Выбор читателей
Популярные статьи
Что это такое?
Гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, при котором увеличивается продукция паратгормона (основного гормона паращитовидных желез).
Последний (ПТГ) регулирует величину кальция в крови, обеспечивая его нормальные значения. При снижении кальция происходит усиление выработки паратгормона в паращитовидных железах, при избытке кальция, соответственно, образование этого гормона тормозится.
В норме паратгормон является важным регулятором обновления костной ткани. Под его влиянием кальций из кости переходит в кровь, что приводит к стимуляции нормального костеобразования. Также он задерживает выделение кальция через почки, а выведение фосфора, наоборот, увеличивается.
Косвенно паратгормон влияет на увеличение поступления кальция, путем образования особой формы витамина Д, облегчающей всасывание микроэлемента в кишечнике.
При коротком импульсном воздействии на кость паратгормон будет стимулировать костеобразование, а при длительном и непрерывном – разрушение кости. В основном нарушение работы паращитовидных желез наблюдается у взрослых.
При первичном гиперпаратиреозе паращитовидных желез образование паратгормона не зависит от величины кальция в крови. Зачастую от момента возникновения этого заболевания до постановки диагноза проходит достаточно много времени, хотя гиперпаратиреоз – третья по распространенности эндокринная болезнь (на первом месте - диабет, на втором – увеличение функции щитовидной железы).
Причиной поздней диагностики может быть недостаточное внимание к изменению количества кальция в крови, диапазон которого очень узкий и составляет 2-2,8 ммоль/л.
Часто увеличение нормальных цифр оставляют без внимания, хотя двукратная регистрация гиперкальциемии является основанием для диагностического поиска гиперпаратиреоза. Пик развития заболевания приходится на 40-50 лет, чаще страдают женщины в период после наступления .
Причинами первичного гиперпаратиреоза являются состояния, которые приводят к усиленному производству паратгормона измененными клетками паращитовидных желез:
Эта форма развивается как реакция организма на сниженное количество кальция в крови. В ответ на низкий кальций происходит увеличение выработки паратгормона. Причинами вторичного гиперпаратиреоза являются следующие состояния, способствующие уменьшению уровня кальция в крови:
Почечная форма вторичного гиперпаратиреоза наблюдается в связи с частым применением гемодиализа и улучшением жизненного прогноза у лиц с почечной недостаточностью хронического течения. Причинами третичного гиперпаратиреоза являются гиперплазии или аденомы паращитовидных желез, вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза.
Симптоматика болезни зависит от формы заболевания, начнем с симптомов первичного гиперпаратиреоза.
В начальном периоде проявления первичной формы симптомы неспецифичны, что затрудняет диагностику. Больные жалуются на мышечную и общую слабость, быстрое утомление, вялость. Дальнейшее развитие заболевания имеет разнообразные проявления.
Различают несколько форм, при которых ведущим является один признак, либо их сочетание:
Костные изменения. При постоянно повышенном уровне ПТГ разрушение кости преобладает над ее восстановлением. Разрушение костной ткани наблюдается у половины пациентов с гиперпаратиреозом. Проявления остеодистрофии – это:
Почечные симптомы гиперпаратиреоза выражены у 50% больных, это:
Изменения психики длительное время бывают единственными симптомами гиперпаратиреоза:
Нейромышечные признаки гиперпаратиреоза обусловлены раздражением нервных окончаний при разрушении костных структур позвоночника, а так же нарушением нормальных мышечных сокращений. Проявления этой формы:
Органы желудочно-кишечного тракта - проявление нарушений могут наблюдаться у половины пациентов:
Другие органы и системы организма
Изменения в сердечно-сосудистой системе выражаются в повышении артериального давления и нарушении нормального сердечного ритма. При ЭКГ возможно выявление увеличения размеров левого желудочка, что является фактором риска смерти при этой патологии.
Тяжелое, хотя и редкое осложнение первичного гиперпаратиреоза - гиперкальциемический криз. Развивается, если уровень кальция в крови повышается до 4 ммоль/л. Может быть спровоцирован приемом мочегонных препаратов тиазидного ряда, длительным постельным режимом, а также ошибочным назначением препаратов кальция и витамина Д с целью лечения остеопороза без выяснения его истинных причин.
Резкому повышению уровня кальция в крови соответствуют следующие симптомы, которые присоединяются к симптомам гиперпаратиреоза:
Проявления вторичного гиперпаратиреоза обусловлены симптомами заболевания, которое привело к его развитию. Чаще всего – это проявления хронической почечной недостаточности.
Специфические проявления вторичной формы: боль в костях и суставах, слабость мышц, переломы и деформации костей. Отложение солей кальция в суставах рук и ног приводит к появлению твердых узелков вокруг суставов.
Синдром «красного глаза» обозначает сочетание воспаления и кальцификации конъюнктивы и роговицы.
При лабораторном подтверждении гиперкальциемии и повышении уровня ПТГ, выявлении характерных для первичного гиперпаратиреоза симптомов, лечение заключается в хирургическом удалении аденомы. После ликвидации гиперпаратиреоза проводят медикаментозную терапию разрушения костной ткани.
Абсолютные показания к удалению аденомы:
Если в силу некоторых причин, оперативное лечение гиперпаратиреоза не проводится, то пациентам необходимо пить много жидкости, активнее двигаться, препятствовать развитию обезвоживания, контролировать давление, женщинам в постклимактерический период рекомендован прием эстрогенов.
Запрещен прием тиазидных диуретиков (например, гипотиазида), а также сердечных гликозидов.
Каждые 6 месяцев нужно проверять уровень кальция и креатинина в крови, уровень выделения (экскреции) кальция с мочой. Ежегодными исследованиями являются УЗИ органов брюшной полости и измерение плотности костной ткани (денситометрия).
Лечение гиперкальциемического криза:
Вторичный гиперпаратиреоз требует лечения основного заболевания. Для предотвращения усиления выработки паратгормона при почечной недостаточности необходимо назначение препаратов, связывающих фосфор: кальция глюконат, цитрат, лактат, чтобы поддерживать уровень фосфора в крови не больше 1,5 ммоль/л.
Назначают препараты активной формы витамина Д: рокальтрол и контролируют выделение кальция с мочой (не более 300 мг в сутки).
Третичный гиперпаратиреоз с формированием аденомы требует только оперативного лечения.
Если раннее выявление нарушенной продукции паратгормона приводит к адекватному лечению гиперпаратиреоза - прогноз благоприятный.
Без лечения происходит усугубление всех проявлений болезни, особенно разрушение костей, учащение переломов, формирование тяжелых осложнений, обусловленных отложением кальция в тканях органов, таких как нефрокальциноз, панкреакальциноз и др., развитие мочекаменной болезни, аритмий, часто рецидивирующих язв желудка и 12-ти перстной кишки.
