Жкб этиология патогенез клиника лечение. Желчнокаменная болезнь (Холелитиаз)

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, желчном пузыре.

За последнее десятилетие резко возросла заболеваемость ЖКБ. Среди взрослых она выросла почти в 3 раза. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим калькулезным холециститом (желчнокаменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни. В стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ занимают одно из первых мест. Об этом свидетельствует количество выполняемых хирургами операций: к примеру, только в США ежегодно проводятся более 500 000 холецистэктомий.

Этот недуг справедливо считают «болезнью века» и «болезнью благополучия», имея в виду непосредственную связь ее развития с характером питания. По данным Института скорой помощи, при ЖКБ только 15% больных попадают на операционный стол, остальные лечатся у терапевтов.

Желчный пузырь - это небольшой мешочек емкостью 50-60 мл, длиной 8-10 см, шириной 3-5 см, который прилегает к печени и в котором скапливается желчь, участвующая в переваривании жирной пищи.

В хорошо отлаженной системе снабжения желчью организма есть только одно слабое место: когда происходит концентрация желчи в пузыре, существует опасность ее застоя с образованием сгустков, а затем камней. Камни бывают разные в зависимости от перевеса компонентов желчи: холестериновые (встречаются у 80-85% больных), пигментные и смешанные.

Желчные камни представляют собой кристаллические структуры, которые возникают в аномальной желчи. Холестериновые и смешанные камни состоят в основном из моногидрата холестерина и смеси солей кальция, желчных кислот и пигментов; пигментные камни состоят из билирубинатов кальция.

Повышенное содержание холестерина в желчи и способствует росту камней. Процесс этот длительный: может проходить несколько лет, пока цепочка «холестерин-холестериновые хлопья-кристаллы холестерина-холестериновые камни» не завершится.

В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:

гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и выпадает в осадок;
высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;
нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая выводит излишки холестерина;
дисгормональные расстройства;
малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;
длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;
воспалительные заболевания желчного пузыря.

Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание, злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса, икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран, особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается редко.

Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.

В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

Желчнокаменная болезнь сопровождается образованием камней в желчном пузыре. Различают ЖКБ:

неосложненную, или камненосительство, когда за исключением камней других проявлений заболевания (воспаление желчного пузыря, камни желчного протока, воспаление поджелудочной железы) нет;
осложненную, когда имеется хотя бы одно осложнение.

В силу общности кровоснабжения, иннервации, топографической близости в патологический процесс при ЖКБ вовлекаются гепатобилиарная, гастродуоденальная системы, поджелудочная железа, кишечник.

Клиника ЖКБ

Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней, их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.

Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа, возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят. Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.
Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.

Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.
Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.
По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.

Положительные симптомы:

Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;
на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;
Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;
френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:

на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания;
данных непрерывного дуоденального зондирования;
результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;
результатах ультразвукового сканирования;
данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зондирование желудка.

При постановке диагноза «холецистит» необходимо указать информацию о течении болезни, период заболевания (обострение, ремиссия), наличие сопутствующих заболеваний и осложнений. У больных надо тщательно искать очаги инфекции, пять раз провести копрологическое исследование и двукратно - пробы, оценивающие функциональное состояние вегетативного отдела ЦНС.

При клиническом анализе крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения находят лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ, реже анемию. В период ремиссии число лейкоцитов может быть нормальным, а нередко и сниженным. При многолетнем течении холецистита вне обострения типична лейкопения.

При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения обнаруживается диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов (согласно Н. А. Скуя, повышение уровня a1 и b-глобулинов характерно для холецистита с отключением желчного пузыря). При холангите в сыворотке крови резко повышается активность экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, b-глюкуронидазы, g-глутамилтранспептидазы.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита (С. С. Бацков и соавт., 1996):

диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его деформации;
уплотнение и/или слоистость стенок органа;
уменьшение объема полости органа (сморщенный желчный пузырь);
негомогенная полость желчного пузыря.

Во многих современных руководствах вообще считают УЗИ-диагностику решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря и даже не приводят трактовку, например, микроскопического изучения желчи.

Как уже говорилось, дискинезия желчных путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчных путей неизбежно приводит к дисбактериозу, а тот, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков развития желчных путей иногда производят холецистографию. При рентгенологическом исследовании после дачи желтка и билитраста у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедлено. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, имеет овальную или сферическую форму, опорожнение ускорено.

Лабораторные данные следующие.

Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм/ч, появление С-реактивного белка, увеличение α1 и γ-глобулинов, увеличении сиаловых кислот.
Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенно холецисто- и холанографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда используется томография. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, однако пузырь сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.

Холангит

Так называется воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего протекает вместе с холециститом. Этиология в основном та же, что и при последнем. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для колибациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика; при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье, возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва двенадцатиперстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать: язвенный анамнез, боли не иррадиируют, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Во всех случаях преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.

Почечнокаменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.

Ревматизм. При наличии артралгии повышение температуры с болями в сердце.

Тиреотоксикоз. При тиреотоксикозе больные худеют, а для пациентов с холециститом, как правило, характерен избыточный вес.

Также дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями толстого кишечника, почечнокаменной болезни, панкреатитом, аппендицитом.

Осложнения

Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т. д.; на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.

Показания к операции: механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения.

В последнее время достигнуты значительные успехи в решении вопросов диагностики и лечения ЖКБ, во многом обусловленные прогрессом в области разработки медицинской техники и фундаментальных наук. Благодаря этим достижениям во врачебной практике появились эффективные методы диагностики: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-ядерная томография, прямые методы контрастирования билиарного тракта. Наряду с этим не утратили своего значения такие способы исследования, как пероральная холецистография и внутривенная холеграфия. К традиционному лечению с помощью открытой холецистэктомии добавились методы лапароскопического вмешательства и малотравматические операции из мини-доступа. Более того, в распоряжении врачей появились неоперативные методы: медикаментозное растворение и экстракорпоральное дробление камней. Широкий спектр диагностических и лечебных методов привел к пересмотру стратегии и тактики при ЖКБ. Естественно, возникла необходимость в оптимизации выбора диагностических исследований и метода лечения индивидуально для каждого пациента.

