Гемоглобин плода (HbF) и его физиологическое значение. Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью

Кровью

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси. Чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа.

Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер (греч. аёг, aeros - воздух + haima - кровь), через который диффундируют дыхательные газы в ходе газообмена, включает (рис. № 236):

1) тонкую пленку фосфолипида - сурфактант, выстилающую внутреннюю поверхность альвеол;

2) альвеолярный эпителий - однослойный плоский;

3) интерстициальную соединительную ткань, придающую эластичность альвеолам;

4) эндотелий капилляра;

5) слой плазмы.

Суммарное диффузионное расстояние этих слоев аэрогематического барьера составляет 0,5-1мкм.

Пониженное давление кислорода (О 2) в тканях организма заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа (СО 2) градиент давления направлен в обратную сторону, и СО 2 переходит в окружающую среду.

Поскольку парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе (106 мм рт. ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт. ст.), то О 2 , диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО 2 в венозной крови (47 мм рт. ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.), поэтому СО 2 диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для О 2 . Поэтому обмен СО 2 происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт. ст.). Скорость диффузии О 2 через альвеолярную мембрану составляет только 1/20-1/25 скорости диффузии СО 2 . Поэтому полного выравнивания давления О 2 между артериальной кровью и альвеолярным воздухом не происходит, и оттекающая от легких артериальная кровь имеет напряжение О 2 на 6 мм рт. ст. ниже, чем в альвеолах. Заметим при этом, что весь О 2 должен пройти через стадию растворения в плазме крови.

В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артериальной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах легких.

Человек в покое потребляет в минуту около 350 мл кислорода и выделяет при этом в среднем 200 мл углекислого газа. В крови О 2 и СО 2 могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде.

Транспорт О 2 обеспечивается за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О 2 , при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О 2 зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе.

При низком парциальном давлении О 2 (до 20 мм рт. ст.) скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с О 2 при его напряжении 26-46 мм рт. ст. Дальнейшее повышение напряжения О 2 приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О 2 из крови в ткани влияют 3 фактора:

1) парциальное давление (напряжение) О 2 в тканях (0-20 мм рт. ст.);

2) кислотность среды, в частности, СО 2 ;

3) температура тела человека.

Действие этих факторов проявляется и в покое, но особенно оно усиливается при физической работе.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО 2 соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Остальная часть СО 2 соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах).

В легочных капиллярах, где давление СО 2 сравнительно низкое, он в альвеолярный воздух.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Основной функцией системы внешнего дыхания является оксигенация крови и удаление углекислого газа. Внешнее дыхание можно разделить на два этапа: вентиляция легких и газообмен в них. Вентиляция - это процесс вдоха и выдоха. Процесс вдоха обеспечивается сокращением дыхательных мышц, основной мышцей вдоха является диафрагма. Сокращение дыхательных мышц приводит к уменьшению внутриплеврального давления на 8-10 см вод. ст. ниже атмосферного давления за счет увеличения объема грудной клетки. Вследствие этого увеличивается объем легких, а давление в альвеолах понижается на 1-2 см вод. ст. ниже атмосферного давления, и воздух на вдохе поступает у альвеолы. Разницу между внутриплевральным и внутриальвеолярным давлением называют транспульмональным давлением, за счет которого и происходит расширение легких.

Для непосредственного сокращения дыхательных мышц необходима импульсация из дыхательного центра, нейроны которого расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга. Нервные импульсы, которые генерируют нейроны дыхательного центра, проходят по проводящим путям спинного мозга, где расположены мотонейроны дыхательных мышц, далее направляются по нервным волокнам к нервно-мышечным синапсам и затем стимулируют сокращение дыхательных мышц. Мотонейроны диафрагмы расположены в C I -C V сегментах спинного мозга (респираторный тракт), где образуют диафрагмальные нервы, которые являются двигательными нервами диафрагмы. Мотонейроны дыхательных межреберных мышц расположены посегментарно в спинном мозге; импульсы от них, в основном, идут по межреберным нервам.

Вентиляция легких направлена на поддержание нормального состава альвеолярного воздуха. Каков нормальный состав альвеолярного воздуха?

Для освещения этого вопроса необходимо остановиться на определении парциального давления газа в смеси газов. Согласно закону Дальтона, смесь газов образует на стенке закрытой емкости давление, которое равняется сумме парциальных давлений всех газов смеси, а парциальное давление каждого газа в смеси прямо пропорционально его концентрации в смеси. Таким образом, если в атмосферном воздухе концентрация кислорода составляет 20,91 %, а атмосферное давление на уровне моря - 760 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода в атмосфере будет составлять около 1/5 от атмосферного давления, или 150 мм рт. ст. (20 кПа).

Давление альвеолярного воздуха равно атмосферному при температуре тела 37 0 С. В нем на водяные пары припадает 47 мм рт. ст., на все другие газы остается 713 мм рт. ст. Вследствие того, что азот является биологически инертным газом, его концентрация в альвеолах такая же, как и в атмосфере, а именно - 79 %. Таким образом, на кислород и углекислый газ остается около 21 % от 713 мм рт. ст. При условиях нормальной вентиляции парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе (Р A СО 2) составляет 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), тогда:

Р A О 2 = (АлД - 47) х 0,21 - Р A СО 2 ,

где АлД - альвеолярное давление, которое равно атмосферному и составляет с поправкой на дыхательный коэффициент немногим более 100 мм рт. ст., или 13,3 кПа.

