Заболевания и повреждения центральной нервной системы. Травматические повреждения центральной нервной системы Классификация закрытых черепно-мозговых травм

Центральной нервной системы способна вывести из строя весь организм. Высший отдел ЦНС - это подкорковые образования и кора больших полушарий головного мозга. Этот отдел регулирует взаимоотношения всего организма как единого целого. При возникновении травм центральной нервной системы это регулирование может легко нарушиться.

Средний и низший отделы ЦНС - это продолговатый/промежуточный/спинной мозг и мозжечок. Эти отделы регулируют системы высокоразвитого организма и деятельность отдельных органов, осуществляя взаимодействие и обеспечивая целостность человеческого организма.

Наибольшее значение среди травматических повреждений центральной нервной системы, безусловно, имеют , которые иногда отличаются весьма тяжелыми и неблагоприятными последствиями. Травмы головного мозга разделяются на закрытые и открытые.

Травмы головного мозга, способные повредить ЦНС

Могут легко спровоцировать сложнейшие травмы центральной нервной системы человека. Закрытые травмы мозга делятся на:

• ушибы;
• сотрясения головного мозга;
• сдавления мозга.

В большинстве случаев причинами сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы. Однако такую травму можно получить и при вдавленных переломах черепа. Данные травмы способны очень сильно сказаться на работе центральной нервной системы.

Наиболее тяжелыми считаются открытые травмы головного мозга (черепно-мозговые). Зачастую открытые травмы мозга сопровождаются потерей сознания, так как в мозге находятся центры кровообращения и дыхания, поэтому при травме обычно происходит остановка дыхания и соответственно остановка сердечной деятельности. Но остановка дыхания и сбои в функционировании сердца могут произойти и рефлекторно, без травм жизненно важных элементов головного мозга.

Повреждения мозга могут спровоцировать очень серьезные травмы центральной нервной системы. Также при таких травмах может развиться энцефалит и менингит.

Травмы спинного мозга

Как правило, травмы спинного мозга возникают при повреждениях позвоночника. Симптомы травм этого важнейшего органа ЦНС достаточно многообразны и зависят от сложности и степени повреждения. Повреждение спинного мозга может легко травмировать всю центральную нервную систему и привести к самым неблагоприятным последствиям в виде паралича конечностей. Лечение таких травм может быть как консервативным, так и оперативным.

Травмы центральной нервной системы - это всегда очень серьезно, и лечить их необходимо тщательно и долго, при этом соблюдая абсолютно все назначения врача.

Травмы нервной системы

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Травмы нервной системы
Рубрика (тематическая категория)	Психология

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всœех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

· Сотрясение мозга (commotio cerebri).

· Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

· Экстрадуральные (эпидуральные).

· Субдуральные.

· Субарахноидальные.

· Внутримозговые.

· Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

· Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

· Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

· Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

· Головная боль.

· Общая слабость.

· Шум в ушах.

· Шум в голове.

· Приливы крови к лицу.

· Потливость ладоней.

· Нарушение сна.

· Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, должна быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. В случае если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота͵ рвота͵ головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Далее появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделœе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

· Плавающие движения глазных яблок.

· Парез взора вверх.

· Нистагм тонического характера.

· Миоз или мидриаз.

· Косоглазие.

· Нарушение глотания.

· Изменение мышечного тонуса.

· Децеребрационная ригидность.

· Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

· Тонические судороги.

· Рефлексы орального автоматизма.

· Парезы, параличи.

· Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

В случае если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картинœе отчетливо проявляется менингеальный синдром. Учитывая зависимость отместа скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – ʼʼсветлыйʼʼ промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

· Нарушение сознания.

· Головная боль.

· Повторная рвота.

· Психомоторное возбуждение.

· Гемипарез.

· Очаговые эпилептические припадки.

· Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объёме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы должна быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объёме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

· Тщательное неврологическое исследование.

· Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

· Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинœение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

· Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

· Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

· КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

· Исследование биохимических показателœей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделœения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

· Гидроцефалию.

· Травматическую энцефалопатию.

· Травматическую эпилепсию.

· Парезы.

· Параличи.

· Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие исходя из повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелœее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита͵ энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм бывают следующие проявления:

· Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

· Оболочечные симптомы.

· Очаговые признаки поражения вещества мозга.

· ʼʼСимптом очковʼʼ развивается при переломе костей основания черепа.

· Кровотечения из ран.

· Ликворея.

· При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется аналогично тому, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы нервной системы - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Травмы нервной системы" 2017, 2018.

13.1. Черепно-мозговая травма

Актуальность изучения черепно-мозговой травмы (ЧМТ) определяют следующие факторы:

ЧМТ занимают первое место среди всех травм детского возраста, требующих госпитализации, и составляют до 37,6% всей детской травмы;

По данным ВОЗ, отмечен постоянный рост частоты ЧМТ на 1-2% в год;

ЧМТ занимает первое место в структуре детской смертности;

ЧМТ являются одной из основных причин формирования инвалидизации и временной утраты трудоспособности.