Выбор определенного метода лечения должен быть основан на оценке физического состояния пациента, характере заболевания, сопутствующих изменений в желчных протоках (камни, стриктура). Необходимую для этого информацию можно получить с помощью ряда инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностика ЖКБ

Ультразвуковое исследование. Основной метод диагностики ЖКБ. Его неинвазивность, безопасность и простота выполнения позволяют обследовать большой контингент населения и прибегать к повторному исследованию в ближайшие 2-3 дня в случае неудачи или неинформативности первичного исследования. УЗИ дает возможность определить: наличие камней в желчном пузыре, их количество и размеры, суммарный объем и, что немаловажно, качественный состав конкрементов; расположение, размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки и наличие в нем сужений, степень воспалительно-инфильтративных изменений; диаметр гепатикохоледоха и наличие камней в нем. Вариант функционального УЗИ с использованием желчегонного завтрака позволяет оценить сократительную и эвакуаторную функции желчного пузыря.

Для разрешения имеющихся сомнений можно прибегнуть к применению эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Но по сравнению с этим диагностическим методом внутривенную холеграфию можно признать щадящей и менее травматичной, для нее не характерны опасные для жизни осложнения.

Регистрация с помощью гамма-камеры движения радиофармпрепарата через клетки печени и желчные пути относится к числу радиоизотопных методов исследования. Нормальные показатели скорости выделения радиофармпрепарата из клеток печени, его движения и эвакуации из желчных протоков достоверно свидетельствуют об отсутствии нарушения желчеоттока в кишечник. При замедлении скорости движения радиофармпрепарата по внепеченочным желчным протокам и задержке его выделения в просвет двенадцатиперстной кишки следует заподозрить наличие в них конкрементов или стриктуры. Для разрешения этих сомнений требуется проведение рентгеноконтрастных исследований (внутривенной холеграфии, ЭРХПГ или интраоперационной холеграфии). Метод гепатобилиосцинтиграфии (ГБСГ) позволяет оценить функциональное состояние желчного пузыря и печеночных клеток, что особенно важно при подозрении на наличие у больного хронического гепатита. Малая инвазивность, высокая технологичность и информативность являются основанием для применения ГБСГ во всех случаях неосложненной ЖКБ, когда положительно решен вопрос о назначении больному неоперативного или оперативного метода лечения. Нормальные показатели функционального состояния желчных протоков по данным ГБСГ позволяют отобрать больных на изолированную холецистэктомию и не прибегать при этом к рентгеноконтрастным исследованиям как до операций, так и во время нее.

Биохимическое исследование крови. Необходимо для оценки функционального состояния печени и характеристики липидного обмена. В биохимическом анализе определяют уровень билирубина (прямой и непрямой фракции), аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерина и триглицеридов. Нормальные показатели уровня билирубина и активности основных ферментов печени указывают на отсутствие активного воспалительного процесса в гепатоцитах. Обнаружение высокого уровня плазменных холестерина и триглицеридов свидетельствует о связи заболевания с нарушением липидного обмена. Этому факту следует придать особое значение, так как больным с гиперхолестеринемией помимо предложенного базисного лечения необходимо проводить гипохолестеринемическую терапию, направленную на профилактику рецидива камнеобразования.

Лечение ЖКБ

Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень операционного риска.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов:

мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);
цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;
домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;
дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;
дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;
бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;
никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.

Литолитическая терапия

Идея растворения камней желчного пузыря медикаментозными средствами захватывает исследователей всего мира. Она привлекательна тем, что при успешном применении препаратов отпадает необходимость в операции, при которой всегда существует риск неблагоприятного исхода. В медицинской практике метод медикаментозного растворения желчных камней появился в начале 1970-х годов, когда была получена хенодеоксихолевая кислота, а в последующем - урсодеооксихолевая кислота (УДХК). Лекарственные препараты этого ряда снижают содержание холестерина в желчи за счет торможения его синтеза в печени и увеличивают пул желчных кислот в желчи. В результате последняя теряет литогенность и наступает растворение камней. Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные дезоксихолевой кислоты):

урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;
хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;
УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых конкрементов;
ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или напитками (вода, чай, молоко и др.) или
УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.

Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.

Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения.

Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.

Эффективность лечения оказывается довольно высокой, и при правильном отборе пациентов у 60-70% наблюдается растворение конкрементов через 18-24 мес. Лечение обычно хорошо переносится, за исключением случаев появления диареи. При этом дозу препарата уменьшают и после нормализации стула вновь постепенно повышают.

Экстракорпоральная литотрипсия

Метод неинвазивного дробления конкрементов желчного пузыря вошел в медицинскую практику в 1985 г. Для получения лечебного эффекта необходим строгий отбор пациентов. Опыт показывает, что эффективность ЭКЛТ зависит от свойств конкрементов, определяющих успех их фрагментации и элиминации, а также от функционального состояния желчного пузыря.

Критериями отбора больных с холецистолитиазом (с симптоматической и бессимптомной формами заболевания) для проведения ЭКЛТ являются: единичные и немногочисленные (2-4) конкременты, занимающие менее 1/2 объема желчного пузыря; сохраненная сократительно-эвакуаторная функция желчного пузыря.

Противопоказанием к применению ЭКЛТ являются: множественный холецистолитиаз, занимающий более 1/2 объема желчного пузыря; кальцинированные камни; снижение сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря и «отключенный» желчный пузырь; конкременты желчных протоков и билиарная обструкция; невозможность проведения энтерального литолизиса после дробления конкрементов (гастродуоденальная язва, аллергия); беременность.

