Гидродинамика глаза физиологическое значение внутриглазной жидкости. Дренажная система глаза и циркуляция внутриглазной жидкости

Гидродинамические показатели:

1) внутриглазное давление;

2) давление оттока;

3)минутный объем водянистой влаги;

4)скорость образования водянистой влаги;

Легкость оттока водянистой влаги из глаза

Разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (P o -P v) называется давлением оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.

Скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 минуту, называется минутным объемом водянистой влаги(F).

Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги.

Величина, показывающая какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 минуту на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока(C).

Гидродинамические показатели характеризуются следующей формулой:

P o -P v = F\C

Следовательно, давление оттока (P o -P v) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз (F) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза(C).

P o = (F\C) + P v

P o измеряется при помощи тонометрии, C- с помощью тонографии, P v =10 мм рт.ст.

Дренажная система глаза: трабекула, шлеммов канал и коллекторные каналы.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе превышает в 100000 раз сопротивление движению крови по всей сосудистой системе. При таком сопротивлении оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивается необходимый уровень внутриглазного давления.

Составные части офтальмотонуса.

Ригидность, растяжимость оболочек глаза, объем жидкости. Ригидность – постоянная величина. Следовательно, офтальмотонус (P) является функцией объема глаза(V).:

а изменения внутриглазного давления (∆P) зависят от изменений объема глазного яблока(∆V):

∆P=f(∆V).

Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости.

Уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза.

Методы диагностики глаукомы

Диагноз ставят на основании офтальмологического исследования, которое проводят в связи с появлением жалоб или при диспансеризации. Ведущая роль при этом принадлежит данным тонометрии. Границей между нормальным и повышенным внутриглазным принято ориентировочно считать 26 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова, имеющим массу 10 г). Величина суточных колебаний внутриглазного давления не должна превышать 5 мм рт. ст. Для ранней диагностики глаукомы существует большое количество (более 100) провокационных диагностических проб, из которых наибольшее распространение получили тонометрические нагрузочные пробы с использованием питьевой или темновой нагрузки, мидриатических средств и др.. При подозрении на глаукому большое значение имеют повторные измерения внутриглазного давления в различное время суток, в т.ч. рано утром (до вставания с постели), а также исследования гидродинамики методом топографии. Для установления формы глаукомы т у каждого больного необходимо исследовать область радужно-роговичного угла с помощью гониоскопа.

Врожденная глаукома, сроки и методы лечения.

Врожденная глаукома чаще появляется вскоре после рождения. Однако, если нарушения оттока выражены нерезко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет. Одной из причин врожденной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Причины также связаны с неправильным развитием цилиарной мышцы и дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала (дисгенез угла передней камеры). Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием.

У детей раннего возраста капсула глаза растяжима и пластична, поэтому при врожденной глаукоме доминируют симптомы, связанные с растяжением роговицы и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению в ней нервных элементов. Сначала появляется слезотечение, затем увеличение размеров роговицы и всего глазного яблока становится заметным для глаз. Постепенно роговицы теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия.

Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновременно значительно расширяется лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в поздних стадиях обнаруживается глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Для диагностики врожденной глаукомы очень важно обнаружение асимметрии в размерах роговицы и глазного яблока на двух глазах.

Из-за тенденции к увеличе6нию глазного яблока в связи с ретенцией в нем жидкости врожденная глаукома часто называется гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма называется буфтальмом из-за очень большого размера глазного яблока.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия.

Хирургическое лечение:

гониотомия – очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры;

Гониопунктура- образование фистулы.

Гониотомия дает наилучший эффект в ранней стадии развития процесса. Гониопунктура показана при далеко зашедшей врожденной глаукоме.

Роль ученых М.М. Краснова, Т.И. Брошевского в изучении глаукомы.

Клиника первичной открытоугольной глаукомы.

Для открытоугольной глаукомы. характерно постепенное развитие зрительных нарушений, которые больной долгое время не замечает. Нарушение зрительной функции при этой форме глаукомы начинается, как правило, с изменений периферического поля зрения (со стороны носа), а также с увеличения слепого пятна; позже страдает центральное зрение.