При черепно-мозговой травме механическая энергия повреждает не только череп, но и его содержимое (головной мозг, мозговые оболочки, черепные нервы). Поражение только мягких покровов без вовлечения костей черепа и вещества мозга называется ушибом головы. Его последствия менее серьезны, чем последствия черепномозговой травмы.

Даже легкая черепно-мозговая травма, полученная в детстве, накладывает отпечаток на весь последующий период жизни ребенка. В то же время у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход после тяжелой черепно-мозговой травмы вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга.

Особенности развивающегося детского организма способствуют своеобразию травматических повреждений и клинических про- явлений черепно-мозговых травм. Для детей, особенно в раннем возрасте, переломы черепа в виде линейных или вогнутых по типу целлулоидного мячика, как правило, не сопровождаются симптомами поражения нервной системы, что, в свою очередь, затрудняет своевременную диагностику повреждений головного мозга и может привести к серьезным последствиям.

Различное поведение детей приводит к распределению частоты травм по полу: у мальчиков черепно-мозговые травмы встречаются в 3 раза чаще, чем у девочек. Существуют и возрастные особенности: большая часть повреждений приходится на дошкольный и младший школьный возраст; более половины - на 7-12 лет. Такое возрастное распределение объясняется самостоятельностью детей с началом посещения школы. Частота случаев детского травматизма возрас-

тает в весенне-летний период, когда увеличивается продолжительность светового дня и пребывания детей на улице без присмотра взрослых. Непосредственными виновниками травм детей раннего возраста (до 3 лет) являются взрослые, неосмотрительное поведение которых может привести к трагедии. Нередки случаи падения детей с пеленальных столиков, диванов, выпадение из кроваток, колясок и даже из окон домов.

У детей, помимо бытового и дорожно-транспортного, встречается школьный вид травматизма.

Патогенез травмы включает импульсный тип воздействия (ускорение либо замедление движущейся головы), когда не происходит непосредственного контакта головы с травмирующим агентом. Ударный тип воздействия обусловлен контактом травмирующего агента с головой или туловищем, при этом факторами патогенеза являются и ускорение головы, и контакт. При контактных воздействиях обычно возникают деформации и переломы костей черепа, эпидуральные гематомы, очаговые ушибы мозга в месте удара и противоудара. При импульсном воздействии вследствие линейного или углового ускорения-замедления головы чаще наблюдаются диффузные повреждения мозга: сотрясения, диффузные аксональные повреждения, очаговые ушибы головного мозга и субдуральные гематомы.

Статическое воздействие встречается реже и может вызвать сдавление головы с обширными повреждениями скальпа и черепа. Контактные воздействия могут вызывать повреждения как в месте удара, так и в отдалении.

В основе биомеханического воздействия на головной мозг лежат: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа; гидродинамический удар ЦСЖ; 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления.

Воздействие механической энергии и ликворной волны на головной мозг приводит к запуску последовательных патофизиологических процессов: функциональной асинапсии, рефлекторных вазомоторных реакций (спазм и парез капилляров), нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, ликвородинамическим нарушениям. Их результатом становятся ишемия и отек мозга.

Классификация черепно-мозговых травм

I. По типам:

Изолированные - внечерепные повреждения отсутствуют;

Сочетанные - одновременно с черепно-мозговой травмой имеются внечерепные повреждения костей скелета, внутренних органов;

Комбинированные - травмы при одномоментном воздействии разных видов энергии (механическая, тепловая, лучевая, химическая).

II. По опасности инфицирования:

Открытые черепно-мозговые травмы, характеризующиеся нарушением целости мягких покровов головы, включая апоневроз, и костей черепа в условиях повреждения головного мозга. Различают открытые травмы непроникающие (с повреждением костей, но с сохранением целости твердой мозговой оболочки) и проникающие (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга);

Закрытые черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением черепа и головного мозга без нарушения целости покровов головы либо с ушибами и ранами мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К закрытым травмам также относятся переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза.

III. По особенностям возникновения:

Первичные - воздействие механической энергии не связано с предшествующей церебральной катастрофой;

Вторичные - воздействие механической энергии возникло вследствие церебральной катастрофы, вызвавшей падение, например при эпилептическом припадке, инсульте.

IV. Клинические формы:

Сотрясение головного мозга;

Ушиб мозга:

а) легкой степени,

б) средней степени,

в) тяжелой степени;

Сдавление мозга:

а) на фоне его ушиба,

б) без сопутствующего ушиба.

Основные клинические формы черепно-мозговых травм: сотрясение, ушиб, сдавление мозга известны более 200 лет. В последние годы выделяют также диффузное аксональное повреждение и сдавление

головы. На основании данной классификации установлено, что ЧМТ легкой степени тяжести наблюдаются в 60-80%, средней - в 10-20%, тяжелой - в 10% случаев.

V. По степени тяжести:

Легкой степени: сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени тяжести;

Средней степени: ушиб средней степени тяжести;

Тяжелой степени: ушиб тяжелой степени тяжести, сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение и сдавление головы.

Для прогноза и установления степени тяжести травмы используют шкалу комы Глазго. Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавшего с черепно-мозговой травмой варьирует от 15 до 3. При сумме баллов 3-8 у больного тяжелая черепно-мозговая травма, при 9-12 - средней тяжести, 13-15 - легкая черепно-мозговая травма.

