Дифференцированный подход к одышке у больного с хсн и хобл кузнецова т. ю

Изучены особенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с наличием и в отсутствие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). С этой целью обследованы 75 человек. Больные были разделены на 2 группы по признаку наличия ХОБЛ. В 1-ю группу вошли 38 больных ХОБЛ, во 2-ю - 37 пациентов без ХОБЛ. У больных с сочетанной патологией наблюдаются уменьшение толерантности к физической нагрузке, усугубление явлений гипоксемии, увеличение ЧСС, более высокие показатели систолического давления в легочной артерии. Отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

хроническая сердечная недостаточность

хроническая обструктивная болезнь лёгких

1. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Патарая С.А. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких. Кардиология. – 2006. – № 5. – С. 77–88.

2. Беленков Ю. Н. Мареев В. Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижение, вопро¬сы и уроки доказательной медицины. Кардиология. – 2008. – № 48 (2). – С. 6–16

3. Кароли Н.А., Бородкин А.В., Ребров А.П. Диагностика хронической сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких. Клиническая медицина. – 2015. – № 5. – С. 50–56.

4. Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. – 2006. – 7(3). – С. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Ischemic Heart Disease Comorbidity: Overview of Mechanisms and Clinical Management. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. Apr. – № 29(2). – P. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Cardiovascular disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease, Saskatchewan Canada cardiovascular disease in COPD patients. Ann Epidemiol. – 2006. – № 16. – С. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. Am Coll Cardiol. – 2007. Jan 16. – № 49(2). – P. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Managed care and outcomes of hospitalization among elderly patients with congestive heart failure. Arch Intern Med. – 1998. – № 158. – P. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Recent national trends in readmission rates after heart failure hospitalization. Circ Heart Fail. – 2010. – № 3. – P. 7–103.

10. Swedberg K. Pure heart rate reduction: further perspectives in heart failure. Eur. Heart J. – 2007. – № 9. – P. 20–24.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются ведущими патологиям по причине госпитализаций среди больных в пожилом возрасте . Их сочетание потенцирует системное воспаление и гипоксию, которые в свою очередь приводят к эндотелиальной дисфункции, увеличению артериальной ригидности, повышению реактивности тромбоцитов, ускорению процессов атерогенеза, апоптозу клеток миокарда и скелетных мышц . Наличие у больного обеих патологий сопровождается увеличением риска неблагоприятных событий в виде рецидивирующего инфаркта миокарда, более частых декомпенсаций ХСН и обострений ХОБЛ . Смерть, как правило, наступает от сердечно-сосудистой причины.

Распространенность ХСН в России составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН встречается у 4,5% (5,1 млн человек). Однолетняя смертность больных составляет 12%, а трехлетняя - 36%. . Терминальная ХСН достигает 2,1 % случаев (2,4 млн человек) . Распространенность ХСН у больных ХОБЛ колеблется от 7,2 до 20,9% , в РФ около 13% .

Своевременная диагностика ХСН у больных ХОБЛ позволяет назначить нейрогуморальные модуляторы, тем самым улучшив качество и продолжительность жизни больных.

Цель

Изучить особенности ХСН у больных с наличием и отсутствием ХОБЛ.

Материалы и методы

В соответствии с поставленной целью обследованы 75 человек с ХСН, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница г. Саратова» в период с 2013 по 2014 гг., подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Исследование одобрено комитетом по этике ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России. Критериями включения были мужской пол, возраст более 40 лет и менее 80 лет, наличие диагностированной ХСН согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2013 г. Критерием исключения явилось наличие нестабильной ишемической болезни сердца (ИБС) (инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома) менее чем за 3 месяца до включения, пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, острых и хронических заболеваний в фазе обострения (за исключением ХОБЛ). Больные были разделены на 2 группы, в зависимости от наличия ХОБЛ. Всем больным выполнялись спирография на аппарате MicroLab (Micro Medical Ltd. (Великобритания), Эхо-КГ на аппарате «Apogee`CX» с использованием датчика с частотой 2,75 МГц с одновременной регистрацией двухмерной эхокардиограммы и допплерэхокардиограммы в импульсном режиме, исследование N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (МНП) с помощью набора реагентов производства «BIOMEDICA», Словакия. Оценивались клинические проявления ХСН, использовались шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС), модифицированная шкала одышки (mMRC), индекс коморбидности Чарльсона.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета Statistica 8. Для подсчета признаков с нормальных типом распределения использовался t-тест для независимых группировок. При ненормальном распределении использовались критерии Манна-Уитни, критерий χ2 с поправкой Йетса. Проводился корреляционный анализ. Статистически значимым считалось различие в показателях групп при p<0,05.

Результаты

Среди обследованных больных 62 (83%) пациента находились в отделении кардиологии, из них у 25 (40%) была выявлена ХОБЛ. Впервые диагностирована ХОБЛ у 13 (21%) больных, госпитализированных в отделение кардиологии. Среди тех, у кого ХОБЛ была диагностирована ранее, диагноз подтвердился у всех пациентов. Таким образом, имеет место гиподиагностика респираторной патологии на догоспитальном этапе, а выявляемость ХОБЛ среди больных с ХСН соответствует данным литературы .

У 38 (50,7%) пациентов при проведении спирографии была диагностирована ХОБЛ (группа 2), а группу 1 составили 37 больных без признаков ХОБЛ. Как представлено в таблице 1, пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, частоте и длительности артериальной гипертензии, анамнезу стенокардии, индексу массы тела.

Таблица 1

Общая характеристика больных с наличием и отсутствием ХОБЛ (M±s), (Ме).

Показатель	Больные ХСН и ХОБЛ (n=38)	Больные ХСН без ХОБЛ (n=37)	Достоверность различий
Возраст, лет
Индекс массы тела, кг/м 2
Длительность одышки, лет
Количество курящих
Активные курильщики
Пачка/лет, усл. ед.
Длительность курения, лет
Длительность кашля, лет
Наличие артериальной гипертензии (%)
Длительность артериальной гипертензии, лет
Наличие перенесенного инфаркта миокарда (%)
Стенокардия (%)
Систолическое АД, мм рт. ст.
Диастолическое АД, мм рт. ст.
ХОБЛ II стадии
ХОБЛ III стадии
ХОБЛ IV стадии


ЧСС, уд. В мин.
Результат теста с 6-минутной ходьбой, м
Фракция выброса левого желудочка, %
СДЛА, мм рт. ст.
ШОКС, баллы
mMRC, степень
Индекс коморбидности Чарльсона, баллы

Среди пациентов группы 2 курильщиков было достоверно больше, чем среди больных группы 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) и интенсивнее (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Длительность одышки как одного из основных симптомов ХОБЛ и ХСН была сопоставима у пациентов с наличием и отсутствием ХОБЛ. В то же время длительность кашля как одного из основных респираторных симптомов ХОБЛ была больше у больных с наличием респираторной патологии (p<0,001).

Пациенты с ХОБЛ и ХСН имели выраженные нарушения функции внешнего дыхания. Большая часть пациентов (60%) страдали тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ.

Особенности ХСН у исследуемых групп больных представлены в таблице 2. У пациентов с сочетанной патологией чаще отмечаются такие проявления ХСН, как отеки на нижних конечностях, гидроторакс.

Таблица 2

Особенности проявлений ХСН у обследованных больных с наличием и отсутствием ХОБЛ (M±s), (Ме).

Показатель	ХСН без ХОБЛ	Достоверность различий
Отеки периферические
Влажные хрипы в легких (+ венозный застой в легких по данным рентгенографии органов грудной клетки)
Гидроторакс
Гидроперикард

Пульсация шейных вен
Увеличение печени (пальпаторно)

Проблема дифференциальной диагностики одышки зачастую имеет непростое решение. Причиной одышки может стать широкий спектр патологий: сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, ожирение и др. Особую сложность представляет выявление сердечной недостаточности у больных ХОБЛ . Связано это в основном с наличием эмфиземы, которая способна скрывать такие проявления ХСН, как влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение перкуторных границ сердца, а в ряде случаев - ритм галопа. А бронхообструкция как достаточно специфическое проявление ХОБЛ может быть и вторичной, обусловленной интерстициальным отеком легких. В связи с этим данные спирографии у больных с тяжелой декомпенсацией сердечной деятельности зачастую являются не вполне объективными, однако сохраняется соотношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ более 0,7 при отсутствии ХОБЛ. Среди обследованных нами больных данный признак помог исключить ХОБЛ у 7 (19%) пациентов 1-й группы.

Внести ясность в решение диагностической задачи способно выявление у больного с ХОБЛ клинических признаков декомпенсации в виде проявлений сердечной астмы - неспособности занять горизонтальное положение, а также набухания и пульсации шейных вен. При сборе анамнеза важно выяснить, способен ли больной в межприступный период лежать с обычным изголовьем. Среди больных 2-й группы проявления сердечной астмы были отмечены у 9 (24 %) больных, а у 4 (11 %) выявлены пульсация и набухание шейных вен.

Установлены снижение физической работоспособности (проба с шестиминутной ходьбой) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

В настоящее время для установления функционального класса (ФК) ХСН используется результат теста с шестиминутной ходьбой. По нашим данным, в 1-й группе у большинства пациентов (81,1%) установлен 3-й ФК ХСН, у 3 (8,1%) больных - 2-й ФК и у 4 (10,8 %) больных - 4-й ФК. Во 2-й группе также преобладал 3-й ФК (76,3 %), у остальных диагностирован 4-й ФК (23,7%).

В то же время необходимо учитывать, что у пациентов с сопутствующей респираторной патологией, особенно при тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ, результат теста может быть снижен за счет бронхообструктивных нарушений и формирования дыхательной недостаточности. Это может приводить к гипердиагностике тяжести ХСН у пациентов с сочетанной кардио-респираторной патологией. В этом случае необходимым исследованием является определение уровня N-концевого фрагмента МНП. Среди больных с наличием ХОБЛ его уровень был 309 пг/мл.

