Благодаря чему человек чувствует боль. Почему мы чувствуем боль по-разному? Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Боль – тот вид чувствительности, с которым мы сталкиваемся крайне часто. Порезали палец, когда готовили завтрак, ударились коленом, неудачно повернувшись рядом с прикроватной тумбой, обожглись, коснувшись раскаленной сковороды… перечислять подобные ситуации можно бесконечно долго. На самом деле, это, хоть и неприятный, но крайне важный фактор для выживания – так повелось еще с древности и закрепилось на уровне рефлексов. Боль сигнализирует об опасности, а нередко и о серьезных патологических процессах в организме. Нам всё это хорошо известно, но мы крайне редко задумываемся об основе – а как вообще возникает боль? Как мы чувствуем боль? Это крайне интересные вопросы, над которыми продолжают работать физиологи всего мира. И сегодня я хотела бы немного рассказать о таинственной природе болевых ощущений словами учёных.

На данный момент существуют две основные гипотезы о восприятии боли . Первая из них основывается на том, что в организме человека существуют специализированные ноницептивные (то есть, болевые) рецепторы – структуры, откликающиеся на любой болевой раздражитель. Под ними понимают свободные нервные окончания, обладающие крайне высокой чувствительностью. Нервы – штука тонкая, в прямом и переносном смысле. Если сомневаетесь в их способности реагировать на боль, то можете провести несколько быстрых опытов. Скажем, сильно уколоть палец иглой. Или хотя бы вспомнить ощущения, появляющиеся при сдачи анализа крови (думаю, огромные страшные железяки, которыми медицинские сестры воодушевленно тыкают в пальчики пациентов, знакомы всем с детства). А еще можно проэкспериментировать более отчаянно – от души стукнуться локтем о что-нибудь. На собственном опыте прочувствуете защемление локтевого нерва. Вторая гипотеза гласит, что особых болевых рецепторов не существует — боль возникает, когда идёт крайне сильное воздействие на все остальные структуры восприятия: на слуховой, зрительный, тактильный анализаторы, на механорецепторы и барорецепторы (и те, и другие отзываются на различные виды давления). Здравый смысл в подобной идее присутствует, да и понять её на уровне обыденной жизни проще. Например, опустив руку в ледяную воду, мы быстро ощутим боль в конечности. Она возникнет в глазах, если мы будем смотреть на слепящее нас солнце. В ушах, если слушать музыку на высоком уровне громкости. Ну и, разумеется, если нас ударят, то боль тоже не заставит себя ждать. Действуя на все органы чувств сверхпороговым раздражителем (то есть тем, который наши анализаторы не в состоянии адекватно воспринимать), мы способны вызывать боль любой интенсивности. Сейчас большей популярностью пользуется первая теория, но, впрочем, ни одна из них не доказана до конца. Поэтому вызывают затруднения и попытки точно ответить на вопрос, как появляется чувство боли . Однако предположения, разумеется, есть. Некоторые исследователи связывают возникновение неприятных ощущений с выделением из клеток гистамина и протеолитических ферментов. Гистамин – крайне важное в организме вещество. Оно образуется, когда от одной из аминокислот, гистидина, отщепляется углекислый газ. Обычно гистамин находится в неактивном состоянии, но когда разрушаются какие-либо клетки, то он спешит к ним и вызывает отёчность тканей, сгущение крови, покраснение кожи и много других эффектов, свидетельствующих о воспалительном процессе или аллергической реакции. По сути, гистамин – важный показатель патологических явлений. А протеолитические ферменты расщепляют определенные связи в аминокислотах, из которых построены наши белки. Также считают важным моментом накопление ионов водорода вблизи нервных окончаний. Именно эти ионы определяют, какая среда «царит» в ткани – щелочная или кислотная (в первом случае водорода будет меньше, во втором больше). Когда показатели среды начинают колебаться, а не остаются стабильными, то, вполне возможно, это и вызывает болевой эффект.