VI. Периоды течения:

Острый период от 2 до 10 нед в зависимости от клинической формы черепно-мозговой травмы: при сотрясении головного мозга - 1-2 нед; при легком ушибе - 2-3 нед; при среднетяжелом ушибе мозга - 4-5 нед; при тяжелом ушибе мозга - 6-8 нед; при диффузном аксональном повреждении - 8-10 нед; при сдавлении - 3-10 нед;

Промежуточный период: при легкой черепно-мозговой травме - до 2 мес; при среднетяжелой черепно-мозговой травме - 4 мес; при тяжелой черепно-мозговой травме - до 6 мес;

Отдаленный период (независимо от клинической формы): при клиническом выздоровлении - до 2 лет; при прогредиентном течении черепно-мозговой травмы - не ограничен.

Клинико-патоморфологическая картина

Сотрясение головного мозга - это легкая форма диффузного поражения мозга, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. В настоящее время сотрясение головного мозга не делят на степени тяжести.

Клинически возникает выключение сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. У детей потери сознания может не быть или она остается незамеченной. Характерна кратковременная ретро-, антероградная амнезия, что, учитывая различный возраст детей, не всегда является достоверным критерием. У детей первых месяцев жизни может наблюдаться рвота или спонтанные

срыгивания после травмы. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и нарушения сна. Могут быть боли при движении глазных яблок, диплопия при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции не страдают.

В неврологическом статусе отсутствуют четкие очаговые симптомы. Могут наблюдаться легкая преходящая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, кратковременный мелкоразмашистый нистагм, исчезающие в течение первых 3-7 сут. У детей раннего возраста необходимо выяснять сведения о реакции на падение (замирание, обмякание, кратковременная задержка дыхания, крик), бледности, срыгиваниях, отказе от еды, нарушениях сна в виде сонливости или диссомнии, возбуждении или вялости, ранее не характерных для данного ребенка. Повреждения костей черепа отсутствуют. ЦСЖ без изменений. При КТ головного мозга не обнаруживают изменений вещества мозга и ликворных путей. Общее состояние больных обычно улучшается в течение первой недели.

Патоморфологически при световой микроскопии обнаруживают изменения на клеточном уровне (перинуклеарный тигролиз, смещение ядер нейронов, набухание нейрофибрилл); при электронной микроскопии - повреждения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.

Для ушиба мозга характерны макроструктурные повреждения мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальные кровоизлияния, переломы костей свода и основания черепа. Повреждения могут быть локальными или диффузными. Диффузные повреждения мозга отличаются от сотрясения разрывами аксонов в белом веществе, базальных ядрах и стволе мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в срединных структурах (рис. 13.1).

Ушиб мозга легкой степени тяжести характеризуется выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до нескольких десятков минут. По восстановлении сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота чаще повторная. Жизненно важные функции не страдают. Может встречаться умеренная брадиили тахикардия, иногда - артериальная гипертензия.

Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, пирамидная недостаточность, менингеальные симптомы и др.), регрессирует на 2-3-й нед после травмы. В отличие от сотрясения голов-

Рис. 13.1. КТ головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы обеих лобных долей

ного мозга возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

КТ часто выявляет зону пониженной плотности вещества мозга, соответствующую отеку. Отек мозга может быть локальным, долевым, полушарным; проявляется также в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 нед. Патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными геморрагиями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная; отмечаются многократная рвота, иногда нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадиили тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Встречаются стволовые симптомы: нистагм, зрачковые и глазодвигательные нарушения, изменение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, двусторонние патологические симптомы, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Эти симптомы постепенно сглаживаются в течение 3-5 нед, но могут держаться и более длительно. Нередко наблюдаются переломы костей свода черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При КТ выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений либо умеренного гомогенного повышения плотности, что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному

геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Патоморфологически ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд и извилин и связи с мягкими мозговыми оболочками.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия или гипотензия, брадиили тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Характерна гипертермия. Обнаруживаются стойкие стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, двусторонний мидриаз или миоз, симптом Гертвига-Мажанди, расходящееся или сходящееся косоглазие, нистагм, дисфония, дисфагия, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов и рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические симптомы. Могут выявляться парезы или параличи конечностей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются фокальные или генерализованные эпилептические приступы. Общемозговые и осо- бенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто формируются грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Наблюдаются переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибах тяжелой степени КТ выявляет в 1 / 3 наблюдений очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. В динамике происходит постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияния и превращения в гомогенную массу, которая становится изоденсивной и может «исчезнуть» на 10- 14-е сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее и исчезает к 30-40-му дню после травмы и свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей. В половине случаев отмечаются очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного дефекта на протяжении 4-5 нед.

Рис. 13.2. КТ головного мозга. Острая эпидуральная гематома в левой затылочной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением. Обратите внимание на форму гематомы: «короткая и широкая», пояснения в тексте

Рис. 13.3. КТ внутричерепной гематомы теменной доли, сделанное через 20 мин после травмы

Патоморфологически тяжелый ушиб мозга - это участки травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественных геморрагий (жидкая кровь и сгустки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками (рис. 13.2-13.6).