В эндокринологической практике заболевания паращитовидной железы занимают серьезное третье место по частоте встречаемости. Почти вровень с патологией прилегающей железы – щитовидной, чуть уступая ей. Опережает их только диабет. Статистически подтверждено: страдают патологией околощитовидных желез оба пола, но женщины – втрое чаще.
Болезнь эта – нарушение регуляторной функции паратиреоидных (паращитовидных) желез. Назначение этих органов: контроль уровня кальция крови. При патологическом переизбытке кальция, вызванном болезнью околощитовидной железы (чаще – одной) происходит множественный сбой функций организма. Человек заболевает.
Проявляется заболевание симптомами, расшифровать и диагностировать истоки которых правильно – не каждый медик может:
Так выглядит остеопороз (рентгенография).
Если болезнью затронута паращитовидная железа, симптомы эндокринного заболевания у женщин проявляются раньше и чаще. Особенно характерна эта статистическая закономерность после пятидесяти лет.
Болезнь поражает обычно не все островки паращитовидных желез, на интенсивность симптомов это не влияет. Вышедшая из-под контроля одна маленькая железа вносит диссонанс в работу всего комплекса.
Лечащий врач традиционно обращает внимание на жалобы его профиля. Обследует, находит нарушения. Ставит диагноз, выписывает положенные при выявленной патологии препараты. А они эффекта – не дают. Меняет на другие. Картина та же. Так – до бесконечности. Врач при этом – не один. Каждый лечит отдельный орган или систему в сегменте, где он – профи. Побочный эффект узкой специализации. И каждый выпишет по пять – шесть лекарств. А лечение паращитовидной железы, породившей массу отклонений в здоровье, не проводится. Диагностика неполная, симптоматическая. Не выявлен корень проблемы.
Беда медицины (а больше – пациентов) в обилии «новейших» наименований чудо-средств. Врачи не успевают переваривать объем данных в аннотациях сведений. Порой не учитывают несовместимость очередной панацеи с предыдущими. Сопутствующие заболевания тоже интересуют не всех.
Пациент пытается (или не пытается) что-то прочесть и понять. Сложно – тогда рискует (врач же – знает!) и – лечится. Вот тут важно самому учесть некоторые моменты:
Если облегчения нет, а на остальные вопросы ответ – «да», все это рассказать нужно – эндокринологу. Причина такого набора болезней, особенно у женщин, может оказаться общей: патология паращитовидных желез. Конкретно – гиперпаратиреоз, повышенное продуцирование паратирина (паратгормон называют и так). Мужчины не застрахованы, гиперпартериозом болеют тоже, но их защитные барьеры в этом случае – сильней. Своевременная диагностика выявляет иногда и у детей это заболевание.
В норме природой все отлажено мудро. «Упал» кальций – железы получают команду увеличить секрецию паратирина.
Паратгормон – охранник организма. Чтобы соблюсти баланс, не допустить сбоев органов и функций, он добудет кальций, выровняет его количество до нормы. Ради равновесия гормон притормозит отдачу элемента костям. Даже организует обратный процесс – из костей в кровь нужный процент обратно поступит.
Паратиреоидные железы через рецепторы связаны с кровью, «знают», сколько там кальция. Мало – срочно выравнивают ситуацию через выброс паратеритроидного гормона. Достаточно – синтез его останавливают.
Такой механизм ущерба костной системе не наносит. Кратковременное периодическое воздействие паратирина на нее кости не ослабляет. Напротив: это стимулирует костеобразование, т.е. укрепляет костный аппарат. Гомеостаз кальция отлажен, если нет заболевания паращитовидных желез.
Синтезируется паратиреоидный гормон сложными путями, но выделяют его околощитовидные железы. От правильной их работы зависит гомеостаз (постоянство содержания) кальция в кровяном русле. Когда элемента там уже много, а паратгормон продолжает стимулировать дальнейшее увеличение, говорят о гиперпаратиреозе. Костная ткань размягчается, плотность ее уменьшается. Формируется остеопороз.
Эндокринологи относят это поражение околощитовидных желез преимущественно к опухолевым. Образуется доброкачественная аденома, железа увеличивает выделение ПТГ (паратгормона). Реже среди заболеваний опухолевой природы ПЩЖ (паращитовидной железы) встречается – рак.
При любом количестве ПЩЖ, а их бывает до 12 пар, независимо от их отдаленности, работают они в системе, взаимосвязано. Если вразнос пошла одна, другие, оставаясь здоровыми, реагируют. Перестают продуцировать гормон, пытаясь удержать равновесие. Возникает дисфункция паращитовидных желез. Но положения она не спасает.
Болезнь может зависеть не от внутренних – от внешних причин. Повреждение ПЩЖ при операции на железе щитовидной – провоцирующий гиперпаратиреоз фактор. Травма шеи вызывает иногда воспаление, отек паратиреоидной железы, это тоже риск.
После удаления соседней, щитовидной, железы, даже если паращитовидные уцелели, может развиться отек, сдавливание их. Результат – искажение функций, возможное развитие недугов.
Различают гиперпаратиреоз первичный и вторичный. При первичном – кровь перенасыщена кальцием. Гиперпаратиреоз нередко сочетается с опухолевыми процессами щитовидной железы, надпочечников.
Вторичный – ответ на недостаточность кальция. Если она затянулась, это стимулирует паращитовидную железу усиленно продуцировать паратгормон. В развитии этой формы болезни сказывается дефицит витамина D. Нарушенное усвоение кальция из пищи тоже может быть причиной вторичного гиперпаратиреоза.
Встречаются еще третичный и четвертая форма – псевдогиперпаратериоз. Третичный вызван затянувшимся нелеченым вторичным. Околощитовидные железы увеличиваются и продуцируют избыток паратиреоидного гормона. Либо образуется аденома – последствия те же.
Если паратгормон вырабатывается смещенными опухолями нетипичной локализации – это псевдогиперпаратериоз.
Запущенная болезнь заметна визуально. На шее прощупывается аденома – опухоль, зрительно похожая на отек.
Эндокринная система – сложный механизм выработки необходимых человеку гормонов. Строго определенная концентрация каждого – необходимое условие правильного функционирования организма. Баланс гормонов всегда «на весах», может колебаться.
Женский организм устроен так, что весы эти колеблются часто. Периоды гормональных всплесков:
Составляющие эндокринной системы выполняют отдельные, присущие им, задачи. Но это – система, и нагрузку несет она – вся. Всю эту синусоиду – колебания уровня гормонов – проходят и паратиреоидные железы. Патология паращитовидных желез женщины нередко обусловлена именно этой нестабильностью, частой перегрузкой всей системы.