Важно отметить: человек практически не способен привыкнуть к боли, разве что кратковременно. Болевые рецепторы (если у нас всё же имеются именно они) или все прочие, если верить последней гипотезе, просто не обладают существенной адаптацией. Если нам делают укол, то мы непременно чувствуем, как игла вонзается в кожу. Через несколько секунд неприятные ощущения уходят, хотя игла всё еще остается в тканях. Это живое проявление недолгого приспособления. Но если нам тут же поставят второй укол следом за первым, то мы будем чувствовать боль от него с точно такой же интенсивностью, как и от предыдущего. Кроме того, стоит учитывать и болевой порог, который у всех людей разный. Одни способны выносить достаточно сильную боль, другие падают в обморок даже от невысокой степени воздействия. Но один фактор одинаков для обеих этих групп – эмоциональное состояние. Если человек акцентирует внимание на боли, то она будет усиливаться, а вот попытки отвлечься от неё обычно делают симптомы менее выраженными. Поэтому если пришедшее к вам ощущение боли не угрожает для жизни, можете пытаться смело его игнорировать – скорее всего, это поможет поскорее от него избавиться. А вот с анальгетиками стоит быть осторожнее: любой препарат имеет свои механизмы действия на нервную систему, поэтому их применение лучше обсуждать с врачом.

Как работает механизм восприятия боли, почему некоторые люди вообще ее не чувствуют, а также как организм защищает себя от болевых ощущений, рассказывает отдел науки «Газеты.Ru».

Мы чувствуем боль каждый день. Она контролирует наше поведение, формирует наши привычки и помогает нам выжить. Благодаря боли мы вовремя накладываем гипс, берем больничный, отдергиваем руку от горячего утюга, боимся стоматологов, убегаем от осы, сочувствуем персонажам фильма «Пила» и сторонимся банды хулиганов.

Рыбы - первые организмы на Земле, которые почувствовали боль. Живые существа эволюционировали, становились все сложнее, и их образ жизни тоже. И чтобы предостерегать их об опасности, появился простой механизм для выживания - боль.

Почему мы чувствуем боль?

Наше тело состоит из огромного количества клеток. Для того чтобы они могли взаимодействовать, существуют специальные белки в клеточной мембране - ионные каналы. С помощью них клетка обменивается ионами с другой клеткой и контактирует с внешней средой. Растворы внутри клеток богаты калием, но бедны натрием. Определенные концентрации этих ионов поддерживаются калий-натриевым насосом, который выкачивает избыточные ионы натрия из клетки и заменяет их на калий.

Работа калий-натриевых насосов настолько важна, что половина съеденной еды и около трети вдыхаемого кислорода идет на обеспечение их энергией.

Ионные каналы - это настоящие врата чувств, благодаря которым мы можем ощущать тепло и холод, аромат роз и вкус любимого блюда, а еще - испытывать боль.

Когда на мембрану клетки что-то воздействует, структура натриевого канала деформируется, и он открывается. Вследствие изменения ионного состава возникают электрические импульсы, которые распространяются по нервным клеткам. Нейроны состоят из клеточного тела, дендритов и аксона - самого длинного отростка, по которому и движется импульс. На конце аксона находятся пузырьки с нейромедиатором - химическим веществом, участвующим в передаче этого импульса от нервной клетки к мышечной или к другой нервной клетке. Например, сигнал от нерва к мышце передает ацетилхолин, а между нейронами в мозге много других медиаторов, например глутамат и «гормон радости» серотонин.

Порезать палец во время приготовления салата - такое было почти с каждым. Но вы не продолжаете резать палец, а отдергиваете руку. Это происходит потому, что нервный импульс бежит по нейронам от чувствительных клеток, детекторов боли, до спинного мозга, где уже двигательный нерв передает команду мышцам: убери руку! Вот вы залепили палец пластырем, но по-прежнему чувствуете боль: ионные каналы и нейромедиаторы шлют сигналы в головной мозг. Болевой сигнал проходит через таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию, участки среднего и продолговатого мозга.

И наконец, боль достигает пункта назначения - чувствительных участков мозговой коры, где мы осознаем ее в полной мере.