Возникает и прогрессирует незаметно от больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Иногда субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазах, затуманивание зрения и появления радужных кругов при взгляде на свет.

В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. Трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии.

Внутриглазная жидкость или водянистая влага является своеобразной внутренней средой глаза. Основным ее депо являются передняя и задняя камеры глаза. Она также имеется в периферических и периневральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном пространствах.

По своему химическому составу водянистая влага является аналогом спинномозговой жидкости. Количество ее в глазу взрослого человека равна 0,35-0,45, а в раннем детском возрасте — 1,5-0,2 см 3 . Удельный вес влаги 1,0036, коэффициент преломления 1,33. Следовательно, она практически не преломляет лучи. Влага на 99% состоит из воды.

Большую часть плотного остатка составляют анорганические вещества: анионы (хлор, карбонат, сульфат, фосфат) и катионы (натрий, калий, кальций, магний). Больше всего во влаге хлора и натрия. Незначительная доля приходится на белок, который состоит из альбуминов и глобулинов в количественном соотношении, сходном с сывороткой крови. Водянистая влага содержит глюкозу — 0,098%, аскорбиновую кислоту, которой в 10-15 раз больше, чем в крови, и молочную кислоту, т.к. последняя образуется в процессе хрусталикового обмена. В состав водянистой влаги входят различные аминокислоты — 0,03% (лизин, гистидин, триптофан), ферменты (протеаза), кислород и гиалуроновая кислота. В ней почти нет антител и появляются они только во вторичной влаге — новой порции жидкости, образующейся после отсасывания или истечения первичной водянистой влаги. Функция водянистой влаги — это обеспечение питанием бессосудистых тканей глаза — хрусталика, стекловидного тела, частично роговой оболочки. В связи с этим необходимо постоянное обновление влаги, т.е. отток отработанной жидкости и приток свежеобразованной.

То, что в глазу постоянно происходит обмен внутриглазной жидкости, было еще показано во времена Т. Лебера. Было установлено, что жидкость образуется в цилиарном теле. Ее называют первичной камерной влагой. Поступает она большей частью в заднюю камеру. Задняя камера ограничена задней поверхностью радужной оболочки, цилиарным телом, цинновыми связками и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика. Глубина ее в различных отделах варьирует от 0,01 до 1 мм. Из задней камеры через зрачок жидкость попадает в переднюю камеру — пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужной оболочки и хрусталика. Из-за клапанного действия зрачкового края радужки, обратно в заднюю камеру из передней влага возвратиться не может. Далее отработанная водянистая влага с продуктами тканевого обмена, пигментными частичками, осколками клеток выводится из глаза через передние и задние пути оттока. Передний путь оттока — это система шлеммова канала. Жидкость в шлеммов канал попадает через угол передней камеры (УПК), участок ограниченный спереди трабекулами и шлеммовым каналом, и сзади — корнем радужки и передней поверхностью цилиарного тела (рис. 5).

Первым препятствием на пути водянистой влаги из глаза является трабекулярный аппарат.

На разрезе трабекула имеет треугольную форму. В трабекуле различают три слоя: увеальный, корнеосклеральный и пористую ткань (или внутреннюю стенку шлеммова канала).

Увеальный слой состоит из одной или двух пластин, состоящих из сети перекладин, которые представляют пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются щели диаметром от 25 до 75 мю. Увеальные пластины с одной стороны прикрепляются к десцеметовой оболочке, а с другой — к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.

Корнеосклеральный слой состоит из 8-11 пластин. Между перекладинами в этом слое имеются отверстия эллипсовидной формы, расположенные перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабекулы расширяются. Пластины корнеосклерального слоя прикрепляются к кольцу Швальбе, а с другой стороны к склеральной шпоре или непосредственно к цилиарной мышце.

Внутренняя стенка шлеммова канала состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами. В этой ткани имеются довольно широкие каналы Зондермана шириной от 8 до 25 мю.