Сдавление мозга вызывает опасное для жизни нарастание общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических приступов) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение арте- риального давления, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические симптомы) через некоторый промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее.

Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутри-

Рис. 13.4. КТ головного мозга. Двусторонние хронические субдуральные гематомы

Рис. 13.5. КТ головного мозга. Острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением. Обратите внимание на форму гематомы: «длинная и узкая», пояснения в тексте

желудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. Таким образом, сдавление мозга характеризуется периодичностью течения: момент травмы, светлый промежуток, нарастание или усиление общемозговых и очаговых симптомов.

Эпидуральная гематома - травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30-250 мл, диаметр составляет 7-8 см. Наиболее частыми источниками кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, оболочечные вены, синусы и диплоэтические сосуды.

Диагностика эпидуральной гематомы подтверждается наличием светлого промежутка, гомолатерального мидриаза, контралатерального гемипареза, брадикардии и артериальной гипертензии, локальностью головной боли, в том числе и при перкуссии. Обязательна кранио-

Рис. 13.6. КТ ребенка 2 лет, 3Б-реконструкция. Состояние после трепанации черепа для эвакуации гематомы левой теменной доли

графия для выявления переломов костей свода черепа, пересекающих борозды оболочечных сосудов. Диагноз уточняют при ангиографии (бессосудистая зона). При КТ эпидуральная гематома харак- теризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа; она имеет ограниченный характер в пределах 1-2 долей (см. рис. 13.2). Для распознавания эпидуральной гематомы эффективна также МРТ. Если невозможно проведение КТ или МРТ для уточнения наличия и локализации эпидуральной гематомы, используют поисковые фрезевые отверстия.

Субдуральная гематома при компьютерной томографии характеризуется серповидной зоной повышенной плотности (рис. 13.4, 13.5).

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с очерченными краями. Они чаще формируются в очагах размозжения вследствие прямого повреждения сосудов (см. рис. 13.3).

Внутрижелудочковые гематомы на КТ представляют зону интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга.

При МРТ травматические внутричерепные гематомы всегда четко выявляются.

Патоморфологически сдавление мозга выглядит как объемное скопление жидкой и/или свернувшейся крови (надили подоболочечное, внутримозговое или внутрижелудочковое) либо ЦСЖ (субдуральное), либо воздуха (подоболочечное), вызывающее местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ цереброспинальной жидкости, дислокацией и ущемлением ствола.

К тяжелой черепно-мозговой травме относится также диффузное аксональное повреждение головного мозга, которое характеризуется

длительным коматозным состоянием с момента травмы. Особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частый переход из комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения, но без признаков слежения, фиксации взора или выполнения элементарных инструкций. Вегетативное состояние при диффузном аксональном повреждении длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических симптомов. При отсутствии функционирования неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, стволовые и спинальные механизмы. Они и обусловливают появление необычных и разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной ригидностью, дискоординацией, замедленностью движений, гипомимией, гиперкинезами. Характерны изменения психики в виде безразличия к окружающему, неопрятности, отсутствия побуждений к деятельности, амнестическая спутанность, слабоумие. Одновременно отмечаются аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

КТ при диффузном аксональном повреждении характеризуется общим увеличением объема мозга (вследствие его отека и набуха- ния), сужением боковых и III желудочков, субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий большого мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. Спустя 2-3 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не определяются, либо становятся гиподенсивными, отчетливо вырисовываются цистерны и субарахноидальные щели, расширяется ранее суженная желудочковая система; клинически в это время больные переходят из комы в вегетативное состояние.

Патоморфологически диффузное аксональное повреждение выглядит как распространенные первичные и вторичные разрывы аксонов в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в этих же структурах.

Лечение черепно-мозговых травм может быть консервативным или оперативным.

При сотрясении головного мозга показано: 1) соблюдение постельного режима в течение на 1 нед; 2) применение седативных, десенсибилизирующих, вегетотропных препаратов. Вопрос о назначении дегидратирующих средств при сотрясении головного мозга решается индивидуально, так как оно не всегда сопровождается отеком мозга и симптомами внутричерепной гипертензии. По прошествии острого периода - через неделю целесообразно применять нейрометаболические препараты. Пребывание в стационаре в течение 7-10 дней позволяет не только провести курс лечения, но и осуществлять динамическое наблюдение за больным, исключить компенсированную фазу травматического сдавления головного мозга («светлый промежуток»). Именно это обстоятельство определяет необходимость госпитализации больных (особенно детей) с сотрясением головного мозга.

При ушибе мозга легкой и средней степени тяжести проводится лечение, как при сотрясении головного мозга, с добавлением средств, улучшающих мозговой кровоток (реополиглюкин, кавинтон, эуфиллин, теоникол), энергообеспечение мозга (глюкоза в виде поляризующей смеси), восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин), а также дегидратирующая и нормотензивная, противовоспалительная (при наличии субарахноидального кровоизлияния и ран на голове, при ликворее), метаболическая терапия. При субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс включают гемостатическую терапию (5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс).

