выявить недостаточность аортального клапана – неполное закрытие его створок

Катетеризация сердца – изучение состояния сердца с помощью специального катетера, который вводится в его полость через крупные сосуды. Назначают только людям старше 50 лет, у которых не совпадают данные ЭхоКГ и результаты других обследований. С помощью этого метода определяют давление в камерах сердца и особенности движения крови через аортальный клапан.

Лечение стеноза аортального клапана

Препарат необходим вам, если врач выявил застой в легких. Торасемид уменьшает количество воды в организме и объем циркулирующей по сосудам крови. Но мочегонное назначают осторожно и небольшими дозами. Иначе оно может вызвать снижение давления в артериях, в которые и так поступает недостаточное количество крови. Рекомендованная доза 2,5 мг 1 раз/сут. Употребляют с утра, независимо от приема пищи.

Улучшают питание сердца кровью и снимают боль и тяжесть за грудиной. Они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и улучшают снабжение сердца кровью. Применяют 2-3 раза в день с небольшим количеством воды. Таблетки нельзя разжевывать или разламывать. Дозу препарата назначает врач. Даже незначительное ее превышение может вызвать ухудшение состояния и обмороки в связи со снижением давления.

Назначают для профилактики инфекционного эндокардита при любом обострении хронических болезней: тонзиллит, пиелонефрит. И перед различными процедурами, которые могут вызвать попадание бактерий в кровь: удаление зуба, аборт. Применяют препарат 1 раз по ЕД, если врач не назначил другую схему.

Операция при стенозе аортального клапана

• появились признаки болезни, которые снижают трудоспособность: слабость, одышка, утомляемость;
• умеренный и тяжелый стеноз, площадь отверстия в аортальном клапане меньше 1,5 кв. см;

Противопоказания к операции

• возраст старше 70 лет;
• тяжелые сопутствующие болезни.

Виды операций

1. Аортальная баллонная вальвулопластика

Через небольшой разрез в бедерной артерии водят баллон, к которому прикреплен шланг для подачи гелия. Когда устройство достигает аортального клапана – баллон раздувают, и он увеличивает просвет между створок клапана.

• детский возраст;
• пациенты до 25 лет без отложений кальция на клапане;
• у взрослых с тяжелым стенозом перед операцией по замене клапана;
• во взрослом возрасте, если операция по протезированию аортального клапана противопоказана.

Достоинства метода

• малотравматичный метод;
• высокая эффективность у детей;
• не требует остановки сердца и подключения аппарата для искусственного кровообращения;
• позволяет восстановиться через 7-10 дней.

Недостатки метода

• на протяжении 10 лет может потребоваться повторная операция;
• есть риск развития аортальной недостаточности из-за того, что на створках клапана появятся рубцы, и они будут неплотно закрываться;
• эффективность у взрослых 50%, через год опять может произойти сужение.

1. Протезирование аортального клапана

На место пораженного аортального клапана ставится:

1. Искусственный протез, выполненный из прочных и высокотехнологичных материалов: силикона и металла.
2. Биопротезы:

• Клапан, пересаженный из собственной легочной артерии;
• Клапан, взятый из сердца умершего человека;
• Животные биопротезы: свиные или бычьи.

Показания к проведению замены аортального клапана

• обмороки;
• сильная слабость и утомляемость;
• нарушения сокращения левого желудочка;
• через суженое аортальное отверстие при сокращении желудочка проходит только 50% крови.

Достоинства операции

• приносит значительные улучшения в любом возрасте;
• низкий процент смертности во время и после операции;
• в ходе операции можно одновременно исправить недостатки в работе аорты;
• устраняет все проявления болезни;
• продолжительность жизни после такой операции такая же, как у здоровых людей.

Недостатки операции

• Период восстановления занимает 1-2 месяца;
• Биопротезы изнашиваются, их ставят людям старше 60 лет
• Механический протез повышает риск появления тромбов и требует постоянного приема препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

В конечном итоге выбор операции зависит от возраста и общего состояния здоровья. Прислушивайтесь к рекомендациям врача и не откладывайте лечение – это поможет вам полностью избавиться от проблем с сердцем.

Вход в профиль

Регистрация

Это займет у Вас меньше минуты

Вход в профиль

Стеноз аортального клапана

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз, стеноз устья аорты) - сужение отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Различают три основные формы аортального стеноза:

• клапанную (врожденную или приобретенную);
• подклапанную (врожденную или приобретенную);
• надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
• атеросклероз аорты;
• инфекционный эндокардит и некоторые другие;
• первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Нередко наблюдается обызвествление (кальциноз) аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо.

Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.

Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.