О результатах литотрипсии судят через 3-18 мес, когда происходит освобождение желчного пузыря от фрагментов камней. Для ускорения процесса элиминации и уменьшения размеров фрагментов больным назначают оральную литолитическую терапию. В ближайшем и отдаленном периодах процесс элиминации фрагментов может давать осложнения в виде приступов желчных колик, острого холецистита, обтурационной желтухи и острого панкреатита. Следует отметить, что эти осложнения возникают редко. При строгом отборе больных хорошие результаты лечения (полное освобождение желчного пузыря от конкрементов) наблюдается у 65-70% больных.

Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.

Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.

К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.

Наряду с неоспоримыми преимуществами операция ЛХЭ таит в себе опасность развития серьезных осложнений: кровотечение в брюшную полость, пересечение холедоха, травма внутренних органов, желчеистечение в брюшную полость, гнойные процессы в зонах вмешательства. При операции ЛХЭ послеоперационная летальность невысокая, она колеблется от 0,5 до 1,5%.

Применение мини-лапаротомического доступа при холецистэктомии целесообразно в тех случаях, когда имеются противопоказания к лапароскопическому вмешательству. Мини-доступ предпочтителен у больных с сопутствующими заболеваниями сердечной и легочной систем, у которых нежелательно создавать напряженный пневмоперитонеум. Операция холецистэктомия из мини-доступа не является альтернативой лапароскопического способа. По многим параметрам медицинского характера эти способы операции существенно не отличаются друг от друга. Однако для операций из мини-доступа характерна несколько повышенная травматичность из-за длины разреза брюшной стенки, введения инструментов и тампонов в брюшную полость. Несомненными преимуществами операции холецистэктомии из минимального оперативного доступа являются: сходность техники и приемов оперирования с открытой лапаротомией и визуальный контроль за этапами операции.

Удаление желчного пузыря из стандартного широкого лапаротомного доступа относится к категории травматичных вмешательств с повышенным риском развития осложнений. Несмотря на этот недостаток широкой лапаротомии, необходимость в ее применении остается при осложненном течении ЖКБ, когда требуется вмешательство на внепеченочных желчных протоках, а также в хирургии острого холецистита.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
«Гута-Клиник», Москва

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) (холелитиаз -). Это образование камней (конкрементов) в желчном пузыре, желчных протоках. Камни в желчном пузыре приводят к разным формам холецистита - показано оперативное лечение, но можно вести и консервативно. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из желчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Патогенез

Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в желчных путях:

первичный

вторичный

Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.

Первичные холестериновые камни

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул желчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность желчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.

Вторичные холестериновые камни

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Симптомы

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет. Единственным проявлением собственно желчекаменной болезни можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиирует за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

[править]

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Амилоидоз почек: клиника, диагностика, лечение.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (АП) является проявлением общего амилоидоза, который представляет собой системное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением особого белково-полисахаридного комплекса (амилоида), что приводит в конечном итоге к нарушению функции органов.

До сих пор не существует общепринятой классификации амилоидоза.

По наличию или отсутствию причинного фактора выделяют следующие формы амилоидоза:

1) идиопатический (первичный);

2) наследственный (генетический), встречающийся при периодической болезни и некоторых формах семейного амилоидоза, связанный с наследственной ферментопатией;

3) приобретенный (вторичный), являющийся следствием ревматоидного артрита, злокачественных опухолей и гемобластозов, а также длительно текущих хронических нагноительных процессов;

4) старческий;

5) локальный.

Существует также биохимическая классификация амилоидоза в зависимости от состава амилоидных фибрилл.

Поскольку патогенез амилоидоза остается не вполне ясным, существует много различных его концепций. В настоящее время центральное место в возникновении амилоидоза отводится диспротеинемии и иммунологическим изменениям, преимущественно в клеточной системе иммунитета, которые определяют как образование амилоида, так и его резорбцию.

Симптомы амилоидоза почек

Клиническая картина зависит от локализации и распространенности амилоидных отложений.

Локализованные формы (амилоидоз кожи, нередко старческий амилоидоз) долгое время протекают бессимптомно и часто обнаруживаются только при гистологическом исследовании.

Клиническая картина наиболее развернута при поражении почек (как наиболее частой локализации амилоидоза), а также кишечника, сердца и нервной системы.

Важнейшим симптомом амилоидоза почек является протеинурия, в ряде случаев значительная (до 40 г в сутки). Как правило, довольно рано появляются выраженные отеки. Отсутствие отеков при амилоидозе почек связывают с инфильтрацией амилоидом надпочечников и потерей натрия.

При исследовании осадка мочи каких-либо специфических для амилоидоза почек изменений обнаружить не удается. Обычно соответственно степени протеинурии выявляются цилиндрурия (в основном за счет гиалиновых, реже - зернистых цилиндров), микрогематурия, нередко лейкоцитурия (причем без сопутствующего пиелонефрита), иногда - липидурия. В крови значительно повышена СОЭ, изменены осадочные пробы.

Примерно у 2/3 больных амилоидозом почек развивается классический нефротический синдром (сочетание протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперлипидемии и отеков). В отличие от нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите нефротический синдром при амилоидозе чаще всего развивается постепенно вслед за длительной протеинурией. Иногда нефротический синдром может проявиться вслед за интеркуррентной инфекцией или лекарственным воздействием. Как правило, нефротический синдром при амилоидозе отличается упорным течением, отеки трудно поддаются лечению мочегонными препаратами.

Другими проявлениями амилоидоза являются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипотензия, реже - гипертензия, различные нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность) и ЖКТ (синдром нарушения всасывания). Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов без явных признаков нарушения их функции.

Отдельным формам наследственного амилоидоза свойственна неврологическая симптоматика.