При ушибе мозга тяжелой степени тяжести показана интенсивная терапия. Необходимо достаточное энергообеспечение мозга (глюкоза с инсулином и препаратами калия), улучшение мозгового кровотока (реополиглюкин, эуфиллин), дегидратирующая терапия для устранения периваскулярного отека и отечности астроцитов (салуретики - лазикс, осмодиуретики - маннитол, 10% раствор альбумина). Корректируют гипертермию, увеличивающую потребность мозга в энергетическом субстрате и кислороде (литические смеси, физическое охлаждение). Проводят борьбу с гипоксией мозга (барбитураты, гамма-аминомасляная кислота, цитохром С, рибоксин). Назначают глюкокортикоиды, витамины группы В, десенсибилизирующие, антиэпилептические препараты. В связи с тем что ушиб мозга тяжелой степени протекает с нарушением сознания, бульбарными расстройствами, необходимо парентеральное питание больных.

Показания к оперативному лечению черепно-мозговых травм: эпиду- ральные, субдуральные, внутримозговые травматические гематомы, гигромы, некоторые формы ушиба-размозжения мозга, вдавленные переломы черепа, ранения венозных синусов, инородные тела черепа. При острой черепно-мозговой травме, особенно при внутричерепных гематомах, важно быстрое проведение операции. Оперативные вмешательства включают в себя наложение трепанационных отверстий с последующей эвакуацией гематом и электрокоагуляцией кровоточащих сосудов или проведением декомпрессивной трепанации (резекция с сохранением костного лоскута для последующей пластики или выкусывание кости), без зашивания твердой мозговой оболочки, что при нарастающем отеке мозга способствует декомпрессивному эффекту.

Последствия одинаковых по тяжести и характеру черепно-мозговых травм в отношении социальной активности и трудоспособности различны. Дети восстанавливаются лучше, чем взрослые. В мировой практике для оценки состояния применяют шкалу исходов Глазго через 1 год после травмы: 1) полное выздоровление; 2) умеренная инвалидизация; 3) тяжелая инвалидизация; 4) вегетативное состояние; 5) смерть.

Последствия ЧМТ

Посткоммоционный синдром представляет собой комплекс таких жалоб, как головная боль, головокружение, снижение памяти, внимания, изменение личности, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности. Выраженность жалоб не коррелирует с тяжестью сотрясения мозга и неврологическим статусом. Обычно нарушенные функции восстанавливаются в течение 3 мес.

После среднетяжелой и тяжелой ЧМТ при сохранении общемозговых жалоб в сочетании с выявлением нарушений нейропсихологических функций, выявлении на КТ, МРТ остаточных очаговых изменений выставляется диагноз «травматическая болезнь мозга (посттравматическая энцефалопатия)». Повторные сотрясения мозга с небольшим промежутком также могут привести к развитию «энцефалопатии боксера» - прогрессирующему паркинсонизму.

Посттравматическая энцефалопатия представлена сочетанием следующих синдромов.

1. Посттравматическая внутричерепная гипертензия чаще обусловлена повреждением оболочек и сосудистых сплетений с нарушением ликворопродукции и ликвородинамики. Проявляется головной болью, рвотой, приступообразными вегетативными пароксизмами.

2. Посттравматическая эпилепсия является результатом спаечнорубцовых изменений оболочек или очагового поражения головного мозга с формированием локусов эпилептогенеза. Эпилептические припадки чаще имеют парциальный характер (с аурой) с вторичной генерализацией.

3. Посттравматический паркинсонизм - экстрапирамидный синдром после травмы, сопровождающейся длительной гипоксией мозга с повреждением подкорковых ганглиев, проявляется акинезией, мышечной ригидностью и тремором.

4. Посттравматическая вестибулопатия, проявляющаяся клинически жалобами на головокружение, нарушением статики, ходьбы, тошнотой, рвотой, обусловлена нейродинамическими сдвигами в стволовых вестибулярных структурах в результате повышения ВЧД и сосудистой дистонии либо вертебробазилярной недостаточностью в результате нестабильности шейного отдела позвоночника при краниовертебральной травме.

5. Вегетативная дистония является частым проявлением посттравматической энцефалопатии, поскольку лимбико-гипоталамо- ретикулярные структуры вовлекаются при ЧМТ любого типа и локализации вплоть до формирования посттравматического гипоталамического синдрома.

6. Расстройства в психоэмоциональной сфере включают в себя астеноневротическую, ипохондрическую и депрессивную симптоматику, нарушения сна.

7. Интеллектуально-мнестическое снижение служит причиной социальной дезадаптации и инвалидности после ЧМТ и может быть выявлено при нейропсихологическом тестировании.

8. Очаговая неврологическая симптоматика может быть проявлением локального повреждения мозговых структур вследствие размозжения, кровоизлияния с формированием кистозно-рубцовых изменений мозговой ткани с вовлечением оболочек мозга (посттравматический арахноидит) либо результатом мелкоочагового диффузного поражения нейронов в результате длительной гипоксии, отека мозговых структур. В клинике в зависимости от зоны поражения будут выявляться разной степени выраженности пирамидный синдром (от глубоких спастических парезов до легкой анизорефлексии), атактические нарушения, расстройства черепно-мозговой иннервации (чаще страдают I, III, VI, VII, XII пары).