У пациентов с ХОБЛ и ХСН отмечено повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) по сравнению с больными без ХОБЛ. В настоящее время повышение ЧСС в покое сопряжено с увеличением общей смертности, смертности от сердечно-сосудистых причин, частотой повторной госпитализации в связи с сердечно-сосудистыми причинами и усугублением ХСН . Снижение ЧСС ассоциируется со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых причин, внезапной смерти и вероятности реинфаркта. По нашим данным, у большинства пациентов с ХОБЛ (61%) ЧСС составляла более 80 ударов в минуту (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Среди бета-блокаторов всем больным с ХОБЛ и ХСН назначался бисопролол в средней дозе 4,84±2,54 мг/сут., со средней длительностью приема 4,57±4,96 лет. В группе пациентов без ХОБЛ большинство больных также использовали бисопролол (17-85%) в дозе 4,79±2,25 мг/сут. в течение 2,5±1,83 лет), 1 пациент получал карведиолол в дозе 12,5 мг/сут. в течение года, 1 больной - метопролол сукцинат в дозе 100 мг/сут. в течение 3 лет, 1 пациент - небиволол в дозе 1,25 мг/сут. в течение года. Статистически значимой разницы в дозе и длительности приема бисопролола у больных обеих групп выявлено не было.

Среди больных с ХСН, принимающих бета-блокаторы постоянно, средняя ЧСС составила 65,85±9,16 ударов в минуту, а в группе больных с ХОБЛ и ХСН - 75,77±10,2 ударов в минуту (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Больных с ХСН и ХОБЛ, постоянно принимающих бронходилататоры, было 17 (45%). Наиболее часто больным этой группы назначался беродуал, который пациенты принимали в течение 1,82±1,07 лет. Трое больных постоянно получали формотерол в дозе 24 мг/сут. в течение 3,00±1,73 лет. Средняя ЧСС у больных, постоянно принимающих бронходилятаторы, составила 81,24±12,17 ударов в минуту.

При анализе особенностей перенесенного ИМ у больных ХОБЛ и ХСН выяснилось, что у большинства (34 больных 90%) имел место ангинозный его вариант, у 4 пациентов - безболевой. У 25 (66%) пациентов отмечены трансмуральные изменения миокарда. Лишь один больной имел в анамнезе два ИМ, остальные - по одному. Передняя стенка была поражена у 27 (71%) больных, межжелудочковая перегородка - у 22 (58%), верхушка - у 21 (55 %), задняя стенка была вовлечена в патологический процесс у 14 (37%) больных.

В группе больных без ХОБЛ у 35 (95%) больных имел место ангинозный вариант, у 2 (5%) - астматический. Трансмуральное поражение миокарда констатировано у 30 (81%) больных. 23 (62%) пациента перенесли по одному ИМ, 13 (35%) - по два и у одного больного было три ИМ в анамнезе. Передняя стенка, межжелудочковая перегородка, верхушка оказались поражены у 26 (70%) больных, задняя стенка - у 19 (51%) пациентов.

Таким образом, трансмуральные изменения констатированы одинаково часто в исследуемых группах больных. В то же время в группе с ХОБЛ отмечено наличие безболевой формы ИМ, что требует более пристального внимания врачей к ведению такой категории пациентов.

Выявление стенокардии напряжения у больных ХОБЛ достаточно затруднено из-за того, что зачастую выраженность одышки не позволяет больным достичь той интенсивности физической нагрузки, которая способна вызвать болевой синдром. Диагностируется, как правило, стенокардия высокого функционального класса, что подтверждает и наше исследование, где из 28 (74%) больных с установленным диагнозом у 26 (93 %) она соответствовала 3-му функциональному классу, у одного - 4-му ФК, и лишь у одного - 2-му ФК. В группе больных с ХСН в отсутствие ХОБЛ стенокардия была диагностирована у 31 (84%) больного, из них у 26 (70%) - 3-го ФК, у 2 пациентов - 2-го ФК и у 3 больных - 4-го ФК.

По современным представлениям, ведение больного с ХОБЛ, оценка эффективности терапии и выживаемость во многом определяются частотой обострения и его тяжестью. Тяжелое обострение является основной причиной смерти больных. Каждый такой эпизод связан с ускорением прогрессирования заболевания, снижением качества жизни, увеличением расходов на лечение, декомпенсацией сопутствующих заболеваний, в том числе и ХСН. Среди обследованных нами больных с ХОБЛ у 12 (32%) в течение предыдущего года было по одному обострению, 11 (29%) больных перенесли 2 обострения, трое - 3 обострения, и у одного больного имелось в анамнезе 4 обострения. При этом само обострение послужило поводом для госпитализации у 9 (24%) больных. Была отмечена взаимосвязь частоты обострений с ФК ХСН (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Фракция выброса (ФВ) левого желудочка является одним из ключевых показателей гемодинамики при СН и имеет большое прогностическое значение: чем меньше ФВ, тем хуже прогноз. По нашим данным, у пациентов с ХОБЛ и ХСН фракция выброса ЛЖ достоверно выше этого показателя у больных без ХОБЛ (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Больные с промежуточными значениями ФВ (от 35 до 50%) относятся к так называемой серой зоне, и их рекомендуется рассматривать как имеющих незначительную систолическую дисфункцию . Таких пациентов в обследуемой нами группе было 47 (62%): 26 (34%) больных не имели признаков ХОБЛ, а у 21 (28%) пациента диагностирована ХОБЛ.

Нормальная фракция выброса (более 50%) выявлена у 4 (11%) пациентов без ХОБЛ и у 11 (29%) больных с ХОБЛ (p<0,001).

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) у пациентов с ХОБЛ и ХСН достоверно превышает уровень аналогичного показателя у больных без ХОБЛ (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Причинами легочной гипертензии являются такие факторы, как гипоксия, гиперкапния и ацидоз, дисфункция эндотелия. Последняя может быть связана с хронической гипоксемией, ведущей к снижению продукции таких вазоконстрикторов, как простациклин, простагландин Е2, оксид азота, а также с хроническим воспалением.

К другим факторам, способным привести к легочной гипертензии, относятся сокращение площади капиллярного русла и компрессия легочных сосудов, связанные с деструкцией паренхимы легких при эмфиземе, а также полицитемия, способная подавлять эндотелийзависимую релаксацию сосудов в ответ на ацетилхолин.

При проведении корреляционного анализа у больных, страдающих ХОБЛ, выявлена обратная взаимосвязь СДЛА с переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

У больных без ХОБЛ обнаружены аналогичные обратные взаимосвязи СДЛА с SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

Выводы

Диагностика ХСН у больных с ХОБЛ достаточно сложна, что связано со схожестью клинической картины обеих патологий, особенно на ранних этапах их развития. Во многом поэтому ХСН, как правило, диагностируется у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ. Выявление низкого ФК стенокардии напряжения у больных с ХОБЛ также затруднено из-за неспособности больных достигнуть того уровня нагрузки, которая способна привести к появлению болевого синдрома. У больных с сочетанной патологией наблюдаются уменьшение толерантности к физической нагрузке, усугубление явлений гипоксемии, увеличение ЧСС, более высокий уровень СДЛА. С увеличением давления в легочной артерии связаны более выраженные нарушения некоторых клинических и инструментальных параметров. У больных обеих групп одинаково часто выявлялась систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ < 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Рецензенты:

Кошелева Н.А., д.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского, г. Саратов;

Никитина Н.М., д.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Бородкин А.В., Кароли Н.А., Ребров А.П. ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С НАЛИЧИЕМ И В ОТСУТСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕНИ ЛЁГКИХ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=21327 (дата обращения: 31.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(1) Московский Государственный медико-стоматологический университет им.А.И.Евдокимова
(2) Городская клиническая больница № 52, Москва

В статье обсуждаются вопросы лечения сочетанной патологии сердечно-сосудистой и респираторной систем, а также приводятся результаты собственного исследования по использованию эналаприла и небиволола у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Ключевые слова: кардиопульмональная патология, ХСН, ХОБЛ, небиволол, эналаприл.

CHF Treatment Improvement for the Patients with Concomitant Cardiopulmonary Disorders

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Department of Hospital Internal Medicine, Moscow State Medicine and Dentistry University, Moscow
(2) City Hospital № 52, Moscow

The article discusses the treatment for combined pathology of cardiovascular and respiratory systems, as well as the results of authors’ own research on the use of enalapril and nebivolol in patients with chronic heart failure (CHF) and concomitant chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Keywords: cardiopulmonary disorders, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы среди населения чрезвычайно велика. Конечным этапом данных заболеваний является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). По результатам Фремингемского исследования частота ХСН удваивается каждое десятилетие, а ее наличие в 4 раза увеличивает риск летальных исходов и составляет от 15 до 50% ежегодно.

Неблагоприятная экологическая ситуация, рост распространенности табакокурения в сочетании со старением популяции приводит к увеличению заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Согласно эпидемиологическим исследованиям сочетание ИБС и ХОБЛ в структуре заболеваемости старших возрастных групп составляет до 62,5%, и число больных продолжает расти .

По мнению ряда авторов, сочетание ИБС и ХОБЛ приводит к синдрому взаимного отягощения и требует особых подходов в лечении данной кардиопульмональной патологии, т.к. конечным этапом является развитие ХСН, которое встречается не менее чем у 5% населения, и уровень смертности составляет более 50% .

Международные рекомендации по ведению больных чаще всего посвящаются отдельно взятой проблеме, т.к. они основываются на исследовании больных отобранных по принципу «отсутствие клинически значимой сопутствующей патологии». Поэтому ведение больных с кардиопульмональной патологией и ХСН до настоящего времени является предметом дискуссий . Поводом для госпитализации таких больных часто являются обострение ХОБЛ. Лечение больных с ХОБЛ включает 2 этапа:

1 этап – лечение обострение ХОБЛ.
2 этап – лечение при стабильном течении ХОБЛ.