Основным показателем адекватности вентиляции легких принято считать Р A СО 2 .

Следующим этапом внешнего дыхания является газообмен в легких. Обмен кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров осуществляется путем диффузии через альвеолокапиллярную мембрану. Согласно закону диффузии Фика, скорость диффузии (M/t) прямо пропорциональна разности парциальных давлений газов с обеих сторон мембраны (ΔР), площади диффузии (S, в норме - альвеолярная поверхность), коэффициенту диффузии (k), коэффициенту растворимости газа в жидкости (ά, поскольку в легочном интерстиции и на поверхности альвеол присутствует жидкость) и обратно пропорциональна толщине мембраны (х):

M/t = (ΔP x S x k x ά)/x.

ΔР для кислорода равна 60-70 мм рт. ст., углекислого газа - 6 мм рт. ст. Несмотря на это, а также на значительную величину коэффициента диффузии для кислорода, за счет того, что коэффициент растворимости для углекислого газа намного больше, он диффундирует через альвеолокапиллярную мембрану более чем в 20 раз быстрее кислорода. Благодаря широкой поверхности диффузии (альвеолярная поверхность в среднем составляет 80 м 2) резервы диффузии в легких немалые, поэтому в клинической практике нарушения диффузии, как основной фактор нарушения газообмена, имеют принципиальное значение практически только при отеке легких.

Кроме диффузии, для нормального газообмена в легких необходимо нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и легочной перфузией (V A /Q C), которое в норме составляет 0,8-1,0. При условии увеличения V A /Q C вентилируются альвеолы, которые не перфузируются, поэтому развивается гипервентиляция с уменьшением Р A СО 2 (гипокапния). При условии уменьшения V A /Q C развивается гипоксемия (уменьшение РО 2 в артериальной крови). Особо опасно уменьшение V A /Q C до 0, когда перфузия альвеол сохранена, а вентиляция отсутствует (шунтирование крови справа налево – Qs/Qt, где Qs- венозная примесь, Qt – сердечный выброс), и венозная кровь без оксигенации и отдачи углекислого газа поступает в легочные вены. Виды нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений приведены на рис. 1.

Рис. 1. Виды нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений. Три модели соотношения вентиляции к перфузии в легких: а - норма, б - шунт, в - альвеолярное мертвое пространство.

Если Qs/Qt превышает 10 % сердечного выброса, то возникает гипоксемия, если 40 % - гиперкапния. Наиболее часто увеличение внутрилегочного Qs/Qt в клинической практике возникает при ателектазах легких, пневмонии, ОРДС.

Транспорт кислорода и углекислого газа кровью

1. Вентиляция легких обеспечивает доставку кислорода из воздуха (Р i О 2 = 158 мм рт. ст.) к альвеолярному газу (Р A О 2 = 105-110 мм рт. ст.), выведение СО 2 из альвеолярного газа (Р A СО 2 = 40 мм рт. ст.) в атмосферу.

Вентиляция у здорового человека приспособлена к метаболическим потребностям таким образом, что напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови (Р а СО 2) поддерживается на уровне 37-40 мм рт.ст., а напряжение кислорода в артериальной крови (Р а О 2) – в пределах 95-98 мм рт.ст.

Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (в физиологических условиях 400-500 мл) и частоты дыхания (в норме 12-16 в ми). Произведение дыхательного объема на частоту дыхания (ЧД) составляет минутный объем дыхания (МОД).

В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене. Часть его, около 1 / 3 МОД, остается в мертвом пространстве (ОМП), которое включает в себя верхние дыхательные пути (глотка, трахея, бронхи) и невентилируемые альвеолы. Только 2 / 3 МОД достигает альвеол, что составляет минутную альвеолярную вентиляцию (МАВ). Зависимость между МОД и МАВ выражается формулой: МАВ = МОД – ОМП × ЧД. Следует отметить, что МАВ более важный показатель внешнего дыхания, чем МОД. Так при одышке свыше 30 в мин, несмотря на большой МОД альвеолярная вентиляция обычно снижается. При более низком МОД и замедлении дыхания МАВ может увеличиваться. Например, при МОД – 8000 мл, ЧД – 40 в мин и ОМП – 150 мл МАВ = 8000 – (150 × 40) = 2000 мл, а при МОД – 6000 мл, ЧД – 10 в мин и ОМП – 150 мл МАВ = 6000 – (150 × 10) = 4500 мл.

2.Газообмен в легких обеспечивает поступление кислорода из альвеолярного газа в артериальную (капиллярную) кровь (Р А О 2 = 100 мм рт. ст.), СО 2 удаляется из венозной крови легочных капилляров (P v CO 2 = 46 мм рт. ст.) в альвеолярный газ.