При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Аортальный клапан в норме состоит из трех створок (полулуний), которые открываются и закрываются, регулируя ток крови. При аортальном стенозе (сужении) клапан обычно имеет только две створки и в результате - более узкое, чем в норме, отверстие, что затрудняет кровоток. Следовательно, чтобы протолкнуть кровь через клапан, левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой.

Симптомы аортального стеноза

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

Стенки левого желудочка утолщаются, потому что он все время качает кровь через узкий аортальный клапан, при этом гипертрофированная сердечная мышца нуждается в усиленном кровоснабжении. В конечном счете кровоснабжение становится недостаточным, появляется боль в грудной клетке (стенокардия) при физической нагрузке. Недостаточное кровоснабжение может повредить сердечную мышцу. При этом количество крови, выбрасываемой из сердца, становится недостаточным для обеспечения потребностей организма.

Возникающая в результате сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке и утомляемостью. Человек с тяжелым аортальным стенозом может при физической нагрузке потерять сознание, потому что узкое отверстие не позволяет желудочку выбрасывать достаточно крови в артерии. Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

• головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;
• быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;
• приступы типичной стенокардии;
• одышка при нагрузке, а затем и в покое;
• в тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Причины аортального стеноза

Существует генетическая предрасположенность к аортальному стенозу. Также нельзя исключать роль неблагоприятных факторов, воздействующих на плод в период закладки сердца, в развитии аортального стеноза.

У пациентов пожилого возраста аортальный стеноз чаще является результатом фиброза и накопления кальция в створках клапана. Аортальный стеноз этой природы начинает развиваться после 60 лет, но обычно не приводит к появлению симптомов до 70 или 80 лет. Аортальный стеноз может быть следствием ревматизма, перенесенного в детстве. В таком случае он обычно сопровождается поражением митрального клапана в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

У молодых людей наиболее широко распространенная причина стеноза - ревматизм. Сужение отверстия аортального клапана может не проявляться в грудном возрасте, но дефект становится очевидным по мере роста ребенка. Размер клапана остается прежним, а сердце увеличивается и пытается качать все большие объемы крови через узкий клапан. Клапан может иметь только две створки вместо обычных трех; их может быть четыре. Со временем отверстие такого клапана часто становится жестким и узким, так как в его краях оседает кальций.

Диагностика аортального стеноза

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов («аортальная бледность»), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Акроцианоз возникает в более поздних стадиях заболевания и обычно не столь выражен, как при митральных пороках сердца. Отеки на ногах выявляются достаточно редко.

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе. Основным способом диагностики аортального стеноза является эхокардиография.

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологические признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца.

Прогноз при аортальном стенозе

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности. Длительность жизни после появления этих симптомов- в среднем 5 лет, в 5% всех случаевлет.

Лечение аортального стеноза

У некоторых детей с врожденным аортальным стенозом сужение достаточно тяжелое и требует хирургической коррекции, но такая патология чаще встречается у взрослых. Иногда у детей первого года жизни развивается сердечная недостаточность, и кровоток в органах снижен. Таким детям необходима неотложная помощь - лекарственное лечение, а иногда экстренная операция - баллонная вальвулопластика, при которой клапан растягивают и разрывают трубкой (катетером) с баллоном на конце. Это безопасная и эффективная альтернатива замены клапана - хирургическое восстановление клапана и баллонная вальвулопластика (в ходе этой операции катетер, имеющий на конце баллон, вставляют в клапан, затем баллон раздувают, чтобы растянуть отверстие клапана). Баллонная вальвулопластика, даже если стеноз часто рецидивирует, применима к ослабленным пожилым пациентам, которые не в состоянии перенести большую операцию. Однако самое лучшее лечение для взрослых всех возрастов - протезирование клапана. Оно обеспечивает превосходный результат. Детям школьного возраста и молодым взрослым людям клапан приходится открывать

хирургически или заменять искусственным, хотя некоторых пациентов лечат другими методами.

Детям с тяжелым аортальным стенозом операция необходима даже прежде, чем разовьются симптомы. Раннее лечение важно, потому что внезапная смерть может наступить до появления любых симптомов.

Взрослому человеку, у которого отмечаются обмороки, стенокардия и одышка при физической нагрузке, вызванные аортальным стенозом, хирургическая замена аортального клапана требуется прежде, чем возникнет необратимое повреждение левого желудочка. Любой человек с протезированным клапаном должен принимать антибиотики перед стоматологическими или хирургическими процедурами, чтобы предотвратить инфекцию клапана.

В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента

Добавить комментарий

Ревматизм

Врожденные пороки сердца

1. Главная страница
2. Справочник
3. Болезни и симптомы
4. Стеноз аортального клапана

Информация, представленная на сайте, предлагается для ознакомления и не может служить заменой очной консультации врача! Настоящий ресурс может содержать материалы 18+