9. Цефалгический синдром наиболее часто сопровождает ПТЭ. Головная боль при этом может быть обусловлена тремя факторами:

изменениями ликвородинамики (внутричерепная гипертензия, реже гипотензия), явлениями церебральной ангиодистонии и патологическим напряжением мышц мягких покровов головы и шеи.

13.2. Травмы спинного мозга

Травмы спинного мозга составляют 20% всех травматических повреждений нервной системы. Наиболее частые причины - авто- дорожная травма (когда детей перевозят без специальных кресел), спортивная травма, катание на санках с согнутым туловищем, падение с большой высоты. У детей реже, чем у взрослых, встречаются ножевые и огнестрельные ранения. Возможны контузия, спинальный шок при минно-взрывной травме. Выделяют сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Травматическое сдавление спинного мозга всегда связано с повреждением позвонков и их дислокацией; вывихи чаще всего происходят в шейном отделе позвоночника. Тяжелые травмы сопровождаются кровотечением из-за разрыва эпидуральных вен, причем чаще всего в местах наибольшей подвижности позвоночника - шейном и грудном отделах, или кровоизлиянием в вещество мозга с формированием интрамедуллярной гематомы (гематомиелия). При гематомиелии обычно вовлекается несколько сегментов.

Клиническая картина. При «параличе ныряльщика» повреждение спинного мозга возникает на уровне C VI -C VII позвонков. Для этой патологии характерны тетраплегия с пронаторным положением рук и нижняя параплегия с утратой чувствительности с уровня ключиц, нарушение грудного дыхания с высоким стоянием диафрагмы, острая задержка мочи, паралитическая непроходимость кишечника.

При гематомиелии в результате контузии возникает диплегия ниже уровня поражения с нарушением температурной и болевой чувствительности, а при повреждении передней спинномозговой артерии - тетраплегия с нарушением болевой и температурной чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства.

При сдавлении спинного мозга и передней спинномозговой артерии на уровне шейного отдела могут наблюдаться синдром Горнера и нарушение чувствительности на лице из-за вовлечения в процесс тройничного нерва.

При контузии возникает состояние спинального шока, когда в течение нескольких дней наблюдаются нарушения чувствительности ниже уровня поражения и тазовые расстройства, атония мочевого пузыря и задержка мочи.

Более легким повреждением спинного мозга является сотрясение, при котором отмечаются обратимые расстройства функций (парезы, гипостезии) с восстановлением через несколько суток с момента травмы.

Лечение. Необходимо чрезвычайно осторожно производить транс- портировку больных с подозрением на спинальную травму. При перевозке в стационар на шею надевают специальный поддерживающий воротник Шанца. При переломах в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника необходимо придать ему положение легкого переразгибания. Для этого под поясницу подкладывают валик. Для устранения отека мозга вводят метипред не менее 25 мг/сут внутривен- но или внутримышечно в течение 4-5 сут. Проводят оксигенацию. Для предупреждения легочной инфекции применяют антибиотики. При паралитической непроходимости кишечника необходимо поддерживать водно-солевой баланс. Важно предупреждение инфекции мочевых путей. Для профилактики сгибательных контрактур накладывают шины на нижние конечности и назначают средства, снижающие мышечный тонус, - баклофен. Программа реабилитации изложена в соответствующей главе.

Деятельность всех наших органов и систем контролируется центральной нервной системой. Она обеспечивает также наше взаимодействие с окружающей средой и регулирует поведение человека. Нарушения деятельности центральной нервной системы могут быть спровоцированы самыми разными факторами, но в любом случае они отрицательно сказываются на жизнедеятельности организма. Некоторые из таких патологических состояний вполне поддаются лекарственной коррекции, но другие, к сожалению, являются неизлечимыми. Поговорим о причинах которые вызывают повреждение центральной нервной системы, а так же о сопровождающих этот процесс симптомах чуть более подробно.

Причины повреждения центральной нервной системы

Проблемы в деятельности центральной нервной системы могут быть вызваны самыми разными факторами. Так их могут спровоцировать различные сосудистые нарушения, а также инфекционные поражения. В ряде случаев такие проблемы являются следствием потребления ядов, либо результатом полученных травм. Кроме того они могут развиться на фоне опухолевых формирований.

Сосудистые недуги

Так сосудистые поражения центральной нервной системы являются особенно распространенными, и к ним нужно относиться с особенной серьезностью, так как такие патологии частенько становятся причиной летального исхода у разных групп населения. К таким недугам относят инсульты и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность, которая может привести к выраженным изменениям со стороны головного мозга. Подобные нарушения развиваются на фоне гипертонии, атеросклероза и пр.

Основные проявления сбоев в мозговом кровообращении острого типа представлены головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями чувствительности, а также двигательной активности. Они развиваются очень быстро и чаще всего внезапно.