Трабекулярные щели обильно заполнены мукополисахаридами, которые исчезают при обработке гиалуронидазой. Происхождение гиалуроновой кислоты в углу камеры и ее роль полностью не выяснены. Очевидно, она является химическим регулятором уровня внутриглазного давления. Трабекулярная ткань содержит также ганглиозные клетки и нервные окончания.

Шлеммов канал — это овальной формы сосуд, расположенный в склере. Просвет канала в среднем равен 0,28 мм. От шлеммова канала в радиальном направлении отходит 17-35 тонких канальцев размером от тонких капиллярных нитей 5 мю, до стволов величиной до 16р. Сразу у выхода канальцы анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение, представляющее щели в склере, выстланные эндотелием.

Некоторые канальцы идут прямо через склеру к эписклеральным венам. Из глубокого склерального сплетения влага также идет к эписклеральным венам. Те канальцы, которые идут от шлеммова канала прямо в эписклеру, минуя глубокие вены получили название водяных вен. В них можно на некотором протяжении видеть два слоя жидкости — бесцветный (влага) и красный (кровь).

Задние пути оттока — это периневральные пространства зрительного нерва и периваскулярные пространства ретинальной сосудистой системы. Угол передней камеры и система шлеммова канала начинает формироваться уже у двухмесячного плода. У трехмесячного — угол заполнен клетками мезодермы, а в периферических отделах стромы роговицы выделяется полость шлеммова канала. После образования шлеммова канала в углу разрастается склеральная шпора. У четырехмесячного плода в углу из клеток мезодермы дифференцируется корнеосклеральная и увеальная Трабекулярная ткань.

Передняя камера, хотя морфологически сформирована, однако ее формы и размеры отличны от таковых у взрослых, что объясняется короткой сагиттальной осью глаза, своеобразием формы радужной оболочки и выпуклостью передней поверхности хрусталика. Глубина передней камеры у новорожденного в центре 1,5 мм и лишь к 10 годам она становится, как у взрослых (3,0-3,5 мм). К старости передняя камера становится мельче из-за роста хрусталика и склерозирования фиброзной капсулы глаза.

Каков же механизм образования водянистой влаги? Он до настоящего времени окончательно не решен. Ее расценивают и как результат ультрафильтрации и диализат из кровеносных сосудов ци-лиарного тела, и как активно продуцируемый секрет кровеносных сосудов цилиарного тела. И каков бы не был механизм образования водянистой влаги, мы знаем, что она в глазу постоянно продуцируется и из глаза все время оттекает. Причем отток пропорционален притоку: увеличение притока увеличивает соответственно и отток, и наоборот, уменьшение притока уменьшает в такой же степени и отток.

Движущей силой, которая обуславливает непрерывность оттока, является разность — более высокое внутриглазное давление и более низкое в шлеммовом канале.

Прозрачная желеобразная жидкость заполняет камеры зрительного органа. Вращение водянистой влаги носит название гидродинамика глаза. Этот процесс поддерживает оптимальный уровень офтальмотонуса, а также оказывает влияние на циркуляцию крови в сосудах глаза. Нарушение гемо- и гидродинамики глаз приводит к сбою функционирования оптической системы.

Образование камерной жидкости

Точная схема развития водянистой влаги еще не полностью изучена. Анатомические факты, однако, свидетельствуют о том, что именно отростки ресничного тела продуцируют эту жидкость. Проходя свой путь от задней до передней камеры, она затрагивает следующие участки:

• цилиарное тело;
• заднюю часть роговицы;
• радужную оболочку;
• хрусталик.

Затем влага просачивается в венозную пазуху склеры сквозь трабекулярную сеть угла передней камеры глаза. Вслед за этим жидкость оказывается в вортикозном, интра- и эписклеральном венозном сплетении. Она также реабсорбируется капиллярами ресничного тела и радужной оболочки. Таким образом, по большей части, камерная влага вращается в переднем участке зрительного органа.