Поскольку клиническая картина амилоидоза неспецифична, наиболее достоверным методом его диагностики является в настоящее время биопсия органа. Большая вероятность обнаружения амилоида при биопсии почек, меньшая - при биопсии прямой кишки, печени и десны.

Амилоидоз следует заподозрить в следующих случаях:

1) появление и прогрессирование протеинурии при наличии клинических или анамнестических данных, свойственных амилоидогенному заболеванию;

2) неясная этиология нефропатии;

3) нефротический синдром у взрослых;

4) наличие «беспричинных» стойкой сердечной недостаточности, синдрома недостаточности всасывания, полинейропатии;

5) случайное выявление хронической почечной недостаточности при нормальных или увеличенных размерах почек и выраженной протеинурии, особенно в сочетании с гепато- и спленомегалией;

6) наличие полиморфной клинической картины, не укладывающейся в известные нозологические формы.

Лечение амилоидоза почек.

Основными направлениями в терапии амилоидоза являются устранение факторов, способствующих образованию амилоида, торможение его продукции и усиление резорбции.

К первому направлению относятся все мероприятия, направленные на лечение заболеваний, на фоне которых развивается амилоидоз. В основном это имеет отношение к хроническим инфекциям и нагноительным процессам.

При некоторых формах амилоидоза (на фоне периодической болезни, при вторичном амилоидозе) считается оправданным применение колхицина как препарата, уменьшающего отложение амилоида в тканях. При первичном генерализованном амилоидозе колхицин малоэффективен.

К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол, который приводит к стабилизации изменений в почках на всех стадиях, кроме терминальной. Препарат более эффективен при вторичном амилоидозе на фоне хронических нагноительных заболеваний легких и ревматоидного артрита.

В ранних стадиях амилоидоза допустима попытка лечения препаратами 4-аминохинолинового ряда.

В случаях нераспространенных отложений амилоида, малой выраженности клинических проявлений, не представляющих угрозу для жизни, терапевтические мероприятия не являются крайне необходимыми.

Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился амилоидоз; осложнений основного заболевания или амилоидоза; характера терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания или амилоидоза.

Неотложная терапия желудочно-кишечных кровотечений.

Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:

I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Hb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;

II степень: общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст.; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;

III степень- общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного; IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.

Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.

Дуоденальная язва 22,3

Эрозивный дуоденит 5,0

Эзофагит 5,3

Гастрит, в том числе геморрагический и эрозивный 20,4

Желудочная язва 21,3

Варикозное расширение вен (пищевода и желудка) при портальной гипертензии 10,3

Синдром Мэллори-Вейса 5,2

Злокачественные опухоли пищевода и желудка 2,9

Редкие причины, в том числе:

мальформация сосудов (телеангиэктазии и проч.);

Меккелев дивертикул (чаще в возрасте до 25 лет);

опухоли ДПК и поджелудочной железы;

болезнь Крона;

нарушение коагуляционного гемостаза (ДВС-синдром), в том числе лекарственного генеза;

язва полости рта;

эзофагеальная язва.

Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ, как правило, начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей») или появления мелены (черный, дегтеобразный, мажущийся стул со специфическим, зловонным запахом), однако следует отметить, что при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.

Одновременно у больного отмечаются беспокойство или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинамическая ситуация возникает при потере крови на уровне 40% от полного объема циркулирующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, однако значительно труднее бывает определить его конкретный источник.

Общая гемостатическая консервативная терапия.

Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.

Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:

Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.

10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.

1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.

Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - это заболевание, обусловленное наличием камней различного размера, формы, состава в желчном пузыре и желчных протоках. Некоторые исследователи полагают, что это заболевание занимает сегодня третье место в мире по распространенности после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В том числе это связано с тем, что все больше людей ведут малоподвижный образ жизни и нарушают принципы правильного питания.

Врачи отделения гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе проводят всестороннюю диагностику ЖКБ и назначают оптимальное лечение, которое учитывает индивидуальные особенности протекания заболевания. При неэффективности консервативной терапии возможно хирургическое лечение -

Причины и патогенез желчнокаменной болезни (ЖКБ)

Образование желчных камней происходит, если в составе желчи нарушается баланс составляющих ее компонентов (в частности, если повышается содержание холестерина), а также если есть застой желчи, создающий условия для роста камней.

В механизме образования камней существенную роль также играют:

несбалансированное питание (преобладание в рационе животных жиров, нехватка растительных жиров, большое количество холестериносодержащих продуктов)
голодание, приводящее к нерегулярной работе желчного пузыря
нейроэндокринные нарушения
воспаление желчевыводящих путей
токсические и инфекционные поражения печеночной паренхимы
наследственная предрасположенность

Желчные камни могут сформироваться вследствие воспалительного процесса в желчном пузыре (холецистит) и желчных протоках (холангит).

Симптомы желчнокаменной болезни (ЖКБ)

В ряде случаев желчные камни не дают о себе знать («немые» конкременты). В зависимости от клинических форм желчнокаменная болезнь проявляет себя по-разному.

При хронической болевой форме пациенты жалуются на ноющие боли в правом подреберье, которые отдаются в спину и правую лопатку. У больных возникают слабость, раздражительность, метеоризм, отрыжка, неустойчивый стул. Пациенты жалуются на горечь во рту, периодически отмечают желтушность склер.

Внезапный сильный болевой приступ - признак хронической рецидивирующей формы заболевания. Зачастую нестерпимые боли возникают в правом подреберье, распространяются на верхнюю половину живота, отдают в правую лопатку и плечо после приёма жирной или острой пищи на фоне отрицательных эмоций и физического перенапряжения. Подобные приступы могут сопровождаться повышением температуры тела, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, потемнением мочи и осветлением кала.