Эндокринолог назначит обследования, диагностика включает:
Современный подход к лечению, точная диагностика, позволяют вылечить заболевание во многих случаях. Или перевести в стадию ремиссии. Главное, обнаружить недуг вовремя.
Лечение хирургическое, если противопоказаний нет, возможно полное выздоровление. Оставшиеся здоровые железы компенсируют работу удаленной.
При позднем выявлении проблемы пациент имеет уже немалый набор осложнений – заболеваний почек, сердца, других органов. Это нередко делает операцию невозможной, потому важна своевременная постановка диагноза. Пока сорвавшийся с цепи гормон не стал неуправляемым, исцеление возможно. Упущенное время вынудит назначать поддерживающее лечение, но не даст убрать болезнь.
Когда хирургия противопоказана, лечение запущенных заболеваний эндокринных паращитовидных желез проводит эндокринолог – консервативно.
Подстраховаться ото всего сразу не может никто. Поэтому защитить целенаправленно паратиреоидные железы вряд ли возможно. Но поддержание общего фона здоровья на приличном уровне укрепляет и каждую систему, дает шанс избежать неприятностей.
«Движение – это жизнь» – девиз неустаревающий. Позвольте себе жизнь в движении. Доказано: здоровый спортсмен на второй день экспериментальной «лежки» теряет значительный процент мышечной ткани. Начинают пробуксовывать все процессы, отлаженные годами. Никакие железы не компенсируют лень или вынужденное бездействие.
Профилактические меры от любых нарушений:
Если обнаружили затяжное недомогание с подозрением на неполадки кальциевого баланса – посетите врача. Это тоже профилактика: раннее выявление дисбаланса поможет скорректировать его быстро и надежно.
Природу эндокринных сбоев паратиреоидных желез знают специалисты, население осведомлено – мало. Про паращитовидные железы слышали не все.
Человеку плохо, он интуитивно выбирает специализацию врача. Благо (благо ли?) платные клиники направлений не спрашивают. Годами пациент может собирать результаты обследований, а выхода не увидеть. Алгоритм несложен:
Если первый пункт выбран ответственно, то с гиперпаратиреозом пациент перенаправляется к эндокринологу. Там найдется решение его «неразрешимых» проблем.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
При типичном количестве паращитовидных желез, вес одной железы в норме колеблется от 20 до 70 мг, а размеры, как правило, не превышают 6*3*1.5 мм. Железы имеют дисковидную форму, и отличаются от ткани щитовидной железы желтой окраской.
Паращитовидные железы чаще всего располагаются на задней поверхности щитовидной железы. При этом их верхняя пара находится на уровне верхней и средней трети щитовидной железы, а нижняя – на уровне ее нижней трети.
Вместе с тем, расположение паращитовидных желез весьма вариабельно. К примеру, нижняя пара может находиться в средостении, сохраняя связь с вилочковой железой (тимусом), иногда внутри самой железы.
Как правило, паращитовидные железы располагаются в местах входа в щитовидную железу кровеносных сосудов или нервных ветвей. Нередко они частично или полностью погружаются в ткань щитовидной железы, хотя и имеют собственную капсулу.
Дополнительные паращитовидные железы могут находиться в переднем и заднем средостении, внутри ткани щитовидной и вилочковой желез, на задней поверхности пищевода, в полости перикарда (в сердечной сумке), в районе бифуркации сонной артерии.
Паращитовидные железы снабжаются кровью из ветвей артерий щитовидной железы, поэтому могут повреждаться при операциях на щитовидной железе.
Паратгормон способствует выходу кальция из костной ткани и, таким образом, увеличивает его концентрацию в плазме крови. Кроме того, гормон паращитовидной железы способствует повышению всасывания кальция в кишечнике и снижает его выведение с мочой, что также приводит к гиперкальциемии.
Увеличение выработки паратгормона способствует повышению выделения фосфора из организма с мочой (фосфатурия).
Регуляция деятельности паращитовидных желез происходит по принципу обратной связи: при снижении уровня кальция в крови их активность повышается, при гиперкальциемии – снижается. Таким образом, при излишке кальция в крови размеры желез уменьшаются, а длительная гипокальциемия приводит к рабочей гиперплазии органов – увеличению их активности и размеров.
Патология костной системы при гиперпаратиреозе проявляется в системном фиброзе скелета (замене костной ткани фиброзной), сопровождающемся грубыми деформациями костной системы.
Вследствие высокого уровня кальция в крови, происходит образование кальцинатов во внутренних органах (в медицине это явление называют "переносом скелета в мягкие ткани"). При этом больше всего страдают почки и стенки сосудов. Так что в тяжелых случаях больные погибают от почечной недостаточности или грубых нарушений кровообращения.
Другое распространенное осложнение – образование камней фосфатов кальция в верхних отделах мочевыводящей системы, что еще больше усугубляет состояние почек.
Кальций играет важную роль в водно-электролитном обмене, поэтому повышение его концентрации вызывает системные эффекты, такие как:
Женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. С возрастом вероятность развития заболевания увеличивается (особенно после менопаузы у женщин). Поскольку продолжительность жизни в высокоразвитых странах увеличивается, заболеваемость гиперпаратиреозом, скорее всего, будет расти.
Клинические симптомы всех форм гиперпаратиреоза во многом сходны, поскольку во всех вышеописанных случаях происходит вымывание кальция из костной системы, и развивается стойкая гиперкальциемия, приводящая ко многим осложнениям.
Однако на клиническую картину также будет влиять исходное заболевание, вызвавшее синдром гиперпаратиреоза. Лечебная тактика во многих случаях будет различна.
В 85% случаев первичного гиперпаратиреоза причиной развития патологии становится единичная доброкачественная опухоль (аденома) одной из желез. Реже (в 5% случаев) встречаются множественные аденомы, поражающие несколько желез. Ещё реже – рак паращитовидной железы.
Крайне редко встречаются случаи первичной диффузной гиперплазии паращитовидных желез (нередко речь идет о гиперплазии добавочных желез, расположенных в средостении, что значительно затрудняет топическую диагностику).
Типичные аденомы развиваются преимущественно у пожилых людей, чаще всего у женщин в период менопаузы. Редкие случаи диффузной гиперплазии характерны для молодого возраста и, как правило, сочетаются с другими заболеваниями эндокринной системы. Рак паращитовидной железы нередко развивается после облучения головы и шеи.
Таким образом, в ответ на недостаток кальция в крови происходит выброс гормонов околощитовидных желез, вызывающих гиперкальциемию – это нормальная регуляция по принципу обратной связи. Однако в случаях, когда речь идет о тяжелых хронических заболеваниях, ведущих к резкому и длительному снижению уровня кальция в крови, со временем может развиться серьезная патология – вторичный гиперпаратиреоз.