Всем больным, поступающим в стационар с кардиопульмональной патологией, осложненной ХСН и имеющим ХОБЛ в стадии обострения, обусловленной бактериальной инфекцией, назначаются антибактериальные препараты. Выбор антибиотиков осуществлялся эмпирически. Согласно стандартам ведения больных с обострением ХОБЛ, назначались антибиотики широкого спектра действия: амоксициллин, в т.ч. с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), макролиды (кларитромицин, азитромицин). При недостаточной эффективности через 2–3 дня назначались «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин). В случае неэффективности эмпирической терапии проводилась смена антибиотиков после микробиологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам. Следует отметить, что за последние 5 лет определенный интерес сформировался к респираторным фторхинолонам при обострении ХОБЛ, которое характеризуется острым эпизодическим усилением одышки, изменением объема и характера мокроты, повышением температуры тела, воспалительными изменениями клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ).

У больных с кардиопульмональной патологией при обострении ХОБЛ критериям «идеального» препарата соответствует левофлоксацин, при применении которого стабилизируется состояние больных за 5–7 дней в дозе 500 мг/сут, что подтверждается результатами других исследований . Однако в прогностическом плане судьбу больных с этими взаимоотягощающими заболеваниями определяет скорость прогрессирования легочной гипертензии и сердечной недостаточности.

Лечение ИБС и ХОБЛ в отдельности рассматривалось в международных клинических исследованиях и у практикующих врачей имеется довольно четкое представление о принципах терапии данных состояний (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT-HF, COMET, SENIORS и др.). Кроме того, наличие взаимоотягощающих заболеваний ИБС и ХОБЛ представляет определенные трудности, так как лекарственные препараты, применяемые для терапии ХОБЛ, могут вызывать неблагоприятное действие на течение ИБС и наоборот.

Известно, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и бета-адреноблокатора (БАБ) являются базисной терапией ХСН (степень доказанности А) . Однако существует мнение, что блокада разрушения брадикинина при применении ИАПФ и накопления его в тканях в ряде случаев может приводить к усилению степени бронхообструкции. Применение БАБ при ХОБЛ также ограничено из-за возможности развития бронхоспазма.

Результаты немногочисленных зарубежных и отечественных исследований весьма противоречивы. Так, по данным одних авторов, применение кардиоселективных БАБ существенно не ухудшают функцию внешнего дыхания и кратность приема короткодействующих b2-адреномиметиков при отсутствии бронхиальной бронхореактивности . По мнению других авторов , применение этой группы препаратов небезопасно у больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией и ХОБЛ.

Появление в клинической практике небиволола – высокоселективного БАБ, разрешенного к применению при ХОБЛ, открывает новые перспективы в лечении больных с кардиопульмональной патологией, осложненной ХСН. Препарат является БАБ третьего поколения, состоящего из рацематного соединения энантиомеров d-/l-небиволола. С энантиомером d-небиволола связана уникально высокая кардиоселективность (b1/b2=1:258), которая проявляется в отсутствии негативного влияния на показатели бронхиальной проходимости . L-небиволол обладает способностью модулировать синтез оксида азота (NO) эндотелием сосудов, нивелирует выраженность дисфункции эндотелия и вызывает физиологическую вазодилатацию .

Кроме того, препарат обладает высокой липофильностью, отсутствием внутренней симпатомиметической активности и отличается превосходной переносимостью по сравнению с другими БАБ. Согласно международному исследованию SENIORS, небиволол оказывает кардиопротективный эффект и благоприятное влияние на течение и исход ХСН у больных с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Имеющиеся литературные данные по применению эналаприла и небиволола в комплексной терапии ХСН у больных ИБС в сочетании с ХОБЛ единичны и ограничены малым количеством наблюдений .

Целью настоящего исследования является комплексное изучение клинической эффективности применения эналаприла и небиволола в составе комбинированной терапии, оценка их влияния на качество жизни, показатели внутрисердечной гемодинамики, функция внешнего дыхания и легочную гипертензию у больных ХСН II–III ФК с ИБС в сочетании с ХОБЛ.

Материалы и методы

В исследование были включены 80 больных (53 мужчины и 27 женщин) в возрасте от 45 до 75 лет, средний возраст – 65,1±2,7, страдающих ХСН II–IIIФК (по NYHA) ишемического генеза (постинфарктный кардиосклероз) и ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения (GOLD, 2006) с дыхательной недостаточностью I–II степени. Легочный процесс был вне обострения. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по данным ЭХОКГ у всех больных была менее 45%.

На первом этапе, проходившем в условиях стационара, проводили терапию, направленную на прекращение приступов сердечной астмы, уменьшение одышки и отеков, достижение положительного диуреза, стабилизации клинического состояния и появления возможности эффективной пероральной терапии. Затем, после подписания информированного согласия, больные были распределены методом случайной выборки в две группы.

Все больные получали диуретическую терапию, нитраты (при наличии стенокардии), дезагреганты и базисную терапию ХОБЛ: тиотропиум бромид 18 мкг/сутки через ингалятор Handihaler, ингаляционные глюкокортикоиды в стабильно малых дозах, по меньшей мере, в течение последних трех месяцев.

Первую группу составили 38 больных (25 мужчин и 13 женщин), средний возраст 61,3±4,5 лет, из них 30 (73%) курильщики. Пациенты этой группы в дополнение к указанной выше терапии получали эналаприл (Берлиприл, BerlinChemie AG/Menarini Group) в средней дозе 8,4±2,1мг в сутки. Сердечные гликозиды назначались 13 (34,2%) больным с тахисистолической формой мерцательной аритмии. Стенокардия напряжения II–III ФК имелась у 12 (31,6%) больных. Ингаляционные кортикостероиды получали 8 (21%) больных с тяжелым течением ХОБЛ.

Вторая группа состояла из 42 больных (28 мужчин и 14 женщин), средний возраст 61,6±4,7 лет, из них 34 (82%) были курящими. Все пациенты этой группы получали дополнительно к проводимой терапии получали эналаприл в средней дозе 7,4±1,3 мг/сут и небиволол (Небилет, BerlinChemie AG/Menarini Group) в средней дозе 4,5±1,2 мг/сутки. Сердечные гликозиды назначались 17 (40%) больным с тахисистолической формой мерцательной аритмии. Стенокардия напряжения II–IIIФК имелась у 15 (35,4%) больных. Ингаляционные глюкокортикоиды применяли 8 (19%) пациентов. Основные клинические характеристики представлены в табл. 1. Группы наблюдения исходно не отличались по основным клиническим характеристикам, что позволило нам сравнивать их в дальнейшем.

Подбор дозы препаратов проводился методом титрования. Начальная доза эналаприла составила 2,5 мг, в случае исходной артериальной гипотонии – 1,25 мг/сут. Начальная доза небиволола составила 1,25 мг/сут. Этапы титрования составляли не менее двух недель. При этом оценивалось клиническое состояние больного, выраженность одышки, отеков, слабости, утомляемости, суточный диурез, краткость приема диуретиков, масса тела больного, контроль АД и ЧСС, показатели ФВД. Целевой дозой эналаприла была 10–20 мг/сут, небиволола – 5 мг в сутки. Период наблюдения за больными составлял 6 месяцев.

В качестве интегрального показателя клинической эффективности различных схем терапии рассматривалась динамика ФК ХСН (по NYHA). Оценка дискриминации диспноэ производилась с помощью шкалы одышки Medical Research Council (MRC). Толерантность к физической нагрузке оценивалась в пробе с 6-минутной ходьбой, перед началом и в конце теста оценивалась одышка по шкале Борга, частоты сердечных сокращений и частота дыханий. Качество жизни пациентов анализировалось с помощью опросника Миннесотского Университета (MLHFQ), шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) в модификации В.Ю.Мареева и опросника госпиталя Св.Георгия (SGRQ) с раздельной оценкой трех разделов:

– «симптомы», отражающие симптомы со стороны дыхательной системы, их частоту и тяжесть;
– «активность», относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой;
– «влияние», освещающий широкий диапазон вопросов, относящихся к социальным, функциональным и психогенным нарушениям, возникающим из-за заболевания.

Исследование параметров центральной гемодинамики и ремоделирования сердца, давления в легочной артерии осуществлялось эхокардиографическими методом на аппарате VOLUSON 730 Expert (США) с использованием двухфазной (В-режим), одномерной (М-режим) эхокардиографии и доплерографии. Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) проводилась на спирометре открытого типа SpiroUSB, работающего с компьютерной программой Spida5 по стандартной методике. Бронходилатационный тест считался обратимым при приросте ОФВ1 более 15% или более 200 мл.

Для оценки эпизодов безболевой ишемии миокарда (ББИМ) проводилось суточное мониторирование ЭКГ с использованием портативного регистратора ЭКГ и АД (осциллометрическим методом) CardioTens (Meditech, Венгрия). Определялись количество и продолжительность эпизодов ББИМ. В качестве признаков ББИМ использовали депрессию или подъем сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более через 0,08 с после точки J продолжительностью не менее 1 мин. Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ «Statistica 6,0» (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

Проводимая терапия эналаприлом и небивололом хорошо переносилась больными, не вызывая побочных реакций, отказов от приема препаратов за время наблюдения не было. В обеих группах к концу 6-месячного наблюдения отмечалась положительная динамика показателей ФК ХСН, качества жизни, повышалась толерантность к физической нагрузке (табл. 2).

Так, среднее значение ФК ХСН в 1 группе уменьшилось с исходных 2,6±0,1 до 2,04±0,1, т.е. на 21,5% (р<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

В результате проведенных исследований на основании пробы с 6-минутной ходьбой нами получено увеличение толерантности к физической нагрузке в первой группе на 27,5% (р<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Субъективно все больные отмечали улучшение качества жизни, что отразилось на динамике баллов по опросникам MLHFQ, ШОКС и SGRQ: для первой группы уменьшения составили 28,9%, 40,3% и 11,2%, для второй – 38,9%, 47,1% и 8,5%. Характер изменений качества жизни в обеих группах согласно опроснику MLHFQ и ШОКС был достоверным (р<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Исходно у всех больных выявлялись выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, проявление дезадаптивного ремоделирования обоих желудочков и легочной гипертензии. К концу периода наблюдения отмечалось уменьшение размеров левого предсердия на 4,8 и 6,1%, соответственно в 1- и 2-й группах наблюдения; уменьшились размеры левого и правого желудочков: ИКДО и ИКСО ЛЖ достоверно уменьшилось в обеих группах на 9,5% (р<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Так, ФВЛЖ, как интегральный показатель сократительной способности миокарда, увеличилась на 14,1% в 1-й группе на 22,9% – во 2-й группе. Межгрупповые различия достигли уровня статистической значимости (р<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Таким образом, включение эналаприла с небивололом в состав комплексной терапии приводит к существенному уменьшению выраженности систолической дисфункции миокарда ЛЖ, препятствует прогрессированию процессов ремоделирования как левого, так и правого желудочков (табл. 3).