3.Малый круг кровообращения обеспечивает доставку кислорода из легких по легочным венам к левому предсердию, СО 2 транспортируется из правого желудочка к альвеолам.

Большой круг кровообращения обеспечивает доставку кислорода по артериям к капиллярам (Р С О 2 уменьшается с 100 мм рт. ст. до 40), СО 2 - из капилляров (Р с СО 2 - с 40 до 46 мм рт. ст.) в легкие.

Кислород переносится к тканям в виде его соединения с гемоглобином эритроцита и в незначительном количестве растворенным в плазме. Так как 1 г гемоглобина способен связать 1,34 мл О 2 , кислородная емкость крови при нормальном содержании гемоглобина (150 г/л) составляет приблизительно 20 мл О 2 на 100 мл крови, то есть 20 об%. Кроме того, 100 мл крови переносят 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме. Даже минимальное количество кислорода, переносимого плазмой, может играть важную роль при возрастании его парциального давления. Повышение Р а О 2 на 1 мм рт.ст. (0,13 кПа) увеличивает содержание кислорода в плазме на 0,003 об%. Таким образом, обычно, в 100 мл крови кислорода содержится около 2 об% (760 × 0,003), а в барокамере при давлении 3 атмосферы около 6 об%. Этого достаточно для обеспечения организма кислородом при выраженной анемии.

У здорового человека не весь гемоглобин связывается с кислородом. Это обусловлено физиологическим артерио-венозным шунтированием в легких, при котором часть крови проходит через невентилируемые альвеолы. Поэтому насыщение (сатурация) крови кислородом (S а О 2) в норме соответствует 96-98%, а не 100%. Величина S а О 2 зависит и от парциального напряжения кислорода в крови (Р а О 2), которое в норме равно 96-98 мм рт.ст. (42,8-43,1 кПа). Между изменениями Р а О 2 и S а О 2 нет полного соответствия, так как S а О 2 даже при дыхании 100% кислородом под давленим 2-3 атмосферы может достигнуть только 100%, а Р а О 2 при этом повысится до 400-600 мм рт.ст. (53-80 кПа), то есть в 3-4 раза.

4.Транскапиллярный обмен газов: кислород переходит из капиллярной крови в интерстициальную жидкость, а затем - в клетки, где в митохондриях, благодаря механизмам тканевого дыхания (НАД, ФАД, цитохромы, цитохромоксидаза), окисляет водород с образованием воды и энергии, которая аккумулируется в АТФ; СО 2 , образующийся в цикле Кребса, переходит в капиллярную кровь.

Обмен кислорода на тканевом уровне обеспечивается сохранением градиента давления, что приводит к переходу О 2 из тканевых капилляров путем диффузии к месту утилизации (митохондрии клеток).

При недостатке кислорода организм компенсирует его дефицит, переключаясь на менее эффективный тип дыхания – анаэробный.

В упрощенной схеме оба пути можно представить следующим образом. Анаэробный путь: глюкоза – пировиноградная кислота – молочная кислота + 2 молекулы АТФ (16 кал. свободной энергии). Аэробный путь: глюкоза – пировиноградная кислота - СО 2 + Н 2 О + 38 молекул АТФ (304 кал. свободной энергии).

Следовательно, большая часть проблем реанимации связана с необходимостью поддержания напряжения О 2 в клетках на уровне, способствующем синтезу АТФ путем аэробного метаболизма. Клеточную гипоксию можно определить как состояние, при котором аэробный метаболизм нарушен.

Углекислота транспортируется кровью в трех основных видах – в растворенном, с бикарбонатом и в соединении с белками (главным образом с гемоглобином) в форме карбаминовых соединений. Если альвеолярная вентиляция становится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, Р а СО 2 повышается (возникает гиперкапния).

Таким образом, благодаря системе внешнего дыхания кислород поступает в кровь, а СО 2 выводится из нее; далее сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, к тканям, а кровь, насыщенную углекислым газом, - к легким.

Транспорт кислорода (DO 2) зависит от сердечного индекса (СИ) и содержания кислорода в артериальной крови (CaO 2).

DO 2 = СИ х CaO 2 ,

CaO 2 = Р A О 2 x k + Hb x SaO 2 x G,

где: k - коэффициент растворимости кислорода (0,031 мл/мм рт. ст./л), G - константа Гюфнера (равна количеству кислорода в мл, которое может присоединить 1 г гемоглобина; в среднем составляет 1,36 (1,34-1,39) мл/г).

При условии СИ = 2,5-3,5 л/мин/м 2 , транспорт кислорода составляет: DO 2 = 520-720 мл/мин/м 2 .

Необходимо отметить, что множество патологических состояний, которые нуждаются в оказании неотложной медпомощи, сопровождаются дефицитом доставки и потребления кислорода, что обусловлено недостаточностью дыхания, нарушением кровообращения или анемией. В зависимости от механизма нарушений транспорта кислорода к тканям различают несколько видов гипоксии.

Кроме своей основной, дыхательной, функции легкие осуществляют нереспираторные (недыхательные) функции механического и метаболического характера, которые связывают легкие с другими системами организма.