Чаще всего причинами вторичного гиперпаратиреоза становится тяжелая патология почек и синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте) – соответственно выделяют почечную и интестинальную (кишечную) формы вторичного гиперпаратиреоза.
У больных, находящихся на гемодиализе (аппарат "искусственная почка"), синдром вторичного гиперпаратиреоза развивается в 50-70% случаев. У пациентов, перенесших резекцию желудка , уровень паратгормона повышается в 30% случаев.
Развитие вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности связано с нарушением синтеза активного витамина Д в паренхиме почек, что приводит к нарушению усвоения кальция, и к гипокальциемии.
Гипокальциемия при интестинальных формах вторичного гиперпаратиреоза связана с нарушением всасывания витамина Д и кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кроме того, гипокальциемия развивается при тяжелых заболеваниях печени (первичный билиарный цирроз) вследствие нарушения обмена витамина Д, а также при рахите и рахитоподобных заболеваниях у детей.
Таким образом, при длительной стимуляции паращитовидных желез состоянием гипокальциемии развивается необратимая рабочая гиперплазия их железистой ткани. Это состояние было названо третичным гиперпаратиреозом.
Клиника третичного гиперпаратиреоза во многом подобна клинике первичной гиперплазии околощитовидных желез.
Дело в том, что повышение уровня кальция в крови часто не сочетается с высоким уровнем паратгормона. Предполагают, что некоторые опухоли продуцируют вещества, по действию схожие с паратгормоном. Нередко гиперкальциемия связана с локальным (метастазы рака) или диффузным (миеломная болезнь) воздействием опухоли на костную ткань, сопровождающимся растворением кости и выходом кальция в кровь.
До 80% больных в начальной стадии болезни предъявляют неспецифические жалобы, такие как:
В более тяжелых случаях первыми проявлениями заболевания обычно бывают жалобы со стороны мышечной системы. Высокая концентрация кальция в крови нарушает нервно-мышечную передачу, и приводит к своеобразной миопатии.
Сначала появляются слабость и боли в отдельных группах мышц, чаще всего в нижних конечностях. Пациенты жалуются на трудности при обычной ходьбе (часто спотыкаются, падают), им сложно вставать со стула (необходима опора), входить в трамвай, автобус и т.п.
Рано появляется разболтанность в суставах, очень характерна утиная походка и боли в стопах (развивается плоскостопие из-за нарушения тонуса мышц стопы). Таким образом, при тяжелом течении первичного гиперпаратиреоза пациенты оказываются прикованными к постели еще до появления патологических переломов.
Нередко началом заболевания является появление своеобразного несахарного диабета (полиурия и полидипсия при сниженной плотности мочи). Данный синдром связан с повреждением канальцев почек массивным выделением кальция (кальциурия) и потерей их чувствительности к антидиуретическому гормону.
Характерным ранним проявлением поражения костной системы при первичном гиперпаратиреозе является расшатывание и выпадение здоровых зубов.
При тяжелом течении заболевания развивается сильное похудение , связанное с резкой потерей аппетита и полиурией, приводящей к обезвоживанию . Иногда пациенты за первые 3-6 месяцев болезни теряют до 10-15 кг. Характерен землистый цвет и сухость кожи . Такой внешний вид связан как с общим истощением и обезвоживанием, так и с развитием анемии , генез которой при первичном гиперпаратиреозе до сих пор полностью не выяснен.
Развёрнутая клиническая стадия заболевания
Симптомы развернутой клинической стадии первичного гиперпаратиреоза при тяжелом и среднетяжелом течении можно условно разделить на следующие группы:
Поражение скелета
Под действием паратгормона из костей усиленно вымывается кальций и фосфор, а также активируются остеокласты – клетки костной ткани, способствующие растворению кости. В результате происходит остеопороз (частичное рассасывание костной ткани). Остеопороз может быть как диффузным (общее снижение плотности кости), так и ограниченным (субпериостальный остеопороз - снижение плотности костной ткани непосредственно под надкостницей). Также он может проявляться путём образования кист (полостей в костях, которые могут быть заполнены жидкостью).
Вследствие остеопороза происходит грубая деформация костей. Так, таз приобретает форму "карточного сердца", бедренная кость – "пастушьей палки", грудная клетка становится похожей на колокол. Как правило, страдает позвоночник , особенно грудные и поясничные позвонки, которые приобретают форму "рыбьих". На почве патологических изменений позвонков происходит общая деформация позвоночного столба – кифозы (искривление кзади с формированием горба), сколиозы (искривление вбок с нарушением общей симметрии тела), кифосколиозы.
Из-за снижения плотности костной ткани переломы костей происходят даже при незначительной нагрузке, или самопроизвольно (патологические переломы). В отличие от обычных, патологические переломы менее болезненны, что в некоторых случаях затрудняет диагностику и приводит к неправильному срастанию костей, или к образованию ложных суставов (отломки кости не срастаются, а приобретают патологическую подвижность), что приводит к стойкой потере трудоспособности. Заживление переломов происходит медленно. Однако, если кости срастаются, формируется достаточно плотная костная мозоль, так что повторных переломов в одном и том же месте не бывает.
Вследствие выраженных костных деформаций пациенты могут терять в росте 10-15 см и более.
Поражение суставов связано как с деформацией скелета, так и с отложением солей фосфата кальция (ложная подагра). Кроме того, повышенное содержание паратгормона может стимулировать отложение кристаллов мочевой кислоты в суставах (истинная подагра).
Поражение нервной системы, сосудов и внутренних органов
Второй мишенью после костей при первичном гиперпаратиреозе являются почки . Выраженность почечных симптомов, как правило, определяет прогноз заболевания, поскольку почечная недостаточность, развивающаяся вследствие длительной гиперкальциемии, имеет необратимый характер.
Непосредственное поражение паренхимы почек усугубляется образованием камней фосфатов кальция в верхних отделах мочевыводящей системы. Характерны коралловые камни, заполняющие всю чашечно-лоханочную систему почки.
Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются такими симптомами, как:
В дальнейшем развиваются язвенные поражения: наиболее характерны язвы двенадцатиперстной кишки, реже поражаются желудок, пищевод и кишечник. При тяжелом течении возникают эрозивные процессы во многих органах желудочно-кишечного тракта с образованием множественных язв. Характерна склонность к кровотечениям , частым обострениям и рецидивам.
Нередко встречаются калькулезный холецистит (образование камней в желчном пузыре), кальциноз протоков поджелудочной железы с развитием панкреатита. Характерно, что при развитии панкреатита уровень кальция в крови снижается в связи с повышенной выработкой воспаленной железой гормона глюкагона.