ХОБЛ характеризуется нарушением бронхиальной проводимости, изменением дыхательных объемов, в связи с чем, нами исследовалась динамика скоростных и объемных показателей ФВД на фоне проводимой терапии. Исходно в изучаемых группах больных были резко снижены следующие показатели функции внешнего дыхания: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), индекс Генслера, максимальные объемные скорости выдоха (МОС), в большей степени на уровне мелких бронхов, что в целом свидетельствует об обструкции как центральных, так и периферических дыхательных путей. Уменьшение жизненной легкости легких (ЖЕЛ), по-видимому, обусловлено рестриктивными изменениями в легких на фоне пневмосклероза и застойных явлений в малом круге кровообращения.

Следует отметить, что на этапах титрования изучаемых препаратов проводилось мониторирование ФВД. Согласно полученным данным нарастания бронхиальной обструкции не было выявлено ни в одном случае наблюдения как в группе эналаприла, так и при комбинированной терапии эналаприлом и небивололом. Через 6 месяцев лечения в обеих группах изучаемые параметры ФВД носили однонаправленный положительный характер (табл. 4).

Прирост ОФВ1 на фоне терапии эналаприлом (1-я группа) составил 12,3% (р<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Таким образом, включение эналаприла и небиволола в состав комплексной терапии ХСН у больных кардиопульмональной патологией позволяет осуществлять патогенетическое лечение без негативного влияния на степень бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ. Применение небиволола, обладающего дополнительным вазодилатирующим действием, оказывает не только благоприятные эффекты на состояние сосудистого русла, но и положительно влияет на состояние бронхолегочной системы за счет способности активировать синтез оксида азота обладающего прямой бронходилатацией и нейтрализует бронхоконстрикцию ацетилхолина .

Выводы

1. Включение эналаприла и небиволола в состав комплексной терапии ХСН II–IIIФК на фоне ИБС и ХОБЛ II–III стадии повышает эффективность лечения, улучшает клиническое состояние больных, достоверно уменьшает ФК ХСН и степень выраженности одышки, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает количество приступов стенокардии и улучшает качество жизни больных.

2. Сочетанное применение эналаприла и небиволола у больных с кардиопульмональной патологией и ХСН в составе комплексной терапии уменьшает длительность и частоту безболевых эпизодов ишемии миокарда.

3. Назначение эналаприла и небиволола у больных ХСН с ИБС в сочетании с ХОБЛ способствует улучшению параметров центральной гемодинамики, структурно-функционального состояния сердца, уменьшает проявления легочной гипертензии и, на фоне базисной терапии ХОБЛ, положительно влияют на состояние бронхолегочной системы.

Литература

1. Карпов Р.С., Дудко В.А., Кляшев С.М. Сердце-легкие. Томск, 2004; 605.
2. Чучалин А.Г. Руководство по респираторной медицине. М.: 2007: 2: 814.
3.Симонова Ж.Г., Тарловская Е.И., Тарловский А.К. Оценка безопасности применения кардиоселективного β-адреноблокатора небиволола в комплексной терапии больных с ишемической болезнью сердца с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Бюллетень СО РАМН. 2003; 3 (109).
4. Овчаренко С.И., Литвинова И.В., Маколкин В.И. Применение суперселективного b-адреноблокатора небиволола у пациентов с сердечно-сосудистой патологией в сочетании с бронхообструктивным синдромом. Российский кардиологический журнал. 2006; 2: 78–82.
5. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Стратегия ведения кардиологического пациента, страдающего ХОБЛ. Кардио-пульмональные взаимоотношения. Сердце. 2007; 6: 308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest. 2005; 128 (4): 2640–2646.
7. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2009; 2: 64.
8. Кароли Н.А., Ребров А.П. Коморбидность у больных ХОБЛ: место кардиоваскулярной патологии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009; 4: 4–16.
9. Чазова И.Е., Чучалин А.Г., Зыков К.А., Ратова Л.Г. Диагностика и лечение пациентов с артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких. (Рекомендации РМОАГ и РРО). Системные гипертензии. 2013; 10 (1): 5–35.
10. Федотов П.А., Ситникова М.Ю., Шапорова Н.Л. и соавт. Особенности течения сердечной недостаточности при сочетании с ХОБЛ. Возможности комбинированной терапии, включающей кардиоселективный b-адреноблокатор небиволол. Кардиология СНГ. 2006; 4: 62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Cardioselective betablockers for chronic obstructive pulmonary disease: metaanalysis. Rispiratory medicine. 2003; 97 (10); 1094–1101.
12. Козлова Л.И., Айсанов З.Р., Чучалин А.Г. В чем опасность длительного применения b-блокаторов у больных ИБС с сопутствующей ХОБЛ. Терапевтический архив. 2005; 3: 18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Detrimental effects of b-blockers in COPD: a concern for nonselective b-blockers. Chest. 2005; 127: 818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. b1-adrenoreceptor selectivity of nebivolol and bisoprolol. European Journal of Pharmacology. 2003; 460: 19–26.
15. Гучев И.А., Мелехина Е.В. Левофлоксацин. Возможности и перспективы применения при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей. Гастроэнтерология. М.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Clinical pharmacology of Nebivolol. Drug Invest. 2001; Suppl.1: 31–32.

Актуальность. Сочетание ХОБЛ и ХСН ведущие причины смерти общие факторы риска и патогенетические механизмы часто сочетаются, представляя диагностические и терапевтические трудности каждое является независимым предиктором заболеваемости, смертности каждое способствует снижению качества жизни высокие затраты системы здравоохранения N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Определения ХСН ХОБЛ такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции FEV 1 /FVC

С ardiopulmonary continuum ИБСХСНСмерть Факторы риска Эндотелиальная дисфункция Курение Гиподинамия МС СД Курение Гиподинамия МС СД Хроническое воспаление ХОБЛ ДН Ukena C, et al.The cardiopulmonary continuum systemic inflammation as common soil of heart and lung disease. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Старение гиподинамия Воспаление легочной ткани Слабость скелетных мышц, кахексия Сердечно - сосудистые заболевания ИБС, ХСН, АГ Нарушение метаболизма СД, МС, ожирение Костные нарушения: остеопороз Boschetto P, et al. Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice. Respirology 2012;17:422–431

Крупные воздухоносные пути: Воспаление Нарушение МЦ клиренса Ремоделирование Изменение стенки бронха Активация ФР Бронхиолы: Воспаление Спазм гладкой мускулатуры Повышенная чувствительность Ремоделирование Перибронхиальный фиброз Разрыв эластичной ткани Снижение площади Альвеолы при ХОБЛ Воспаление Макрофаги и моноциты Повреждение стенки Потеря ацинусов Коллапс альвеол Воздушные ловушки, буллы Снижение обмена газов ХСН ХСН: интерстициальный отек Альвеолярный отек Гидроторакс Обструкция бронхиол Кардиомегалия (стеснение легких) Альвеолы при ХСН Недостаточность легочных капилляров Прерывание альв - капилл барьера Утолщение стенки капилляров и альвеол Нарушение газообмена Снижение диффузионной способности

Систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ Клапанные пороки Повреждение легочных сосудов Эндотелиальная дисфункция Ацидоз Повышение ОПС легочных сосудов Дилатация ПЖ Недостаточность ПЖ Легочная АГ Гипоксия Вазоконстрикция Воспаление Атеросклероз легочных артерий Эмболия ЛА Повышение давления в ЛП Дилатация ЛП Легочная венозная гипертензия Повышение давления заклинивания в ЛА Прерывание альвеолярно - капиллярного барьера N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Генетические факторы выявление генетической предрасположенности к ХОБЛ и ССЗ (АГ, дислипидемии, ИБС) Установлена функциональная связь между некоторыми факторами риска (рецептор ЛПНП) Определено несколько генов, связанных с восприимчивостью к ХОБЛ (CHRA3–5 или FAM13A9) нет потенциального единого гена - кандидата для обоих фенотипов ХОБЛ и ССЗ оба multigenic заболевания, взаимосвязь не установлена Zeller T, et al. Genomewide association studies in cardiovascular disease–an update Clin Chem 2012;58:92–103. Todd JL, et al. The state of genome-wide association studies in pulmonary disease: a new perspective. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Клиническое изучение сочетания ХОБЛ и ХСН взаимодействия между сосудистой и легочной недостаточностью изучается на основании регистров, анализа подгрупп нет проспективных исследований с изучением конкретной роли легочной коморбидности в лечении и исходах сердечно - сосудистых заболеваний ретроспективный анализ применения статинов и / или блокаторов РААС - улучшение течения и прогноза при ХОБЛ, преимущества при объединении терапии необходимы крупные рандомизированные контролируемые исследования у пациентов с ХОБЛ - с и без явных сердечно - сосудистых заболеваний

Распространенность, прогноз ХСН ХОБЛ 1-3% из общей популяции годовая смертность в 5- 7% медиана выживаемости после госпитализации 2 года выше II стадии ХОБЛ 5-10% годовая смертность около 3% после госпитализации - 25% прогноз – может стать третьей ведущей причиной смерти во всем мире к 2020 г. N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Распространенность сочетания ХОБЛ и ХСН варьируют в широких пределах в зависимости от выборки, возраста, диагностических критериев 10-40% пациентов с ХСН имеют одновременно ХОБЛ исследование со спирометрией – ХОБЛ диагностирована в 36% (532 госпитализированных больных ХСН) 30% - проспективное исследование при стабильной ХСН При ХОБЛ – частота ХСН до 20,9% больных реанимационных отделений 20,5 и 17% при стабильной ХОБЛ (эхокардиография у всех больных, систолическая дисфункция и 13,8%) Выводы ХОБЛ гораздо больше распространена, чем ХСН в общей популяции, ХОБЛ потенциально замаскирована у значительной части пациентов с ХСН Iversen KK, et al. Chronic obstructive pulmonary disease in patients admitted with heart failure. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P, et al. Occurrence and impact of chronic obstructive pulmonary disease in elderly patients with stable heart failure. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Unrecognised ventricular dysfunction in COPD. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Прогноз ХОБЛ предсказывает смертность у пациентов с ХСН Бронхообструкция ассоциируется с ухудшением выживаемости Одно исследование изучило прогностические последствия сочетания ХСН и ХОБЛ (эхокардиография и исследование ФВД, у 83 из 405 пожилых пациентов с ХОБЛ была диагностирована ХСН (20.5%). Пациенты с ХСН имеют двойной риск смертности по сравнению с отсутствием ХСН в течение наблюдения со средней продолжительностью 4,2 года) Rusinaru D, et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on long-term outcome of patients hospitalized for heart failure. Am J Cardiol 2008;101:353–358.

