Лечение нарушения мозгового кровообращения. Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия Недостаточность мозга

Первоначально недостаточность кровоснабжения мозга проявляется сглаженными клиническими симптомами, возникающими при эмоциональном или физическом перенапряжении, когда усиливается потребность мозга в кислороде. В участках мозга, получающих недостаточно кислорода с током крови, развивается признаки кислородного голодания, которые проявляются характерными симптомами, могут протекать хронически или остро.

Кровоснабжение мозга

Кровоток мозга регулируется артериальными сосудами, каждый из которых отвечает за активность определенного участка. Нарушение кровотока в артериях вызываются:

• сужением просвета в результате атеросклероза;
• тромбозом;
• аневризмой;
• перегибами.

Изменения могут затрагивать одиночные участки или распространяться диффузно в мозговых тканях. Характер симптомов различается в зависимости от локализации очагов поражения.

Наиболее частый симптом, появляющийся на самых начальных стадиях развития патологического процесса – головная боль. Кроме этого признака, нарушение кровоснабжения головного мозга может проявляться:

• неврологическими симптомами – головокружением;
• признаками поражения коры мозга – афазией, аграфией, алексией, снижением интеллекта, памяти, нарушениями в психоэмоциональной сфере;
• двигательными расстройствами – парезами, параличами, нарушениями тактильной чувствительности.

В зависимости от причины, вызвавшей нарушение, интенсивности ее воздействия, объема пораженных тканей мозга, различают:

1. начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;
2. острые расстройства – инсульт;
3. хронические расстройства – дисциркуляторная энцефалопатия, миелопатия.

Первоначальные изменения

Недостаточность кровообращения часто связана с нарушениями, которые возникают в бассейне позвоночных артерий (БПА), и затрагивает:

• в головном мозге – теменные доли, частично височные, затылочные доли, зрительный бугор, мозжечок;
• в спинном – мозговой ствол, часть шейного отдела.

К особенностям БПА относится расположение этих кровеносных сосудов в активно движущихся участках позвоночника и тесном прилегании к позвонкам, где артерии легко подвергаются сдавливанию. Изменения кровотока в этой части мозга возникают также из-за стеноза артерий и сужения их просвета, вызванного атеросклерозом.

Виды первоначальных нарушений

Нарушение свободного тока крови в БПА проявляется синдромом вертебрально-базилярной недостаточности со свойственными этому состоянию расстройствами:

• зрительными и глазодвигательными – появление перед глазами пятен, выпадение участков поля зрения, ощущение «мушек», «пятнышек» при взгляде вдаль;
• вестибулярными – системные головокружения, нистагм – непроизвольные движения глазного яблока в сочетании с нарушением координации, признаками снижения слуха, нарушение равновесия при взгляде вниз или при виде колеблющейся тени;
• двигательными – наблюдается атаксия, которая проявляется нескоординированным движением мышц, шаткостью походки, неустойчивостью.

У больного возможны резкие падения, вызванные запрокидыванием головы, поворотом, внезапная слабость, нарушения цикличности сна. Отмечаются и корковые нарушения. Недостаточное поступление в корковые отделы мозга проявляется неспособностью к запоминанию, дезориентации во времени.

На начальном этапе, который называют ангиодистонической стадией, возникает болевой синдром шейно-затылочного отдела, включающий:

• ощущение жжения, давления в глазах, ушах, глотке;
• нарушение координации при головной боли.

О недостаточности кровоснабжения мозга говорят, когда приток крови к мозгу составляет 30-45 мл/100 г/минуту. Если приток крови к мозгу снижается до 30-20 мг/100 г/минуту, у больного возникает дисциркуляторная энцефалопатия – стойкое нарушение кровообращения мозга, сопровождающееся когнитивными, двигательными расстройствами, изменением эмоционального состояния.