Состав водянистой жидкости

Патология нарушает кровоснабжение органов зрения.

Камерная жидкость по своей структуре не похожа на плазму крови, хотя и вырабатывается из нее. Состав влаги корректируется по мере ее циркуляции. Если сравнивать композицию плазмы с жидкостью передней камеры, можно отметить, что у последней есть ряд отличительных особенностей:

• повышенная кислотность;
• преобладание натрия и калия;
• наличие глюкозы и мочевины;
• малая масса сухого вещества - практически в 7 раз меньше (на 100 мл);
• невысокое процентное содержание белков - не превышает 0,02%;
• большее количество хлоридов;
• высокая концентрация кислот - аскорбиновой и молочной;
• малый удельный вес - 1,005;
• наличие гиалуроновой кислоты.

Дренажная система

Трабекула

Решетчатая связка смыкает края внутренней склеральной бороздки. Диафрагма отделяет синус от передней камеры. Корнеосклеральная и увеальная трабекулы, а также юкстаканаликулярная (пористая) ткань являются ее составляющими. Через решетчатую связку проходит водянистая влага. Сокращение меридиональных и циркулярных волокон способствует фильтрации. Этот эффект объясняется изменением величины и формы отверстий, а также соотношением пластин друг к другу.

Если сжимается мышца Брюкке, через сеть просачивается большее количество влаги. Когда сокращаются циркулярные волокна, движение жидкости уменьшается.

Шлеммов канал

Глаз имеет сложное анатомическое сложение.

Синус назван в честь анатома Фридриха Шлемма. Канал находится в склере и являет собой круговой венозный сосуд. Он располагается на границе роговой и радужной оболочек, а от передней камеры органа зрения отделяется решетчатой связкой. Из-за неровности внутренней стенки канала в ней имеются «карманы». Основная функция синуса - транспортировка жидкости из передней камеры в переднюю цилиарную вену. От него исходят тонкие сосуды, которые образуют венозное сплетение. Их принято называть выпускниками шлеммова канала.

Коллекторные каналы

Венозные сплетения занимают место с внешней стороны синуса и в наружных шарах склеры. Так, выделяют 4 вида сплетений:

• Узкие короткие коллекторы. Они связывают канал с интрасклеральным сплетением.
• Одиночные крупные сосуды под названием «водяные вены». В них хранится жидкость - чистая или с кровяными прожилками.
• Короткие каналы. Они выходят со склерального синуса, тянутся вдоль него и снова заходят в канал.
• Отдельные протоки, которые выступают связующими канала с венозной сетью цилиарного тела.

Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу называется гидродмнамикой глаза. Внутриглазное давление – давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наружную оболочку, зависит в основном от меняющегося количества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика, стекловидного тела и других структур стабильна. Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путём ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок – в переднюю камеру и оттекает из глаза через радужно – роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости её оттока из глаза. Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. В норме величина ВГД равна 14-28 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм. Оно обычно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница ВГД утром и вечером называется суточными колебаниями и составляет 4 – 6 мм рт. ст. При патологии ВГД может понижаться (гипотензия глаза) и повышаться (гипертензия глаза).

Стабильное повышение ВГД с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающее снижение зрительных функций называется глаукомой. Основные признаки глаукомы: 1) повышение внутриглазного давления; 2) Глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Она проявляется образованием углубления, которое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва. 3) Дефекты поля зрения.В далеко зашедшей стадии процесса поле зрения становится трубочным, т.е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В терминальной стадии зрительные функции полностью утрачиваются. Различают глаукому первичную, вторичную и врождённую .

Врождённая глаукома является следствием недоразвития путей оттока водянистой влаги в глазном яблоке. К развитию заболевания приводят инфекционные заболевания - краснуха, тиф. сифилис, эпидемический паротит, авитаминоз А, механические травмы матери во время беременности, алкоголизм матери, ионизирующая радиация. Основным признаком процесса является врождённую глаукому, которые у новорожденных очень эластичны. Она может носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде. Врождённую глаукому можно заподозрить у новорождённого с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет диаметр 9 мм. Из-за растяжения и выпячивания глазного яблока вследствие увеличенного количества жидкости в глазу врождённую глаукому называют гидрофтальмом(«водянка глаза») или буфтальмом (бычий глаз). Вначале отмечается светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, помутнения на её задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает атрофия зрительного нерва.