Определение Одышка – ощущение затруднения дыхания, объективно сопровождающееся изменениями его частоты, глубины и ритма Субъективное ощущение затруднения дыхания может быть Физиологическим (физические перегрузки, пребывание в условиях высокогорья, душном помещении и т. д.) Патологическим (возникновение ее при условиях, при которых раньше ее не было)

« Язык одышки » 1. Частота 2. Выдох 3. Неглубокое дыхание 4. Работа 5. Удушье 6. Нехватка воздуха 7. Сжатие 8. Тяжесть 1. Меня беспокоит частое дыхание, я ощущаю частое дыхание 2. Мне трудно выдохнуть, не могу выдохнуть до конца 3. Мне трудно вдохнуть, сделать глубокий вдох, поверхностное дыхание 4. Мое дыхание требует напряжения 5. Я чувствую, что задыхаюсь, что дыхание останавливается 6. Мне не хватает воздуха 7. Моя грудь стеснена, сдавлена 8. Мое дыхание тяжелое Simon P.M., et al., 1990

Жалобы Анамнез Осмотр « Легочная » « Сердечная » Удушье, « свист », кашель с мокротой Боль, страх, слабость, кашель сухой, ночной Курение, аллергологический, профессиональный, инфекция ФР и клиника атеросклероза Диффузный цианоз, признаки эмфиземы, сухие хрипы, остеоартропатия Акроцианоз, кардиомегалия, патологические тоны, шумы, влажные хрипы ОДЫШКА Пульсоксиметрия

Рентгенологические признаки отека легких Признак Кардиогенный отек Некардиогенный отек Размеры сердца Нормальные или увеличенные Обычно нормальные Сосудистая тень Нормальные или увеличенные Нормальное Сосудистое распределение Равномерное или « перевернутое » Нормальное Распределение отека РавномерноеПятнами или периферическое Выпот плевральный Может быть Не всегда Перибронхиальный выпот ПрисутствуетНе всегда Септальные линии ПрисутствуютНе всегда « Воздушная бронхограмма » Не всегда Обычно присутствует

Обследование. Оценка ФВД при ХСН Признаки рестрикции – отличительная черта ХСН, отражающая кардиомегалию, слабость дыхательной мускулатуры, интерстициальный фиброз Увеличение ЛП способствует прерыванию взаимодействия структуры и функции капилляров Повышение давления в легочных капиллярах способствует активации факторов роста, утолщению альвеолярно - капиллярного барьера и моделированию стенки сосудов Уменьшается диффузия газов через этот барьер Легочная гипертензия – способствует далее СН по ПЖ типу Признаки обструкции – могут быть типичны при отеке легких вследствие обструкции бронхов отечной интерстициальной тканью, повышенной реактивности бронхов ОФВ 1 улучшается на фоне терапии диуретиками вплоть до нормальных цифр

Обследование. ЭХО КС Может быть плохое « УЗ окно » Выявление этиологии ХСН Оценка сократительной способности Превалирование изменений левого сердца при наличии ЛГ Превалирование дилатации правых отделов и ЛГ при ХОБЛ Давление в легочной артерии более высокие цифры давления при сочетании ХОБЛ и ХСН (около 50 мм рт. ст.), чем при ХОБЛ (около 30 мм рт. ст.)

Обследование. МНУП Ложно положительный тест: Повышается при ЛАГ ПЖ недостаточности Заболеваниях легких Снижает специфичность для ХСН Bozkanat E, et al. The significance of elevated brain natriuretic peptide levels in chronic obstructive pulmonary disease. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH, et al. Comparison of B-type natriuretic peptide assays for identifying heart failure in stable elderly patients with a clinical diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Пример. Мужчина 62- х лет Курильщик около 30 лет, продолжает курить около пачки в день 5 лет назад перенес ИМ, препараты принимал только первый год, далее ничего не беспокоило, прекратил прием всех препаратов Жалобы на одышку при хорошо ранее переносимых нагрузках При осмотре (из особенностей): диффузный цианоз, умеренный акроцианоз, при перкуссии коробочный звук над легкими, кардиомегалия (смещение границы ОСТ влево), при аускультации – ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы при форсированном выдохе, 1- й тон равен второму на верхушке

« Кардиологические препараты » при ХОБЛ НЕ должны Ухудшать бронхиальную проходимость Вызывать гипокалиемию (ухудшает функцию дыхательной мускулатуры, прогрессирование ДН) Уменьшать ОЦК Повышать агрегацию тромбоцитов Провоцировать развитие кашля Ослаблять эффекты базисной бронхолитической терапии Повышать давление в легочной артерии Ухудшать функцию эндотелия

Кандесартан (Атаканд) Показания к применению: Артериальная гипертензия Хроническая сердечная недостаточность Противопоказания к применению: Повышенная чувствительность к кандесартана цилексетилу или другим компонентам, входящим в состав препарата Беременность и период лактации Инструкция по применению препарата Атаканд, Атаканд Плюс

Конкурентные и неконкурентные антагонисты рецептора АТ 1 По характеру взаимодействия с рецептором ангиотензина II различают Конкурентные (лосартан, эпросартан) Неконкурентные (валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан) обеспечивают более прочное и длительное связывание с рецептором ангиотензина II

Путь выведения Печеночная элиминация (%) Почечная экскреция (%) Лозартан Валсартан Ирбесартан Кандесартана цилекситил Тельмисартан Эпросартан Нет необходимости корректировать дозу у пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени

Кандесартан (Атаканд): фармакокинетический профиль Период полувыведения (t 1/2) ~9 часов Не кумулирует при длительном применении Приём пищи не оказывает существенного влияния Отсутствие клинически значимых фармакокинетических взаимодействий Нет необходимости корректировать дозу у пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени Инструкция по применению препарата Атаканд, Атаканд Плюс

Сочетание Бета АБ и бета - агонистов Противоположные фармакологические эффекты Зависит от селективности Неселективные бета АБ являются антагонистами бета 2 опосредованной вазодилатации Ответ на бета - агонисты зависит от бета АБ Нужны исследования по изучению этого клинического взаимодействия? Bristow MR, et al. Beta 1- and beta 2-adrenergic-receptor subpopulations in nonfailing and failing human ventricular myocardium: coupling of both receptor subtypes to muscle contraction and selective beta 1- receptor down-regulation in heart failure. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Pathophysiologicalmechanisms underlying the effects of beta-adrenergic agonists and antagonists on functional capacity and survival in chronic heart failure. Circulation 1990;82:I77–188

Диуретики при ХСН Показаны при наличии синдрома задержки жидкости: Одышка, утомляемость, слабость, отсутствие аппетита Отеки, пульсация яремных вен, влажные хрипы, гепатомегалия, асцит, гиперволемия, кахексия Какой диуретик выбрать, нужна ли комбинация – зависит от ФК ХСН Правило – от слабого к сильному, от монотерапии к комбинации

Обострение ХОБЛ и ХСН Клинические проявления застоя жидкости и бронхообструкции Наличие симптомов объемной перегрузки (отеки, пульсация яремных вен, влажные хрипы, гепатомегалия, асцит, гиперволемия, кахексия) – предсказательная ценность в пользу ОСН - от 2 до 11 раз Анамнез При удушье анамнез ХСН повышает предсказательную ценность в пользу ОСН 5,8 раз Высокая предсказательная ценность отрицательного МНУП

Оценка степени тяжести застоя (в баллах) Показатель 0123 Ортопноэнетлегкоеумеренноевыраженное ЦВД (см) Менее Более 16 гепатомегалиянет край Умеренная пульсация Выраженное увеличение отекинет /4+ МНУПМенее Более 500 NT-proBNP Менее Более 3000 Отростатическ ий тест Значительное снижение САД или увеличение ЧСС САД и ЧСС не меняются Т 6 МХБолее 400 м Менее 100

Диуретики при ОСН Фуросемид внутривенно мг Доза, как минимум эквивалентна пероральной Высокие дозы (более 200 мг) Ухудшают функцию почек Не снижают риск госпитализаций Ухудшают смертность

Для цитирования: Ахметзянова Э.Х., Гайнитдинова В.В., Шарафутдинова Л.А. Ведение пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохранной систолической функцией на фоне тяжелого течения ХОБЛ в фазе обострения // РМЖ. 2014. №2. С. 138

В настоящее время целями лечения сердечной недостаточности (СН), согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК, 2012 г.) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (ХСН), являются уменьшение симптомов и проявлений, предотвращение госпитализации и улучшение выживаемости . Стратегия лечения включает: лекарственные препараты, показанные потенциально всем пациентам с симптомной (ФК II-IV NYNA) СН (иАПФ, β-блокаторы, АРМ), и лекарственные препараты с меньшей эффективностью у пациентов с симптомной (ФК II-IV NYNA) СН (БРА, ивабрадин, дигоксин, изосорбида динитрат, омега-3-ПНЖК). Результаты исследования SHIFT, проведенного в 2010 г., показали, что повышенная ЧСС является маркером неблагоприятного исхода ХСН и доказали, что концепция нейрогормональной блокады при ХСН может быть дополнена эффективным снижением ЧСС блокатором if-каналов ивабрадином.