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике является поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом .
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, такие как В. Хачинский и другие, в 1970-1980 гг. постулировали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта . Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга .
Инсульт и хроническая ишемия головного мозга вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга. Оценить вклад каждого патогенетического механизма в отдельности в формирование клинической симптоматики представляется весьма затруднительным, а с практической точки зрения – нецелесообразным. Поэтому в настоящее время под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать клинический синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, в основе которого могут лежать как повторные инсульты, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга или их сочетание . Предлагаются также некоторые другие термины для обозначения данного клинического состояния, такие как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. Однако, с нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная» энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Клинические проявления ДЭ могут быть весьма разнообразными. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в большинстве случаев цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием артериальной гипертензии .
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Больные жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. Очевидно, что указанные выше симптомы носят неспецифический характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. Эмоциональные расстройства при хронической недостаточности кровоснабжения мозга имеют органическую природу и являются результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных связей .
Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций, чаще всего в виде замедленности высшей нервной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Данные нейропсихологические симптомы отражают заинтересованность глубинных отделов головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клинически очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие .
В неврологическом статусе может отмечаться повышение сухожильных рефлексов, нередко асимметричное, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Как эмоциональные и когнитивные нарушения, изменения в неврологическом статусе на данной стадии ДЭ носят неспецифический характер, поэтому принципиальное значение для диагностики сосудистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют инструментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга .
О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Такой диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции . При этом в структуре когнитивных расстройств нейропсихологические симптомы лобно-подкорковой дисфункции обычно сохраняют свое доминирующее положение. На II стадии ДЭ также могут развиваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром и другие объективные неврологические расстройства. С другой стороны, субъективные неврологические нарушения, характерные для I cтадии ДЭ, обычно становятся менее выраженными или менее актуальными для пациентов .
На III стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10-15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопровождается выраженными нарушениями походки, в патогенезе которых также играет роль дисфункция лобных отделов головного мозга. Весьма характерен также псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства и др. .
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция может возникать в результате единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга или в результате повторных инсультов в сочетании с хронической ишемией мозга. Кроме того, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно свидетельствуют, что недостаточность кровоснабжения головного мозга является значимым фактором риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера (БА). Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. При этом более выраженными становятся нарушения памяти, которые распространяются вначале на текущие события, а по мере прогрессирования заболевания – на более отдаленные события жизни. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции .

Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ: (по Яхно Н.Н., Дамулину И.В., 2001):
наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Аргументами в пользу такой связи могут быть наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества, специфический характер когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобно-подкорковой дисфункции над нарушениями памяти.

Лечение ДЭ
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому этиотропная и патогенетическая терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе хронической сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Адекватная антигипертензивная терапия является одним из наиболее важных мероприятий при ведении пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью. Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и самостоятельных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки артерий небольшого калибра (артериолосклероз), что лежит в основе хронической ишемии глубинных отделов головного мозга. Кроме того, сегодня доказано, что артериальная гипертензия является также фактором риска нейродегенеративного процесса, который нередко осложняет течение сосудистой деменции. Поэтому проведение адекватной антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов ДЭ. Следует стремиться к полной нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 140/80 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и сосудистой и первично-дегенеративной деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной перфузии вследствие неправильной реактивности измененных липогиалинозом артериол .
Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда или нарушена целостность сосудистой стенки. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследования показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25 %. Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови .
С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты .
Помимо назначения антиагрегантов, наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультирования больного с сосудистыми хирургами для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства. В настоящее время доказан положительный профилактический эффект оперативного вмешательства у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в анамнезе. Менее убедительны преимущества хирургического вмешательства при асимптомном стенозе .
При наличии высокого риска тромбоэмболии головного мозга, например при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов, препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы, при этом международное нормализованное отношение (МНО) следует исследовать каждые две недели .
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны в данном случае статины (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований .
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга, к которым относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. .
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло, таких как:
ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
В неврологической практике наиболее часто назначаются вазоактивные препараты. Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по два-три месяца один-два раза в год .
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.
К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, фенотропил), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте .
Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин, глицин и некоторые другие. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений .
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, Фезам и некоторые другие.
Фезам представляет собой комбинированный сосудисто-метаболический препарат, который содержит 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Как уже указывалось выше, циннаризин является блокатором кальциевых каналов, который в наибольшей степени воздействует на микроциркуляцию в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому применение Фезама оказывает наиболее благоприятный эффект при симптомах вертебрально-базилярной недостаточности, таких как вестибулярные расстройства, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Следует отметить, что помимо вазоактивных свойств, циннаризин оказывает также симптоматический эффект в отношении системного головокружения, поэтому Фезам может использоваться не только при недостаточности мозгового кровообращения, но и с симптоматической целью при периферической вестибулопатии. Входящий в состав препарата пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности. Фезам назначается по одной-две капсулы три раза в день в течение двух-трех месяцев. Противопоказанием к применению Фезама являются тяжелые нарушения функции печени и/или почек, паркинсонизм, беременность и лактация, детский возраст до пяти лет.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. Первоначально данные препараты использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Однако сегодня доказана их клиническая эффективность также при сосудистой и смешанной деменции .
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствует повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.