Жизнь без боли

Жизнь без боли - мечта многих людей: ни страданий, ни страха. Это вполне реально, и среди нас живут люди, которые не чувствуют боли. Например, в 1981 году в США родился Стивен Пит, и, когда у него прорезались зубы, он стал жевать свой язык. К счастью, его родители вовремя это заметили и отвели мальчика в больницу. Там им сказали, что у Стивена врожденная нечувствительность к боли. Вскоре родился брат Стива Кристофер, и у него обнаружили то же самое.

Мама всегда говорила мальчикам: инфекция - тихий убийца. Не зная боли, они не могли увидеть у себя симптомы заболеваний. Частые медицинские обследования были необходимы. Не представляя, что такое боль, парни могли драться до полусмерти или, получив открытый перелом, ковылять с торчащей костью, даже не заметив этого.
Один раз, работая с электропилой, Стив распорол себе руку от кисти до локтя, но зашил ее самостоятельно, поленившись идти к врачу.

«Мы часто пропускали школу, потому что оказывались на больничной койке с очередной травмой. Мы провели там не одно рождественское утро и день рождения», - говорит Стивен. Жизнь без боли - это не жизнь без страданий. У Стива тяжелый артрит и больное колено - это грозит ему ампутацией. Его младший брат Крис покончил с собой, узнав, что может оказаться в инвалидном кресле.

Оказывается, у братьев дефект гена SCN9A, который кодирует белок Nav1.7 - натриевый канал, участвующий в восприятии боли. Такие люди отличают холодное от горячего и чувствуют прикосновения, но вот болевой сигнал не проходит. Эта сенсационная новость была опубликована в журнале Nature в 2006 году. Ученые установили это в процессе исследования шестерых пакистанских детей. Среди них был фокусник, который развлекал толпу, прохаживаясь по раскаленным углям.

В 2013 году в Nature было опубликовано другое исследование, объектом которого стала маленькая девочка, незнакомая с чувством боли. Немецкие ученые Йенского университета обнаружили у нее мутацию гена SCN11A, который кодирует белок Nav1.9 - еще один натриевый канал, ответственный за боль. Гиперэкспрессия этого гена предотвращает накопление зарядов ионов, и электрический импульс не проходит по нейронам - боли мы не чувствуем.

Выходит, что свою «суперспособность» наши герои получили из-за сбоя работы натриевых каналов, которые участвуют в передаче болевого сигнала.

Что позволяет нам чувствовать боль меньше?

Когда нам больно, организм вырабатывает особые «внутренние наркотики» - эндорфины, которые связываются с опиоидными рецепторами в мозге, притупляя боль. Морфин, выделенный в 1806 году и завоевавший славу эффективного болеутоляющего вещества, действует подобно эндорфинам - присоединяется к опиоидным рецепторам и подавляет выделение нейромедиаторов и активность нейронов. При подкожном введении действие морфина начинается через 15–20 минут и может длиться до шести часов. Только не следует увлекаться таким «лечением», это может плохо кончиться, как в рассказе Булгакова «Морфий». После нескольких недель применения морфина организм перестает вырабатывать эндорфины в достаточном количестве, появляется зависимость. И когда действие наркотика заканчивается, множество тактильных сигналов, которые поступают в мозг, уже не защищенный антиболевой системой, причиняют страдания - возникает ломка.

Спиртные напитки тоже воздействует на эндорфиновую систему и повышают порог болевой чувствительности. Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, вызывает эйфорию и позволяет нам быть менее восприимчивым к удару кулаком по лицу после свадебного застолья. Дело в том, что алкоголь стимулирует синтез эндорфинов и подавляет систему обратного захвата этих нейромедиаторов.

Однако после выведения алкоголя из организма пороги болевой чувствительности снижаются за счет угнетения синтеза эндорфинов и повышения активности их захвата, что не облегчает похмелье, типичное для следующего утра.

Кому больнее: мужчинам или женщинам?

Женщины и мужчины ощущают боль по-разному - об этом говорит исследование ученых из Университета Макгилла, которые обнаружили, что восприятие боли у самок и самцов мышей начинается с разных клеток. На сегодняшний момент проведено много исследований о природе женской и мужской боли, и большинство из них указывает на то, что женщины страдают от нее больше, чем мужчины.