Представляет интерес новый терапевтический подход в лечении ХСН, в основе которого лежит эффективный контроль ЧСС за счет применения ингибитора if-каналов ивабрадина, недавно включенного в схемы лечения ХСН у пациентов с синусовым ритмом, фракцией выброса (ФВ) ≤35%, ЧСС ≥70 уд./мин., устойчивыми симптомами (ФК II-III NYNA) при непереносимости β-блокаторов .

В исследовании SHIFT также продемонстрированы снижение относительного риска по первичному комбинированному исходу кардиоваскулярной смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности, улучшение функции ЛЖ и качества жизни при лечении ивабрадином.

В России хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) как причину развития ХСН, по данным Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН, 2010 г.), отмечают в 13% случаев. Диагностика сердечной недостаточности при ХОБЛ представляет определенные трудности, т. к. она в значительной степени маскируется проявлениями острой и хронической дыхательной недостаточности . Лечение ХОБЛ, согласно глобальной инициативы GOLD 2011, 2013 гг., включает назначение бронхолитиков (β2-агонисты короткого и длительного действия, М-холинолитики короткого и длительного действия, метилксантины), ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), комбинированных β2-агонистов длительного действия + ИГКС, системных ГКС (для длительного приема не рекомендуются), ингибиторов фосфодиэстеразы IV (для GOLD III, GOLD IV). При обострении назначаются антибиотики, муколитики, кислородотерапия .

Согласно данным наблюдательного исследования, у пациентов с СН, получающих ингаляционные β2-агонисты, повышен риск смерти и госпитализации , что, вероятно, свидетельствует о необходимости более тщательного наблюдения за пациентами с тяжелой СН, получающими ингаляционные β2-агонисты по поводу ХОБЛ.

Блокаторы кальциевых каналов у этой категории больных могут усилить застойную сердечную недостаточность и привести к появлению периферических отеков .

Терапия селективными β1-адреноблокаторами оказывает существенное влияние на выживаемость пациентов с СН, а наличие ХОБЛ является самой важной причиной, по которой данная категория пациентов не получает лечение в полном объеме .

Лечение больных с сочетанной патологией всегда представляет определенные трудности; таким образом, попытки активного медикаментозного воздействия на одно заболевание сопряжены с реальной угрозой ятрогенного обострения сопутствующей патологии.

Проводилось изучение влияния ингибитора If-каналов ивабрадина на клиническую симптоматику ХСН у больных ХОБЛ тяжелого течения в фазе обострения.

Материалы и методы

В исследование включили 120 больных с синдромом ХСН при ХОБЛ тяжелого течения в фазе обострения. Диагноз ХОБЛ установлен согласно рекомендациям GOLD 2010 г., синдром ХСН устанавливался согласно Рекомендациям ЕОК по ХСН (2012 г.) на основании 4 критериев: типичных симптомов, типичных признаков, нормальной ФВ ЛЖ и структурно-функциональных изменений сердца (расширение ЛП, диастолическая дисфункция ЛЖ).

Критерии включения в исследование:

1. ХОБЛ (GOLD III, GOLD IV, 2010 г.), фаза обострения.

2. Синусовый ритм (ЧСС выше 70 уд./мин.).

3. Легочная гипертензия (выше 20 мм рт.ст. в покое).

4. Хроническое легочное сердце.

6. Информированное согласие больного на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1. Острые формы сердечно-сосудистых заболеваний (острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

1. Хроническая форма фибрилляции предсердий.

2. Пароксизмальные нарушения ритма.

3. Сахарный диабет.

Всем больным исходно, через 1 и 3 нед. проводили ЭКГ в покое, определялась ЧСС. Проводили ЭхоКГ (в те же временные интервалы) на аппарате Fillips NNVVISERCHD - изучались стандартные параметры гемодинамики, размер левого желудочка в диастолу (КДРд ЛЖ), размер левого желудочка в систолу (КДРс ЛЖ), конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ), конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ), ударный объем (УО), фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), левое предсердие (ЛП), правое предсердие (ПП), толщина стенки правого желудочка (ТС ПЖ), конечный диастолический размер правого желудочка в диастолу (КДРд ПЖ), систолическое давление в легочной артерии (Ppa), отношение скоростей Е/А ЛЖ и ПЖ. Для исследования функции внешнего дыхания (ФВД) проводилась компьютерная спирометрия с помощью аппарата Master Screen Body (Jaeger), изучались показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Проводился ежедневный самостоятельный контроль АД (СКАД) с помощью аппарата Digital Automatic Blood Pressure Monitor M4 (Omron) с регистрацией ЧСС. Толерантность к физической нагрузке оценивалась по тесту 6-минутной шаговой пробы с последующей оценкой выраженности одышки по Borg, оценка клинического состояния при ХСН проводилась по шкале ШОКС исходно, через 1 и 3 нед., определялось насыщение крови кислородом (SaО2) до и после физической нагрузки с помощью напалечного пульсоксиметра MD300C в эти же временные промежутки.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета прикладных программ STATISTICA V.6.0 (StatsoftI nc, США). Получены средние статистики: средняя арифметическая с ошибкой среднего арифметического. Использован ранговый дисперсионный анализ по Фридмену (Friedman ANOVA), непараметрический тест Вилкоксона (Wilcoxon matchedpairs test), непараметрический метод корреляционного анализа Спирмена (r), двухфакторный дисперсионный анализ. Нулевую гипотезу об отсутствии различий групп отвергали при p<0,05.

Результаты и обсуждение

В исследование включены пациенты, находившиеся на лечении в реанимационном и пульмонологическом отделениях Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова (г. Уфа) по поводу лечения обострения ХОБЛ. У всех больных в анамнезе была ХОБЛ со средней продолжительностью заболевания 12,84±0,53 лет, а в последние 1-2 года наблюдалось прогрессирование ухудшения общего состояния, нарастала одышка, по данным медицинской документации регистрировалась неоднократная (≥2) госпитализация за последний год. В отделении реанимации и интенсивной терапии проходили лечение 12,5% больных (в среднем 4,5±1,21 к/дн). Среди сопутствующих заболеваний у 24,1% пациентов имелись ИБС, стабильная стенокардия напряжения II функционального класса (ФК), перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), у 17,5% - артериальная гипертензия (АГ) I-II степени. Диагностическая и санационная фибробронхоскопия проведена 109 (72,67%) пациентам.

Тест с физической нагрузкой (6-минутная шаговая проба) проводился в 1-2-е сут. при поступлении в пульмонологическое отделение или после перевода из реанимационного отделения. Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в таблице 1.

У пациентов преобладали жалобы на кашель с выделением трудноотделяемой слизистой и слизисто-гнойной мокроты, одышку в покое. Одышка различной степени выраженности наблюдалась у всех больных: в 75% случаев проявлялась в виде чувства нехватки воздуха, в 12,5% - в виде удушья, в 95,8% - в виде одышки при небольшой физической нагрузке, в 26,6% - в виде одышки в покое. Около половины больных (46,6%) жаловались на боли и дискомфорт в области сердца. Учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца отмечали подавляющее большинство больных - в 84,2% случаев. Также пациенты жаловались на общую слабость, повышенную утомляемость и появление отеков нижних конечностей (табл. 2).

При объективном обследовании акроцианоз наблюдался у 56,6% обследуемых больных, у 25% пациентов имели место явления диффузного цианоза. Сухие свистящие хрипы выслушивались у всех пациентов. Средняя частота дыхательных движений составила 23,50±1,26 в мин., регистрировалось снижение сатурации кислорода в крови (SaO2) до 90,74±0,69%.

Тяжесть одышки, оцененная с помощью вопросника мМRC, составила в среднем 3,09±0,03 балла. Увеличенная ЧСС наблюдалась у всех больных, составляя в среднем 101,02±0,81 уд./мин. Акцент II тона на легочной артерии выявлялся при аускультации у пациентов в 75,8% случаев. В среднем систолическое артериальное давление (САД) составляло 119,31 ±1,41 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление (ДАД) - 68,34±0,77 мм рт. ст. При оценке клинического состояния по шкале ШОКС и дистанции 6-минутной шаговой пробы синдром ХСН соответствовал III функциональному классу (табл. 3).

Увеличение размеров печени и наличие периферических отеков отмечено у 25 (25,8%) больных.

Эхокардиографические показатели сердца у исследуемых пациентов характеризовались увеличением ТПС ПЖ, снижением соотношения Е/А правого желудочка, увеличением показателя систолического давления в легочной артерии. Наряду с изменениями правых отделов сердца отмечались патологические структурно-функциональные изменения левых отделов. Выявлялось незначительное увеличение среднего размера левого предсердия до 35,12±0,30 мм, что косвенно свидетельствует о повышении давления наполнения и снижении функции левого желудочка (ЛЖ). Нарушения систолической функции ЛЖ (снижение ФВ менее 50%) не было выявлено ни в одном наблюдаемом случае, средние значения ФВ ЛЖ приближались к верхней границе нормы и достигали 64,28±0,43%. Диастолическая дисфункция ЛЖ регистрировалась у 87,33% пациентов, проявлялась уменьшением соотношения E/А. Преимущественным типом диастолической дисфункции ЛЖ был релаксационный. У 5 (3,3%) пациентов с крайне тяжелым течением наблюдался псевдонормальный тип наполнения ЛЖ.

Все больные ХОБЛ получали стандартную терапию (GOLD 2011, 2013 г.): бронхолитики (тиотропия бромид или его комбинацию с β2-агонистами длительного действия), ингаляционные (ИГКС) и системные (СГКС) глюкокортикоиды, антибиотики, муколитики. Лечение ХСН проводилось антагонистами к рецепторам минералокортикоидов (АРМ) - спиронолактоном 50-75 мг/сут, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) - эналаприлом в дозе 5-10 мг/сут или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА) валсартаном в дозе 40 мг/сут. β-блокаторы не назначались ввиду выраженного бронхообструктивного компонента у наблюдаемых больных, связанного с тяжестью заболевания и фазой обострения.