– серьезная патология, которая выражается нарушением оттока крови по сосудам. Болезнь опасна тем, что если лечение не будет начато своевременно, то это может привести к весьма серьезным осложнениям и необратимым изменениям в тканях головного мозга.

Основные особенности патологии

Главная проблема заключается в том, что симптоматика заболевания во многом схожа с проявлениями ряда других сосудистых заболеваний, поэтому на первый взгляд поставить диагноз практически не возможно – необходим комплексный подход к диагностике.

Причины возникновения

Венозная недостаточность мозгового кровообращения может быть спровоцирована как серьезными заболеваниями так и весьма легкими проблемами со здоровьем или особенностями образа жизни пациента. Вот почему иногда бывает очень сложно предотвратить возникновение данной проблемы. К наиболее частым причинам возникновения патологии обычно относят:

• частые стрессы;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• длительный сухой кашель;
• пение;
• интенсивные частые физические нагрузки.

Но все же данные факторы провоцируют развитие заболевание не слишком часто (если они присутствуют отдельно, а не совместно с разными заболеваниями). Чаще всего провоцирующим фактором выступают различные более серьезные патологии:

• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• опухоль;
• остеохондроз;
• перенесенный инсульт.

Зачастую при этом несколько факторов может накладывать один на другой, тем самым повышая риск развития заболевания: к примеру, когда имеется какая-то провоцирующая болезнь и к ней еще прибавляется неправильный образ жизни.

Стадии болезни

Недуг принято разделять на 3 основные стадии в зависимости от степени повреждения сосудов и основных проявлений патологии:

• латентная. Как правило, симптомы могут полностью отсутствовать, но болезнь при этом уже начинает развиваться;
• сосудисто венозная дистония. Симптомы начинают постепенно проявляться. Но так как они не являются слишком тревожными (головные боли, слабость), то многие просто не обращают на них сразу внимание, что существенно затрудняет дальнейшее лечение;
• . Симптомы становятся максимально выраженными, возникает тремор конечностей, нарушение симметрии лица, изменение походки. На этом этапе очень велик риск кровоизлияний – они происходят из расширенных сосудов.

Очень важно не только правильно поставить диагноз, но и точно определить стадию развития болезни, так как именно от этого напрямую будет зависеть дальнейшее лечение. Чем быстрее удастся это сделать – тем более благоприятный прогноз будет на дальнейшее выздоровление.

Основные проявления

На начальном этапе симптомы обычно полностью отсутствуют. Они начинают возникать уже по мере ухудшения ситуации и нарастают в зависимости от поражения сосудов. Наиболее частыми симптомами являются:

• головная боль. Обычно тупого характера. Усиливается утром либо при смене положения головы;
• шум в голове, головокружения;
• бессонница, обмороки (иногда с эпилептическими признаками);
• тремор или онемение конечностей;
• отек век, покраснения глаз;
• цианоз.

Очень часто на более поздних стадиях у пациентов могут возникать серьезные нарушения психики (галлюцинации, бред). Также в некоторых случаях возможно ухудшение состояния в зависимости от погодных условий.

Для более точного установления диагноза обычно проводятся рентген, КТ и МРТ. Эти обследования позволяют не только точно поставить диагноз, но также и установить степень и место поражения сосудов.

Методика борьбы с проблемой

Прежде всего стоит сразу отметить, что обычно, прежде чем начинать лечение, необходимо точно установить причину, которая спровоцировала застой крови. В подобной ситуации терапия также должна быть направлена для начала на устранение данного фактора и нормализацию оттока крови по сосудам головного мозга. При этом очень важно также обращать внимание и на меры предосторожности: патологию легче предотвратить, чем затем избавиться от нее. Вот почему при наличии любых заболеваний, которые могут спровоцировать венозную недостаточность, необходимо уделять должное внимание их лечению.

Способы лечения

В самом начале лечение заключается в том, чтобы устранить непосредственно саму причину, которая спровоцировала нарушение оттока крови. Для этого в некоторых случаях может быть достаточно медикаментозного лечения первопричины, а иногда понадобится и хирургическое вмешательство (удаление опухоли, которая пережимает сосуд).