Нереспираторные (недыхательные) функции легких:

· защитная – легкие задерживают до 90% вредных механических и токсических продуктов (частицы диаметром болем 2 мкм), которые поступают из окружающей среды (важную роль при этом играют слизь дыхательных путей, которая содержит лизоцим и иммуноглобулины, макрофаги и альвеолоциты I та II типа);

· очистительная (фильтрационная) – легкие очищают кровь от механических примесей (агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток), которые задерживаются в них и подвергаються деструкции и метаболизму;

· фибринолитическая и антикоагулянтная – улавливание легкими тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови;

· деструкция белков и жиров – легкие богаты протеолитическими и липолитическими ферментами; в легких продуцируется сурфактант – комплекс липопротеидов, который способствует стабильности альвеолярной ткани;

· участие в водном балансе – легкие удаляют за сутки (посредством перспирации) около 500 мл воды, поддерживая нормальную осмолярность крови и тканей удалением СО 2 и соответственным изменением уровня осмотически активних карбонатов (15-30 мосмоль/сутки); вместе с тем, различные жидкости могут активно всасываться в легких, например адреналин уже через 30 с определяется в крови;

· избирательная деструкция биологически активных веществ (серотонин, гистамин, ангиотензин, ацетилхолин, норадреналин, кинины и простагландины), которые, выполнив свою роль в тканях, подлежат удалению из крови;

· детоксикационная функция – в легких осуществляется метаболизм некоторых лекарственных препаратов – аминазина, индерала, сульфаниламидов и др.;

· участие в теплопродукции и теплоотдачи – суточный теплообмен легких в нормальных условиях составляет 350 ккал, а в условиях критического состояния может быть увеличен в несколько раз;

· гемодинамическая функция – легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом между правой и левой половинами сердца.

В нормальных условиях для выполнения этих функций необходимо не менее 10% общего поглощенного организмом О 2 . Во время критических состояний это количество возрастает во много раз.