Пациенты были разделены на две группы: группа сравнения 60 человек и группа исследования 60 человек. Группы формировались методом случайной выборки, статистически значимо (p>0,05) не различались по возрасту, половой принадлежности, клиническим характеристикам, исходной ЧСС, проводимой стандартной терапии и поэтому были расценены как идентичные. В каждой группе было одинаковое число больных с сопутствующей патологией со стороны сердечно-сосудистой системы. Группы рандомизированы по приему ивабрадина (с титрованием до максимальной дозы 7,5 мг 2 р./сут) или стандартному лечению ХОБЛ в фазе обострения (GOLD 2011, 2013 г.). Динамическое наблюдение осуществлялось в течение 18 дней.

При сравнении исходных клинико-инструментальных показателей в изучаемых группах ни в одном случае не наблюдалось статистически значимых различий (р>0,05). Большинство пациентов имели сниженный уровень оксигенации крови. ЧДД у пациентов обеих групп составила 22,40±1,08 и 23,62±1,14 уд./мин. соответственно. В обеих группах регистрировалась синусовая тахикардия, ЧСС составила 99,46±7,99 в группе сравнения и 102,53±13,59 уд./мин. - в группе исследования. У большинства пациентов по результатам теста с 6-минутной ходьбой установлен III ФК ХСН (по NYHA).

При исследовании гемодинамических показателей в группах сравнения и исследования наблюдалось увеличение толщины стенки правого желудочка 6,0±0,35 мм и 6,03±0,35 мм соответственно, повышение уровня среднего давления над легочной артерией до 38,0±2,8 мм рт. ст. и 39,15±2,46 мм рт. ст., снижение пиковых скоростей Е/А левого желудочка. Систолическая функция ЛЖ во всех группах была сохранной, средние значения ФВ ЛЖ приближались к верхней границе нормы и составляли 63,64±1,02% и 62,35±1,61% соответственно. Данные нашей работы согласуются с результатами исследований Н.А. Кароли, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.У. Demirbag. Диастолическая дисфункция левого желудочка проявлялась в виде уменьшения отношения пиков E/А ЛЖ, была выявлена у 73,0% всех исследуемых больных. Преимущественным типом диастолической дисфункции ЛЖ был релаксационный.

Диаграмма распределения ЧСС у исследуемых больных (рис. 1) наглядно показывает, что наиболее часто ЧСС регистрировалась в диапазоне от 90 до 100 уд./мин. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести ХОБЛ различий в ЧСС выявлено не было (p >0,25).

У пациентов, получавших ивабрадин, отмечалась хорошая переносимость препарата. За весь период наблюдения ни в одном случае не зарегистрировано побочных эффектов, никто из пациентов не отмечал усиления кашля, одышки, появления дыхательного дискомфорта.

Оценка клинического состояния при ХСН у больных ХОБЛ обеих групп на фоне лечения улучшалась. Получены статистически значимые различия между группами по результатам шкалы ШОКС, на фоне стандартного лечения отмечалось снижение показателей ШОКС до 5,25±0,18 баллов, на фоне назначения ивабрадина - до 4,09±0,18 баллов. Дополнительное назначение ивабрадина привело к улучшению клинического состояния у больных ХСН при обострении ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения (p<0,05) (рис. 2).

Согласно записям в дневниках, большинство пациентов группы исследования отмечали субъективное улучшение состояния и переносимости физической нагрузки. Через 3 нед. лечения у пациентов повысилась толерантность к физической нагрузке, которая проявилась в статистически значимом увеличении пройденного расстояния и уменьшении одышки по шкале Borg (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

На фоне стандартного лечения пройденное расстояние за 6 мин. увеличилось на 14,49% (с 237,05 до 277,23 м), на фоне назначения ивабрадина - на 22,58% (с 236,25 до 305,48 м) (р<0,05) (рис. 4).

У всех пациентов групп сравнения и групп исследования на фоне лечения (рис. 5) регистрировалось статистически значимое снижение ЧСС (р< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

С целью изучения зависимости эффективности применения ивабрадина у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения с синдромом ХСН от исходной ЧСС проведен многофакторный дисперсионный анализ. Анализ включал два фактора: ЧСС (две категории - меньше 100 уд./мин., больше 100 уд./мин.) и лечение ивабрадином (две категории - до и после лечения). Для этого группа исследования, учитывая распределение значений исходной ЧСС (рис. 1), была поделена на 2 подгруппы: с ЧСС <100 уд./мин. и ЧСС >100 уд./мин. (рис. 6, 7). Результаты анализа показали отсутствие зависимости эффективности лечения ивабрадином от исходной ЧСС у исследуемых больных.

При анализе влияния факторов на толерантность к физической нагрузке было отмечено улучшение показателя на фоне лечения ивабрадином независимо от исходной ЧСС (рис. 6).

Таким образом, двухфакторный анализ свидетельствует о значимости влияния ивабрадина на результаты 6-минутной шаговой пробы.

Анализ влияния двух факторов (ЧСС и лечение ивабрадином) на оценку клинического состояния при ХСН ШОКС у исследуемых больных также показал, что положительное влияние ивабрадина при синусовой тахикардии не зависит от исходной ЧСС (рис. 7).

Анализ влияния двух факторов (ЧСС и лечение ивабрадином) на выраженность одышки по опроснику Borg исследуемых больных показал, что положительное влияние ивабрадина зависит от исходной ЧСС. У пациентов с исходной ЧСС >100 уд./мин. отмечалась большая степень уменьшения одышки, оцениваемой по данному опроснику (p<0,05).

Таким образом, улучшение оценки клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС и повышение толерантности к физической нагрузке у больных ХСН при тяжелом течении ХОБЛ в фазе обострения на фоне лечения ивабрадином не зависят от исходной ЧСС. Эффективность лечения ивабрадином одинакова как при ЧСС от 70 до 100 уд./мин., так и при выраженной тахикардии. Уменьшение одышки по опроснику Borg на фоне лечения ивабрадином в большей степени отмечается у больных с ЧСС >100 уд./мин.

Выводы

1. У больных с тяжелой и крайне тяжелой степенью ХОБЛ, длительностью заболевания более 10 лет регистрируется ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка.

2. Включение ивабрадина в комплексное лечение больных ХСН при обострении тяжелого течения ХОБЛ приводит к улучшению клинического состояния: уменьшению симптомов ХСН, статистически значимому повышению толерантности к физической нагрузке, повышению функциональной способности, снижению выраженности одышки. Уменьшение одышки по опроснику Borg на фоне лечения ивабрадином в большей степени отмечается у больных с исходной ЧСС >100 уд./мин.

3. Ивабрадин в дозе 15 мг/сут может быть рекомендован для ведения больных ХСН с сохранной систолической функцией при тяжелом течении ХОБЛ в фазе обострения.

Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2010 г.).

Стаценко М.Е., Деревянко М.В. Место β-адреноблокаторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний у больных хронической обструктивной болезнью легких // Кардиология. 2012. № 12. С. 57-63.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHOworkshopreport. - Publ. № 2701, April 2001. - Updated 2011.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Cardiovascular effects of beta-agonists in patients with asthma and COPD: a meta-analysis // Chest. 2004. Vol. 125, № 6. P. 21-23.

Hawkins N.M., Mac Donald M.R. et al. Bisoprolol in patients with heart failure and moderete to severe cronic obstructive pulmonaru disease: a randomized controlled trial // Eur. J. Heart Fail. 2009. Vol. 11. P. 684-690.

Прочитайте:

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

— альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

— легочную гипертензию;

— гемореологические нарушения;

— нейрогуморальные расстройства;

— инфекционно-токсические влияния;

— иммунные и аутоиммунные повреждения;

— электролитные изменения;

— воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

— сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм легочных артериол при уменьшении РО 2 альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот. В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н +. а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран. Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа + /К + -АТФазы, Са 2+ -АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К +. Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда. Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора. Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии. Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы. Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности. Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно. Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности. Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену. У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

— нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

— парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

— гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза. Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва. Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

Этим патологическим термином называется гипертрофия правого желудочка . вызванная нарушениями в малом круге кровообращения. ХОБЛ - самая частая причина легочного сердца, но существует мнение, что оно встречается реже, по крайней мере, в развитых странах. Легочное сердце диагностируется in vivo с помощью МРТ сердца.

Диагноз обычно базируется на клинической оценке - отек голеностопных суставов и повышение давления в яремной вене у пациентов с постоянной гипоксемией наряду с ЭКГ-признаками дилатации правых отделов сердца и легочным зубцом Р (p-pulmonale) с эхокардиографической дисфункцией или без нее.

При ХОБЛ гипоксемия - основной фактор развития легочного сердца, и ее коррекция является наиболее эффективным лечением. Хотя это не приводит к регрессу тяжелой легочной гипертензии, но предотвращает ее прогрессирование.

Два рандомизированных контролируемых испытания . проведенных более 25 лет назад, показывают, что пациенты с РаО2 <7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Кислород лучше доставляется кислородным концентратором с использованием лицевой маски или носовых канюль (ими удобнее пользоваться). Пациентов следует обследовать в клинически стабильном состоянии, чтобы подтвердить наличие стойкой гипоксемии, и что предписанная концентрация кислорода достигается Ра02 выше 8 кПа без развития гиперкапнии. Подробное объяснение целей оксигенотерапии имеет большое значение. Вряд ли уменьшится одышка при физическом напряжении, и пациенту это следует знать.

Амбулаторная оксигенотерапия предусматривается для пациентов, способных выходить из дома или переносить значительную физическую нагрузку.

Медикаментозная терапия здесь играет ограниченную роль. Диуретики попрежнему используются, чтобы уменьшить периферические отеки, тогда как ингибиторы АПФ широко назначаются и, похоже, являются эффективными, хотя отсутствуют крупные клинические исследования, подтверждающие это.