Первичная глаукома - э то группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением ВГД и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Патология гидродинамики связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и её отток из глаза. Первичная глаукома классифицируется по форме: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная. По стадии: начальная (1), развитая(2), далекозашедшая(3), терминальная (4). По состоянию ВГД - нормальное, умеренно повышенное, высокое. По динамике зрительных функций – стабилизированная и нестабилизированная.

Открытоугольная глаукомаопасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения. Она относится к генетически обусловленным заболеваниям. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманенность зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Изменения в глазу очень скудные. Обнаруживаются расширения передних цилиарных артерий (симптом кобры), дистрофия радужной оболочки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. Угол передней камеры глаза открыт. Повышение ВГД непостоянно. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.

Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для неё характерны периодически повторяющиеся боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отделе глаза. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки). Радужно - роговичный угол суживается или совсем закрывается корнем радужки. Заболевание протекает в виде подострого и острого приступа глаукомы. Подострый приступ часто бывает во время сна. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Приступ проходит самостоятельно или после применения лекарственных средств. Острый приступ развивается при полной блокаде корнем радужки угла передней камеры глаза. Приступ возникает под действием ряда факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без видимых причин. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий, роговица отёчна, камера мелкая, зрачок расширен и не реагирует на свет, радужка отёчна. На глазном дне – отёк диска зрительного нерва. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. ВГД повышается до 60-80 мм рт. ст. На ощупь глаз плотный, как камень. Зрение резко понижается.

Диссертант: Нестеров А. П.

Тема: Гидродинамика глаза и методы её изучения

Год : 1963

Город: Одесса

Научный консультант: не указан

Цель: разработка новых моделей приборов, отвечающих современным требованиям изучения и усовершенствования физических методов исследования гидродинамики глаза; изучение особенностей динамики камерной влаги в норме и пато-логии.

Выводы:

1. Двухканальный электронный тонограф является наиболее универсальным из всех существующих в настоящее время приборов аналогичного назначения. Тонограф имеет 4 датчика, с помощью которых можно проводить клинические, так и экспериментальные исследования по гидродинамике глаза.

2. Максимальная случайная погрешность эластонометра Филатова-Кальфа при определении диаметра площадки сплющивания составляет ±0.15 мм при двухкратном измерении. Максимальная погрешность высокочастотного тонографа - 0.45 единиц Шнотца.

3. Проведена экспериментальная калибровка тонометра Маклакова весом 5 г. По данным опытов составлена калибровочная таблица, свободная от систематической погрешности.

4. Для характеристики эластических свойств глаза можно использовать ЭП по С.Ф. Кальфа, так и КР по Фриденвальду. В здоровых глазах ЭП (эластонометр Филатова-Кальфа) варьирует от 6 до 14 мм ртути, средний коэффициент ригидности - 0.02. При первичной глаукоме отмечается заметное увеличение колеблемости ЭП и КР.

5. Экспериментально показано, что при умеренной компрессии глаза кровонаполнение внутриглазных сосудов существен-но не изменяется, а скорость кровотока уменьшается. Данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют в пользу существования сосудистого рефлекса, регули-рующего кровонаполнение сосудов глаза

6. В процессе тонографии не происходит существенных гемодинамических сдвигов. На результаты тонографии не оказывают заметного влияния ползучесть склеры, длительность исследования и в определенных пределах вес, используемого тонографа. Значение КО, полученные на одном и том же глазу с помощью перфузии и тонографии, существенно не отличаются друг от друга.