Инфекционные поражения

Хронические недуги, поражающие центральную нервную систему

Такие заболевания представлены рассеянным склерозом, миастенией и пр. Ученые до сих пор не могут в точности определить причины их развития, однако основной теорией является наследственная предрасположенность, а также сопутствующее воздействие разных негативных факторов (инфекций, интоксикаций, обменных нарушений).
Общая черта всех таких заболеваний – это постепенное развитие, которое чаще всего начинается в среднем либо в пожилом возрасте. Кроме того нарушения имеют системный характер, поражая, например, весь нервно-мышечный аппарат. Также все подобные недуги протекают продолжительно, с постепенным увеличением интенсивности симптомов.

Травматические поражения центральной нервной системы

Подобные недуги вызываются полученными сотрясениями мозга, ушибами, а также сдавлением мозга. Они могут развиться вследствие травмирования головного либо спинного мозга, имеющего вид энцефалопатии и пр. Так сотрясение мозга дает о себе знать расстройствами сознания, возникновением головной боли, а также тошноты, рвоты и расстройствами памяти. При ушибе головного мозга к описанной клинической картине присоединяются различные нарушения чувствительности, а также двигательной активности.

Наследственные поражения центральной нервной системы

Подобные недуги могут иметь вид хромосомных и геномных. В первом случае патология развивается на фоне изменений в хромосомах, другими словами на клеточном уровне. Геномные аномалии появляются по причине изменений в генах, которые является по своей сути носителями наследственности. Наиболее распространенным хромосомным недугом является болезнь Дауна. Если говорить о геномных нарушениях, то они могут быть представлены несколькими вариантами с преимущественным нарушением деятельности нервно-мышечной, а также нервной систем. Хромосомные недуги обычно сопровождаются проявлениями слабоумия и инфантильности, некоторыми эндокринными проблемами. Страдающие геномными болезнями обычно подвержены двигательным нарушениям.

Органические поражения ЦНС

Неполноценная работа головного мозга свидетельствует о развитии органического поражения нервной системы. Такое состояние может проявляться повышенной возбудимостью, а также быстрой отвлекаемостью, недержанием мочи в светлое время суток и нарушениями сна. В большей части случаев страдает деятельность органов слуха либо зрения, кроме того может появляться дискоординация движений. Нарушается работа иммунной системы человека.

Такие патологии могут развиваться, как у деток, так и у взрослых. Врожденные органические поражения частенько становятся следствием вирусных инфекций, развивающихся у женщины в период вынашивания, а также потреблением ней алкоголя либо никотина.

Травматические повреждения центральной нервной системы являются одними из самых сложных, поскольку их сложно диагностировать, и они частой является причиной смерти в молодом возрасте. Клинически выделяют закрытую, открытую (рис. 5.5) и совмещенную черепно-мозговую травму.

По локализации поражения нервной системы разделяют на: черепно-мозговую травму (ЧМТ) позвоночно-спинно-мозговую травму (ПСМТ) травму периферических нервов (ТПН).

Выделяют три степени тяжести ЧМТ:

I. Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени).

II. ЧМТ средней тяжести (ушиб головного мозга средней тяжести, подострое и хроническое сжатие головного мозга).

III. Тяжелые ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга, острое сжатия мозга, диффузное аксональное повреждений мозга).

Биомеханизм ЧМТ. В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов, ведущими из которых являются: 1) ударная волна, распространяющаяся от места контакта травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и протиудару; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости (ЦСР) 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения - замедления).

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - это повреждение черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покровов

Рис. 5.5.

головы, или есть ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К ЗЧМТ также относят переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При ЗЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга легкой, средней, тяжелой степени, сжатие внутричерепными гематомами и др.

Диагностика ЗЧМТ основывается на выявлении следующих признаков:

♦ Факт удара головой или по голове в анамнезе.

♦ Визуально определяются повреждения мягких тканей головы, костей черепа.

♦ Визуально определяются признаки перелома основания черепа.

♦ Нарушение сознания и памяти.

♦ Головная боль.

♦ Симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

♦ Признаки очаговых поражений мозга.

♦ Стволовые симптомы.

♦ оболочечные симптомы.

Сотрясение головного мозга - самый легкий, но самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением мозга составляют примерно 75-80% всех госпитализированных с ЧМТ.

К сотрясения головного мозга относят такие виды его травматического поражения, при которых отсутствуют макроскопические очаги деструкции мозгового вещества, но клинически проявляются функционально-динамические синдромы с преобладанием общемозговой, вегетативной симптоматики при отсутствии или наличии слабо выраженных рассеянных, быстротекущих, неустойчивых микросимптомы поражения головного мозга.

Этиология и патогенез. В случае закрытой ЧМТ пусковым механизмом является механическая сила, которая влечет за собой цепь патологических реакций, среди которых главными являются расстройства нейродинамики, кровообращения, ликвородинамики и метаболизма. Главной мишенью посттравматического процесса являются клеточные мембраны и изменения синаптической аппарата мозга. Первостепенное значение в случае сотрясения головного мозга оказывают патологии метаболизма, его регуляторных механизмов. Расстройства фосфорилирования, лактоацидоз, повышение концентрации супероксидных радикалов побуждают к процессам клеточной интоксикации и к вторично-обусловленных структурных изменений.

В случае легкой ЧМТ наблюдается быстрое восстановление обменных процессов в полушариях мозга и нарушений в диэнцефально-стволовых отделах мозга.