Экзаменационные вопросы по биологической химии
2. Гетеротрофные и аутотрофные организмы: различия по питанию и источникам энергии. Катаболизм и анаболизм.
3. Многомолекулярные системы (метаболические цепи, мембранные процессы, системы синтеза биополимеров, молекулярные регуляторные системы) как основные объекты биохимического исследования.
4. Уровни структурной организации живого. Биохимия как молекулярный уровень изучения явлений жизни. Биохимия и медицина (медицинская биохимия).
5. Основные разделы и направления в биохимии: биоорганическая химия, динамическая и функциональная биохимия, молекулярная биология.
6. История изучения белков. Представление о белках как важнейшем классе органических веществ и структурно-функциональном компоненте организма человека.
7. Аминокислоты, входящие в состав белков, их строение и свойства. Пептидная связь. Первичная структура белков.
8. Зависимость биологических свойств белков от первичной структуры. Видовая специфичность первичной структуры белков (инсулины разных животных).
9. Конформация пептидных цепей в белках (вторичная и третичная структуры). Слабые внутримолекулярные взаимодействия в пептидной цепи; дисульфидные связи.
11. Доменная структура и её роль в функционировании белков. Яды и лекарства как ингибиторы белков.
12.Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащего белка - гемоглобина.
13.Лабильность пространственной структуры белков и их денатурация. Факторы, вызывающие денатурацию.
14.Шапероны - класс белков, защищающий другие белки от денатурации в условиях клетки и облегчающий формирование их нативной конформации.
15.Многообразие белков. Глобулярные и фибриллярные белки, простые и сложные. Классификация белков по их биологическим функциям и по семействам: (сериновые протеазы, иммуноглобулины).
17.Физико-химические свойства белков. Молекулярный вес, размеры и форма, растворимость, ионизация, гидратация
18.Методы выделения индивидуальных белков: осаждение солями и органическими растворителями, гель-фильтрация, электрофорез, ионообменная и аффинная хроматография.
19.Методы количественного измерения белков. Индивидуальные особенности белкового состава органов. Изменения белкового состава органов при онтогенезе и болезнях.
21 .Классификация и номенклатура ферментов. Изоферменты. Единицы измерения активности и количества ферментов.
22.Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Коферментные функции витаминов (на примере витаминов в6, рр, в2).
25.Регуляция активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Участие ферментов в проведении гормонального сигнала.
26.Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифические ферменты. Изменение ферментов в процессе развития.
27.Изменение активности ферментов при болезнях. Наследственные энзимопатии. Происхождение ферментов крови и значение их определения при болезнях.
29.Обмен веществ: питание, метаболизм и выделение продуктов метаболизма. Органические и минеральные компоненты пищи. Основные и минорные компоненты.
30.Основные пищевые вещества: углеводы, жиры, белки, суточная потребность, переваривание; частичная взаимозаменяемость при питании.
31 .Незаменимые компоненты основных пищевых веществ. Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность различных пищевых белков. Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота.
32.История открытия и изучения витаминов. Классификация витаминов. Функции витаминов.
34.Минеральные вещества пищи. Региональные патологии, связанные с недостаточностью микроэлементов в пище и воде.
35.Понятие о метаболизме и метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие о регуляции метаболизма. Основные конечные продукты метаболизма у человека
36.Исследования на целых организмах, органах, срезах тканей, гомогенатах, субклеточных структурах и на молекулярном уровне
37.Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке. Макроэргические соединения. Примеры.
39.Окислительное фосфорилирование, коэффициент р/о. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи. Трансмембранный электрохимический потенциал.
40.Регуляция цепи переноса электронов (дыхательный контроль). Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторная функция тканевого дыхания
42.Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки. Механизмы устранения токсичных форм кислорода.
43.Катаболизм основных пищевых веществ - углеводов, жиров, белков. Понятие о специфических путях катаболизма и общих путях катаболизма.
44.Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Последовательность реакций. Строение пируватдекарбоксилазного комплекса.
45.Цикл лимонной кислоты: последовательность реакций и характеристика ферментов. Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов и протонов.
46.Механизмы регуляции цитратного цикла. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции, пополняющие цитратный цикл
47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов
49. Аэробный распад - основной путь катаболизма глюкозы у человека и других аэробных организмов. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз).
50.Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
52. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез) из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).
54. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида. Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена.
55. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроциты, мозг, мышцы, жировая ткань, печень.
56. Представление о строении и функциях углеводной части гликолипидов и гликопротеинов. Сиаловые кислоты
57. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы и дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы
Глицеральдегид -3 –фосфат
58. Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды (жиры) и липиды мембран (сложные липиды). Жирные кислоты липидов тканей человека.
Состав жирных кислот подкожного жира человека
59. Незаменимые факторы питания липидной природы. Эссенциальные жирные кислоты: ω-3- и ω-6-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.
60.Биосинтез жирных кислот, регуляция метаболизма жирных кислот
61.Химизм реакций β-окисления жирных кислот, энергетический итог.
6З.Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов переваривания. Нарушение переваривания и всасывания. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника.
64.Образование хиломикронов и транспорт жиров. Роль апопротеинов в составе хиломикронов. Липопротеинлипаза.
65.Биосинтез жиров в печени из углеводов. Структура и состав транспортных липопротеинов крови.
66. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Регуляция синтеза и мобилизации жиров. Роль инсулина, глюкагона и адреналина.
67.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфиголипиды). Представление о биосинтезе и катаболизме этих соединений.
68.Нарушение обмена нейтрального жира (ожирение), фосфолипидов и гликолипидов. Сфинголипидозы
Сфинголипиды, метаболизм: заболевания сфинголипидозы, таблица
69.Строение и биологические функции эйкозаноидов. Биосинтез простагландинов и лейкотриенов.
70.Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина. Написать ход реакций до образования мевалоновой кислоты. Роль гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы.
71.Синтез желчных кислот из холестерина. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты. Выведение желчных кислот и холестерина из организма.
72.Лпнп и лпвп - транспортные, формы холестерина в крови, роль в обмене холестерина. Гиперхолестеринемия. Биохимические основы развития атеросклероза.
73. Механизм возникновения желчнокаменной болезни (холестериновые камни). Применение хенодезокеихолевой кислоты для лечения желчнокаменной болезни.
75. Переваривание белков. Протеиназы - пепсин, трипсин, химотрипсин; проферменты протеиназ и механизмы их превращения в ферменты. Субстратная специфичность протеиназ. Экзопептидазы и эндопептидазы.
76. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока. Дать краткую характеристику состава этих соков.
77. Протеиназы поджелудочной железы и панкреатиты. Применение ингибиторов протеиназ для лечения панкреатитов.
78. Трансаминирование: аминотрансферазы; коферментная функция витамина в6. Специфичность аминотрансфераз.
80. Окислительное дезаминирование аминокислот; глутаматдегидрогеназа. Непрямое дезаминирование аминокислот. Биологическое значение.
82. Глутаминаза почек; образование и выведение солей аммония. Активация глутаминазы почек при ацидозе.
83. Биосинтез мочевины. Связь орнитинового цикла с цтк. Происхождение атомов азота мочевины. Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммонемии.
84. Обмен безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты. Синтез глюкозы из аминокислот. Синтез аминокислот из глюкозы.
85. Трансметилирование. Метионин и s-аденозилметионин. Синтез креатина, адреналина и фосфатидилхолинов
86. Метилирование днк. Представление о метилировании чужеродных и лекарственных соединений.
88. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
89. Обмен фенилаланина и тирозина. Фенилкетонурия; биохимический дефект, проявление болезни, методы предупреждения, диагностика и лечение.
90. Алкаптонурия и альбинизм: биохимические дефекты, при которых они развиваются. Нарушение синтеза дофамина, паркинсонизм.
91. Декарбоксилирование аминокислот. Структура биогенных аминов (гистамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, катехоламины). Функции биогенных аминов.
92. Дезаминирование и гидроксилирование биогеных аминов (как реакции обезвреживания этих соединений).
93. Нуклеиновые кислоты, химический состав, строение. Первичная структура днк и рнк, связи, формирующие первичную структуру
94. Вторичная и третичная структура днк. Денатурация, ренативация днк. Гибридизация, видовые различия первичной структуры днк.