7. Средняя величина внутриглазного давления у здоровых лиц в горизонтальном положении (710 глаз) равна 16.5±0.1 мм ртути. Минимальная вероятная величина в. д. - 9.7 мм, максимальная - 23.3. Среднее нормальное значение КО (442 глаза) - 0.310±0.004 мм³ /мин на 1 мм ртути, границы нормы от 0.15 до 0.55. Скорость продукции влаги у здоровых лиц (442 глаза) составляет 2.0±0.05 мм³ /мин. Средняя величина критерия Беккера, полученная на здоровых лицах, равна 55.7±0.9, максимальное вероятное значение критерия - 100. Прирост объема глаза за 15 минут при компрессии передних путей оттока по методу Розенгрена (64 глаза) варьирует от 5.1 до 20.3 мм³ и составляет в среднем 11.6±0.4 мм³ .

8. Непосредственной причиной повышения в. д. при вторичной, детской и юношеской глаукоме является рост сопротивления оттоку камерной влаги из глаза. При первичной простой глаукоме отмечается прогрессирующее уменьшение КО. Гидродинамические показатели в начальной стадии застойной глаукомы чрезвычайно изменчивы. Резкое уменьшение КО во время приступа сменяется восстановлением его в той или иной степени в межприступном периоде. Если КО уменьшается до некоторого критического уровня (около 0.10), то развивается острый приступ глаукомы.

9. Спонтанная компенсация при простой глаукоме развивается за счет уменьшения секреции водянистой влаги. Стойкость компенсации зависит от величины КО, а также от активности гомеостатических механизмов. Значения КО от 0.18 до 0.10 типичны для глаз с неустойчивой компенсацией. Если величина КО меньше 0.10, то, как правило, в. д. стойко повышается. При застойной глаукоме компенсация может наступить как в результате снижения секреции камерной влаги, так и вследствие повышения КО.

10. У лиц со старческой катарактой отмечается уменьшение продукции водянистой влаги в среднем на ¼-⅓часть. Гидродинамика глаза при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта, отслойке сетчатки и внутриглазных опухолях характеризуется тенденцией к росту сопротивления оттоку влаги, с одной стороны, и уменьшением МОВ, с другой. Величина в. д. зависит от преобладания той или иной из этих тенденций.

11. В нормальных глазах межу КО и МОВ имеется определенная зависимость, которая исчезает при компенсированной глаукоме и вновь восстанавливается у лиц со стойким нарушением компенсации. Корреляцию между КО и МОВ можно объяснить деятельностью системы, регулирующей в. д. Исчезновение корреляции при компенсированной глаукоме, по-видимому, связано с предельным напряжением регуляторных механизмов.

12. Как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах, максимальная скорость продукции влаги отмечается утром, в течение дня МОВ постепенно уменьшается и достигает минимума ночью. КО также имеет минимум ночью, затем постепенно повышается и достигает максимума вечером.

13. После инстилляции 1 % раствора пилокарпина КО повышается в среднем на 0.06 мм³ /мин. на 1 мм ртути. Фонурит (внутрь 0.5 г) уменьшает продукцию влаги примерно на 50%. Одновременно в здоровых глазах несколько уменьшается КО. Адреналин (0.1%) при местном применении у лиц с простой глаукомой уменьшает секрецию влаги в среднем на 21%.

14. Иридэктомия предупреждает развитие повторных приступов глаукомы. Механизм действия ириденклейза заключается в значительном (в среднем на 5.5 раза) повышении КО. Скорость секреции камерной влаги существенно не меняется. Фистулизирующая иридэктомия по Шайи уменьшает секрецию камерной влаги и облегчает её отток. Последний эффект выражен заметно слабее, чем при ириденклейзе. Ангиоднатермия по Охаши вызывает стойкое уменьшение продукции камерной влаги. Эта операция недостаточно эффективна в тех случаях, где КО ниже 0.10.

15. Амплитуда глазного пульса колеблется от 0.2 до 3.5 мм ртути. Пульсовая разность давления увеличивается с ростом офтальмотонуса, но пульсовой объем не зависит от уровня в. д. и равен в среднем 1.5±0.2 мм ртути