В ходе масштабной работы 2012 года, когда ученые анализировали записи более чем об 11 тыс. пациентов больниц Калифорнии, ученые выяснили, что женщины переносят боль хуже и сталкиваются с ней чаще, чем мужчины. А пластические хирурги из США установили, что у женщин на коже лица в два раза больше нервных рецепторов на один квадратный сантиметр, чем у мужчин. Девушки уже с рождения такие чувствительные - согласно исследованию, опубликованному в журнале Pain, у новорожденных девочек мимические реакции на уколы в стопу были выражены сильнее, чем у мальчиков. Также известно, что женщины чаще жалуются на боль после операции и хуже чувствуют себя в кресле у стоматолога.
На помощь бедным женщинам приходят гормоны.

Например, один из половых женских гормонов, эстрадиол, уменьшает активность болевых рецепторов и помогает женщинам легче переносить высокие уровни боли.
Например, уровень эстрадиола резко возрастает перед родами и действует как своего рода обезболивающее. К сожалению, после менопаузы уровень этого гормона в организме становится меньше, и женщины переносят боль тяжелее. Кстати, у мужчин похожая ситуация с тестостероном. Уровень этого мужского полового гормона снижается с возрастом, и некоторые болевые симптомы становятся более выраженными.

Но боль - это не только передача нервных импульсов в головной мозг, это также психологическое восприятие болевых ощущений. К примеру, у участников одного интересного исследования в три раза повышался болевой порог после того, как им показывали, как другой участник спокойно переносил такое же болевое воздействие. Мальчиков с рождения учат быть мужественными: «мальчики не плачут», «ты должен терпеть», «плакать стыдно». И это вносит свой существенный вклад: мужчины стойко терпят боль, и мозг «думает», что им не так уж и больно.

Боль – это коктейль из физиологических реакций, приправленных эмоциями, личным опытом и настоянный на культурных традициях общества. Одни его выпивают с легкостью, другие страдают от тяжелого похмелья.
Но, как всем нам хорошо известно, no paine no game – «без боли нет достижений». Способность правильно воспринимать сигнал «SOS», который посылает наш организм, — прямой путь к здоровью и долголетию. От чего же зависит наша восприимчивость к боли, и можно ли ее изменить? Поговорим об этом подробно.

Так больно? А сейчас?

Восприятие боли — понятие очень субъективное. Настолько, что болевой порог может меняться в течение жизни даже у одного и того же человека. Это хорошо знакомо женщинам, пользующимся эпилятором: первые процедуры напоминают пытку, но со временем ощущения теряют остроту.

Чудо? Нет, физиология. Люди, регулярно подвергающиеся воздействию экстремальных стимулов, могут постепенно увеличивать свою толерантность к ним, что приводит к повышению болевого порога. Как у йогов, разгуливающих по раскалённым камням. Но восприимчивость человека к боли, как и способность её переносить, зависят не только от этого.

Принцессы на горошине

Наиболее исследован вопрос о том, как воспринимают боль представители разного пола. Из медицинской практики известно, что женщины чаще мужчин жалуются на дискомфорт после проведённой операции, сильнее страдают в стоматологическом кресле и более предрасположены к заболеваниям, связанным с хронической болью: фибромиалгии, ревматизму.

Подобные гендерные отличия можно проследить даже у новорождённых детей. Группа бразильских учёных из Сан-Паоло во главе с Рут Гинзбург, исследовав мимические ответы на болевые раздражения у младенцев, обнаружили, что девочки проявляют более выраженную реакцию, чем мальчики.

Объясняют эту уязвимость работой половых гормонов. В 2002 году учёные из Университета Северной Каролины опубликовали исследование, в котором сравнивались особенности работы мю-опиоидных рецепторов у мужчин и женщин, поскольку именно опиоидная система занимается регулированием болевых ощущений. Её рецепторы связываются с эндорфинами, опиоидными пептидами, которые вырабатываются самим организмом и выполняют функцию естественных анальгетиков — и боль уходит. Однако учёные обнаружили, что эта схема бесперебойно работает только у мужчин.

У женщин в ответ на болевое воздействие происходило не увеличение, а снижение секреции эндорфинов. Учёные объяснили это тем, что участницы эксперимента находились в ранней фолликулярной фазе менструального цикла, когда уровень эстрогена самый низкий.