Желчнокаменная болезнь влечет за собой серьезные осложнения. Продвижение камня по желчным путям может вызвать приступ печеночной колики и желтуху. Вследствие продолжительного давления камней на слизистую оболочку желчного пузыря в ней могут образоваться язвы, внутренние и наружные свищи, развиться желчный перитонит.

Диагностика и лечение желчнокаменной болезни (ЖКБ) в Клиническом госпитале на Яузе

Врачи-гастроэнтерологи Клинического госпиталя на Яузе ставят диагноз, опираясь на данные лабораторного, рентгенологического, ультразвукового и других необходимых исследований.

Специалисты отделения гастроэнтерологии проводят мероприятия, которые направлены на купирование болей, устранение воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках, предупреждение рецидива печеночной колики, предотвращение осложнений и при необходимости - своевременное оперативное удаление желчного пузыря.

При хронической болевой форме болезни основой лечения являются диетотерапия и приём лекарственных препаратов. При хронической рецидивирующей форме, когда периодически случаются тяжелые приступы или обострения, рекомендовано хирургическое лечение. В Клиническом госпитале на Яузе проводится малоинвазивное (через проколы в брюшной стенке).

Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Содержание статьи

Желчнокаменная болезнь у детей не столь распространена, как среди взрослых. В большинстве случаев протекает скрыто. У детей старшего возраста выявляется чаще.

Этиология желчнокаменной болезни

Существует мнение, что желчнокаменная болезнь чаще встречается у тучных, ослабленных детей. Однако наблюдения показывают, что это не соответствует действительности. В возникновении болезни имеют значение избыточное питание и малоподвижный образ жизни. В анамнезе часто отмечаются нарушения обмена веществ (подагра, ожирение) у родителей и родственников. Однако наследственный фактор в этиологии не является основным, так как имеют значение и особенности обменных процессов у членов данной семьи (в частности, более высокий уровень холестерина крови), связанные с длительным питанием продуктами, богатыми холестерином.
Воспалительные процессы в области желчного пузыря и смежных органах, обусловливающие спайки с пузырем, перегибы протоков и смещения его могут способствовать застою желчи и образованию камней. Такую же роль могут играть и другие факторы, способствующие застою в печени: вялость брюшных стенок, метеоризм, привычный запор, ограничение подвижности диафрагмы, опущение печени, почек и т. д., инфекционные заболевания и воспалительные процессы, нарушающие функцию печени и желчного пузыря.

Патогенез желчнокаменной болезни

В механизме развития болезни важное значение имеют факторы, вызывающие застой желчи в желчном пузыре, ее инфицирование и общее нарушение обмена веществ, главным образом обмена холестерина. Вероятнее всего, причина образования камней заключается в более высокой концентрации холестерина в желчи, ее застое, снижении концентрации желчных кислот, обладающих свойствами удерживать холестерин желчи и билирубин в растворе.

Клиника желчнокаменной болезни

Наличие камней в желчном пузыре и желчных протоках проявляется чаще всего приступами печеночной колики. У детей печеночная колика часто бывает нетипичной. Боль возникает в правой подреберной области, отдает вверх и кзади по висцеросенсорным связям, усиливается при надавливании на область печени и движениях, вскоре распространяется на всю область живота. Продолжительность ее - от нескольких минут до нескольких часов. Приступ может возникать повторно. Боль обусловлена спазмом непроизвольных мышц желчных протоков при продвижении камня.
При объективном исследовании во время приступа определяется напряжение передней брюшной стенки, часто наблюдается рвота, метеоризм, запор. Может отмечаться повышение температуры тела, лейкоцитоз. При затянувшихся приступах возможна желтушность кожи, при полной закупорке - ахоличный кал.В моче появляются уробилин, следы белка и глюкозы. Камень может задержаться в шейке пузыря, отойти обратно в пузырь, проникнуть в пузырный проток, полностью или частично закупорив его (тогда отсутствует порция желчи В), и проникнуть в общий желчный проток. При закупорке его развивается механическая желтуха. В крови накапливаются билирубин, желчные кислоты, холестерин, в моче - желчные кислоты и желчные пигменты. Кал становится ахоличным, зловонным, с включениями нейтрального жира, кристаллов жирных кислот и мыл. При дуоденальном зондировании получают бесцветную жидкость (следует помнить о частичной закупорке).Через 2 - 3 дня появляются желтушность, зуд кожи и петехиальные кровоизлияния в результате гипопротромбинемии. Обычно при этом развивается воспалительный процесс, проявляющийся лихорадкой, лейкоцитозом, потерей аппетита, исхуданием. При длительной задержке камня может образоваться пролежень и свищ в соприкасающийся орган (в зависимости от локализации камня): двенадцатиперстную кишку, ободочную кишку, поджелудочную железу, правую плевру, а иногда возможен наружный свищ передней брюшной стенки.
Значительно чаще отмечаются скрытые формы болезни без болевого синдрома, с жалобами на тяжесть в надчревной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку. При объективном исследовании можно определить характерные для ангиохолита болевые точки. При дуоденальном зондировании в желчи В можно выявить камешки, песок, большое количество кристаллов холестерина. Изредка при рентгенографии обнаруживаются тени камней, при холецистографии - дефекты наполнения пузыря.

Прогноз желчнокаменной болезни

Прогноз у детей относительно благоприятный и зависит от течения заболевания и развития осложнений. Возможно самопроизвольное выделение камней в кишки, их растворение (особенно холестериновых камней, содержащих мало белка).

Лечение желчнокаменной болезни

Применяют диету с небольшим количеством холестерина. Жидкость ограничивать не следует. Показаны минеральные сульфато-щелочные воды, способствующие опорожнению желчного пузыря. Их назначают по общепринятой методике. При застое желчи в пузыре и холецистите показаны желчегонные средства (карловарская соль, моршинская вода), дуоденальные промывания магния сульфатом (тубаж пузыря).
При болевом синдроме применяют тепло (грелки, теплые ванны, согревающие компрессы, парафиновые аппликации, диатермию). При сильной боли приступообразного характера и коликах показаны болеутоляющие и противоспазматические, желчегонные и дезинфицирующие средства в дозах, соответственно возрасту (препараты красавки, но-шпа, платифиллин, папаверин, атропин, растворы магния сульфата, аллохол, оливковое масло, гексаметилентетрамин, антибиотики).
Больным с хроническим течением заболевания, не требующим оперативного вмешательства, показано курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, Трускавец и др.).
В случаях острого гнойного холецистита, перфорации желчного пузыря, стойкой закупорки желчных протоков, а также при хроническом холецистите с частыми обострениями при неэффективности консервативного лечения показано хирургическое лечение.

Профилактика желчнокаменной болезни

Профилактика должна быть направлена на предупреждение или замедление образования камней и предохранение от развития инфекции и осложнений. Необходимо устранять факторы, способствующие застою желчи; большое значение имеет рациональный режим питания - частые приемы пищи, способствующие опорожнению пузыря, ограничение пищи, богатой холестерином.

Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ ) (синонимы: желчекаменная болезнь, холелитиаз) - заболевание, при котором образуются желчные камни в желчном пузыре либо желчных протоках. Процесс камнеобразования, как правило, сопровождается воспалением желчного пузыря (калькулезный холецистит).

Желчные камни (конкременты) представляют собой кристаллические структуры, образующиеся путем слипания нормальных или патологических компонентов желчи. Различают холестериновые, смешанные и пигментные типы камней. Холестериновые и смешанные содержат более 70% моногидрата холестерина. В них входят также соли кальция и желчных кислот, протеины и фосфолипиды. Пигментные камни содержат в основном билирубинат кальция и менее 10% холестерина.

Этиология и патогенез

Образование холестериновых и смешанных камней происходит при образовании в желчном пузыре литогенной (камнеобразующей) желчи. В нормальных условиях холестерин, желчные кислоты и лецетин растворены в желчи. Ведущее значение в образовании литогенной желчи имеет усиление секреции холестерина, что происходит при , приеме высококалорийной пищи или некоторых лекарственных средств (например, клофибрат), повышающих активность гидроксиметилглутарилкофермента А (ГМК-КоА) редуктазы. В результате формируются неполноценные желчные мицеллы, в которых имеется избыточное количество холестерина и уменьшенное содержание фосфолипидов и желчных кислот. Желчь становится литогенной.

Фактором, предрасполагающим к образованию холестериновых и смешанных камней могут быть семейная и наследственная предрасположенность, нарушения всасывания жирных кислот при заболеваниях подвздошной кишки или ее резекции, снижение секреции желчных кислот у женщин зрелого возраста и при приеме контрацептивов, беременность и другие факторы.

Камнеобразование происходит в результате выделения (нуклеации) из перенасыщенной холестерином желчи и продукции кристаллов моногидрата холестерина, их сращения и образования макроскопических агрегатов. Муцин и другие протеины желчи желчного пузыря содействуют образованию холестериновых камней.

Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Увеличение количества неконъюгированного билирубина в желчи у больных с хроническими гемолитическими анемиями или алкогольной болезнью печени сопровождается осаждением билирубина, который при инфицировании желчи агрегируется с образованием гнезда для роста камней, в том числе и смешанных.

Желчные камни формируются внутри желчного пузыря, но возможно образование камней в желчных путях при застое желчи, возникающем при их стенозировании, или в желчных протоках после холецистэктомии.

Симптомы

У большинства больных в течение длительного периода, а иногда и всей жизни, какие-либо симптомы отсутствуют. Клинические проявления желчнокаменной болезни связаны с прохождением камней по пузырному или общему желчному протоку и развившемся воспалением или его обструкцией.

При перемещении камня развивается желчная колика - специфический и характерный синдром, продолжающийся несколько часов. Обструкция желчных протоков сопровождается сильными болями в правом подреберье или эпигастральной области и иррадиирует в правый плечевой сустав и нижний угол правой лопатки. Боль постепенно нарастает до определенного уровня ("плато") и постепенно затухает. Приступ болей обычно сопровождается тошнотой и рвотой. После приступа боли в правом подреберье могут сохраняться в течение суток, но интенсивность их незначительная.

Повышение билирубина в сыворотке крови свидетельствует о закупорке общего желчного протока. Повышение температуры при колике обычно наблюдается при обострении предшествующих , панкреатите или .

Жалобы больных на диспептические расстройства, отрыжку, усиленное газообразование, тяжесть в эпигастральной области после приема жирной пищи неспецифичны для камней в желчных путях и могут быть обусловлены функциональными нарушениями или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагноз желчнокаменной болезни подтверждается с помощью рентгенологических, ультразвуковых и радионуклидных методов исследований.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить кальцинированные желчные камни (10-20% от всех камней), известковую желчь, фарфоровый желчный пузырь, "эмфизематозный" желчный пузырь. Метод имеет малую чувствительность и противопоказан при беременности.

Пероральная холецистография - простой, доступный метод, точность в идентификации желчных камней которого достигает 90-95% при хорошей визуализации желчного пузыря. Но метод имеет существенный недостаток - плохая визуализация желчного пузыря, которая может быть обусловлена нарушением проходимости пузырного протока и шейки, уровнем билирубина в сыворотке больше 300-520 мкмоль/л (20-35 мг%), нарушением всасывания в тонкой кишке и выделительной функции печени. Камни очень малого размера могут не визуализироваться. Пероральная холецистография противопоказана при беременности и реакции на йодированное контрастное вещество в анамнезе.

Внутривенная холеграфия может сопровождаться выраженной аллергической реакцией с падением АД, вплоть до коллапса, поэтому проводят ее в присутствии врача, имеющего стерильные шприцы, преднизолон, сосудистые средства. Через 30 мин после введения 40 мл 5% раствора билигноста исследуют крупные желчные протоки, через 60 мин - желчный пузырь. Визуализация желчного пузыря высокая, но общего желчного протока - низкая. Метод противопоказан при беременности, непереносимости йода и гипербилирубинемии выше 50-60 мкмоль/л. Обычно внутривенную холеграфию проводят при невозможности использования других более эффективных методов холеграфии.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря характеризуется высокой точностью идентификации желчных камней (более 95%), позволяет определить объем желчного пузыря и его сократительную способность, провести одновременно сканирование желчных протоков, печени, поджелудочной железы. Диагностические возможности ограничены при ожирении, асците и наличии большого количества газов в кишечнике.

Радионуклидная холецистография (радионуклидная сцинтиграфия гепатобилиарной системы) проводится с помощью препаратов "ХИДА", "ДИСИДА", "ИДА" и др. (производные иминодиуксусной кислоты, меченые 99m Tc). Холецистограмма имеет малую разрешающую способность. Достоинство метода - точная идентификация обструкции желчных протоков и указание блокады пузыря. Визуализация желчного пузыря возможна при умеренной (уровень билирубина выше 126-210 мкмоль/л).

Осложнения

Осложнения желчнокаменной болезни связаны с перемещением камней из желчного пузыря в желчные пути и застреванием их там. Наиболее часто камни застревают в пузырном протоке перед сфинктером шейки или в кишечном отрезке перед его впадением в общий желчный проток.

Закупорка желчевыводящих путей. Основным симптомом вклинения камня в шейку или в пузырный проток является колика. Закупорка может быть неполной и полной. При неполной закупорке камень сохраняет подвижность в пузырном протоке и создает препятствие для оттока желчи. Полная закупорка пузырного протока сопровождается упорными, длительными и интенсивными болями в правом подреберье и значительным увеличением желчного пузыря.

Частым осложнением желчнокаменной болезни является закупорка общего желчного протока. Камень выходит из желчного пузыря, сначала застревает в пузырном протоке, что сопровождается печеночной коликой, затем проходит по общему желчному протоку беспрепятственно до места сужения в фатеровой ампуле. Величина камня, спазм протока или его воспаление определяют закупорку этого отдела общего желчного протока. При прочной закупорке вышележащие отделы общего желчного протока значительно расширяются, печень увеличивается.

Ведущим клиническим синдромом закупорки камнем общего желчного протока является желтуха, характеризующаяся интенсивной окраской кожи и слизистых оболочек. Кал обесцвечен. В крови значительно повышен уровень билирубина и желчных кислот. В моче появляется большое количество билирубина, уробилин отсутствует. Часто наблюдается кожный зуд, который ведет к расчесам.

Обычным симптомом закупорки общего желчного протока является лихорадка, обусловленная вспышкой воспалительного процесса в желчных ходах. Характерно развитие холангита. Температура носит ремиттирующий характер, периодически повышаясь до высоких цифр. Функции печени обычно не нарушаются. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. При выходе камня в двенадцатиперстную кишку симптомы закупорки быстро исчезают. Но такое движение по естественному пути наблюдается редко. Чаще камень прокладывает себе искусственный путь в кишечник через свищ.

Холецистит. Желчнокаменная болезнь обычно сопровождается различными формами холецистита.

Желчнокаменные свищи. Редким осложнением желчнокаменной болезни является образование свищей. Свищи могут развиться при наличии спаек желчного пузыря с соседними органами; некрозе, вызванном давлением камня на стенку пузыря или протока, или при гнойном расплавлении окружающей камень стенки пузыря или протока и сросшейся с ним стенки соседнего полого органа. Так образуются соустья с двенадцатиперстной кишкой, желудком, изредка с протоком поджелудочной железы, с плевральной полостью. Отток инфицированной желчи может привести к тяжелым осложнениям - перитониту и сепсису.

При выходе крупного камня через образовавшийся свищ в двенадцатиперстную кишку может развиться желчнокаменная непроходимость кишечника. Диаметр камня, вызывающего обструкцию, бывает более 2,5 см, и место обструкции обычно находится у илеоцекального клапана. Клиническая картина непроходимости может развиться быстро. Состояние больных средней степени тяжести или тяжелое. Боли в животе становятся схваткообразными, позднее - постоянными, разлитыми. У многих больных наблюдается вздутие живота.

Диагноз подтверждается при рентгенографии брюшной полости (обструкция тонкой кишки с газом в системе желчных протоков и кальцифицированным эктопическим желчным камнем) или при серийной рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (холецистодуоденальный свищ с обструкцией тонкой кишки у илеоцекального клапана). Показана ранняя лапароскопия с энтеролитотомией и тщательным контролем проксимального участка тонкой кишки и желчного пузыря для исключения других камней.

Лечение

При латентных формах желчнокаменной болезни больным рекомендуется ежедневная ходьба 5-6 км со средней скоростью 4,5-5 км/час, утренняя гимнастика без интенсивных приседаний и прыжков. Питание должно препятствовать литогенности желчи и быть дробным 4-5 раз в сутки. В диету необходимо включать овощи и растительное масло, запрещаются тугоплавкие жиры, жареные блюда, холодные шипучие напитки. Больным следует воздерживаться от обильной еды на ночь.

Для растворения желчных камней применяют консервативную терапию при помощи препаратов желчных кислот или путем стимуляции синтеза жёлчных кислот препаратами растительного происхождения (экстракт бессмертника песчаного). В ряде случаев удается растворить мелкие конкременты до 2 см в диаметре.