Патология сердечно-сосудистой системы при первичном гиперпаратиреозе связана с артериальной гипертензией и отложением кальция в стенках сосудов. В тяжелых случаях возможно развитие поражений многих органов вследствие нарушения их кровоснабжения.
Поражение глаз обусловлено отложением солей кальция в роговице (лентовидная кератопатия).
Патология нервной системы проявляется уже на ранних стадиях заболевания, причем выраженность симптомов сильно зависит от уровня кальция в крови. Характерны:
Поскольку причиной вторичного гиперпаратиреоза была патология, спровоцировавшая длительную гипокальциемию, а гиперпродукция гормона паращитовидных желез была своего рода компенсаторной реакцией, уровень кальция в крови у таких пациентов - как правило, в пределах нормы.
Наиболее характерными симптомами вторичного гиперпаратиреоза являются поражения со стороны костной системы, так как вторичный гипотиреоз развивается на фоне недостатка витамина Д, сопровождающегося вымыванием кальция из костей, а паратгормон усиливает этот процесс.
Среди внекостных проявлений наиболее часто встречаются кальцинаты в мягких тканях и стенках крупных сосудов. Очень характерно поражение глаз в виде кальцификации конъюнктивы и роговицы, сочетающееся с хронически рецидивирующим конъюнктивитом .
Третичный гиперпаратиреоз развивается при длительном течении вторичного, так что даже при устранении заболевания, вызвавшего гипокальциемию, и стойкой нормализации уровня кальция в крови, продукция паратгормона остается повышенной вследствие необратимой рабочей гиперплазии паращитовидных желез.
Симптомы третичного гиперпаратиреоза - неспецифичны, и во многом сходны с вторичным. Лабораторно определяются высокие уровни паратгормона и кальция в крови.
В случае осложнения гиперпаратиреоза гиперкальциемичесим кризом летальность пациентов может достигать 50-60% и выше.
Чаще всего факторами, провоцирующими развитие опасного осложнения, являются:
Характерная для гиперпаратиреоза интенсивная секреция желудочного сока на фоне крайней гиперкальциемии может привести к образованию множественных, язв и развитию желудочно-кишечных кровотечений.
Быстро развивается высокая лихорадка с повышением температуры до 39-40 градусов, и выше. Наблюдается мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, боли в костях. Кожа становится сухой, появляется кожный зуд , что нередко приводит к расчесам.
Нарастают разнообразные психоневрологические расстройства, от депрессии до выраженного психомоторного возбуждения (вплоть до психозов). При прогрессировании патологии сознание становится спутанным, и пациент впадает в коматозное состояние.
В дальнейшем, вследствие активации факторов свертывания крови, может развиться ДВС-синдром. При крайне высоких цифрах гиперкальциемии возможно развитие шока. Смерть, как правило, наступает вследствие паралича дыхательного центра или/и остановки сердца .
У новорожденных встречается наследственный гиперпаратиреоз, обусловленный генетическим дефектом рецепторов клеток паращитовидной железы к кальцию. Механизм развития данной патологии сходен со вторичным гиперпаратиреозом – паращитовидные железы подвергаются рабочей гиперплазии, поскольку дефектные рецепторы регистрируют сниженный уровень кальция.
Существуют две формы этого наследственного заболевания:
1.
Тяжелая гомозиготная - когда патологические гены получены от обоих родителей.
2.
Более доброкачественная – гетерозиготная, когда влияние патологического гена несколько уравновешивается нормальным геном.
Чаще всего причиной вторичного гиперпаратиреоза у детей, так же как и у взрослых, является тяжелая почечная недостаточность или синдром мальабсорбции.
У детей младшего возраста вторичный тип болезни нередко развивается при рахите и рахитоподобных заболеваниях.
Гиперпаратиреоз, развившийся в раннем возрасте, вызывает отставание в физическом и психическом развитии.
Лечение у детей - такое же, как и у взрослых.
Для первичного гиперпаратиреоза характерны такие лабораторные симптомы, как:
Если повышенный уровень паратгормона подтверждает диагноз гиперпаратиреоза, проводят топическую диагностику. Для этого используют ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) области головы и шеи.
Дополнительно проводят диагностику осложнений гиперпаратиреоза (остеопороз, поражения почек).
При постановке диагноза первичного гиперпаратиреоза необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с повышенным уровнем кальция в крови:
Определение уровня паратгормона показано при любой патологии почек, сопровождающейся снижением скорости клубочковой фильтрации до 60% и ниже.
Топическую диагностику и диагностику осложнений проводят по тем же правилам, что и при первичном виде болезни.
Дифференциальную диагностику, прежде всего, проводят между заболеваниями, которые могут стать причиной вторичного гиперпаратиреоза. Поэтому обследование всегда дополняется изучением патологии, приведшей к длительной гипокальциемии, которая послужила причиной повышенной выработки паратгормона.
Все лечебные меры направлены на скорейшее снижение уровня кальция в крови. Прежде всего, под контролем электролитного состава крови проводят форсированный диурез: в течении трех часов внутривенно капельно вводят 3.0 л изотонического раствора хлорида натрия, в сочетании с введением диуретика фуросемида 100 мг/час.
Кроме того, проводят связывание свободного кальция в крови при помощи Комплексона – 5%-го раствора натриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 -ЭДТА). За 5-6 часов вводят дозу, равную 50 мг/кг массы тела пациента.
И наконец, проводится фиксация кальция в костях при помощи Кальцитрина (1-4 ЕД/кг массы тела больного).
Для ускорения выведения кальция из организма могут быть использованы такие экстракорпоральные методы (очищение крови вне организма), как гемодиализ и перитониальный диализ с бескальциевым диализатом.
Однако начальные стадии гиперпаратиреоза чаще всего протекают без выраженных симптомов, причем доклинический период заболевания составляет 10 лет и более. Учитывая солидный возраст большинства пациентов (чаще всего патология развивается у пожилых мужчин и женщин в период менопаузы), обращают внимание на показания к проведению операции, которые разделяют на абсолютные и относительные.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению:
В случаях, когда речь идет о диффузной гиперплазии паращитовидных желез, проводят субтотальную паратиреоидэктомию - удаляют три железы и часть четвертой, оставляя участок, который достаточно хорошо кровоснабжается. Рецидивы после такой операции наступают в 5% случаев.
Пациентам, которым операция не показана, назначают постоянное наблюдение:
Показанием к субтотальной паратиреоидэктомии является несостоятельность проводимого консервативного лечения. К оперативному вмешательству прибегают при повышении уровня паратгормона в плазме крови в три и более раз, а также при гиперкальциемии в 2.6 ммоль/л и более.
Следует отметить, что для обратной инволюции гиперплазированных паращитовидных желез нужно время – месяцы, а иногда даже годы. Однако если высокий уровень паратгормона и кальция в крови не снижается, несмотря на терапию Кальцитриолом, и возникает реальная угроза развития осложнений - показана субтотальная паратиреоидэктомия.