Если же как таковой серьезной патологии нет, которая могла бы спровоцировать эту болезнь и нарушения произошли из-за ухудшения тонуса стенок сосудов, то в таком случае вполне достаточно бывает медикаментозного лечения.

Также очень эффективными являются и дополнительные различные методы, способствующие улучшению тонуса сосудов головного мозга:

• массаж головы и шейно-воротниковой зоны;
• кислородная терапия;
• ножные ванны;
• лечебная физкультура.

Все эти процедуры должны назначаться и проводиться под тщательным контролем лечащего врача, так как в некоторых случаях физические нагрузки и массажи могут принести обратный эффект и лишь ухудшить положение больного.

Среди групп лекарственных препаратов обычно наиболее действенными оказываются следующие:

• диуретики (Фуросемид). Помогают вывести чрезмерную жидкость из организма и препятствуют образованию отеков;
• витамины группы В – улучшают общий тонус сосудов;
• флеботоники (Венарус, Троксевазин). Уменьшают проницаемость стенок сосудов, укрепляют их тонус, снимают болевые ощущения и воспаления;
• антикоагулянты (Гепарин). Способствуют разжижению крови и тем самым препятствуют образованию тромбов.

В некоторых случаях может быть использован даже старый проверенный способ – кровопускание. Это важно в особо тяжелых случаях, когда симптоматика постепенно нарастает и состояние больного стремительно ухудшается. В таком случае необходимо в экстренном порядке обеспечить отток скопившейся крови, иначе велика вероятность развития инсульта. Чаще всего данное побочное явление развивается уже после отека мозга.

Обычно врач одновременно назначает препараты из разных групп, комбинируя их для достижения максимального эффекта. Лечение должно быть максимально комплексным и включать в себя не только медикаментозную терапию, но также и дополнительные методы для борьбы с проблемой, а также корректировку привычного образа жизни, избавление от вредных привычек.

Если не вести здоровый образ жизни, то проблема в скором времени может вернуться вновь и поразить организм с новой силой даже после эффективной терапии.

Профилактические меры

Меры предосторожности напрямую будут зависеть от того, имеется ли у человека предрасположенность к развитию данного заболевания. Если имеются какие-либо провоцирующие заболевания, то особое внимание следует обратить прежде всего на образ жизни. Иногда даже самые незначительные нагрузки могут спровоцировать столь серьезное осложнение:

• избегать резких наклонов и поворотов головы;
• придерживаться четкого режима сна и отдыха. Следует высыпаться;
• запрещено прибывать там, где слишком низкие, слишком высокие температуры либо их резкие перепады;
• нельзя находиться на больших высотах или под землей;
• противопоказано длительное чтение или работа с точными мелкими деталями;
• следует ограничить физическую активность. Чрезмерные нагрузки запрещены.

С учетом всех этих рекомендаций человек, у которого имеется предрасположенность к развитию данной патологии, должен подобрать себе соответствующее место работы. Данные ограничения стоит учитывать прежде всего при выборе непосредственно специфики работы.

И конечно стоит особое внимание уделить режиму питания. Именно неправильно подобранный рацион зачастую провоцирует различные патологии сосудов. Стоит разнообразить свое меню продуктами, которые способствуют улучшению тонуса стенок сосудов. Также рацион должен быть составлен с учетом следующих рекомендаций:

• питаться следует часто и мелкими порциями, не переедать;
• увеличить потребление фруктов, овощей;
• ограничить потребление жидкости;
• по возможности полностью исключить соль;
• свести к минимуму потребление животных жиров, жирных сортов мяса и рыбы;
• отказаться от жареных продуктов в пользу отварных и приготовленных на пару.

Данная патология обычно является проявлением других серьезных заболеваний, но иногда может быть вызвана и просто особенностями образа жизни больного.

Вот почему так важно следить за своими привычками и режимом жизни, особенно если имеются какие-либо провоцирующие болезни, которые могут спровоцировать возникновение столь тяжелой патологии. Сама по себе болезнь не является слишком опасной лишь в том случае, если будет диагностирована на ранней стадии и если будет подобрана качественная эффективная терапия. Также очень важно при этом не только устранить основные проявления заболевания, но также и выявить первопричину – наиболее важно устранить именно этот провоцирующий фактор.