95. Рнк, химический состав, уровни структурной организации. Типы рнк, функции. Строение рибосомы.
96. Строение хроматина и хромосомы
97. Распад нуклеиновых кислот. Нуклеазы пищеварительного тракта и тканей. Распад пуриновых нуклеотидов.
98. Представление о биосинтезе пуриновых нуклеотидов; начальные стадии биосинтеза (от рибозо-5-фосфата до 5-фосфорибозиламина).
99. Инозиновая кислота как предшественник адениловой и гуаниловой кислот.
100. Представление о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.
101. Нарушения обмена нуклеотидов. Подагра; применение аллопуринола для лечения подагры. Ксантинурия. Оротацидурия.
102. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Применение ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов для лечения злокачественных опухолей.
104. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и циклинзависимых протеиназ в продвижении клетки по клеточному циклу.
105. Повреждение и репарация днк. Ферменты днк-репарирующего комплекса.
106. Биосинтез рнк. Рнк полимеразы. Понятие о мозаичной структуре генов, первичном транскрипте, посттранскрипционном процессинге.
107. Биологический код, понятия, свойства кода, коллинеарность, сигналы терминации.
108. Роль транспортных рнк в биосинтезе белков. Биосинтез аминоацил-т-рнк. Субстратная специфичность аминоацил-т-рнк-синтетаз.
109. Последовательность событий на рибосоме при сборке полипептидной цепи. Функционирование полирибосом. Посттрансляционный процессинг белков.
110. Адаптивная регуляция генов у про- и эукариотов. Теория оперона. Функционирование оперонов.
111. Понятие о клеточной дифференцировке. Изменение белкового состава клеток при дифференцировке (на примере белкового состава полипептидных цепей гемоглобина).
112. Молекяулрные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: типы, частота, значение
113. Генетическая гетерогенность. Полиморфизм белков в популяции человека (варианты гемоглобина, гликозилтрансферазы, группоспецифических веществ и др).
114. Биохимические основы возникновения и проявления наследственных болезней (разнообразие, распространение).
115. Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная регуляция.
116. Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов
117. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки.
118. Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функциям
119. Строение, синтез и метаболизм иодтиронинов. Влияние на обмен веществ. Изменение метаболизма при гипо- и гипертиреозе. Причины и проявление эндемического зоба.
120. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза.
121. Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
122. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (макро- и микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия, катаракта). Диабетическая кома.
123. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина
124. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации.
125. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин). Причины и проявления гипо- и гиперпаратироидизма.
126. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявление рахита
127. Строение и секреция кортикостероидов. Изменения катаболизма при гипо- и гиперкортицизме.
128. Регуляция синтезами секреции гормонов по принципу обратной связи.
129. Половые гормоны: строение, влияние на обмен веществ и функции половых желез, матки и молочных желез.
130. Гормон роста, строение, функции.
131. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции микросомального окисления и реакции конъюгации с глутатионом, глюкуроновой кислотой, серной кислотой.
132. Металлотионеин и обезвреживание ионов тяжелых металлов. Белки теплового шока.
133. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода (супероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал).
135. Биотрансформация лекарственных веществ. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков.
136. Основы химического канцерогенеза. Представление о некоторых химических канцерогенах: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, диоксиды, митоксины, нитрозамины.
137. Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов.
138. Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью. Гемоглобин плода (HbF) и его физиологическое значение.
139. Полиморфные формы гемоглобинов человека. Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии
140. Биосинтез гема и его регуляция. Нарушения синтеза тема. Порфирии.
141. Распад гема. Обезвреживание билирубина. Нарушения обмена билирубина-желтухи: гемолитическая, обтурационная, печеночно-клеточная. Желтуха новорожденных.
142. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови и моче.
143. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Нарушение обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.
144. Основные белковые фракции плазмы крови и их функции. Значение их определения для диагностики заболеваний. Энзимодиагностика.
145. Свертывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания и их компоненты.
146. Принципы образования и последовательность фукционирования ферментных комплексов прокоагулянтного пути. Роль витамина к в свертывании крови.
147. Основные механизмы фибринолиза. Активаторы плазминогена как тромболитические средства. Основаные антикоагулянты крови: антитромбин III, макроглобулин, антиконвертин. Гемофилии.
а каждый грамм гемоглобина– 1,34 млкислорода. Содержаниегемоглобинавкровиздорового человека составляет 13–16%, т.е. в 100 млкрови13–16 ггемоглобина. При РО2 в артериальнойкрови107–120 гПагемоглобиннасыщенкислородомна 96%. Следовательно, в этих условиях 100 млкровисодержит 19–20 об. %кислорода:
В венозной крови в состоянии покоя РО2 = 53,3 гПа, и в этих условиях гемоглобин насыщен кислородом лишь на 70–72%, т.е. содержание кислорода в 100 мл венозной крови не превышает
Артериовенозная разница по кислороду будет около 6 об. %. Таким образом, за 1 мин ткани в состоянии покоя получают 200–240 млкислорода (при условии, что минутный объем сердца в покое составляет 4 л). При взаимодействии молекулы кислорода с одним из четырех гемов гемоглобина кислород присоединяется к одной из половинокмолекулы гемоглобина (допустим, к α-цепи этой половинки). Как только такое присоединение произойдет, α-полипептидная цепь претерпевает конформа-ционные изменения, которые передаются на тесно связанную с ней β-цепь; последняя также подвергается конформационным сдвигам. β-Цепь присоединяет кислород, имея уже большее сродство к нему. Таким путем связывание одноймолекулы кислорода благоприятствует связыванию второй молекулы (так называемое кооперативное взаимодействие). После насыщения кислородом одной половины молекулы гемоглобина возникает новое, внутреннее, напряженное состояние молекулыгемоглобина, которое вынуждает и вторую половину гемоглобина изменить конфор-мацию. Теперь еще две молекулы кислорода, по-видимому, по очереди связываются со второй половинкой молекулы гемоглобина, образуя оксигемоглобин.
Организм располагает несколькими механизмами переноса СО 2 от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО 2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, тем не менее при небольшой артериовенозной разнице РСО 2 (напряжение СО 2 в венозной крови, притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови – 53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО 2 , что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа. Некоторое количество СО 2 может переноситься в виде карбаминовой формы. Оказалось, что СО2 может присоединяться к гемоглобинупосредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин
Карбгемоглобин – соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО 2 . Количество карбаминовой формы невелико: в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной – 3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа, поступающего из тканей в кровь. Основная масса СО 2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната, при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов.
Гемоглобин F - это белок-гетеротетрамер из двух α-цепей и двух γ-цепей глобина, или гемоглобин α 2 γ 2 . Этот вариант гемоглобина есть и в крови взрослого человека, но в норме он составляет менее 1 % от общего количества гемоглобина крови взрослого и определяется в 1-7 % от общего числа эритроцитов крови. Однако у плода эта форма гемоглобина является доминирующей, основной. Гемоглобин F обладает повышенным сродством к кислороду и позволяет сравнительно малому объёму крови плода выполнять кислородоснабжающие функции более эффективно. Однако гемоглобин F обладает меньшей стойкостью к разрушению и меньшей стабильностью в физиологически широком интервале pH и температур. В течение последнего триместра беременности и вскоре после рождения ребёнка гемоглобин F постепенно - в течение первых нескольких недель или месяцев жизни, параллельно увеличению объёма крови - замещается «взрослым» гемоглобином А (HbA), менее активным транспортёром кислорода, но более стойким к разрушению и более стабильным при различных значениях pH крови и температуры тела. Такое замещение происходит вследствие постепенного снижения продукции γ-цепей глобина и постепенного увеличения синтеза β-цепей созревающими эритроцитами. Повышенное сродство к кислороду HbF определяется его первичной структурой: в γ-цепях вместо лизина-143 (β-143 лизин у HbA находится серин-143, вносящий дополнительный отрицательный заряд. В связи с этим молекула HbA менее положительно заряжена и основной конкурент за связь гемоглобина с кислородом − 2,3ДФГ (2,3-дифосфоглицерат) - в меньшей степени связывается с гемоглобином, в этих условиях кислород получает приоритет и связывается с гемоглобином в большей степени