Гиперпаратиреоз или гиперпаратиреоидизм – это хроническая эндокринопатия, развивающаяся при повышенной выработке паратгормона. Заболеваемость эта увеличивается с возрастом и после 50 лет ею болеют уже 1% населения, а через 5 лет – 2%.
Самая распространенная форма гиперпаратиреоидизма – его первичная форма, она стоит на 3 месте после СД и патологий ЩЖ. У женщин болезнь возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин (если у мужчин имеется 1 случай на 2000 человек, то у женщин в период постменопаузы – 1 на 500.
В США ежегодно заболевают гиперпаратиреозом 16 человек из 100 тыс., среди пожилых цифра увеличивается до 150. В Европе число заболевших составляет 300 человек на 100 тыс. По данным отдела народонаселения ООН в 2001 г. , постоянно увеличивается число пожилых лиц; если в 1950 г. они составляли 8% населения, в 2000 г. - 10% и к 2050 г. прогнозируется 21%.
Соответственно, число гиперпаратиреозов также будет прогрессировать. Что происходит при зашкаливании паратгормона? В крови развивается гиперкальциемия, в костях он уменьшается путем вымывания. Такая кальциемия вызывает почечные патологии.
Желез всего 4 и расположены они на задней поверхности ЩЖ. Что такое гиперпаратиреоз? Это функционирование желез с превышенной продукцией своего гормона. Паратгормон продуцируется клетками паращитовидных желез и отвечает за содержание ионизированного Са в крови.
Синтез его происходит при снижении этого уровня. Клетки паращитовидных желез содержат рецепторы, постоянно контролирующих Са крови и на этой основе они уменьшают или увеличивают гормональную выработку.
Решается проблема 3 путями:
Итогом этих механизмов становится гиперкальциемия. Появляются признаки остеопороза – хрупкость костей и повышение частоты переломов.
Надо отметить, подобная картина в костной системе возникает лишь при продолжительном повышении паратгормона в крови.
Если же паратгормон повышается только периодически, он стимулирует остеобласты – они отвечают за укрепление костей. Поэтому при лечении остеопороза и применяют синтетический аналог паратгормона – Терипаратид.
Гиперпаратиреоидизм бывает первичным, вторичным и третичным. Первичный – это сразу поражение паращитовидных желез; он имеет много проявлений. Клинически разделяют 3 его вида, каждый из которых имеет доминирующие изменения в 1 из систем.
Субклинический первичный гиперпаратиреоз – имеет 2 стадии – бессимптомную и биохимическую.
Клинический первичный гиперпаратиреоз — по поражениям систем он делится на костную форму, почечную и висцеропатическую.
Костная форма (болезнь Рекглинхаузена или паратиреоидная остеодистрофия) – при ней происходит инвалидизация пациента из-за деформирования скелета. Масса костей снижается. При этом возникают абсолютно безболезненные и беспричинные переломы «сами по себе», они трудно и долговременно заживляются.
Кости искривляются, размягчаются. Развивается общий остеопороз.
Первичный гипопаратиреоз в почечной форме – преобладает клиника МКБ, с учащением приступов почечных колик за счет гиперкальциурии, развитием ХПН.
Висцеропатическая или желудочно-кишечная – встречается реже других — с появлением ЯБЖ и ЯДПК, холециститами, панкреатитами.
Повышенный Са стимулирует слизистую желудка вырабатывать больше гастрина, что ведет к язве. В поджелудочной железе Са откладывается тоже и снижается выработка ее гормонов — панкреокальциноз. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз) – считается самым грозным осложнением гиперпаратиреоза.
Причин первичного гиперпаратиреоидизма много, он полиэтиологичен. Но в 85% случаев – виной становится солитарная аденома желез – железистая незлокачественная опухоль.
Внешние факторы на нее не влияют, а влияют внутренние – гипотония, стрессы, прием медикаментов.
Аденома может быть и множественной (2-4%), может отмечаться общее увеличение паращитовидных желез за счет роста клеточных размеров — диффузная гиперплазия (7-12%) и гормонально-активный рак паращитовидных желез (1-2%).
У 10% пациентов отмечается сочетание первичного гиперпаратиреоза с другими гормонозависимыми опухолями (гипофиза, РЩЖ, феохромоцитома). Играет роль и наследственность. Вторичный гиперпаратиреоз – возникает обычно потому, что организм пытается сам компенсировать длительный дефицит Са в крови.
Такое может отмечаться при ХПН, когда нарушается равновесие Са и Р; дефиците вит.Д; синдроме нарушения всасывания Са в кишечнике — мальабсорбция. Недостаток витамина Д приводит к дальнейшему снижению и повышению выработки паратгормона.
Таким образом, ренальные и ЖКТ патологии – основные причины этой формы. Среди них: ХПН, почечный рахит, первичная тубулопатия, синдром мальабсорбции.
Вторичный гиперпаратиреоз возникает и при ферментопатиях с нарушениями на уровне генов, аутоиммунных процессах, раке костного мозга (миеломная болезнь).
Также при недостаточном поступлении Са с продуктами, развивается вторичный алиментарный гиперпаратиреоз. Особенно это отмечается у любителей сидеть на диетах.
Третичный гиперпаратиреоидизм – встречается редко — появляется при длительном течении вторичной формы, которое не лечится. На этом фоне развивается автономно работающая паратиреоаденома или гиперплазия желез. При этой форме, несмотря на норму Са в крови, уровень гормона увеличивается в 10 – 25 раз.
Псевдогиперпаратиреоз или эктопированный гиперпаратиреоз — возникает при разных опухолях: бронхогенный рак, рак легких, пищевода, РМЖ, потому что они синтезируют паратгормоноподобное вещество.
Гиперкальциемия (Са крови больше 2,57 ммоль/л) вызывает мышечную слабость, выведение Са с мочой. Диурез увеличивается, возникает полидипсия, развивается МКБ (нефролитиаз), Са откладывается в почках (нефрокальциноз).
Канальцы почек повреждаются, в лоханках образуются камни. Нефропатии с повреждением канальцев называются тубулопатиями. Также повышается АД, нарушается кровоток в венечных сосудах из-за их повреждения, повреждаются и клапаны сердца. Са начинает откладываться на стенках периферических сосудов.
Избыточный паратгормон вызывает гипофосфатемию, гиперкальциурию и фосфатурию. Возникают условия для развития язв ЖКТ. Костная ткань намного быстрее разрушается, чем восстанавливается.
Симптомы гиперпаратиреоза проявляется не сразу и начало патологии – бессимптомно. Са крови в норме. По мере прогрессирования болезни симптомы начинают возрастать. Первичный гиперпаратиреоз – клиника зависит от пораженной системы.