Видео

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

• Острые нарушения мозгового кровообращения

  Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

  Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

  *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

  Транзиторные ишемические атаки

  Гипертонические церебральные кризы

• Хронические нарушения мозгового кровообращения

  *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

  *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10-15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α 2 -адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4-12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10-20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30-60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10-20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250-500 мл на инфузию, 10-20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2-5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20-40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3-6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Венозная недостаточность головного мозга характеризуется сбоем оттока крови по сосудам. Отсутствие своевременного лечения может привести к необратимым изменениям в тканях этого органа.

Что за недуг

Патология является результатом нарушенного оттока крови. Опасность кроется в том, что без своевременного квалифицированного лечения наступают необратимые последствия для самого мозга и прилегающих тканей.

Ход вен в головном мозге отличается от направления артерий. При нарушении оттока крови по одной вене перекачиваемая масса из нее перенаправляется в близлежащий сосуд, что ведет к компенсаторному расширению.

В случае продолжительного снижения тонуса развивается атрофия вен, провоцирующая развитие тромбозов. Как результат наступает недостаточность кровотока, происходит патологическое изменение клапанов. Они перестают плотно закрываться, сбивается направление кровообращения.

Типы и стадии

Выделяются 2 типа венозной недостаточности головного мозга:

• первичная/дистоническая – проявляется на фоне снижения тонуса внутричерепных сосудов, что приводит к нарушению кровообращения;
• вторичная/застойная – развивается при появлении механической преграды на пути кровотока.

Существует 3 стадии заболевания:

• латентная — не сопровождается клиническими симптомами, со стороны общего самочувствия отсутствуют жалобы;
• церебральная дистония — сопровождается постоянной слабостью, усталостью, дают о себе знать периодические головные боли.
• энцефалопатия венозного типа — представлена выраженными признаками из-за органических поражений, возможны кровоизлияния на фоне недостаточного венозного оттока в большей части головы.

При церебральной дистонии еще есть возможность купировать проявления симптоматики и переход заболевания в следующую стадию. Однако, полностью устранить изменения уже не удастся.

Хроническая/последняя стадия считается наиболее опасной. Дело в том, что симптомы этой формы патологии начинают беспокоить больного в период, когда изменения приобрели необратимый характер.

Классификация ХВН по степеням помогает быстрее подобрать действенную терапию.

Причины, факторы риска

Причинами могут послужить индивидуальные особенности человека или сопутствующие заболевания. К ним относятся:

• травма головы, повлекшая за собой кровообращения;
• опухоль тканей мозга;
• гематома, вызванная инсультом, атеросклерозом, ушибом – способствует появлению отеков мозга, что затрудняет отток из пораженной области;
• поражения в позвоночном столбе — вызывает деформацию отдельных зон каналов, что влечет за собой нарушение кровотока;
• эмболия, тромбы — затрудняют ток крови по сосудам или полностью их перекрывают;
• неправильное наследственное развитие вен, при котором нарушается кровообращение.

Сбой кровотока может иметь физиологическое начало и образуется в результате чрезмерной физической нагрузки, чихания или кашля. При подобных кратковременных отклонениях колоссальный вред здоровью обычно не наносится.

При одноразовых приступах тяжелые последствия обычно не наступают. Если же застой длительный, это может обернуться тяжелыми осложнениями.

К недугу ведут такие факторы риска:

• употребление в больших объемах алкоголя, курение;
• стрессовые ситуации;
• долго непрекращающийся сухой кашель;
• гипертония;
• нарушения работы сердечной мышцы;
• профессиональное плавание, пение;
• ринит в хронической форме;
• использование тесных головных уборов, приспособлений;
• деятельность, связанная с подземным, подводным, высотным пребыванием;
• интенсивные физические нагрузки.

Симптомы

На начальной стадии заболевание практически никак не проявляется. Со временем состояние сосудов ухудшается и начинают провялятся характерные для недуга симптомы. Причем их интенсивность зависит от запущенности.

Например, третья стадия сильно затрудняется отток венозных масс практически во всех бассейнах серого вещества.

Из часто проявляющихся признаков отмечаются:

• наклон головы влечет дискомфорт;
• в утреннее время изменение положения головы сопровождается боль;
• плохой сон, обмороки с головокружениями;
• помутнение в глазах, сопровождающееся шумом в голове;
• краснота глаз и отеки век;
• цианоз кожи лица;
• онемение рук, ног;
• проявление эпилептических припадков.

Если говорить про запущенную стадию патологии, дают о себе знать психические расстройства типа бреда, галлюцинаций. Часто нарушенный кровоток сопряжен с погодными изменениями. В таком случае головная боль не подлежит купированию анальгетиками.

Психика при развитии болезни кардинально изменяется, легкие переживания могут дойти до неврозов. Возможны истерики с криками, повышается плаксивость, прогрессируют депрессии. В запущенных случаях возможны психозы, при которых человек становится опасным для окружающих.

Диагностика

Из вышеизложенного становится понятно, что венозная недостаточность в мозговом кровообращении отличается вторичными проявлениями. Соответственно, диагноз выносится по результатам внечерепных/внутричерепных процессов, на фоне которых прогрессирует застой крови.

Применяемые методы диагностики:

1. Рентгенография – на развитие патологии указывает усиление рисунка вен внутри черепа.
2. Ангиография – используется для определения застоя крови и проходимости сосудов с помощью контрастного вещества.
3. КТ, МРТ – высокоточное обнаружение болезни в сосудах головного мозга и прилегающих тканях.
4. Оценка состояния сосудов посредством реоэнцефалографии.
5. Обследование глазного дна.
6. Замер давления в локтевой вене.
7. Допплерография.

Что касается диагностирования болезни у детей, процесс затрудняется тем, что многие симптомы субъективны, указывают на целый ряд патологий. В младшем возрасте трудно отследить отклонение в поведении. Сложно проводить контроль за кровотоком, который может ухудшаться ввиду активного роста малыша.

Лечение

Когда дают о себе знать описанные симптомы, срочно следует пройти осмотр у врача. Патология, обнаруженная в ранней форме, легче подвергается терапии. Лечение затрудненного оттока крови заключается в устранении повлекшего ее фактора.

Комплексные мероприятия представлены:

• физиотерапевтическими процедурами;
• медикаментозным методом лечения;
• хирургическим вмешательством.

Медикаментозная терапия

Мозговая деятельность, подвергавшаяся агрессивному нарушению в плане измененного кровотока, нормализуется при использовании:

• венотоников — устраняют воспаления, укрепление сосудистой структуры;
• мочегонных средств – снижают отеки;
• антикоагулянтов — предупреждают появление тромбов;
• нейропротекторов — стабилизируют обменные процессы;
• витаминов для общего улучшения состояния.

Чтобы достигнуть максимального терапевтического эффекта, следует придерживаться специальной диеты, вести здоровый образ жизни, снизить физическую активность.

Немедикаментозная терапия

Распространены различные мероприятия для улучшения здоровья, должны проводиться параллельно с основным лечением.

К таковым относится:

• кислородная терапия;
• травяные ванны для ног;
• массаж на шее, голове;
• лечебная гимнастика.

Хирургия

Без оперативного вмешательства не обойтись, если обнаружено органическое поражение, которое препятствует осуществлению нормального венозного оттока. В иных ситуациях оперативное вмешательство показано в 10% случаев. Оно направлено на удаление расширенных варикозом сосудов, нейтрализацию патологических сбросов крови.

При отсутствии необходимого лечения наступают тяжелые для человека последствия в виде:

• инсульта с отмиранием различной по размерам части мозга с возможной утратой памяти, речи, координации;
• гипоксии – осложнение летальным исходом или комой;
• сосудистого кровотечения в головном мозге;
• дисциркуляторной энцефалопатии, ведущей к кислородному голоданию, блокировке венозного оттока.

Профилактика

Профилактические меры:

• нормализация режима отдыха и фазы активности;
• предотвращение резких движений;
• отказ от длительных манипуляций с мелкими предметами;
• отказ от авиаперелетов, погружений под воду.

Правильное питание

Немаловажная составляющая положительной лечебной терапии заключается в соблюдении диеты. Рекомендуется употребление свежих овощей, фруктов, отказ от животных жиров, ограничение соли. Прием пищи – только маленькими дозировками.

Что делать при острой венозной недостаточности? Прежде всего, тщательно следить за здоровьем. Если имеют место малейшие признаки ухудшения состояния, лучше пройти обследование.

Сбой в циркуляции крови на ранних сроках никоим образом практически не проявляется, не несет опасность. Хуже обстоят дела с осложнениями, прогрессирующими на поздних стадиях. По результатам диагностики специалист назначает необходимое лечение, которое должен пройти пациент с соблюдением всех рекомендаций.