Применение других сердечных препаратов, например дигоксин, не рекомендуется при отсутствии у пациента фибрилляции предсердий. Вазодилататоры любого типа, включая ингаляционный N0, значительно ухудшают газообмен при легочном сердце вследствие ХОБЛ. Еще нет исследований, показывающих, что применение этих препаратов оказывает благоприятный эффект на естественное течение.

Включение пациента в лечение Пациенты, соблюдающие лечение, даже если это плацебо, чувствуют себя значительно лучше, чем не соблюдающие его. Убеждение людей в необходимости соблюдать режим лечения, вероятно, является одним из лучших, нами используемых методов лечения. Выявление людей с выраженной депрессией и тревогой имеет большое значение, а тяжесть симптомов следует лечить по их существу.

Выделение времени на объяснение природы заболевания пациенту, что оно значит и чего добиваются лечением, всегда является полезным, предоставление реалистичной оценки тому, что можно сделать для них, и когда это собираются делать, помогает убедить, что не все так безнадежно. Необходима тщательная проверка, чтобы убедиться, что пациент выполняет ингаляционную терапию, и требуется их повторное проведение. Специальные рекомендации по применению устройства являются обязательными.

Контроль соблюдения предписанного лечения - это полезный критерий для определения тех, у кого следует ожидать больших проблем в будущем, особенно при приеме менее 80% от назначенных дозировок.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Основные пункты:

Признаки

Самый ранний симптом ХОБЛ - кашель. На ранних стадиях болезни он эпизодический, но позже беспокоит постоянно, даже во сне. Кашель сопровождается мокротой. Обычно ее немного, но в стадии обострения количество отделяемого увеличивается. Возможна гнойная мокрота.

Еще один симптом ХОБЛ - это одышка. Она появляется поздно, в некоторых случаях даже через 10 лет после начала заболевания.

Страдающие ХОБЛ делятся на две группы - «розовые пыхтельщики» и «синюшные отечники». «Розовые пыхтельщики» (эмфизематозный тип) чаще худые, основной симптом у них - одышка. Даже после небольшой физической нагрузки они пыхтят, раздувая щеки.

«Синюшные отечники» (бронхитический тип) имеют лишний вес. ХОБЛ проявляется у них в основном сильным кашлем с мокротой. Кожа у них синюшная, ноги отекают. Это происходит из-за легочного сердца и застоя крови в большом кругу кровообращения.

Описание

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ХОБЛ страдают 9 мужчин из 1000 и примерно 7 женщин из 1000. В России около 1 млн страдающих этим заболеванием. Хотя есть основания предполагать, что их гораздо больше.

В 90 % случае причина ХОБЛ - курение. причем как активное, так и пассивное. Остальные 10 % случаев ХОБЛ развиваются из-за:

перенесенных инфекционных заболеваний дыхательных путей (бронхит);
бронхиальной астмы;
малого веса при рождении;
наследственной предрасположенности;
воздействия профессиональных вредностей (пыль, пары кислот, щелочей, SO2);
атмосферного загрязнения воздуха, кухонного чада.

Возможно и развитие ХОБЛ вследствие комбинации этих факторов.

Существует 4 стадии ХОБЛ. На I стадии (легкое течение) страдающий может даже не замечать, что у него что-то не так. Часто болезнь проявляется только хроническим кашлем, а органические нарушения незначительны, поэтому правильный диагноз на этой стадии ставится очень редко.

Страдающие ХОБЛ II стадии (среднетяжелое течение) часто обращаются к врачу по поводу одышки во время физической нагрузки или в связи с обострением заболевания и интенсивным кашлем.

На III стадии (тяжелое течение) воздушные потоки в дыхательных путях уже значительно ограничены, одышка возникает не только при физических нагрузках, но и в покое, заболевание часто обостряется.

На IV стадии (крайне тяжелое течение) обострения ХОБЛ становятся опасны для жизни. Бронхи значительно закупорены (бронхиальная обструкция), развивается легочное сердце. На этой стадии страдающим ХОБЛ присваивается инвалидность.

Бронхи - это важная часть дыхательной системы. Именно по ним воздух поступает в легкие. Они представляют собой трубки диаметром до 18 мм, состоящие из хрящевых колец или пластинок. Главные бронхи, правый и левый, отходят от трахеи. Правый бронх немного шире левого, так как объем правого легкого больше, чем левого. Главные бронхи делятся на долевые (бронхи 1-го порядка), зональные (бронхи 2-го порядка), субсегментарные (бронхи 3-го порядка), сегментарные (бронхи 4-го и 5-го порядков), и мелки бронхи от 6-го до 15-го порядков. Постепенно ветвясь, бронхи переходят в бронхиолы.

Просвет бронхов выстлан слизистой оболочкой. При бронхоскопии она имеет сероватый цвет. Эпителиальные клетки слизистой оболочки имеют реснички, чтобы выводить инородные включения. Кроме того, эти клетки продуцируют слизь, которая защищает бронхи от воздействия инородных тел и микроорганизмов.

Заболевание начинается с того, что табачный дым или другие токсичные вещества взаимодействуют с рецепторами блуждающего нерва, в результате чего происходит спазм бронхов. Кроме того, под действием различных повреждающих факторов (интоксикации табачным дымом, газами, инфекции и др.) останавливается движение ресничек эпителия бронхов. В результате слизь, которую выделяет слизистая оболочка бронхов, не выводится наружу естественным путем. Кроме того, из-за воздействия факторов риска на слизистую оболочку бронхов, ее клетки начинают вырабатывать больше слизи, чтобы защититься. На этой стадии возникает хронический кашель, преимущественно он беспокоит человека по утрам. Многие курильщики на этом этапе уверены, что ничего серьезного не происходит, а кашляют они просто из-за курения.

Однако через некоторое время в стенках бронхов развивается хроническое воспаление, усугубляющее закупорку бронхов. Потом в результате закупорки бронхов происходит перерастяжение альвеол. Растянутые альвеолы сдавливают мелкие бронхиолы, что еще больше способствует нарушению проходимости воздушных путей.

В начале болезни закупорка обратима, так как развивается в результате спазма бронхов и гиперсекреции слизи. Но позже, когда развивается экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол, фиброз и эмфизема. закупорка уже необратима.

ХОБЛ поражает преимущественно бронхи 2-17 порядка.

В процессе развития ХОБЛ происходит редукция капиллярного русла малого круга кровообращения. Однако организм по-прежнему нуждается в определенном количестве крови, обогащенной кислородом. Для этого он вынужден прогонять больше крови через малый круг кровообращения. Чтобы это стало возможным, нужно увеличить давление в малом круге кровообращения. При этом повышается нагрузка на правый желудочек, мышцы которого слабее, чем у других отделов сердца. Правый желудочек увеличивается, растягивается - так формируется легочное сердце.

ХОБЛ может привести к летальному исходу. По данным ВОЗ, сейчас эта болезнь на 11-м месте по числу летальных исходов, однако, специалисты предполагают, что лет через 10 смертность от этой болезни увеличится на 30 %, и она войдет в первую пятерку. ХОБЛ опасна не только сама по себе, опасны и ее осложнения - легочное сердце, острая и хроническая дыхательная недостаточность. сердечная недостаточность. вторичная полицитемия (увеличение количества эритроцитов), спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Диагностика

Диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких» ставит пульмонолог. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах исследования.

Золотой стандарт диагностики ХОБЛ - исследование вентиляционной функции легких. Оценивают объем форсированного выдыхаемого воздуха в первую секунду (ОФВ1). У страдающих ХОБЛ он снижен и уменьшается по мере прогрессирования заболевания. Также делают фармакологическую пробу, в ходе которой измеряют ОФВ1 через 35-40 минут после ингаляции препаратов, расширяющих просвет бронхов и уменьшающих отделение слизи. При ХОБЛ прирост воздушного объема минимальный. Этой пробой дифференцируют ХОБЛ с бронхиальной астмой, при которой после ингаляции препарата ОФВ значительно увеличивается.

Также делают электрокардиографию. на которой видят изменения в сердце, эхокардиографию, с помощью которой определяют наличие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Кроме того, делают клинический анализ крови.

При тяжелом течении ХОБЛ определяют газовый состав крови.

При неэффективности терапии берут мокроту на бактериологический анализ.

Лечение

Хроническая обструктивная болезнь легких - заболевание неизлечимое. Однако адекватная терапия может снизить частоту обострений и значительно продлить жизнь пациента. Для лечения ХОБЛ используются препараты, расширяющие просвет бронхов и муколитические средства, которые разжижают мокроту и способствуют ее выведению из организма.

Для снятия воспаления назначают глюкокортикоиды. Однако длительное их применение не рекомендовано из-за серьезных побочных эффектов.

В период обострения заболевания, если доказана его инфекционная природа, назначают антибиотики или антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микроорганизма.

Пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородотерапию.

Страдающим легочной гипертензией и ХОБЛ при наличии отеков назначают диуретики, при аритмии - сердечные гликозиды.

В стационар страдающего ХОБЛ направляют, если у него:

значительное нарастание выраженности симптомов;
отсутствие эффекта от назначенного лечения;
появление новых симптомов;
впервые возникшие нарушения сердечного ритма;
тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет. пневмония. почечная недостаточность. печеночная недостаточность);
невозможность оказания квалифицированной медицинской помощи в амбулаторных условиях;
трудности диагностики.

В отделение интенсивной терапии пациент госпитализируется, если у него:

тяжелая одышка, не купируемая препаратами;
нарушения сознания, кома.

Профилактика

Основная профилактика ХОБЛ - это отказ от курения. Врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, правильно питаться и повышать иммунитет.

Также важно своевременно лечить инфекционные заболевания дыхательных путей.

Работающие на вредном производстве должны строго соблюдать технику безопасности, носить респираторы.

К сожалению, в больших городах не удается исключить один из факторов риска - загрязненную атмосферу.

ХОБЛ лучше начинать лечить на ранних стадиях. Для своевременной диагностики этого заболевания нужно вовремя проходить диспансеризацию.