При нарушениях почек:
Конкременты фосфатов откладываются в почечной паренхиме. Возникает как ответ, рецидивирующий пиелонефрит, при отсутствии лечения наступает ХПН и уремия. Избыток Са в крови и моче приводит к кальцификации органов и сосудов, питание тканей нарушается.
Гиперпаратиреоз у больных: симптомы и лечение со стороны костной системы: повышенный паратгормон вызывает разрушение костной и хрящевой ткани за счет ухудшения обменных процессов (гиперпаратиреоидная остеодистрофия).
Ранними проявлениями становятся при любой нагрузке быстрая утомляемость, слабость мышц, невозможность преодоления возвышенностей, ходьбы на большие расстояния, головные боли,«утиная» походка; развивается плоскостопие, что вызывает боли в мышцах стоп. Многие больные жалуются на снижение памяти, чувство тревоги, перепады настроения в сторону снижения.
Кожа приобретает серо-землистый оттенок. Выпадают и расшатываются здоровые зубы; вес уменьшается. В запущенных случаях кости размягчаются и становятся патологически гибкими (остеомаляция).
Часто идут внезапные переломы и повреждения связок при обычных движениях и даже в постели; на их месте нередко формируются ложные суставы; артралгии и боли в позвоночнике – боли носят рассеянный ноющий характер.
Скелет деформируется и уменьшается рост. Появляются шарообразные костные вздутия (кисты) – периартикулярные кальцинаты.
На шее можно прощупать крупную аденому. Первичный гиперпаратиреоз: признаки и симптомы при желудочно-кишечной или висцеропатической форме — проявляются постепенным началом: появляются боли в желудке, в слюне образуются камни, может появиться желтушность кожи.
Камни и воспаление образуются и в поджелудочной железе. Может возникнуть калькулезный холецистит.
Нарушается работа ЖКТ с возникновением язвенных поражений слизистой. При этом возникает метеоризм, запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита и веса. Появляются пептические язвы со склонностью к кровотечениям.
Длительное повышение паратгормона ведет и к ССЗ и ЦНС: скачки АД, появление приступов стенокардии, нарушения сна в виде сонливости, депрессия. Появляется мышечная слабость, параличи и парезы; повышение утомляемости; снижение интеллекта.
Гиперкальциемия задевает и оболочки глазного яблока: конъюнктиву и роговицу – появляется синдром красного глаза. Вторичный гиперпаратиреоз – больше всех поражает почки и ЖКТ.
Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение у пожилых и женщин – преимущественно поражает женщин, потому что женский организм часто сталкивается с гормональными перестройками.
У беременных Са легко проникает в плаценту, и при гиперпаратиреозе у мамы железы плода вырабатывают гормона меньше.
Симптоматика гиперпаратиреоза при гестации: может возникнуть самопроизвольный выкидыш, невынашивание, гибель плода или ранние роды, гипокальциемия у плода и тетания у новорожденного. При климаксе снижение эстрогена сподвигает вымывание Са из костной ткани.
Гиперкальциемия в итоге вызывает острую гиперпаратиреоидную интоксикацию или криз. Особенно это характерно для первичного гиперпаратиреоза. При этом резко повышается Са крови — (более 3,5 -5 ммоль/л при норме 2,15-2,5 ммоль/л) и все признаки клинических проявлений резко обостряются. Он возникает при длительном течении патологии или под действием провоцирующих факторов: при назначении длительного постельного режима пациенту, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, диуретиков-тиазидов, потому что они снижают выведение Са с мочой; инфекции; гестация; травмы костей; пища с высоким содержанием Са.
Развитие криза происходит быстро: превалирующие симптомы – рвота, сильная жажда, тошнота, острые эпигастральные боли, лихорадка 39-40 градусов, олигурия.
Позже теряется сознание, или оно становится спутанным, развивается ступор или даже кома. Организм обезвоживается, нарушаются дыхание и кровообращение, растет свертываемость крови.
Возникает опасность тромбоза, отека легких, перфорации язв. Развивается ССН и может быть летальный исход из-за паралича дыхания (слабость и атрофия межреберных мышц и диафрагмы), остановки сердца. Диагноз — по анализам.
Гиперпаратиреоз — обследование и диагностика: клиника неспецифична при первичной форме, поэтому нужно полное обследование. Традиционное применение осмотра малоинформативно.
Анализ мочи даст щелочную реакцию вместо положенной слабо-кислой; уд. вес мочи снижается до 1000, также определится повышенное выведение Са с мочой (гиперкальциурия). Часто может отмечаться протеинурия.
Биохимия крови – гиперкальциемия, снижение Р, повышение ЩФ. Уровень паратгормона — 5-8 нг/мл и выше при норме 0,15-1 нг/мл).
УЗИ ЩЖ можно проводить только при обычной локализации. При другой локализации проводят МРТ или сцинтиграфию.
Рентгенография – постановка диагноза костной остеодистрофии возможна при выявлении остеопороза, костных кист, переломов.
Денситометрия – выявляет степень снижения плотности костей.
При помощи рентгенконтраста и ФГДС выявляются язвы ЖКТ.
КТ мочевыводящих путей и почек – выявление конкрементов.
Целью является ликвидация причины недуга. Поскольку чаще всего речь идет об опухоли, ее нужно срочно удалить.
Малоинвазивными методами при помощи эндоскопа убираются опухоли и сама гиперплазия.
Показания к операции:
После операции обязательно проводится гистология полученного материала, при обнаружении атипичных клеток проводят лучевую терапию.
Если проведение операции невозможно, назначают снижающие Са препараты.
Назначается инфузионная терапия – промывание физ. раствором с диуретиками. Помогает обильное питье. Для лечения остеопороза применяют бисфосфонаты и ГКС.
Лечение гиперпаратиреоза в этом случае начинают с нормализующих паратгормон препаратов.
Вторичный гиперпаратиреоз – препараты и лечение: ЛС направлены на устранение синдрома мальабсорбции при висцеральной форме. Это улучшит поступление Са в кровь.
У женщин в климаксе лечение дополняется для уменьшения остеопороза назначением эстрогенсодержащими препаратами.
Гиперпаратиреоз – хроническая патология околощитовидных желез, прогрессирующая вследствие возникновения опухолей или усиленного разрастания их тканей. Патология характеризуется повышенным продуцированием паратгормона, влияющего на кальциевый обмен. Избыточное его содержание в крови становится причиной того, что из костей вымывается кальций, а это, в свою очередь, приводит к тяжёлым осложнениям.