Литотрипсия (растворение желчных камней) проводится с помощью солей желчных кислот больным с мелкими холестериновыми (рентгеноконтрастными) камнями. Пигментные желчные камни, рентгеноконтрастные или кальцифицированные желчные камни, камни более 1,5 см в диаметре не растворяются при этом виде лечения. Блокада желчного пузыря, патология желчевыводящих путей и поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, хронический гепатит и цирроз печени, беременность являются противопоказаниями для проведения литолитической терапии.

Используют хенодеоксихолевую кислоту (ХДХК) и урсодеоксихолевую кислоту (УДХК). ХДХК обладает холестатическим, желчегонным и гипохолестеринемическим действием; тормозит ферментативный синтез холестерина в печени, ведет к постепенному растворению холестериновых камней и почти полностью всасывается из кишечника. В печени конъюгируется с аминокислотами, секретируется в желчь и вновь выделяется в кишечник, откуда частично реабсорбируется (остальная часть выводится с фекалиями). Назначают внутрь из расчета 15 мг/кг/сут массы тела (1/3 утром и 2/3 вечером). Курс лечения 6-12 месяцев. Возможны побочные действия: тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, зуд и кожные высыпания.

УДХК образует с молекулами холестерина жидкие кристаллы и препятствует его всасыванию в кишечнике, снижает холато- и холестериновый индекс, литогенность желчи, предупреждает образование холестериновых желчных камней и способствует растворению существующих. УДХК назначают из расчета 8-10 мг/кг массы тела внутрь перед сном, заливая достаточным количеством жидкости. Курс лечения от 6 мес до 4 лет. УДХК редко вызывает диарею, но у 10% больных развивается кальцифицирование прежде некальцифицированных камней.

По данным общеамериканского кооперативного исследования, полное растворение камней установлено у 13,5% больных, частичное - у 27,3%, полное и частичное - у 40,8%. Во время лечения и после его прекращения необходимо проведение УЗИ как наиболее чувствительного метода наблюдения, чем пероральная холецистография. После успешной литотерапии и прекращения лечения возможен рецидив холелитиаза, если в течение этого времени не устранены факторы, первоначально вызвавшие литогенез.

Ударно-волновая литотрипсия. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Жёлчные камни могут быть раздроблены с помощью электрогидравлических, электромагнитных или пьезоэлектрических экстракорпоральных генераторов ударных волн. Различными способами ударные волны фокусируют в одной точке, чтобы на камень пришлась максимальная энергия. Волны проходят через мягкие ткани с минимальными потерями энергии, а камень в силу своей плотности поглощает энергию и дробится.

Камень, как правило, распадается после применения подобной процедуры на несколько более мелких фрагментов. Мелкие фрагменты способны проходить через пузырный и общий жёлчный протоки в кишечник, остальные могут быть растворены пероральными жёлчными кислотами. Ударные волны вызывают кровоизлияния и отёк стенки жёлчного пузыря, которые со временем подвергаются обратному развитию.

Негативной особенностью данного метода является то, что желчный камень разрушается на более мелкие камни с острыми краями, которые при выходе из организма могут доставлять пациенту крайне болезненные ощущения, а также могут травмировать слизистую оболочку внутренних органов или застрять в жёлчных протоках.

Ультразвуковая литотрипсия. Сущность ее заключается в воздействии на камень ультразвуковой волны высокой частоты, что приводит к его раздроблению на мелкие фрагменты и последующему выходу их из желчного пузыря пациента. Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Негативной особенностью ультразвукового метода удаления является то, что разрушенные ультразвуковыми волнами жёлчные камни имеют острые края, которые могут травмировать слизистую оболочку внутренних органов.

Хирургическое лечение. Из малоинвазивных методов применяется лапароскопическая холицистэктомия и лапароскопическая холецистолитотомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки» (полостная операция по удалению жёлчного пузыря).

Четких показаний к оперативному лечению до настоящего времени нет. Обычно учитывают риск активизации болезни и появления осложнений (10% в течение 5 лет). Основаниями для хирургического лечения могут быть следующие факторы:

частое развитие симптомов обострения желчнокаменной болезни, сопровождающегося тяжелой клинической картиной и нарушающего привычный образ жизни больного;
указание в анамнезе на прежние осложнения желчнокаменной болезни: острый холецистит, панкреатит, желчнокаменный свищ и др.;
обызвествленный или "фарфоровый желчный пузырь" и аденомиоматоз желчного пузыря (из-за онкологической предрасположенности);
размеры камней более 2 см и наличие камня во врожденном аномальном желчном пузыре.

Дополнительными основаниями для хирургического лечения могут быть сахарный диабет, гемолитическая анемия, ферментопатическая гипербилирубинемия, повышающие вероятность развития холецистита. Существует мнение о целесообразности проведения холецистэктомии (удаление желчного пузыря) у больных в возрасте до 50 лет с бессимптомными камнями.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются ИБС ССН III и IV ф. кл., инфаркт миокарда с зубцом Q и осложнениями (нарушения ритма, блокады, острая левожелудочковая недостаточность), гипертоническая болезнь III ст. высокого и очень высокого риска, ХСН III и IV ф. кл. (НIIБ-III ст. по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко), острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелая обструктивная болезнь легких с дыхательной недостаточностью III ст.

Купирование приступа желчной колики на поликлиническом этапе или до перевода из терапевтического отделения в хирургическое проводят по следующей схеме:

постельный режим;
применение обезболивающих средств (2-5 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 2-5 мл раствора баралгина внутримышечно или внутривенно, или раствор трамала 1-2 мл (50-100 мг) внутримышечно или внутривенно; при сильной боли вводят 1-2 мл 2% раствора промедола подкожно);
спазмолитические средства (2-3 мл 2% раствора но-шпы или 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно);
холинолитические средства (1 мл 0,1% раствора атропина подкожно);
холод на правое подреберье в виде пузыря с холодной водой или льдом;
голод.

Дальнейшее лечение проводят в хирургическом отделении стационара, где большинство больных подвергается оперативному лечению.