В последующем «гормональная» гипотеза боли подтвердилась, когда аналогичный эксперимент провели с женщинами в той же фазе цикла, но носившими пластырь, выделяющий эстроген. У них секреция естественных анальгетиков была сравнима по своей интенсивности с «мужским вариантом».

Эти результаты объясняют, почему женщины чаще страдают от хронических болей и в то же время могут переносить самую чудовищную боль. Когда уровень эстрогенов высок, им море по колено, а когда он опускается (в дни менструации и непосредственно перед ней), они превращаются в слабый пол. И не стоит в эти «критические» во всех смыслах дни планировать болезненные процедуры.

Боль «в возрасте»

Низкий уровень тестостерона у мужчин тоже увеличивает чувствительность к боли, но в норме (в отличие от эстрогена у женщин) его уровень колеблется мало. Существенно снижаться он начинает только с возрастом. С уменьшением тестостерона у мужчин, например, более выражен болевой синдром при стенокардии.

У пожилых людей обоего пола после наступления климакса, и особенно у женщин, усиливаются хронические боли. Причём часто боль начинает жить собственной жизнью. Даже при отсутствии первопричины — например, после успешного лечения, некоторые пациенты так и не могут полностью избавиться от неприятных ощущений. Поскольку хроническая боль способна изменить работу нашей нервной системы.

Память боли

Усиление болевых ощущений, или гипералгезия может развиваться в результате продолжительного раздражения болевых рецепторов.

Со временем они становятся гиперчувствительными и реагируют даже на слабые или вовсе не болевые стимулы — например, прикосновения. Неслучайно люди, пережившие систематическое насилие или пытки, избегают в дальнейшем тесного физического контакта.

Иногда уже после прекращения воздействия на болевой рецептор в мозг продолжает передаваться электрический импульс от поражённого органа. Это такая своеобразная «память боли».

Гвоздь между пальцами

А бывает так, что мозг нас просто обманывает и боль возникает в отсутствие какой бы то ни было причины. Показателен такой случай: строитель случайно наступил на гвоздь, который проткнул сапог насквозь. Начал биться от сильной боли. Но когда скорая помощь доставила его в больницу, выяснилось, что гвоздь прошёл ровно между пальцев, не причинив «страдальцу» ни единой царапины. Откуда же взялась боль?

Штука в том, что если мозг получил информацию о физическом повреждении, он генерирует ощущение боли, при этом реального повреждения может и не быть. Учёные пришли к выводу, что боль не всегда имеет физиологическую причину. Это может быть по ошибке созданный нейронный путь, или по-другому — «выученная» боль.

На эту тему группа немецких учёных провела любопытный эксперимент. Испытуемых усаживали за руль автомобиля, а затем, используя разные интерактивные техники, создавали иллюзию столкновения с другой машиной. Ощущения были настолько реалистичными, что спустя месяц после этого случая 10% участников жаловались на дискомфорт в области шеи, который связывали с аварией.

Терапия ума и тела

Проблема «боли без боли» очень распространена в медицинской практике. Только в Америке около 100 миллионов взрослых страдают от хронической боли. Борьба с ней подобна хождению по замкнутому кругу: постоянные неприятные ощущения у человека приводят к гиперчувствительности мозга к боли, а это в свою очередь ещё сильнее понижает болевой порог.

И чем продолжительнее болит, тем тяжелее вырваться из этого круга, так как физическое недомогание усугубляется душевными страданиями — бессонницей, стрессом, депрессией. Эта «троица» сама по себе способна привести к снижению болевой толерантности даже у относительно здоровых людей.

Беда в том, что самое распространённое оружие против боли (анальгезирующие средства) может вызывать зависимость и привыкание.

В связи с этим учёные активно ищут нефармацевтические методы лечения хронической боли. Одной из последних находок является так называемая «терапия ума и тела» (mindbody treatment), пытающаяся разорвать нейронную сеть, лежащую в основе болевых ощущений. По словам авторов методики американских учёных Говарда Шубинера и Алана Гордона, благодаря этой технике люди с 20-летней историей хронической боли вылечиваются за несколько сеансов.

Мне не больно

У гипералгезии есть свой антипод – аналгезия, очень высокая толерантность к боли.
Встречаются, хоть и редко, случаи врождённой аналгезии, и это только на первый взгляд кажется благом. Ведь боль — в первую очередь сигнал о болезни, и неспособность воспринять этот сигнал может навредить организму. Патологически «толстокожие» люди страдают от множественных внутренних кровотечений, ожогов и переломов и не замечают заболеваний, которые сопровождаются очень слабыми болевыми ощущениями — например, «тихий» инфаркт.

Учёные установили, что врождённая нечувствительность к боли связана с мутацией в гене SCN11A. Этот ген кодирует ионные каналы в рецепторах, передающих болевые ощущения из периферической нервной системы в центральную.

Известен ещё один пример генетически обусловленной аналгезии (GCH1), когда дискомфорт в теле все-таки ощущается, но в значительно меньшей степени, чем «обычными» людьми.

Он был открыт учёными из Гарварда во время обследования послеоперационных пациентов: 15% из них отличались повышенной толерантностью к боли. В контрольной группе здоровых испытуемых также были обнаружены счастливые носители этого гена.

Сейчас уже открыты десятки других кандидатов, претендующих на гордое звание «ген боли». Возможно, одним из них обладаете и вы… Но даже если вам не так повезло с генетикой, можно попытаться уменьшить свою болевую чувствительность. Для этого существует несколько реальных способов.

Как повысить толерантность к боли?

Прежде всего поменять отношение к боли — сосредоточиться не на самих ощущениях, а на том, что за ними стоит. Например: боль в мышцах после тренировки свидетельствует о некоторых микроповреждениях мышечных волокон. Боль в первый день менструации связана с повышенной выработкой простагландинов, заставляющих матку сокращаться. Эти и многие другие виды боли естественны, и не нужно этого бояться!

Вести здоровый образ жизни и регулярно заниматься спортом. Это особенно важно. Исследователи из Университета Флориды обнаружили, что после физических упражнений у людей повышаются болевые пороги.

Научиться отвлекаться. Подойдут любые методы релаксации, дыхательные техники, медитация. Все они нацелены на улучшение механизмов саморегуляции физиологических функций.

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой .

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов.

Эти факторы объясняют различия в толерантности к боли среди людей. Например, спортсмены могут противостоять или игнорировать боль во время занятий спортом, а некоторые религиозные практики могут потребовать от участников терпеть боль, которая кажется невыносимой для большинства людей.

Болевые ощущения и функция боли

Важная функция боли - предупредить организм о возможном повреждении. Это достигается за счет ноцицепции, нейронной обработки вредных стимулов. Болезненное ощущение, однако, является лишь одной частью ноцицептивного ответа, которое может включать повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и рефлексивный уход от вредного стимула. Острая боль может возникнуть в результате разрушения кости или прикосновения к горячей поверхности.

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Концепция боли такая, что боль является физиологическим и психологическим элементом человеческого существования, и, таким образом, она известна человечеству с самых ранних эпох, но способы, которыми люди реагируют и понимают боль, сильно различаются. В некоторых древних культурах, например, боль была преднамеренно наложена на людей как средство умиротворения сердитых богов. Боль также рассматривалась как форма наказания, нанесенная людям богами или демонами. В Древнем Китае боль считалась причиной дисбаланса между двумя взаимодополняющими силами жизни, инь и ян. Древнегреческий врач Гиппократ считал, что боль связана с слишком большим или слишком небольшим количеством одного из четырех духов ( , мокрота, желтая желчь или черная желчь). Мусульманский врач Авиценна считал, что боль - это ощущение, которое возникло с изменением физического состояния тела.

Механизм боли

Как работает механиз боли, где она включается и почему проходит?

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым ), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм возникновения боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные , такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Средства от боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ивы (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли.

Современные наркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как , (НПВП, например, ) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ- ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. , известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и , могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .

Острая боль

По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.

Хроническая боль

Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы ). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам) , расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной ), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная ). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.