Среди всех эндокринных болезней, гиперпаратиреоз занимает 3 место – чаще, чем это заболевание, встречается только и . Болеют патологией женщины чаще, чем мужчины в несколько раз (особенно женщины в возрасте за 45 лет). Иногда встречается гиперпаратиреоз у детей – вследствие врождённой патологии околощитовидных желез.
Болезнь возникает тогда, когда околощитовидными железами продуцируется большое количество паратгормона, что приводит к увеличению концентрации кальция в крови и снижению уровня фосфора. Всем известно, что кальций играет важную роль в нашем организме. Он необходим для нормального функционирования костного скелета, а также является важным компонентом зубов. Кроме того, с его помощью в мышцы передаются сигналы, обеспечивающие их работу.
Причины повышения уровня кальция в крови могут быть наследственные и физиологические. Наследственные причины – это врождённые патологии в строении, количестве и работе паращитовидных желез. Однако такие причины встречаются реже, чем физиологические, то есть возникшие в результате жизнедеятельности организма.
Основные причины, вызывающие гиперпаратиреоз, следующие:
В зависимости от причины, выделяют несколько разновидностей данной патологии. Так, в медицинской практике различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Кроме того, существует так называемый алиментарный и псевдогиперпаратиреоз.
Первичный вызывается непосредственной патологией данного органа. Чаще всего данное заболевание возникает при наличии на органе доброкачественной аденомы, а реже (5% случаев) причиной становятся множественные опухоли. Очень редко первичный гиперпаратиреоз возникает как следствие раковой опухоли на околощитовидной железе.
Также данную разновидность болезни вызывает гиперплазия околощитовидных желез.
Вторичный гиперпаратиреоз возникает как следствие нарушения кальциевого обмена из-за других патологических нарушений в теле человека. Из-за недостатка этого микроэлемента в крови, вследствие каких-то внутренних нарушений, паращитовидные железы начинают активно продуцировать кальцитонин, что приводит к развитию .
Чаще всего вторичный гиперпаратиреоз развивается вследствие сложных патологий внутренних органов, например, патологии почек и патологических нарушений в работе кишечника. Соответственно данная разновидность заболевания может быть двух форм:
Такая патология, как алиментарный гиперпаратиреоз, относится ко вторичной форме и возникает она на фоне нарушения питания. Болезнь возникает в тех случаях, когда питание детей или взрослых является несбалансированным и в нём отмечается недостаток кальция. Лечение гиперпаратиреоза этой формы самое простое – необходимо нормализовать количество поступающего в организм вместе с пищей кальция.
Третичный гиперпаратиреоз – достаточно редкая форма заболевания, которая становится причиной нарушения продуцирования паратгормона вследствие трансплантации почки.
Последняя разновидность псевдогиперпаратиреоз. Это состояние, возникающее при некоторых онкологических опухолях, например, при опухоли молочных желез и лёгких. Зачастую данная разновидность патологического нарушения наблюдается из-за того, что раковые клетки способны продуцировать вещества, по своим свойствам схожие с паратгормоном.
Очень часто в начале своего развития болезнь протекает бессимптомно, поэтому диагностика её затруднена. Признак, говорящий о болезни, один - повышенное содержание кальция в крови, что выявляется случайно, во время обследования пациента по поводу других проблем со здоровьем или прохождения им профосмотра.
У большинства людей при начальной стадии нарушения отмечаются лишь общие симптомы, такие как:
Иногда может возникать необоснованная тошнота, и даже рвота.
На стадии прогрессирования заболевания симптомы становятся более выраженными и связаны они с нарушением нервно-мышечной проводимости. Отмечается слабость в мышцах, болевые ощущения в них, возникновение трудностей при ходьбе. Чтобы встать со стула, человеку с таким нарушением требуется опора, также он не может самостоятельно без посторонней помощи подняться по лестнице, войти в трамвай и т. д.
Другие симптомы данного нарушения – это разболтанность суставов и развитие «утиной походки». Из-за этого нарушения люди могут оказаться прикованными к постели ещё до того момента, как кости станут хрупкими и будут возникать патологические переломы. Именно хрупкость костей и возникновения постоянных переломов – это важные симптомы прогрессирования патологии. А ещё человек теряет зубы, причём даже те, которые были совершенно здоровыми.
Кроме вышеописанных, наблюдаются при гиперпаратиреозе и другие симптомы, например, резкое снижение массы тела, развитие , приводящей к обезвоживанию, землистый оттенок кожных покровов и их сухость, развитие . Человек с данным нарушением выглядит измождённым и уставшим.
При тяжёлом течении болезни отмечаются нарушения со стороны внутренних органов. В частности, могут возникнуть такие симптомы:
Если говорить про вторичный и третичный гиперпаратиреоз, то их симптомы обычно связаны с костно-мышечной системой. Характерным является поражение глаз, проявляющееся постоянными конъюнктивитами.
Одним из самых тяжёлых, хотя и редких осложнений данной патологии, является гиперкальциемический криз, который характеризуется:
Такое патологическое состояние способно вызвать или привести к остановке сердца, поэтому при развитии гиперкальциемического криза летальность составляет порядка 60%.
Важное значение в лечении патологии играет диагностика заболевания на ранней стадии. Основное значение при диагностике болезни отводится лабораторным методам исследования, которые позволяют определить повышенное содержание кальция в крови и недостаточное содержание фосфора.
Также диагностика предполагает проведение УЗИ паращитовидных желез, КТ и МРТ.
При установке диагноза первичный гиперпаратиреоз, необходима дифференциальная диагностика данного заболевания, с такими патологиями, как гипервитаминоз Д или злокачественные опухоли в организме.
Диагностика других форм данного нарушения проводится аналогичным образом. Кроме того, пациентам с любой разновидностью данной патологии необходима диагностика осложнений, которые могли развиться на её фоне.
Когда установлена форма патологии, её лечение будет зависеть от полученных при диагностике данных. Для купирования гиперкальциемического криза пациента помещают в реанимационное отделение и проводят форсированный диурез. Также показано проведение гемодиализа и других экстренных мер.
Лечение гиперпаратиреоза преимущественно осуществляется хирургическим способом. Хирургическое лечение заключается в удалении опухоли на железе, или удалении лишней (разросшейся) ткани. Вторичная форма может лечиться медикаментозно – с этой целью назначают препараты витамина D. Если же консервативное лечение не даёт эффекта, показана субтотальная паратиреоидэктомия.
Статьи по теме: | |
Лимонный кекс на кефире с маком
Лимонный кекс на кефире без яиц (с пропиткой) — мой любимый рецепт к... Салат из сайры - простые и оригинальные рецепты аппетитной закуски Салат из сайры консервированной с рисом
Я очень люблю салаты с консервированной рыбой. Их можно готовить... Если во сне слышишь стук в дверь
Услышав стук в дверь, мы всегда испытываем приятное ожидание и трепетные... |