"

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

внешнее дыхание (вентиляция легких);
(между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
транспорт газов кровью;
обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

физического растворения (0,3 об%);
в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

физического растворения — 2,5-3 об%;
карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа

Для начала восстановим в памяти несколько положений и понятий из области физики, без них изучение газообмена и транспорта газа в легких, невозможно. Итак, атмосферный воздух имеет довольно постоянный процентный состав газов. Это завидное постоянство характерно и для альвеолярного воздуха, то есть для того, который не просто заполняет легкие, а контактирует непосредственно с пневмоцитами, выстилающими альвеолы. Правда, О2 в альвеолярном воздухе меньше, чем его содержание в атмосферном (14 и 21%, соответственно), а СО2 значительно больше (5,5 против 0,03% в атмосферном), но значения эти (14 и 5,5%) постоянные (разница между альвеолярным и атмосферным воздухом - результат постоянно происходящего газообмена, находящегося вне зависимости от времени суток, а также от того вдох сейчас или выход, хочет того человек или нет).

А теперь вводим первое физическое понятие - парциальное давление газа . В воздухе, представленном в виде газовой смеси оно пропорционально процентному содержанию этого газа в общем давлении смеси. Атмосферное давление, как известно, равняется 760 мм рт.ст. Давление же газовой смеси в альвеолярном воздухе несколько меньше, так как часть его пришлась на возрастающее в дыхательной системе количество водяных паров, и составляет 713 мм рт.ст. Теперь не составит труда простыми пропорциями рассчитать парциальное давление в альвеолярном воздухе кислорода и углекислого газа. Если давление газовой смеси 713 мм рт.ст., а кислорода содержится 14%, значит парциальное давление О2 равно 100 мм рт.ст. Так же находим это значение и для углекислоты - оно будет равно 40 мм рт.ст. Стоит запомнить, что парциальное давление обоих газов в альвеолярном воздухе являет собой ту силу, с которой молекулы этих газов пытаются проникнуть через аэрогематинеский барьер в кровь из альвеол легких.

Что же мешает такому переходу? Оказывается, в плазме крови этих газов и без того достаточно. Они находятся там в растворенном виде, и, мало того, сами не прочь выйти из раствора в альвеолярный воздух. Здесь влияние оказывает напряжение газа , находящегося в жидкости. Напряжение газа - это величина, характеризующая силу стремления молекул растворенного газа выйти из водной среды в газовую. В физическом отношении понятия «парциальное давление» и «напряжение» очень близки, только относятся к разным средам: первое - к газовой смеси, а второе - к жидкости. Но самое главное в том, что они противостоят друг другу. Если бы парциальное давление, скажем, СО2 было равно напряжению СО2 в крови, то передвижение двуокиси углерода не наблюдалось бы ни в том, ни в другом направлении.

И все же газообмен происходит. И происходит он благодаря разнице характеристик парциального давления газов, находящихся в альвеолярном воздухе с напряжением тех же самых газов, находящихся в плазме крови. Взгляните на рисунок справа. Начнем с кислорода. К легким по системе легочной артерии притекает кровь, бедная О2, напряжение которого в ней равно 40 мм рт.ст. Кровь бежит по капиллярам, расположенным в межальвеолярных стенках, то есть через аэрогематический барьер соседствует с воздухом альвеол, в котором парциальное давление О2 равно 100 мм рт.ст. То есть мы наблюдаем разницу 40 и 100! Конечно, О2 устремляется в кровь и он будет растворятся в крови до тех самых пор, пока напряжение этого газа не увеличится хотя бы до 96 мм рт.ст. Когда артериальная кровь насыщается кислородом, то собирается в легочных венах, чтобы через них покинуть легкие.

Другая ситуация складывается с CO2. Кровь, поступает к легким от всего организма через сосуды малого круга, она содержит много СО2 (46 мм рт.ст.), однако парциальное давление СО2 в альвеолах только 40 мм. Это и определяет движение двуокиси углерода из плазмы через барьер для последующего высвобождения в альвеолярный воздух, что приводит к снижению напряжения СО2 до 39 мм рт.ст.

За транспорт кислорода от легких к тканям в основном отвечают эритроциты. Когда в легочных капиллярах начинает нарастать напряжение кислорода, гемоглобин эритроцитов начинает выхватывать из плазмы молекулы О2, постепенно превращаясь в оксигемоглобин. Именно в такой форме кислород приносится к органам и тканям. Оксигемоглобин «отсоединяет» от себя О2, отдавая его снова в плазму, и начинается как бы вторая серия - газообмен осуществляется уже между кровью и тканями.

Всем клеткам организма нужен кислород, т.к. именно этот газ является универсальным окислителем в процессах. Используя кислород в биохимических реакциях, клетки получают необходимую им энергию и углекислый газ, требующий удаления за пределы клетки. Так как не все клетки оказываются в непосредственном контакте с капиллярами, то надежным посредником между ними является тканевая жидкость, о которой подробнее будет рассказано в параграфах о внутренней среде организма и о лимфе. Из тканевой жидкости клетка забирает кислород, поступающий из капилляра, в нее же «выбрасывает» двуокись углерода. Другими словами, тканевой газообмен осуществляется главным образом между плазмой крови и жидкостью тканей организма. А там уже все проходит по известному механизму. Еще раз обратитесь к таблице на рис. 66. Напряжение О2 в тканевой жидкости невелико (40 мм рт.ст.), чего не скажешь о крови артерий (96 мм рт.ст.). Исходя из этого столь необходимый клеткам кислород перемещается из плазмы в тканевую жидкость до тех пор, пока напряжение этого газа в крови не достигнет 40 мм рт.ст. СО2 же газ из места большего своего напряжения (46 мм рт.ст. в жидкости тканей) устремляется в плазму крови, где его напряжение составляет 39 мм рт.ст., доводя его до отметки 46. Кровь с такими показателями О2 и СО2 (40 мм и 46 мм рт.ст.) будет венозной и по венам большого круга притекает к правым отделам сердца, откуда отправляется для осуществления газообмена в легкие человека.

Транспорт углекислого газа в организме человека способен осушествлятся кровью 3-мя путями. Незначительная часть газа растворяется в плазме, определяя тем самым напряжение СО2 в крови. Большая часть СО2 тем временем контактирует с гемоглобином красных кровяных телец, соединяется с ним, превращая в карбоксигемоглобин. Ну а весь оставшийся СО2 транспортируется в качестве кислых солей угольной кислоты (чаще всего NaHCO3). Тем ни менее, какой бы способ транспортировки углекислоты не использовался, он приводит газ к легких, для последующего его выведения из человеческого организма.

Итак, если постараться кратко резюмировать, то можно сказать, что существует 2 стадии газообмена : легочная и тканевая. В легочной стадии основой считается разница парциального давления газа в альвеолярном воздухе с напряжением газа в крови. Для тканевой стадии основой будет разница напряжения газа в крови и жидкости тканей. Сам транспорт газов обязательно происходит, если газы находятся в растворенном виде, либо в связанном, если молекулы газов соединяются с ионами или молекулой гемоглобина.