Клиническое течение сотрясения головного мозга разделяют на три периода: острый, промежуточный и отдаленный.

Острый период - промежуток времени от момента травмы до стабилизации нарушенных функций мозга, органов и систем. Длится до двух недель. В этом периоде выделяют острый период (период нарушенного сознания).

Промежуточный период - от стабилизации нарушенных из-за травмы обще мозговых, вегетативных, очаговых, общих функций к их полному исчезновению или частичного восстановления, который длится до 1-1,5 месяца.

Отдаленный период после сотрясения мозга начинается после промежуточного, продолжается неопределенно долго и может проявляться остаточными явлениями в виде мигренеподобной боли, парезов, судорожных припадков и др.

Характерным симптомом сотрясения головного мозга является расстройства сознания. Они могут проявляться в следующих формах: омрачена, сумеречное состояние, сопор, потеря сознания. Для сотрясения головного мозга характерны расстройства сознания, которые продолжаются от 1-2 до 20-30 мин.

Довольно часто (20-25%) обнаруживают расстройства памяти: ретроградную и конградну амнезию. Также наблюдается довольно часто вегетативные расстройства - тошнота, рвота, головокружение, лихорадка, озноб, шум в голове, головная боль.

Во время объективного обследования выявляют горизонтальный нистагм, иногда расходящуюся косоглазие, сглаженность носогубной складки, бради- или тахикардию, оживление или угнетение рефлексов, симптом Маринеску- Радовича. Могут быть слабо выражены менингеальные симптомы. Любая ЧМТ, в том числе и сотрясение головного мозга, сопровождается астеноневротический синдромом (общая слабость, вялость, раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, аппетита и т.д.).

Неотложная помощь и принципы лечения. Всех больных с предварительным диагнозом сотрясение головного мозга, который установила БЕ (Ш) МД, необходимо госпитализировать. Догоспитальная медицинская помощь заключается в обеспечении покоя, по показаниям больного транспортируют с наложением шейного воротника (рис. 5.6). Улучшения обменных процессов в нервной ткани достигают внутривенным введением 20 мл 40 % раствора глюкозы и 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Для нормализации нейро динамических процессов назначают бром-кофеиновую микстуру (микстура Павлова).

Применяют обезболивающие средства (анальгин, баралгин, трамал, максиган и др.), Десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), седативные (сибазон, феназепам) в среднетерапевтических дозах.

Дегидратационные средники (25 % раствор сульфата магния 10 мл внутримышечно, 2-4 мл 2% раствора лазикса, верошпирон по 50-100 мг и т.д.) являются эффективными, однако их дозы имеют определенные особенности. В случае сотрясения головного мозга дегидратация должна быть легкой, так как внутричерепная гипертензия обычно не достигает значительной выраженности.

Энергетической активизации деятельности мозга способствуют введение низких доз кофеина, витаминотерапия, цераксон, пирацетам, церебролизин, аминолон и др.

Ушиб головного мозга (ЗГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидального кровоизлияния, переломами костей свода и основания черепа. Частота и выраженность этих проявлений во многом коррелирует с тяжестью контузии. При ЧМТ обычно встречаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными, чистковим, полушарного и генерализованными. При ЗГМ наблюдают те или иные изменения ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей), часто в той или иной степени выраженный масс-эффект.

Клинически выделяют 3 степени тяжести ЗГМ.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких до 15-20 минут. При ее восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдают ретро, кон-, антероградная амнезия, рвота, редко повторную. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), Преимущественно регрессирует на 2-3 недели после ЧМТ. При ЗГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарах- ноидальний кровоизлияние. Стационарный вариант диагностики такого пациента, доставленного БЕ (Ш) МД, а именно КТ-изменения, обнаруживают уже в первые часы после ЧМТ в виде участка пониженной плотности (признаки локального отека).

Ушиб мозга средней степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от 15-20 мин до нескольких часов. Выраженная кон, ретро, антероградная амнезия. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение AT, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечают также стволовые симптомы: нистагм, диссоциацию менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Нередко наблюдается очаговая симптоматика, обусловленную локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. Д. При этом на основе первичного и вторичного локального обследования диагностируют переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

На этапе ранней госпитальной помощи на КТ в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в гиподенсивний участке небольших включений высокой плотности или умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует небольшим кровоизлияния в области ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции). В части наблюдений при КТ возможна только диагностика участки пониженной плотности (локальный отек).

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель. Часто выраженное двигательное возбуждение. Наблюдают тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; обычно доминирует стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные знаки и т.п.), которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые ПОЛУШАРНЫМ симптомы. Могут проявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. Д. Иногда наблюдают генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; частые грубые остаточные явления, прежде всего, со стороны двигательной и психической сфер. ЗГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивными субарахн - Дальний кровоизлияниями. Примерно в половине случаев ЗГМ тяжелой степени сопровождается переломами свода и основания черепа.

При открытой ЧМТ (ВЧМТ) нарушается целостность мягких покровов головы, включая апоневроз и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают непроницаемые ВЧМТ (с повреждением костей, но с сохранением целостности твердой мозговой оболочки) и проницаемые (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга).