Выбор читателей
Популярные статьи
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
2 слайд
Описание слайда:
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Группа инфекционных заболеваний Инфекции, входящие в группу Кишечные инфекции Брюшной тиф, паратиф А и Б,сальмонеллез, дизентерия,холера,эшерихиоз, ботулизм Инфекции дыхательныхпутей (респираторныеинфекции) Дифтерия, скарлатина,коклюш, ангина, менингококковаяинфекция, туберкулёз, орнитоз, респираторный хламидиоз, микоплазмоз Кровяныеинфекции Сыпнойтиф, возвратныйтиф,чума, туляремия, Инфекции наружных покровов Сибирская язва, столбняк,газовая гангрена,сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз, трахома
3 слайд
Описание слайда:
Кишечные инфекции Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции)
4 слайд
Описание слайда:
Кишечные инфекции Механизм заражения – фекально-оральный или оральный Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой
5 слайд
Описание слайда:
Возбудители кишечных заболеваний Сальмонелла - сальмонеллез Сальмонелла (палочка) брюшного тифа – брюшной тиф Сальмонелла паратифа А – паратиф А Дизентерийная палочка - дизентерия Кишечная палочка (E. coli) - эшерихиоз Холерный вибрион - холера Клостридия ботулизма - ботулизм
6 слайд
Описание слайда:
Брюшной тиф, паратифы (А,В) и сальмонеллез возбудители - бактерии рода сальмонелла (семейство - энтеробактерии) Источники заражения: - тифы - больной человек, бактерионоситель; - сальмонеллез – домашние животные и птицы; больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – алиментарный (пищевые продукты), водный, контактно-бытовой (предметы обихода, грязные руки). До выявления возбудителей, к тифу относили все заболевания, протекающие с нарушением сознания и лихорадкой. Тиф - дым, туман, помутнение, помрачнение. В настоящее время тифы разделили на: - брюшной, паратифы А и В; - сыпной (риккетсии), - возвратный (спирохеты). Общей чертой этих заболеваний является тифозный статус –нарушения сознания, памяти, ориентации.
7 слайд
Описание слайда:
Сальмонеллез возбудитель - бактерии рода Salmonella Основным источником заражения являются животные, иногда – больные и бактерионосители.Зооантропонозная инфекция. Клиника: интоксикация, поражение пищеварительного тракта. Амер. ученый Дэниел Сэлмон. Сальмонеллы – подвижные палочки, выделяют эндотоксин, грамм « - », спор и капсул не образуют, факультативные анаэробы. Устойчивость: - при комнатной температуре - до 3 месяцев; - в воде до 5 месяцев, - в мясе и молочных продуктах до 6 месяцев, - на яичной скорлупе до 24 дней; - гибнут при 100°С, (в мясных продуктах погибают через 2,5 часа) Соление и копчение не оказывает никакого действия. - выдерживают низкие температуры, вплоть до - 80°С; - устойчивы к УФИ. Специфической профилактики - нет. Основные мероприятия по предупреждению токсико-инфекций - недопущение в продажу инфицированных продуктов и установление санитарного надзора.
8 слайд
Описание слайда:
9 слайд
Описание слайда:
БРЮШНОЙ ТИФ и паратифы а и в Возбудитель - бактерии Salmonella typhi. Брюшной тиф - это острое инфекционное заболевание. Антропонозная инфекция. Бактерии брюшного тифа, паратифов -палочки по величине и форме сходны с кишечными, спор и капсул не образуют, хорошо подвижны, грамм « - », растут на простых питательных средах в аэробных условиях. Вырабатывают эндотоксин. Бактерии брюшного тифа устойчивы во внешней среде: при низкой температуре – 1-3 мес., в пресной воде водоемов - до1месяц, в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Погибают при кипячении. Диагностика – бактериологический метод (кровь на гемокультуру, кал, мочу, содержимое розеол.); серологический (реакции Видаля). После перенесённого заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
10 слайд
Описание слайда:
Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Диагностика: 1. Бактериологический метод.. Исследуют мокроту, гной, испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. 2. Серологический метод. 3. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген. Клиника Сильная интоксикация(головная боль, слабость) Высокая температура Язык утолщён и обложен белым налётом, на боковых поверхностях отпечатки зубов(кончик языка и боковые поверхности без налёта) Вздутие живота. Увеличение печени и селезёнки Необильная розеолезная сыпь на коже спины и конечностей(8-10 сутки) ССС: снижение АД, брадикардия, глухость сердечных тонов Профилактика.. Все больные, перенесшие брюшной тиф, подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Систематический контроль за хроническими носителями. Текущая дезинфекция в очагах инфекции. По эпид. показаниям проводят вакцинацию.
11 слайд
Описание слайда:
Профилактика кишечных инфекций Основные меры профилактики острых кишечных инфекций: 1. Соблюдение личной гигиены, 2. Употребляйте для питья только кипяченую или бутилированную воду 3. Перед употреблением свежие овощи следует необходимо тщательно мыть и обдавать кипятком. 4. Для питания выбирайте продукты, подвергнутые термической обработке. Тщательно прожаривайте (проваривайте) продукты, особенно мясо, птицу, яйца и морские продукты. Не храните пищу долго, даже в холодильнике. 5. Скоропортящиеся продукты храните только в условиях холода. Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре более чем на 2 часа. Не употребляйте продукты с истекшим сроком реализации и хранившиеся без холода (скоропортящиеся продукты). 6. Для обработки сырых продуктов пользуйтесь отдельными кухонными приборами и принадлежностями, такими как ножи и разделочные доски. Храните сырые продукты отдельно от готовых продуктов. 7. Купайтесь только в установленных для этих целей местах. При купании в водоемах и бассейнах не следует допускать попадания воды в рот. При возникновении симптомов острой кишечной инфекции (повышение температуры тела, рвота, расстройство стула, боль в животе) необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью! Профилактика сальмонеллезов 1. Воду из открытых источников пить только кипяченую; 2. Соблюдать правила личной гигиены 3. Не «снимать пробы» на рынке с прилавка, не «угощать» немытыми фруктами или овощами детей; фрукты, овощи, ягоды тщательно мыть под проточной водой, затем обдавать кипятком; 4. Купленные овощи, фрукты, мясо, рыбу, яйца класть в сумку отдельно от продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеб, колбаса, творог, кондитерские изделия и т. д.); 5. Покупая пищевые продукты, обращать внимание на сроки их хранения; 6. Строго соблюдать «товарное соседство» при хранении продуктов: отдельное хранение сырых и готовых продуктов, особенно в холодильнике; 7. Иметь отдельный разделочный инвентарь (ножи, разделочные доски) для сырых и готовых продуктов, тщательное мытье инвентаря; 8.Блюда из мясного фарша, птицы подвергать достаточной термической обработке.
12 слайд
Описание слайда:
Бактериальная Дизентерия (шигеллез) возбудитель – дизентерийная палочка Род Shigella. Sh. disenteriae Шигеллы – мелкие граммотрицательные палочки, не подвижны (не имеют жгутиков), не образуют спор, факультативные анаэробы. Японский ученый Шиг. Дизентерия - острая или хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся диареей, поражением слизистой оболочки толстой кишки и интоксикацией организма. Средой обитания шигелл являются клетки толстой кишки человека. Источник – больной человек Пути передачи – алиментарный (молоко), водный, контактно-бытовой. Протекает тяжело: повышение t (до38-39) характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС. Диагностика: 1) бактериологическое исследование (копрологическое исслед.) 2) серодиагностика. Профилактика – дизентерийный бактериофаг. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет.
13 слайд
Описание слайда:
Профилактика дизентерии Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий направленных на выявление больных, разрыв механизма передачи инфекции и повышение резистентности организма. --С целью выявления не распознанных случаев заболевания лицам, контактирующим с больными, проводится бактериологическое исследование испражнений. --Необходимо также проводить обследование поступающих на работу связанную с общественным питанием, водоснабжением, обслуживанием детей. --Контроль за санитарным состоянием объектов водоснабжения, канализации, мест сбора нечистот и их обезвреживанием. --Строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, особенно на тех, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. --Большую роль в борьбе с дизентерией играет санитарно-просветительная работа среди населения.
14 слайд
Описание слайда:
Холера (греч. Cholē-желчь, rheō-течь, истекать) Возбудитель – холерный вибрион Vibrio cholerae asiaticae Возбудитель – холерный вибрион, в форме «запятой», подвижный (имеет жгутик), спор и капсул не образуют, грамм «-», аэроб. В чистой культуре микроб выделен в ходе экспедиций в Египет (1883-1884) Робертом Кохом («запятая Коха«) Хорошо переносит замораживание (до 4 мес.). Кипячением убивается в течение 1 минуты. В пищевых продуктах – 2-5 дней, в молочных – до 2 недель. Чувствителен к кислой среде. Для того, чтобы продезинфицировать ведро воды, достаточно капнуть одну каплю уксусной кислоты.
15 слайд
Описание слайда:
Холера - острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты. Холера относится к группе особо опасных (карантинных) инфекционных заболеваний (чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа). Высоковирулентный возбудитель, высокая летальность, тяжелое течение болезни. Способна к быстрому распространению. Источник инфекции – человек больной типичной или стертой формой или вибрионоситель. Механизм – фекально-оральный, ведущий путь передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. О эпидемии холеры говорят уже в том случае, если количество заболевших 7 -10 человек. Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии.
16 слайд
Описание слайда:
Патогенез Действие происходит в тонком кишечнике. Холерный - экзотоксин, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов (диарея, обезвоживание); - эндотоксин, обладает иммуногенным действием. В норме в кишечник человека выделяется до 8 литров жидкости в сутки. 200 мл из 8 литров выводится с калом, а остальное всасывается обратно. Токсин действует на стенки кишечника и нарушает процесс всасывания жидкости. Жидкость скапливается в кишечнике и желудке, растягивая их, возникает урчание, беспокойство – развивается необратимая рвота и диарея. В результате, это приводит к обезвоживанию. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в межклеточном пространстве, в клетках; снижается объем циркулирующей крови. На вскрытии у больных, погибших от холеры кровь напоминает «смородиновое желе» - одни форменные элементы. Клиника Повышение t до 38-39, рвота, понос, судороги, нарушение с.-с.с., дыхания.
17 слайд
Описание слайда:
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ИЛИ НОСИТЕЛЯ Немедленная изоляция больного Выписка переболевших при негативных результатах трех бактер.исследований после лечения Ежедневные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на холеру Выявление и изоляция на 5 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками Лабораторное обследование населения на холеру
18 слайд
Описание слайда:
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Токсикоинфекции острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно-патогенных микроорганизмов (сотни миллионов в 1г продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов. В отличие от возбудителей кишечных инфекций возбудители токсикоинфекций характеризуются умеренной патогенностью для человека. Обязательное условие их возникновения - потребление пищевых продуктов, обильно обсемененных микроорганизмами. Токсикоинфекции вызываются не самими возбудителями, а токсинами, которые накапливаются в продуктах. Поэтому инкубационный период крайне короткий – от 10 минут до 1 часа. Развиваются диарея, рвота, боли в животе, нарушение работы нервной системы (расстройство и потеря сознания, особенно у детей). Пищевые токсикоинфекции вызываются различными возбудителями: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, фекальный стрептококк, протей.
19 слайд
Описание слайда:
20 слайд
Описание слайда:
Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк Золотистый стафилококк распространен в окружающей среде и хорошо размножается в пищевых продуктах. Источники и резервуары инфекции: с/х животные (молочный скот, больной маститом), птица; больные люди и бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный. Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) . По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.
21 слайд
Описание слайда:
золотистый стафилококк вызывает Болезни кожи и подкожной клетчатки: пиодермия, абсцесс, панариции, фурункулы. Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит. Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит. Болезни органов пищеварения: энтерит, энтероколит, стоматит, острая пищевая интоксикация. Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит. Болезни мочеполовой системы: цистит, уретрит, мастит, эндометрит. Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.
22 слайд
Описание слайда:
Ботулизм Возбудитель – палочка ботулизма род Clistridium, вид Cl. botulinum. (от лат. botulus - колбаса) Клостридии ботулизма -грамотрицательные анаэробные спорообразующие бактерии Клостридиум ботулинум. Выделяемый ими ботулотоксин - самый сильный токсин из известных в природе. Токсин нарушает нервно-мышечную передачу импульса, в результате чего у больных развиваются парезы и параличи различной локализации.
23 слайд
Описание слайда:
Клиника и диагностика Инкубационный период короткий (т.к. в продуктах содержится возбудитель и его токсин) – до 12 часов в среднем. Симптомы: тошнота, рвота, жидкий водянистый стул до 15 раз/сутки. Температура – 38-40°. Бледность, тахикардия, снижение АД. При обезвоживании –судороги, анурия, коллапс, шок. Летальные исходы до 60%. (острая дых. недостаточность) Диагностика –клинико-эпидемиологические данные и лабораторные исследования. Материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь. Лечение. Вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка по методу Безредко. Постинфекционный иммунитет отсутствует Профилактика - тщательная термическая обработка продуктов питания, строгое соблюдение санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.
24 слайд
Описание слайда:
Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции) Стафилококки, стрептококки - ангина Палочка Коха (туберкулезная) - туберкулёз Дифтерийная палочка - дифтерия Стрептококк - скарлатина Бордетелла (палочка коклюша) - коклюш Менингококковая инфекция - менингококки Хламидии - респираторный хламидиоз, орнитоз Микоплазма - микоплазмоз
25 слайд
Описание слайда:
Ангина Острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспалительные изменения выражены преимущественно в небных миндалинах. Основными возбудителями являются патогенные и условно-патогенные гноеродные кокки: стафилококки, стрептококки Источником инфекции часто служат гнойные заболевания носа и придаточных пазух, кариес зубов и др. Клиника. Заболевание обычно начинается остро, сопровождается чувством першения горле, общим недомоганием, головной болью, ломотой в суставах, болью в горле при глотании. Температура повышается до 38- 39°, иногда до 40°. Профилактика ангины Санация верхних дыхательных путей
26 слайд
Описание слайда:
Туберкулез (чахотка) – одно из древнейших инфекционных заболеваний. Возбудитель – микобактерии туберкулеза, туберкулезная палочка, палочка Коха - тонкие, прямые или изогнутые кислотоустойчивые палочки. Встречаются гигантские формы с разветвлениями, нитевидные, булавовидные формы. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Неподвижны, грамм «+», не образуют спор, облигатные аэробы, факультативные внутриклеточные паразиты
27 слайд
Описание слайда:
28 слайд
Описание слайда:
Отличительные свойства микобактерии туберкулеза Устойчивость к действию кислот и спирта Сохраняют жизнеспособность при воздействии различных физических и химических агентов. В невысохшей мокроте (при определенных условиях) бактерии Коха могут оставаться жизнеспособными до полугода В высохшей мокроте на различных предметах (мебель, книги, посуда, постельное белье, полотенца, пол, стены и пр.) они могут сохранять свои свойства в течение нескольких месяцев. Палочка Коха на солнечном свету погибает в течение 1,5 часов. Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии за 2 – 3 минуты.
29 слайд
Описание слайда:
После первичного заражения может не наступить никаких клинических проявлений болезни. Заболевание не разовьется, однако Микобактерия туберкулёза (МБТ) может длительное время (годы десятилетия) находиться в организме, не причиняя ему вреда. Такое состояние относительного равновесия может нарушиться в пользу возбудителя при снижении защитных сил организма (ухудшение социальных условий жизни, недостаточное питание, стрессовые ситуации, старение Пути заражения 1. Аэрогенный: (при вдыхании воздуха) воздушно-капельный (при чихании и кашле); воздушно-пылевой (в запыленных помещениях, где находился больной). 2. Контактный (через предметы быта). 3. Пищевой (при употреблении в пищу зараженных продуктов питания).
30 слайд
Описание слайда:
ПЛЮЙ В УРНУ Омерзительное явление, что же это будет? По всем направлениям плюются люди. Плюются чистые, плюются грязные, плюют здоровые, плюют заразные. Плевки пересохнут, станут легки и вместе с пылью летают плевки. В легкие, в глотку несут чахотку. Плевки убивают по нашей вине народу больше, чем на войне. Будьте культурны: не плюйте на землю, а плюйте в урны!", Владимир Маяковский. "Товарищи люди! ТОВАРИЩИ ЛЮДИ, БУДЬТЕ КУЛЬТУРНЫ! НА ПОЛ НЕ ПЛЮЙТЕ, А ПЛЮЙТЕ В УРНЫ.
31 слайд
Описание слайда:
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи
32 слайд
Описание слайда:
Диагностика флюорографическое обследование (ФЛГ) Реакция на пробу Манту считается положительной при формировании инфильтрата (папулы) диаметром 5мм и более.
33 слайд
Описание слайда:
34 слайд
Описание слайда:
Квантифероновый тест - иммунологический тест, определяющий уровень специфического гамма-интерферона (IFN-γ) в крови пациента. Гамма-интерферон в крови выявляется только у инфицированных людей (положительный результат). Квантифероновый тест не имеет противопоказаний и осложнений, так как проводится вне организма (in vitro), в пробирках с кровью пациента.
37 слайд
Описание слайда:
Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), иммунизацию вакциной БЦЖ считают одной из наиболее важных мер по предупреждению туберкулеза В России приказом Минздрава РФ от 27.06.01 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»
38 слайд
Описание слайда:
БЦЖ (Bacielle Calmette - Guerin) Вакцина БЦЖ была создана французскими учеными А. Кальметтом и К. Гереном из вирулентного штамма микобактерий туберкулеза (МБТ) бычьего вида путем длительного пересева (230 последовательных пассажей) на неблагоприятной для роста МБТ картофельной среде с добавлением глицерина и бычьей желчи. Авторы начали пассажи штамма в 1908 г., а через 13 лет (после 230-й генерации) штамм потерял вирулентность для животных (кролика, обезьяны). Вместе с тем подопытные животные стали резистентными к последующему заражению МБТ. Первый ребенок был вакцинирован перорально в июле 1921 г. во Франции.
39 слайд
Описание слайда:
Коклюш (Франц. петушиный крик) Возбудитель BORDETELLA PERTUSSIS Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г. Мелкая, овоидная, грамм « - » палочка с закругленными концами Неподвижна. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу. Облигатные аэробы Коклюш - высококонтагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети (у взрослых вызывает затяжной бронхит) Источник инфекции – больной или бактерионоситель Путь передачи - воздушно-капельный Диагностика; - бактериологический метод (до начала микробной терапии) - серологический метод Плановая профилактика Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно –столбнячная вакцина) включает дифтерийный и столбнячный анатоксины,убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время спазматического приступа
40 слайд
Описание слайда:
Скарлатина В 1675 году болезнь называли пурпурной лихорадкой - scarlet fever (англ.) Возбудитель - (Streptococcus pyogenes)гноеродный стрептококк. Грамположительный гемолитический факультативно-аэробный стрептококк группы А. Обитает в носоглотке или на коже взрослых людей, может вызывать гнойные процессы –ангина, рожистое воспаление, у детей при первичном инфицировании дает развитие скарлатины. Основными путями заражения: - воздушно-капельный (например, при кашле, при разговоре и при чихании); - бытовой (через белье, игрушки, посуду, предметы обихода); - пищевой (через продукты питания). Клиника: стремительное повышение температуры; гиперемия задней стенки глотки, миндалин, тахикардия рвота; увеличения лимфоузлов; покраснения языка и гипертрофии его сосочков. (малиновый язык)
Описание слайда:
основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).
43 слайд
Описание слайда:
Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом», а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.
Тема: «Частная бактериология. Возбудители респираторных и кишечных инфекций»I. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:
1. Возбудитель дифтерии
Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Coryne - bacterium diphtheria .
С. diphtheria . характеризуется полиморфизмом: наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheria является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает их булавовидную форму и неравномерное окрашивание клеток.
^ С. diphtheria растет на специальных питательных средах, например, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дает колонии трех типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают три биологических варианта ^ С. diphtheria : gravis , т itis и промежуточный intermedius .
Возбудитель дифтерии обладает достаточно высокой ферментативной активностью. Наряду с иными ферментами он содержит цистиназу, которая отсутствует у других коринебактерий. На основании строения О- и К -антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке tox-гена, ответственного за образование токсина. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.
Э п и д е м и о л о г и я: Источник дифтерии - больные люди и в меньшей степени бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и контактный путь - через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость человека к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны к возбудителю дети. Однако в последние годы наряду с увеличением заболеваемости наблюдается «повзросление» болезни, особенно в городах.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую поверхность. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
К л и н и к а: Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85-90% случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода, являющегося основным методом диагностики. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheria дифференцируют от других коринебактерий; внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.
Л е ч е н и е: Основной метод терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика заключается в введении детям, начиная с трехмесячного возраста, дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию проводят с помощью АДС не только в детском возрасте, но и взрослым каждые 10 лет. Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического иммунитета, при контакте с больным вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо вакцин АКДС, АДС и АД, выпускаются препараты АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие уменьшенные дозы антигена и используемые для иммунизации людей, предрасположенных к аллергии; однако эти препараты менее иммуногенны.
2. Возбудитель скарлатины
Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Стрептококки - мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попарно или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кровяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.
Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (А, В, С и т.д). Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б) ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.
Э п и д е м и о л о г и я, п ат о г е н е з, к л и н и к а: Инфекция легко передается (в основном воздушно-капельным путем) от больного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчивость к возбудителю всеобщая. Скарлатина - токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на клинических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроскопию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар. Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к 0-стрепто-лизину.
Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.
^ 3. Возбудитель коклюша
Коклюш - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша Во rdetella pertussis (от лат. pertussis - кашель).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: . В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили. Растет очень медленно и только на специальных питательных средах, образуя колонии, похожие на капельки ртути.
Бордетеллы имеют О -антиген, состоящий из 14 компонентов, в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.
Э п и д е м и о л о г и я: Коклюш - антропонозная инфекция, источником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхательный тракт воздушно-капельным путем. Болеют чаще дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями.
К л и н и к а: В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 месяцев.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, которую берут тампоном, либо используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики - бактериологический. Ретроспективная диагностика проводится с помощью серологических методов (РА, РПГА, РСК).
П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям с трехмесячного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.
Паракоклюш , вызываемый Во rdetella parapertussis , сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от В. ре rtussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.
4. Возбудители менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель – Neisseria meningitidis (менингококк) антропоноз.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Менингококки - мелкие диплококки. Для них характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.
Менингококки культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин.
По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D . Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А.
Фактором патогенности является токсин, представляющий собой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.
Э п и д е м и о л о г и я, Человек - единственный природный хозяин менингококков. Механизм передачи инфекции от больного или носителя - воздушно-капельный.
Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкиемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.
Материалом для исследования могут быть кровь, спинно-мозговая жидкость, носоглоточные смывы. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинно-мозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена - агар с антибиотиками (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин). Если материалом является кровь, то используют полужидкий агар с последующим высевом на плотные питательные среды.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.)
5. Возбудители туберкулеза
Туберкулез - заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем.
Болезнь вызывается тремя видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (92% случаев), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - промежуточный вид (3 % случаев).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Микобактерий туберкулеза обладают выраженным полиморфизмом, имеют форму длинных, тонких (М. tuberculosis ) или коротких, толстых (М. bovis ), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Из-за большого содержания липидов в клеточной стенке микобактерий плохо воспринимают анилиновые красители, для их выявления применяют окраску по Цилю - Нильсену. Микобактерий могут образовывать различные морфовары (фильтрующиеся, ультрамелкие, L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме.
Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. На жидких питательных средах через 5-7 дней они дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремового морщинистого сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид (похожи на цветную капусту). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя влажные гладкие колонии (S -формы).
Основные патогенные свойства возбудителей туберкулеза обусловлены действием липидов и липидсодержащих структур окружающей среды. Благодаря наличию липидов микобактерии более устойчивы к действию неблагоприятных факторов, чем другие неспорообразующие бактерии.
Э п и д е м и о л о г и я: Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов и контактным путем.
Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. К 40-летнему возрасту 70-90% людей бывают инфицированны, но лишь у 10% развивается туберкулез.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез , который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий или на участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких - это пневмонический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними.
При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерий трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и ка: Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.
К обязательным методам обследования относится также туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (проба Манту).
Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ, ИФА и ПЦР.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - ВСО (БЦЖ) внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю прививок. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. У новорожденных со сниженной резистентностью применяют менее реактогенную вакцину BCGM (БЦЖМ).
6 . Возбудители легионеллеза
Легионеллез - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудителем являются представители рода Legionella .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Легионеллы - грамотрицательные палочки, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.
Легионеллы весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3-5-й день на плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Их биохимическая активность невысокая.
В зависимости от антигенной структуры (в частности, ^ О - антигена) различают 7 серогрупп L . рпеитор hila .
У легионелл выявлен эндотоксин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием.
Э п и д е м и о л о г и я: Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» (отсюда и название возбудителей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.
Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов их метаболизма легионеллы и живут.
Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондиционирования воздуха, головках душевых установок, почва в эндемичных районах.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через дыхательные пути. Чаще в их нижних отделах развивается воспалительный процесс, возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и центральной нервной, почек).
К л и н и к а: Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). У заболевших (в 5% случаев) развивается тяжелая пневмония, поражаются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, почки.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бактериологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологический (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.
П р о ф и л а к т и к а: Проводят санитарно-гигиенические мероприятия (в частности, промывание душевых установок водой, нагретой до 60 °С).
7. Возбудитель орнитоза
^ С. psittaci культивируют в куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток. Биохимическая активность очень низкая, образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.
Э п и д е м и о л ог и я: Орнитоз - зоонозная инфекция; источником заболевания являются многие виды (около 170) домашних и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано широкое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи-воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и алиментарное инфицирование. Основной механизм заражения - через дыхательные пути.
П а т о г е н е з: Бактерии попадают в легочную ткань, здесь происходят их размножение и гибель, освобождается эндотоксин. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и интоксикация организма. В результате проникновения в кровь микробы разносятся по всему организму, поражая различные органы и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).
К л и н и к а: Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечнососудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследуют мокроту) и аллергический методы.
П р о ф и л а к т и к а: Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т.п.
8. Возбудитель микоплазмоза
Микоплазмоз - антропонозная микоплазменная инфекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов дыхания.
В о з б у д и т е л ь: Мусо plasma рпеитот i ае - единственный вид этого рода, в отношении которого доказана патогенность для человека.
Микоплазмы представляют собой сферические и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Культивируются на сывороточном агаре. При первичном посеве материала на плотной среде через 1-2 недели вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окружающей среде микоплазмы неустойчивы, чувствительны к действию химических и физических факторов.
Э п и д е м и о л о г и я и к л и н и к а: Источником инфекции являются больной пневмонией или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная.
Клиническая картина типична для острых респираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пневмонии).
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на выделении микоплазм из мокроты, носоглоточных смывов при культивировании на селективных питательных средах, содержащих лошадиную сыворотку или мочевину. Диагноз может быть подтвержден серологически в РСК, РИФ и методом ингибиции роста микоплазм.
^ II. Возбудители кишечных инфекций:
Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными путями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым).
1. Возбудители эшерихиозов
Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli .
Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы - острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы Е. с oli . Парентеральные эшерихиозы - болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами Е. с oli - представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Е.с oli – мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Е. со li не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА). Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - Эндо.
Е. со li обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К -антигенами. Каждый из них неоднороден: О -антиген имеет более 170 вариантов, К -антиген - более 100, Н -антиген - более 50.
Все штаммы Е.со li образуют эндотоксин, обладающий энтеро-тропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена.
Е. со li - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Данные микроорганизмы выполняют много полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Сап dida . Кроме того, они участвуют в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку.
Однако Е. со li может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами .
Диареегенные штаммы Е. со li , которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтералъных (эпидемических) эшерихиозов. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры, дизентерии, геморрагического колита.
К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организма, ацидозом. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основной материал для исследования - кал и рвотные массы. Диагностику осуществляют с помощью бактериологического метода, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара.
П р о ф и л а к т и к а: Общая, проводят санитарно-гигиенические мероприятия.
2. Возбудители дизентерии
Бактериальная дизентерия , или шигеллез , - инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителям являются бактерии рода Shigella . Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexnery (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры они располагаются беспорядочно, не образуют спор и не имеют жгутиков. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаре для их культивирования используют среды обогащения, например, селенитовый бульон.
Все шигеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S dysenteriae (серовар 1) выделяет экзотоксин, который обусловливает более тяжелое течение дизентерии.
Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: пищевой путь (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.
П а т о г е н е з: Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достигают толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаются, в результате чего эти клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водносолевого обмена, деятельности центральной нервной системы, а также поражение почек.
К л и н и к а: Инкубационный период составляет 1-7 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39°С), появления болей в животе,
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуемым материалом служит кал. Посев лучше производить непосредственно у постели больного. Основным методом диагностики является бактериологический, позволяющий различать возбудители, проводить внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологический метод (РА, РИГА).
П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.
3. Возбудители брюшного тифа и паратифов
Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответствено Salmonella typhi , Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, которые в мазках располагаются беспорядочно, не образуют споры, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.
Сальмонеллы имеют О - и Н -антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В настоящее время известно более 2 500 видов сальмонелл.
Э п и д е м и о л о г и я: Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи инфекции преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.
П а т о г е н е з: Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в ее лимфатических образованиях размножаются и затем оказываются в крови (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий в этих органах освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл в кишечник может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
К л и н и к а: Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики - бактериологический. Используют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).
П р о ф и л а к т и к а: Применяют брюшно-тифозную химическую и брюшно-тифозную спиртовую вакцину, обогащенную Vi-анти-геном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.
4. Возбудители сальмонеллезов
Салъмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella .
Э п и д е м и о л о г и я: Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками болезни являются люди - больные и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи могут быть мясо животных (S . typhimurium ) и птиц, инфицированное при жизни животного или при его обработке, а также яйца птиц (S . enteritidis ).
П а т о г е н е з: Сальмонеллы проникают в организм человека через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Происходят размножение и гибель сальмонелл с освобождением эндотоксина, который вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена.
К л и н и ка: Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический методы (РА, РПГА) диагностики
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Y . enterocolitica характеризуется полиморфизмом: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Неприхотлив, растет на простых питательных средах.
Бактерии имеют О- и Н -антигены, у некоторых штаммов обнаружен К -антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп.
Y . enterocolitica образует эндотоксин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий, а также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.
Э п и д е м и о л о г и я: Бактерии Y . enterocolitica широко распространены в природе, их выделяют от многих видов животных и птиц.
Источниками болезни для человека являются в основном крысы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйственные животные и птицы, очень редко - человек. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.
П а т о г е н е з: Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.
К л и н и к а: Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появляется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жидкость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики - бактериологический. В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РПГА).
П р о ф и л а к т и к а заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.
Х а р а к т е р и с т к а в о з б у д и т е л я: Холерный вибрион -грамотрицательная изогнутая палочка. Он не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.
^ V. cholerae очень неприхотлив: растет на простых средах - 1 %-й щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него элективными. Особенностью V. cholerae является быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Холерный вибрион имеет О- и H -антигены, по строению О -антигена различают более 150 серогрупп V. cholerae . Только представители серогрупп 0 1 и 0 139 являются возбудителями холеры.
Возбудитель обладает большим набором разнообразных ферментов. Он образует эндотоксин и белковый экзотоксин - холероген. Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.
Э п и д е м и о л о г и я: Холера - антропонозная инфекция. Источником ее являются больные и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны алиментарный и контактно-бытовой пути.
П а т о г е н е з: Вибрионы попадают через рот в желудок, достигают тонкой кишки, где размножаются, выделяя экзотоксин, нарушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
К л и н и к а: Болезнь развивается остро, с повышения температуры тела до 38-39°С, рвоты, поноса - признаков острого энтерита. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос и больной теряет много жидкости. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры), которая в 17% случаев заканчивается смертью.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Основным является бактериологический метод, с помощью которого идентифицируют возбудитель и осуществляют внутривидовую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экспресс - диагностики холеры используют в основном РИФ.
П р о ф и л а к т и к а - выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Известно более 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni , С. fetus , С. coli .
Кампилобактеры - грамотрицательные извитые бактерии, имеющие характерную 3-образную форму с одним или более завитком. В мазках из патологического материала часто располагаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культуры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют по одному жгутику на одном или обоих концах, капсулу и спору не образуют.
Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Кампилобактерии имеют О- и H -антигены, по которым подразделяются на 60 сероваров.
Э п и д е м и о л о г и я: Кампилобактериоз является зооантропонозом. Важнейший источник инфекции - сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко - человек. Болезнь распространена повсеместно и составляет 5-14% всех диарей. Естественная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Случаи болезни регистрируются в течение всего года, но чаще в летне-осенние месяцы.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: У человека кампилобактерии вызывают четыре группы заболеваний: диареи (энтероколиты), генерализованные (сепсис) и локальные внекишечные (менингиты, энцефалиты, эндокардиты) инфекции, гнойно-воспалительные заболевания новорожденных и заболевания ротовой полости.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основана на выделении чистой культуры возбудителя из кала, рвотных масс, промывных вод из желудка посевом на кровяной агар.
Для серологической диагностики используют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика включает постановку РИФ со специфическими люминесцентными сыворотками.
Специфическая профилактика не разработана. Проводят противоэпидемические мероприятия, как при сальмонеллезах.
8. Возбудитель хеликобактериоза
Хеликобактериоз - хроническая инфекционная болезнь, которую вызывают бактерии рода Helicobacter . Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с формированием стойкого воспаления, образованием язв.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Описано восемь видов хеликобактерий. Наибольшее значение в патологии человека имеет Н. ру lori . Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях способны превращаться в кокковидную форму; подвижны - на одном из полюсов имеет от одного до шести жгутиков.
Хеликобактерий растут на сложных питательных средах с добавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гидролизата белков и др. Обладают широким набором факторов патогенности, важнейшим из которых считают секретируемый цитотоксин белковой природы, ответственный за повреждение клеток эпителия желудка.
Э п и д е м и о л о г и я: Хеликобактериоз - это антропоноз или зооантропоноз. Источником инфекции, как правило, является инфицированный человек. Возбудитель передается фекально-оральным путем; наиболее вероятные факторы передачи - вода и пища. Возможно также заражение контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инструменты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).
Установлено, что ^ Н. ру lori является этиологическим фактором более чем 50% всех гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.
П а т о г е н е з: Хеликобактерии вызывают интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов.
К л и н и к а: Клинические проявления хеликобактериоза разнообразны. Можно выделить несколько типичных форм болезни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Проводят микроскопию и бактериологические исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определяют специфические антитела в сыворотке крови.
Специфическая профилактика не разработана.
9. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
Пищевые токсикоинфеции - острые болезни, которые возникают в результате употребления пищи, инфицированной микробами. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.
Э т и о л о г и я: Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens , Bacillus cereus , Klebsiella рпеито ni ае, различные представители родов Proteus , Vibrio и др. К возбудителям пищевых интоксикаций относятся Clostridium botulinum , стафилококки и некоторые грибы.
Болезнь, вызываемая C . botulinum , по патогенезу и клинике отличается от интоксикаций, вызванных другими микробами.
По морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типичными представителями соответствующих родов.
Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у некоторых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.
Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в пищевых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии - представители родов Bacillus и Clostridium .
Э п и д е м и о л о г и я: Острые пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно; заболеваемость увеличивается в теплое время года. Источником болезней могут быть животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями.
Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи -алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации может привести употребление самых различных продуктов. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микробы. Нередко продукты, инфицированные микробами, внешне не отличаются от доброкачественных.
П а т о г е н е з: Особенностью пищевых токсикоинфекций является то, что их возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Короткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже содержит значительное количество токсина. Бактерии и их токсины попадают в организм человека через рот.
В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возникнуть нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины приводят к более выраженному поражению ЖКТ и нарушению водно-солевого обмена.
К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.
П р о ф и л а к т и к а: при острых пищевых токсикоинфекциях заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при приготовлении пищи и хранении продуктов.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Бруцеллы - мелкие грам-отрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Они требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (например, печеночных) медленно в течение 2-3 недель.
Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью, а также гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.
Э п и д е м и о л о г и я: Бруцеллез - зоонозная инфекция. Обычно источником ее являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза (80% случаев) - овцы, выделяющие В. melitensis . Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Значительно реже заражение происходит от коров (В. abortus ) и свиней (В. suis ). Больные люди не являются источником заражения. Оно может происходить при употреблении молочных продуктов, мяса.
П а т о г е н е з: Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. С током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться, а потом вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
К л и н и к а: Симптоматика болезни очень разнообразна: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и т.д. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Часто болезнь приобретает затяжной характер.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики - бактериологический. Применяют также серологический (реакции агглютинации Райта и Хедельсона, РПГА, РСК) и аллергологический (проба Бюрне) методы.
П р о ф и л а к т и к а в основном заключается в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, в том числе пастеризации молока. По эпидемиологическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину.
11. Возбудитель ботулизма
Ботулизм - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: С. botulinum - грамположительные палочки с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена (лат. closter - веретено). Строгий анаэроб. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.
Различают семь сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Д , Е, F u G . Наиболее распространены А, В, Е.
С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов; он обладает нейротоксическим действием, устойчив к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100°С). Споры С. botulinum выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.
Э п и д е м и о л о г и я: Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты, при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом - пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы (как правило, домашнего приготовления) - грибные, овощные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачественных.
П а т о г е н е з: Ботулинический токсин, попадая с пищей в ЖКТ, связывается нервными клетками, в результате чего развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц. Это приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются также изменения со стороны органа зрения.
К л и н и к а: Инкубационный период продолжается от 6-24 часов до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудителя, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo ) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.
Л е ч е н и е: В терапии ботулизма основную роль играют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.
П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.
12. Возбудитель листериоза
Листериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся различными вариантами, течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Listeria monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых палочек, а также кокков. Не образует спор, обладает жгутиками, может иметь капсулу, нередко образует L-формы, грамположительна.
Культивируется на обычных питательных средах, но растет плохо. Ферментативная активность листерий невысокая.
L . monocytogenes имеет О- и H -антигены; различия в антигенной структуре позволяют выделить семь сероваров.
Возбудитель листериоза продуцирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.
Э п и д е м и о л о г и я: Листерии обнаруживают на многих природных объектах, но чаще их находят в силосе и других растительных кормах. Листерий выделяют от многих диких и домашних животных и птиц, которые, заражаясь при употреблении кормов, могут быть источником инфекции для человека.
Основной путь передачи листериоза - алиментарный (при употреблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути передачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции.
П а т о г е н е з: Заражение происходит чаще всего через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденную кожу. Листерий, попадая в кровь, проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы и нервную систему).
К л и н и к а: Наблюдаются самые разнообразные клинические проявления листериоза: ангины, сепсис, могут преобладать признаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга). Продолжительность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко выявляются малосимптомные формы.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материал для исследования - кровь, спинно-мозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологический методы.
П р о ф и л а к т и к а неспецифическая. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки.
11. Возбудители лептоспироза
Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Лептоспиры - тонкие спирохеты с изогнутыми концами, имеют 20-40 завитков. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.
Культивируются на средах, содержащих сыворотку, при оптимальной температуре 28-30°С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения.
Возбудитель Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.
Э п и д е м и о л о г и я: Лептоспироз относится к зоонозам с природной очаговостью, преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Восприимчивость людей к лептоспирам высокая. Основные пути передачи - водный, алиментарный, контактный. Пик заболеваемости - в августе.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возбудитель попадает в организм человека через пищеварительный тракт, конъюнктиву, поврежденную кожу. Микроб с кровью разносится к органам ретикуло-эндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40 %.
Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, моча, сыворотка крови человека. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический, серологический методы (РА, РСК), ПЦР, биопробу на кроликах-сосунках.
С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Убитую вакцину из четырех основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяйственных животных.
^ Теоретический материал № 5
Темы: «Физиология бактерий. Методы изучения».
План:
Вода - основной компонент бактериальной клетки, ее содержание в ней около 80% массы. В спорах количество воды уменьшается до 18 -20%. Удаление воды из клетки (высушивание) приостанавливает процессы метаболизма и размножения, но не убивает бактериальную клетку.
Белки составляют 40 – 80% сухой массы бактерий и определяют их важнейшие биологические свойства. Бактерии содержат более 2000 различных белков, находящихся в структурных компонентах и участвующих в процессах метаболизма, большая их часть обладает ферментативной активностью. С белками бактериальной клетки связаны их антигенные и иммуногенные свойства, вирулентность и видовая принадлежность.
Нуклеиновые кислоты бактерий составляют 10 – 30% сухой массы клетки. Молекула ДНК в виде хромосомы определяет наследственность, молекулы РНК (информационная и матричная, транспортная и рибосомная) участвуют в биосинтезе белка.
Углеводы в виде простых веществ (моно- и дисахаридов) и комплексных соединений составляют 12 -18% сухой массы. Полисахариды часто входят в состав капсул. Некоторые внутриклеточные полисахариды (крахмал, гликоген и др.) в качестве включений являются запасными питательными веществами клетки.
Липиды входят в структуру цитоплазматической мембраны и ее производных, а так же клеточной стенки бактерий. Липиды бактерий представлены фосфолипидами, жирными кислотами и глицеридами.
Минеральные вещества бактерий обнаруживают в золе после сжигания клеток в количестве 2 – 14% их сухой массы – это фосфор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, а также микроэлементы (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). Они участвуют в регуляции осмотического давления, рН среды, окислительно-восстановительного потенциала, активируют ферменты и входят в состав витаминов и структурных компонентов микробной клетки.
Типы питания. Широкому распространению бактерий способствует разнообразие типов их питания. Микроорганизмы нуждаются в углероде, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. По источникам углерода для питания бактерии делят на аутотрофы , использующие для построения своих клеток СО 2 (двуокись углерода) и другие неорганические соединения, и гетеротрофы , питающиеся за счет готовых органических соединений.
По источнику энергии бактерии делятся на фототрофы , т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы , нуждающиеся в химических источниках энергии.
Для роста микробов на питательной среде необходимы определенные дополнительные питательные компоненты, соединения, которые сами микробы синтезировать не могут, поэтому эти вещества надо добавлять в питательные среды. Такие соединения называют ростовыми факторами (аминокислоты, пурины и пиримидины, витамины и др.).
Механизмы питания. Проникновение различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул, рН среды, концентрации, проницаемости мембран и др. основным регулятором поступления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.
Известно более 2000 ферментов. Многие ферменты взаимосвязаны со структурами микробной клетки. Например, в цитоплазматической мембране имеется окислительно-восстановительные ферменты, участвующие в дыхании и делении клетки, ферменты, обеспечивающие энергию и питание клетки. Различают эндоферменты , катализирующие метаболизм, проходящий внутри клетки, и экзоферменты, выделяемые клеткой в окружающую среду, расщепляющие макромолекулы питательных субстратов до простых соединений, которые усваиваются клеткой в качестве источников энергии, углерода.
Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань и клетки, обусловливая широкое распространение микробов и их токсинов в инфецированной ткани. К ним относят гиалуронидазу, коллагеназу, ДНКазу, нейрамидазу, лецитовителлазу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствуют распространению микробов и их токсинов.
Различия в ферментном составе бактерий используют для их идентификации, поскольку с ними связаны биохимические свойства бактерий: сахаролитические (расщепляющие сахар), протеолитические (разложение белков) и другие, выявляемые по конечным продуктам расщепления (образование щелочей, кислот, сероводорода, аммиака). Сахаролитические свойства выявляют на дифференциально-диагностических питательных средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева и др. Если бактерии расщепляют углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды изменяется, появляются пузырьки газа, поэтому для идентификации возбудителей применяют наборы сред.
Протеолитические свойства бактерий определяют по разжижению желатина; пептолитические – по продуктам разложения белка (в мясо-пептонном бульоне) и образованию индола, сероводорода, аммиака.
Если донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное расщепление органических соединений (преимущественно углеводов) в анаэробных условиях. По конечному продукту расщепления углеводов различают спиртовое, молочно-кислое, уксусно-кислое и другие виды брожения.
По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные , т.е. обязательные аэробы , облигатные анаэробы и факультативные анаэробы . Облигатные аэробы могут расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма, газовой гангрены, столбняка, бактероиды) растут на среде без кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как при наличии кислорода, так и без него, поскольку они способны переключатся с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение, если кислород отсутствует. Микроаэрофиллы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост. Некоторые микроорганизмы лучше растут при повышенном содержании СО2; иначе их обозначают термином «капнофильные микроорганизмы» (актиномицеты, лептоспиры, бруцеллы).
Для выращивания анаэробов используют анаэростаты – специальные емкости, в которых воздух заменяется газовыми смесями, не содержащими кислород.
Классификация питательных сред:
По происхождению:
Дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);
Среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида, т. е. обогащение ими исследуемого материала (селенитовый бульон).
Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур.
^ Методы выделения чистых культур:
Размножение бактерий в жидкой питательной среде: Бактерии, засеянный в определенный, но не изменяющийся объеме жидкой питательной среды, размножаясь, потребляют питательные элементы и вырабатывают продукты метаболизма. Это приводит к истощению питательной среды и прекращению роста бактерий. Культивирование их в такой системе называют периодическим , а культуру – периодической . Если же условия культивирования поддерживают путем постоянной подачи свежей питательной среды и оттока такого же объема культуральной жидкости, то такое культивирование называют непрерывным , а культуру непрерывной .
При выращивании бактерий на жидкой питательной среде наблюдается природный, диффузный или поверхностный (в виде пленки) рост культуры.
Рост периодической культуры бактерий подразделяет на несколько фаз, или периодов:
1) лаг-фаза;
2) фаза логарифмического роста;
3) фаза стационарного роста, или максимальной концентрации бактерий;
4) фаза гибели.
Лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размножения, составляет 4 – 5 часов. Бактерии при этом увеличиваются в размерах, повышается количество нуклеиновых кислот, белка и других компонентов клетки.
Фаза логарифмического роста является периодом интенсивного деления бактерии продолжительностью около 5 – 6 часов.
Затем наступает фаза стационарного роста , при которых количество жизнеспособных клеток остается без изменений, составляя максимальный уровень. Ее продолжительность продолжается в часах и колеблется в зависимости от вида бактерий, особенностей их культивирования.
Рост бактерий завершается фазой гибели , характеризующейся отмиранием клеток в условиях истощения источников питательной среды и накопления в ней продуктов метаболизма бактерий. Продолжительность этой фазы колеблется от десяти часов до нескольких недель.
При непрерывном культивировании постоянно добавляя питательную среду и одновременно удаляя продукты обмена, можно поддерживать бактериальную культуру в логарифмической фазе роста.
Размножение бактерий на плотной питательной среде: Бактерии, растущие на плотных питательных средах, образуют изолированные колонии округлой формы с ровными или неровными краями различной консистенции и цвета, зависящего от пигмента бактерий (синий, кроваво-красный, желтый).
Вид, форму, цвет и другие особенности колоний на плотной питательной среде (культуральные свойства) учитывают при идентификации бактерий, а также отборе колоний для получения чистых культур.
Особенности культивирования риккетсий и хламидий.
Для культивирования риккетсий и хламидий применяют куриные эмбрионы, культуры клеток с пониженным метаболизмом, а также чувствительных животных. Риккетсии можно культивировать путем инфицирования ими переносчиков возбудителей инфекций – вшей, блох, клещей.
Обычную световую микроскопию (светопольную), темнопольную, фазово-контрастную, ультрафиолетовую (люминесцентную);
Электронную микроскопию и ее разновидности.
Световой микроскоп состоит из механической и оптической частей. Механическая часть представлена ножкой (или башмаком), тубусодержателем, тубусом, предметным столиком. В нижней части тубусодержателя находится макро- и микровинты для грубой и тонкой подачи тубуса. Оптическая часть микроскопа состоит из объектива, окуляра и осветительного аппарата. Объективы делятся на сухие и иммерсионные (погруженные). Сухие объективы это такой объектив, между фронтальной линзой которого и рассматриваемым препаратом находится воздух. Из-за разницы показателей преломления предметного стекла и воздуха часть световых лучей не попадает в глаз наблюдателя.
Особенностью микроскопии микробов является применение иммерсионной системы, состоящей из исследуемого объекта, иммерсионных масла и объектива. Иммерсионную систему используют для окрашенных препаратов. Преимущество этой системы заключается в том, что между объективом на предметном стекле и фронтальной линзой объектива находится среда с одинаковым показателем преломления (кедровое, вазелиновое масло и др.). Благодаря этому достигается наилучшее освещение объекта, так как лучи не преломляются и попадают в объектив.
При обычной световой микроскопии наблюдаемый объект рассматривают в проходящем свете. Поскольку микробы, как и другие биологический объекты, малоконтрастны, то для лучшей видимости их окрашивают. С целью расширения границы видимости применяют другие виды световой микроскопии.
Темнопольная микроскопия – метод микроскопического исследования объектов, не поглощающих свет, плохо видимых при методе светлого поля. При темнопольной микроскопии объекты освещаются косыми лучами или боковым пучком света, что достигается при помощи специального конденсора – так называемого конденсора темного поля. При этом в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные объектами, находящимися в поле зрения. Поэтому наблюдатель видит эти объекты ярко светящимися на темном фоне. Темнопольную микроскопию применяют для прижизненного изучения трепонем, лептоспир, боррелий, жгутикового аппарата бактерий, подвижности бактерий.
Фазово-контрастная микроскопия – метод наблюдения с использованием прозрачных, неокрашенных, не поглощающих света объектов, основанных на усилении контраста изображения. Фазово-контрастную микроскопию используют для прижизненного изучения бактерий, грибов, простейших, клеток растений и животных.
Люминесцентная микроскопия – метод световой микроскопии, позволяющий наблюдать люминесценцию микроорганизмов, особый вид свечения, которое появляется после возбуждения объекта ультрафиолетовыми лучами или коротковолновой частью видимого света.
Для люминесцентной микроскопии применяют либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным «биологическим» микроскопам. Люминесцентная микроскопия нашла широкое применение в микробиологической диагностике, она помогает проводить ускоренную идентификацию микробов.
Среди различных видов люминесцентной микроскопии наиболее распространено прямое флюорохромирование – окрашивание флюорохромами и иммунофлюоресценция (РИФ).
Люминесцентная микроскопия окрашивание флюорохромами фиксированных препаратов используется для обнаружения микобактерий, гонококков, возбудителя дифтерии, малярии в мазках крови и др. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными методами окраски (например, окраски по Цилю – Нельсену).
Иммунофлюоресценция (метод Куиса) – сочетание микроскопического метода с иммунологическим.
Электронная микроскопия – метод морфологического анализа с помощью потока электронов. Роль оптических линз выполняют электрические и магнитные поля. Использование в качестве источника излучения потока электронов повышает разрешающую способность микроскопа до нанометров. Такая высокая разрешающая способность позволяет изучать структуру этих объектов на субклеточном и макромолекулярном уровне. Электронная микроскопия применяется для изучения субмикроскопического строения вирусов, бактерий, грибов, простейших. Метод используется для выявления вирусов с диагностической целью, например, ротовирусов в фильтратах фекалий. Использование электронной микроскопии в сочетании с иммунологическими методами обусловило развитие иммуноэлектронной микроскопии, которая сыграла большую роль при исследовании гепатитов А и В, вирусных гастроэнтеритов.
^ Теоретический материал №4
ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae
2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139
3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica
4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.
5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy
6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь
7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).
8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза
9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига
10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.
11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.
12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis
13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:
1. Род Salmonella
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Vibrio
14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:
1. Род Escherichia
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Shigella
15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:
1. Род Escherichia
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Yersinia
16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:
1. Грамотрицательные палочки
2. Не образуют спор
3. Факультативные анаэробы
4. Имеют зерна волютина
17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:
1. Нуждаются в щелочных питательных средах
2. Грамотрицательные палочки
3. Образуют споры
4. Ферментируют глюкозу
18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:
1. Щелочной агар
2. Среда Клиглера
3. Пептонная вода
4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды
19. Свойства бактерий рода Salmonella:
1. Продуцируют H2S
2. Лактозоотрицательны
3. Подвижны
4. Грамположительны
20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Биологический
4. Серологический
21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:
2. Фекалии
3. Сыворотка
4. Кровь
22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Биологический
4. Серологический
23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:
1. Желчный бульон
2. Клиглера
3. Щелочная пептонная вода
4. Левина
24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:
1. Оценить динамику заболевания
2. Выявить бактерионосительство
3. Провести ретроспективную диагностику
4. Серотипировать возбудителя
25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:
1. РПГА
2. ИФА
4. РА на стекле
26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:
1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка
2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка
3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка
4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум
27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:
1. Эритроцитарный О-диагностикум
2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9
3. Эритроцитарный Н-диагностикум
4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка
28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:
1. Химическая вакцина
2. Инактивированная корпускулярная вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:
1. Действия энтеротоксина
2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия
3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты
4. Действия шигаподобного токсина
30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:
1. Висмут-сульфитный агар
2. Левина
3. Клиглера
4. Желчный бульон
31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:
1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры
2. Расщепляет клетчатку
3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях
4. Может вызвать сепсис
32. Свойства бактерий рода Escherichia:
1. Грамположительны
2. Лактозоположительны
3. Ферментируют глюкозу
4. Не продуцируют H2S
33. Диареегенные кишечные палочки:
1. Продуцируют энтеротоксины
2. Лактозоположительны
3. Имеют плазмиды патогенности
4. Имеют эндотоксин
34. Диареегенные кишечные палочки:
1. Продуцируют энтеротоксины
2. Обнаруживаются в норме в кишечнике
3. Имеют плазмиды патогенности
4. Вызывают колиэнтерит
35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:
1. Тинкториальным свойствам
2. Способности утилизировать лактозу
3. Морфологическим свойствам
4. Антигенной структуре
37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:
1. Способности продуцировать энтеротоксины
2. Способности утилизировать глюкозу
3. Наличию эндотоксина
4. Антигенной структуре
38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:
1. Наличию плазмид вирулентности
2. Факторам патогенности
3. Антигенной структуре
4. Продукции H2S
39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:
1. Эндо
2. Клиглера
3. Гисса
4. Желчный бульон
40. Свойства бактерий рода Shigella:
1. Образуют споры
2. Лактозоотрицательны
3. Имеют Н-антиген
4. Не продуцируют H2S
41. Свойства бактерий рода Shigella:
1. Лактозоотрицательны
2. Подвижны
3. Ферментируют глюкозу
4. Оксидазоотрицательны
42. Факторы патогенности шигелл:
1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)
2. Эндотоксин
3. Шигаподобный токсин
4. Холероген
43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:
2. Сыворотка крови
4. Испражнения
44. Материал для бактериологического исследования при холере:
2. Рвотные массы
4. Фекалии
45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:
1. Плоскирева
2. Клиглера
3. Эндо
4. Щелочная пептонная вода
46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:
1. Продуцирует энтеротоксин
2. Обладает психрофильностью
3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза
4. Продуцирует нейротоксин
47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:
1. Продуцирует энтеротоксин
2. Обладает психрофильностью
3. Грамотрицательная палочка
4. Образует споры
48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:
1. Щелочные питательные среды
2. Строго анаэробные условия
3. Время инкубации 6 часов
4. Температура 20-25° С
49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:
1. Бактериологический
2. Бактериоскопический
3. Серологический
4. Биологический
50. Возбудители холеры:
1. Могут относится к серогруппе О1
2. Могут относиться и серогруппе О139
3. Продуцируют энтеротоксин
4. Психрофилы
51. Возбудители холеры:
1. Грамотрицательные палочки
2. Имеют капсулу
3. Подвижны
4. Образуют споры
52. Факторы патогенности возбудителей холеры:
1. Инвазивные белки наружной мембраны
2. Энтеротоксин
3. Токсин Шига
4. Нейраминидаза
53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:
1. Агглютинации с О1-сывороткой
2. Чувствительности к полимиксину
3. Агглютинации с сывороткой Инаба
4. Чувствительности к специфическим бактериофагам
54. Серовары холерного вибриона О1:
1. Огава
2. Инаба
3. Гикошима
4. Холересуис
55. Методы микробиологической диагностики холеры:
1. Бактериологический
2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)
3. Бактериоскопический
4. Аллергический
56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:
1. Щелочная пептонная вода
2. среда Клиглера
3. Щелочной агар
4. Желчный бульон
57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:
2. Клиглера
3. Желчный бульон
4. Щелочная пептонная вода
58. Брюшной тиф Б
59. Шигеллез Д
60. Холера А
61. Кишечный иерсиниоз В
В. Y.enterocolitica
62. Холера Г
63. Шигеллез Д
64. Сальмонеллез Б
65. Кишечный эшерихиоз А
Б. S Enteritidis
66. Холера Б
67. Паратиф А Д
68. Кишечный эшерихиоз Г
69. Шигеллез А
А. S.dysenteriae
В. S.Typhimurium
Д. S.Paratyphi A
70. Сальмонеллез Б
71. Кишечный иерсиниоз В
72. Брюшной тиф А
73. Шигеллез Г
Б. S.Enteritidis
В. Y.enterocolitica
74. Кишечный эшерихиоз Г
75. Кишечный иерсиниоз Д
76. Брюшной тиф В
77. Холера А
Б. S.Choleraesuis
Д. Y.enterocolitica
78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)
79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А
80. Продуцируют энтеротоксины В
81. Обладают психрофильностью Г
А. Условно-патогенные кишечные палочки
Б. Диареегенные кишечные палочки
Г. Ни то, ни другое
82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б
83. Основной путь передачи – водный Г
84. Вырабатывает шигаподобный токсин А
85. Вырабатывает Шига-токсин Б
Б. S.dysenteriae
Г. Ни то, ни другое
86. Расщепляют маннит А
87. Чаще передается водным путем А
88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б
89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г
Б. S.dysenteriae
Г. Ни то, ни другое
90. Основной путь передачи – водный Б
91. Основной путь передачи – алиментарный А
92. Продуцирует шигаподобный токсин В
93. Не расщепляет маннит Г
Г. Ни то, ни другое
94. Относится к серогруппе О1 А
95. Устойчив к полимиксину Б
96. Чувствителен к бактериофагу С А
97. Продуцирует энтеротоксин В
A. Биовар cholerae
Б. Биовар eltor
Г. Ни то, ни другое
98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В
99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г
100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А
101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б
102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А
103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В
А. Шигеллы
Б. Сальмонеллы
В. Холерный вибрион
104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г
105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В
106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А
В. Шигеллы
Г. Иерсинии
107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б
108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А
109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В
А. Шигеллы
Б. Холерный вибрион
В. Сальмонеллы
110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б
111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г
112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А
А. Иерсинии
Б. Холерный вибрион
В. Сальмонеллы
Г. Шигеллы
Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:
А. Пересев на среды Эндо, Левина 2
Б. Фаготипирование 5
В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3
Г. Идентификация выделенной культуры 4
Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1
Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:
А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3
Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1
В. Идентификация выделенной культуры 4
Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2
Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5
Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:
А. Идентификация выделенной чистой культуры 4
Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2
В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1
Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3
Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5
Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:
А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3
Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1
В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4
Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2
Д. Внутривидовая идентификация 5
Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:
А. Определение чувствительности к антибиотикам 4
Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3
В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1
Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2
Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5
138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что
·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++
139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что
·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого
кишечника.- - -
140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что
·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++
141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что
·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -
142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что
·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -
143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что
·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++
144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что
·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++
145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -
146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -
147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -
148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что
·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -
149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что
·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -
150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что
·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-
151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что
·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++
152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что
·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным
серогруппам.+ - -
153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что
·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++
ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин
2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis
3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином
4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae
5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ
6. Возбудитель коклюша – B. pertussis
7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку
8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.
9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша
10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин
11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС
12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена
13. Возбудитель лепры – M. leprae
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
14. Возбудитель дифтерии:
1. Грамположительная палочка
2. Полиморфен
3. Подвижен
4. Имеет зерна волютина
15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:
2. Фимбрии
3. Жгутики
4. Зерна волютина
16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:
1. Гроздьями
2. В виде цепочек
3. В виде «частокола»
4. Под углом друг к другу
17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:
1. Не расщепляет мочевину
2. Расщепляет лактозу
3. Расщепляет цистеин
4. Расщепляет сахарозу
18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Антигенным
4. Биохимическим
19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Биохимическим
4. Токсигенным
20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:
1. Полиморфизму
2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина
3. Расположению клеток в виде V, X
4. Биохимическим свойствам
21. Значение условно-патогенных коринебактерий:
1. Они могут вызвать остеомиелит
2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии
3. Они могут вызывать менингит
4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)
22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:
2. Кровяной теллуритовый агар
3. Желточно-солевой агар
4. Свернутая сыворотка
23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:
1. Экзотоксин
2. Cord-фактор
3. Адгезины
4. Нейраминидаза
24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:
1. Cord-фактор
2. Эндотоксин
3. Экзотоксин
4. Нейраминидаза
25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:
1. Сердечную мышцу
2. Почки
3. Надпочечники
4. Нервные ганглии
26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:
1. Нарушение дыхания клеток организма
2. Инактивация фермента трансферазы II
3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы
4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма
27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:
1. В бактериальной хромосоме
2. В плазмиде
3. Связаны с транспозонами
4. В профаге
28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:
1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
2. Половые органы
3. Глаза, уши
4. Раневая поверхность
29. Источники инфекции при дифтерии:
1. Больные люди
2. Домашние животные
3. Бактерионосители
30. Пути передачи дифтерии:
1. Воздушно-капельный
2. Контактный
3. Алиментарный
4. Трансмиссивный
31. Иммунитет при дифтерии:
1. Антибактериальный
2. Антитоксический
3. Нестерильный
4. Гуморальный
32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:
1. Микроскопический
2. Биологический
3. Бактериологический
4. Аллергический
33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:
1. Слизь из зева
2. Пленка из зева
3. Слизь из носа
34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:
3. Реакция агглютинации
4. РНГА
35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:
1. Тетраанатоксин
2. АДС
3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка
36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:
1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери
2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры
3. Выработкой высоких титров собственных антител
4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту
37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:
1. АКДС
2. Убитая вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:
3. Иммунологическая толерантность
4. Иммунологическая память
39. Возбудители туберкулеза:
1. М. tuberculosis
2. М.africanum
3. M.bovis
40. Возбудители микобактериозов:
1. M.avium
1. М.tuberculosis
4. M.leprae
42. Заболевания, вызываемые микобактериями:
1. Актиномикоз
2. Туберкулез
3. Глубокие микозы
4. Лепра
43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:
1. Некислотоустойчивые формы
2. L-формы
3. Фильтрующиеся формы
4. Бациллярные формы
44. Основные источники туберкулеза:
1. Больные с открытой формой туберкулеза
2. Больные с закрытой формой туберкулеза
3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами
4. Морские свинки
45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:
1. Микроскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. ПЦР
46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:
1. Мокрота
2. Плевральная жидкость
3. Промывные воды бронхов
4. Асцитическая жидкость
47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:
1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии
2. Провести идентификацию микробов до вида
3. Ориентировочно предположить диагноз
4. Определить типовую принадлежность микроба
48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:
1. Гомогенизация
2. Микрокультивирование
3. Осаждение
4. Метод Прайса
49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:
1. Гомогенизация и осаждение
2. Метод Прайса
3. Метод флотации
50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:
1. Белые мыши
2. Кролики
4. Морские свинки
51. Проба Манту позволяет:
1. Выявить инфицированных
2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета
3. Отобрать лиц для ревакцинации
4. Обнаружить иммуноглобулины класса М
52. Реакция Манту:
1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу
2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу
3. Свидетельствует об инфицировании человека
4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания
53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:
2. БЦЖ-М
4. БЦЖ
54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:
2. Живая
3. Анатоксин
55. Эпидемиологические особенности лепры:
1. Источник - больной человек
2. Контактный путь передачи
3. Воздушно-капельный путь передачи
4. Источник - грызуны
56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:
1. Морские свинки
2. Кролики
3. Золотистые хомячки
4. Броненосцы
57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:
1. В межклеточных пространствах
2. Внутриклеточно
3. В виде длинных цепочек
4. Образует скопления клеток в виде шаров
58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:
1. Кислотоустойчивости
2. Росту на искусственных питательных средах
3. Результатам ПЦР
4. Результатам биопробы
59. Антиген для постановки реакции Мицуды:
1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром
2. Лепромин-А
3. Интегральный лепромин
4. Сухой очищенный туберкулин
60. Для профилактики лепры применяют:
1. Сухой очищенный туберкулин
2. Интегральный лепромин
4. БЦЖ
61. Свойства возбудителя коклюша:
1. Грамотрицательная палочка
2. Образует экзотоксин
3. Биохимически мало активен
4. Образует споры
62. Свойства возбудителя коклюша:
1. Требователен к питательным средам
2. Биохимически мало активен
3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды
4. Растет на простых средах
63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:
2. Казеин-угольный агар
3. Среда Клауберга
4. Среда Борде-Жангу
64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:
1. Филаментозный гемагглютинин
2. Коклюшный токсин
3. Внеклеточная аденилатциклаза
4. Эндотоксин
65. Методы микробиологической диагностики коклюша:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. Серологический
66 .Возбудитель легионеллеза:
1. L.pneumophila
67. Свойства легионелл:
1. Образуют споры
2. Свободноживущие бактерии
3. Имеют эндотоксин
4. Грамотрицательные палочки
68. Основные формы легионеллеза:
1. Филадельфийская лихорадка
2. Лихорадка Форт-Брагг
3. Лихорадка Понтиак
4. Болезнь Легионеров
69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:
1. Плевральная жидкость
2. Мокрота
3. Кусочки легких
4. Сыворотка крови
70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:
1. Реакция гемагглютинации
2. РИФ
3. Реакция преципитации
4. ИФА
71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:
1. ПЦР
2. Серологический
3. Аллергический
4. Бактериологический
СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ
72. Биовар gravis В
73. Биовар mitis Б
А. Образует крупные гладкие красные колонии
Б. Образует мелкие черные колонии
В. Образует крупные шероховатые серые колонии
74. Расщепляет мочевину Б
75. Не обладает цистиназой Б
76. Не имеет уреазу А
77. Вырабатывает цистиназу А
А. Возбудитель дифтерии
Б. Условно-патогенные коринебактерии
Г. Ни то, ни другое
79. Вырабатывают уреазу Г
А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки
Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки
Г. Ни то, ни другое
80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В
81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г
82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В
83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В
А. Больные дифтерией
Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии
Г. Ни то, ни другое
Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии
А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2
Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1
В. Идентификация выделенной чистой культуры 3
87. М. leprae А
88. M.kansassii Б
89. M.africanum В
Б. Микобактериоз
В. Туберкулез
91. М.lергае А
93. М.tuberculosis Г
А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров
Б. Грамотрицательные кокки
В. Длинные тонкие палочки
Г. Короткие толстые палочки
94. B.pertussis Б
95. L.pneumophila Г
96. B.parapertussis А
А. Паракоклюш
Б. Коклюш
В. Паратиф
Г.Легионеллез
98. М.leprae В
99. M.kansassi Г
100. М.tuberculosis А
А. Морские свинки
Б. Кролики
В. Девятипоясные броненосцы
Г. Быстрый рост на питательных средах
УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ
101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что
·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++
102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что
·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -
103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что
·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++
104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что
·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++
105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что
·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -
106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что
·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++
107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что
·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -
108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что
·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++
109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что
·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -
110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что
·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -
111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что
·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -
112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что
·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-
113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что
·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++
114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что
·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -
115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что
·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -
116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++
117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -
118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++
119. Коклюш отличается длительным течением, потому что
·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++
120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что
·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -
121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что
·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++
122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что
·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++
123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что
·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -
124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что
·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -
125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что
· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -
126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что
· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический
Возбудители кишечных инфекций
Бактерии
семейство энтеробактерий
вибрионы
Вирусы
Ротавирусы, Энтеровирусы
Норовирусы, Астровирусы
Калицивирусы и другие
Простейшие
Грибы
ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Семейство энтеробактерий
40 родов, более 100 видов
Наибольшее значение для человека имеют роды
· Эшерихий (Escherichia),
· Сальмонелл (Salmonella),
· Шигелл (Shigella),
· Иерсиний (Yersinia),
· Протей (Proteus),
· Клебсиелл (Klebsiella) и др
Инфицирующая доза УПБ-10⁶- 10⁷ микробных клеток
Инфицирующая доза ПЭБ- 10²- 10³ микробных клеток
Род шигелл − Shigella
Семейство энтеробактерий, род шигелл − Shigella «−» Г, неподвижные палочки выделяет эндотоксин, некоторые виды шигелл продуцируют экзотоксины (шигеллы Григорьева-Шига)
Выделяют 4 вида шигелл:
1. Sh. dysenteriae
Возбудителемсовременного шигеллеза являются Sh. Sonnei – шигеллы Зонне
Устойчивость
Во внешней среде сохраняются
до 30 −45 и более дней
Хорошо сохраняются на пищевых продуктах. В молочных продуктах размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)
Наиболее усточийвы шигеллы Зонне
Гибнут при кипячении, под действием 1% хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.
Эпидемиология
Источник (антропоноз ): Больной и Носитель
Пути передачи: 1) Водный (шигеллы Флекснера) 2) пищевой чаще шигеллы Зонне Основной!!! 3) контактно-бытовой непрямой
Входные ворота − рот
Тропность шигелл − дистальный отдел толстого кишечника (прямая кишка и сигма)
Шигеллы никогда в кровь не попадают
Шигеллы выделяются во внешнюю среду с испражнениями
КЛИНИКА
Лихорадка
явления общей интоксикации
колитный синдром
Колитный синдро м
боли в левой подвздошной области + жидкий стул (частый и скудный) + тенезмы − это боли тянущего характера в области крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации, держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными позывами на низ
Лабораторная диагностика
Кал на посев на кишечную группу
Кровь на РНГА с шигеллезными диагностикумами.
Лечение: Антибиотики, Нитрофураны, оксихинолины
Род эшерихий - escherichia
Кишечная палочка - Е. coli открыта Т. Эшерихом 1885. Нормальный представитель микрофлоры толстой кишки
Выполняет ряд полезных функций
антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida
принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К
частично расщепляет клетчатку.
Е. coli может причинить вред человеку . Условно-патогенные штаммы , обитающие в толстой кишке, при ИД вызвают гнойно-воспалительные заболевания за пределами ЖКТ циститы, отиты, менингиты и коли-сепсис . Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют безусловно патогенные штаммы Е. coli - ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ (попадая в организм извне) вызывают вспышки заболеваний, кишечными эшерихиозами.
Возбудители эшерихиозов: 1) кишечные эшерихиозы= острые инфекционные болезни, характеризующиеся поражением ЖКТ (абсолютно патогенные Е. coli) 2) парентеральные эшерихиозы = острые инфекционные болезни у ИД, характеризующиеся поражением любых органов (условно-патогенными штаммами Е. coli)
Этиология Семейство энтеробактерийрод эшерихий (Escherichia)
E. coli − «−»Грам кишечная палочкаИмеет сложную антигенную структуру
Эшерихии делятся на 5 категорий
энтеропатогенные − ЭПКП
энтеротоксигенные − ЭТКП
энетроинвазивные − ЭИКП
энетероадгезивные − ЭАКП
энтерогеморрагические – ЭГКП
Механизм передачи − фекально-оральный
Пути передачи : 1) пищевой 2) водный 3) контактно-бытовой непрямой
Клиническая картина: лихорадка,рвоты, диарея, обезвоживание, признаки поражения почек. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.
Лабораторная диагностика
посев рвотных масс
посев кала на кишечную группу
кровь на РНГА с эшерихиозными диагностикумами
посев крови, ликвора, мочи (при генерализованных формах)
Лечение: антибиотики
Профилактика: санитарно-гигиенических мероприятий.
Род сальмонелл-salmonella
Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров). Наиболее патогенны для человека являются >100 . Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D.
род salmonella: Брюшной тиф, Паратиф А, Паратиф В, Паратиф С, сальмонеллез
Этиология Salmonella typhi Семейство энтеробактерий род сальмонелл группа D, Грам «−», подвижная аэробная палочка, имеет сложную антигенную структуру, выделяет эндотоксин
Обладает высокой устойчивостью: В воде − до 1−5 месяцев, в испражнениях − до 25 суток,на пищевых продуктах − несколько суток
Гибнет при: 100˚С через 3−4 минуты,Высушивании,УФО, 3% раствор хлорсодержащих препаратов
Механизм передачи − фекально-оральный
Тропность - лимфоидный аппарат подвздошной кишки тонкого кишечник (пейеровы бляшки и солитарные фоликулы)
Salmonella typhi размножаются, выделяют эндотоксин, токсинемия − явления общей интоксикации и Бактеремия всегда
80% оседает в печени, так как хорошо накапливается на желчных кислотах) S. typhi может фиксироваться в легких, в сердце, в оболочках головного мозга С желчью S. typhi попадает в кишечник и выделяется организмом с калом, мочой и всегда в крови
Клиника: лихорадка 40−41˚С длительная, Поражение ЦНС (тифозный статус), Поражение ССС, Сыпь на коже
ЦНС: тифозный статус Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен, плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред
Лабораторная диагностика: 1)Кровь на посев на гемокультуру на желчный бульон (среда Раппопорта), 2)кал на посев на копрокультуру, 3)мочу на посев на уринокультуру, 4)кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом
Лечение: Все больные обязательно госпитализируются, Режим, Диета, антибиотики
Род сальмонелл -salmonella
Этиология: Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров). Наиболее патогенными для человека являются > 100. Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D. Мелкая подвижная «-»Грам палочка.
Обитает В мясо-молочных продуктах, в яйцах активно размножается, выдерживает замораживание
При кипячении гибнет мгновенно , чувствительна к 1% хлорсодержащим растворам, антибиотикам
Механизм − фекально-оральный
Клиника: Лихорадка + явления интоксикации, диспептический синдром, боли в живота, тошнота, рвота повторная, обильный водянистый стул, Метеоризм, обезвоживание
Может появляться кровь при: СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА и ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА
Диагностика: посев рвотных масс и промывных вод; кал на посев; кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом; кровь на посев (при генерализованных формах)
Vibrio cholerae Холерный вибрион
Холера (форма 30) Это острая антропонозная бактериальная особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерным вибрионом. Характеризуется поражением тонкого кишечника
Этиология : «−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик. Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)
Устойчива . В воде − до 1 месяца, На свежих овощах и фруктах − до 2 недель, В организме ракообразных, моллюсков и им подобных накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.
Механизм передачи − фекально-оральный
Клиника: Профузная диарея(до 10 литров в сутки), Рвота фонтаном, Быстроразвивающееся обезвоживание
Бактериальные пищевые отравления – БПО это группа заболеваний, возникающих при употреблении пищи, обсемененной микробами и их токсинами.
БПО полиэтиологичны
Известно до 500 видов условно-патогенных микробов
Стафилококки
Стрептококки
Клебсиеллы
Энтерококки
Серации
Хафнии и др.
Путь распространения БПО алиментарный.
Факторы передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
КЛИНИКА БПО: Диспептический синдром : Повторная рвота, связанная с приемом пищи, Тяжесть в эпигастральной области
Эксикоз
· сухость кожи, слизистых, языка
· снижение тургора кожи
· болезненные судороги в икроножных мышцах, мышцах живота
· снижение диуреза
· тахикардия, гипотония
Интоксикация
Ботулизм− это пищевое отравление возникает при употреблении продуктов, содержащих ботулотоксин, характеризуется поражения нервной системы
Этиология Clostridium botulinum
Палочка, имеет жгутики, спорообразующая, существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G
Опасны для человека типы A, B, Е
Строгий анаэроб
Оптимальная температура роста 36 С(А,В,С,D,G) или 28-30 С (Е,F).
Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд. Для взрослого человека смертельная доза токсина типа В составляет 0,005-0,008 мг.Токсины - термолабильные белки (разрушаются при 80 С через 30 мин., при 100 С − 10-20 минут). Споры термостабильны (при кипячении погибают через 6-8 часов; при автоклавировании при температуре 120 С погибают через 20-30 минут).Споры хорошо переносят высокие концентрации соли (до 14%).
Механизм передачи − фекально−оральный
Заражение человека происходит чаще при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибы, овощи, рыба, мясо)
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ
Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные консервы;
Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления;
Овощные и фруктовые соки, консервированный горошек, кабачковая икра, консервированные овощи, компоты и др.
Грибы маринованные, солёные, жареные, особенно в герметически закрытых банках
БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И ДЫХАНИЯ)
ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)
ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ, СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ
КЛИНИКА БОТУЛИЗМА
ТОШНОТА, РВОТА
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ
затруднение глотания
осиплость глотания
невнятность речи
нарушение внешнего дыхания
Поражение ССС
ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ)
ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ
Устойчивость возбудителя
Чувствительность к
– 10% растворам H 2 O 2
– кипячению, гибнет через 1 минуту
– антибиотикам
Эпидемиология
Источник: больной; бактерионоситель (после заболевания); бактерионоситель* (здоровый)
Пути передачи: воздушно-капельный; воздушно-пылевой; пищевой (через молоко)
Иммунитет антитоксический
Входные ворота
· слизистая верхних дыхательных путей (носа, зева, ротоглотки, трахеи)
· кожа, половые органы
· слизистая глаз
Специфическая профилактика
V1 – 3 мес. АКДС 0,5 мл в/м
V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м
V3 – 6 мес. АКДС 0,5 мл в/м
R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м
R2 – 7 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М
0,5 мл п/к под лопатку.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные заболевание, характеризуется приступообразный спазматический кашель.
Bordetella pertussis
Профилактика
Основной мерой профилактики коклюшной инфекции - специфическая профилактическая (АКДС).
Неиммунизированным детям при контакте с больным вводят нормальный противококлюшный человеческий иммуноглобулин.
Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, mycobacterium tuberculosis, КУМ, ТБ, БК) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб.
Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов. Для человека они патогенны.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие,мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа,
кости, кишечник и др.)
развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Респираторный хламидиаз
Chlamydia psittaci . Данный вид хламидий встречается у птиц, которые могут быть их переносчиками инфекции к человеку.
Данный вид хламидий может провоцировать такие заболевания как атипичная пневмония, артрит, энцефаломиокардит и пиелонефрит.
Передача хламидий происходит воздушно-капельным либо воздушно-пылевым путем.
Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий, которые передаются от человека к человеку, что может происходить воздушно-капельным путем.
· Chlamydophila felis , поражает животных, от которых может произойти инфицирование и к человеку. Данный тип хламидий характеризируется частым проявлением конъюнктивита, как у людей, так и у животных.
Супернеустойчив
· Разрушается при температуре ниже +25⁰С
· Поэтому забор и посев материала сразу около постели больного
· Менингококк тропен носоглотке
· Посев проводится на сывороточный агар
Источники инфекции: больнойиНоситель
Путь: Воздушно-капельный
Клинические формы:
Локализованные
· носительство
· назофарингит
Генерализованные
· менингококкцемия
· менингит
· менингоэнцефалит
· смешанные формы
Редкие
· эндокардит
· пневмония
· иридоциклит
Лабораторная диагностика
· Микробиологический метод (мазок из носоглотки, ликвор, кровь)
· Серологический метод
· Экспресс-диагностика РИФ
· Микроскопия ликвора
Лечение: Антибиотики
Менингококковый менингит
Менингококковая инфекция. Генерализованная форма. Менингококкцемия. ИТШ II – III
Геморрагическая сыпь 2-е сутки от начала заболевания
Профилактика
Выявление больных и носителей, их санация
Санация хронических очагов в носоглотке и зеве
Здоровый образ жизни
Соблюдение санэпидрежима
Специфическая профилактика
Вакцина МЕНИНГО А+С с 18-месячного возраста требуется всего одна доза вакцины . Длительность иммунитета составляет 3-5 лет. Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней, достигая максимума к 10 дню.
Вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая Схема вакцинации: однократно. Прививочная доза для детей от 1 года до 8 лет – 0,25 мл; в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл. Ревакцинация через три года
СТРЕПТОКОККИ
Этиология
грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae.
по антигенным свойствам делятся на 20 групп: A, B, C, D и т. д.
Стрептококки группы А, т. е. Str. pyogenes доминируют в патологии человека образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный в виде цепи).
стрептококки устойчивы во внешней среде.
переносят высушивание и сохраняются месяцами.
под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
гибнут при кипячении.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции –
больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний
носители патогенных стрептококков
Механизм передачи инфекции - аэрозольный , Пути передачи –
воздушно-капельный
алиментарный
контактно-бытовой
Факторы передачи
предметы ухода
инфицированная пища
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА: Нагноительные заболевания кожи, подкожной клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.); Отиты; Синусит; Пневмонии; Тонзилиты; Скарлатина; Ревматизм; Рожа
Нагноение ран в результате внесения инфекции в рану с инструментом, перевязочным материалом или заражение от носителя.
Симптомы сепсиса
длительная лихорадка с ознобом и потом
рецидивирующая лихорадка
выраженные явления интоксикации
геморрагическая сыпь на коже
абсцессы в разных органах и тканях
Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций
Возбудители инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, перечисленные в табл. 14.1, относятся к разным семействам, родам и видам, которые существенно отличаются друг от друга по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам, антигенной структуре. Респираторные инфекции разной этиологии клинически диагностируются как острые респираторные заболевания (ОРЗ) или пневмонии. Их возбудители могут быть идентифицированы только с помощью мик-
Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Haemophilus influenzae (-) А Пневмония, бронхит Klebsiella pneumoniae (-) А подвид pneumoniae Пневмония подвид ozaenae Озена (зловонный насморк) подвид rhinoscleromatis Риносклерома Escherichia coli (-) А Пневмония (аспирационная) Enterobacter spp. (-) А То же Proteus spp. (-) А » » Providentia spp. (-) А » » Serratia spp. (-) A » » Legionella pneumophila (-)A Легионеллез Moraxella catarrhalis (~)A Бронхопневмония Mycoplasma pneumoniae А Пневмония Streptococcus pneumoniae (+)A To же Staphylococcus aureus (+)A » » Streptococcus pyogenes (+)A » » Bacteroides spp. (-)Ан Пневмония, абсцесс легких Peptococcus spp. (+)Ан То же Prevotella spp. (-)Ан » » Veillonella spp. (-)Ан Пневмония, синусит, отит Chlamydophila psittaci Орнитоз (пневмония) Chlamydophila pneumoniae Пневмония Coxiella burnetii Q-лихорадка (пневмония) Bordetella pertussis (-)A Коклюш Bordetella parapertussis (-)A Паракоклюш Corynebacterium diphtheriae (+)A Дифтерия Neisseria meningitidis (-)A Менингококковая инфекция Семейство Mycobacteriacea (к/у)А Комплекс М. tuberculosis (МТС): Туберкулез легких М. tuberculosis M.bovis M.africanum Комплекс M.avium (MAC): Микобактериоз (преимущест-M.avium венно легочная инфекция) М. intracellulare Mycobacterium kansasii Микобактериозы |
Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Mycobacterium chelonae Микобактериозы Mycobacterium ulcerans Mycobacterium leprae Проказа Actinomyces israelii (+)Ан Актиномикоз (легких) Actinomyces bovis Actinomyces naeslundii (viscosus) Nocardia asteroides (+)A Нокардиоз (легких) |
Большое значение в диагностике бактериальных пневмоний приобретают современные экспресс-методы: иммунохи-мические и молекулярно-биологические, которые дают возможность поставить предварительный диагноз в течение 1-х суток от начала болезни. Ведущим методом диагностики является бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя и определить индивидуальную чувствительность к антибиотикам. Поскольку большинство бактерий, вызывающих пневмонии, относятся к условно-патогенным, присутствующим в составе нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей, требуется проводить количественное исследование. В диагностике атипичных пневмоний ведущую роль играют экспресс-методы. Выявление нарастания титра антител к возбудителю (методом парных сывороток) применяют с целью ретроспективной диагностики.
а Программа
Биологические свойства возбудителей пневмоний и ОРЗ, их патогенность, экология, особенности инфекции и эпидемиология вызываемых заболеваний.
Микробиологическая диагностика.
а Демонстрация
Мазки из патологического материала и чистых культур Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae.
Колонии S.pneumoniae на кровяном агаре и К. pneumoniae на питательном агаре.
РСК с антигенами Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci и Mycoplasma pneumoniae.
Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Задание студентам
Микроскопировать окрашенные мазки из исследуемого материала. Сделать заключение и наметить план дальнейшего исследования.
Сделать заключение о возможном возбудителе респираторной инфекции на основании данных бактериоскопического и бактериологического исследований, полученных из лаборатории (студенты получают заполненные бланки с результатами соответствующих анализов).
Серодиагностика атипичных пневмоний. Отметить результаты серологических реакций (агглютинации, РСК) с антигенами C.bumetii, C.psittaci, M.pnewnoniae и L. pneumophila.
4. Дать краткую характеристику диагностическим, профилактическим и лечебным препаратам.
а Методические указания
Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных Streptococcus pneumoniae
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, аспират из трахеи и бронхов, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, за исключением крови, и окрашивают по методу Грама. Наличие в них грамположительных диплококков несколько удлиненных, имеющих ланцетовидную форму (0,5-1,25 мкм), окруженных капсулой (рис. 14.1.1; на вклейке), позволяет поставить предварительный диагноз.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на кровяной агар и/или на сахарный бульон с добавлением сыворотки крови. После инкубации при 37 "С через 24 ч на агаре образуются мелкие нежные колонии, окруженные небольшой зеленоватой зоной гемолиза. Из колоний делают мазки для изучения морфологии и тинкториальных свойств, а затем пересевают на скошенный кровяной агар или сывороточный бульон для выделения чистой культуры.
Для дифференциации S.pnewnoniae от S.pyogenes проверяют чувствительность выделенной культуры к желчи и оптохину и ферментацию инулина.
Серотипирование осуществляют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками (из более 80 известных вариантов в патологии человека ведущую роль играют 23 основных серовара). Экспресс-методом серотипирования S.pneumoniae является реакция Нейфельда, которая основана на феномене набухания капсулы стрептококка в присутствии типоспе-цифической сыворотки.
Биопроба. Для выделения чистой культуры S.pneumoniae в некоторых случаях материал вводят внутрибрюшинно белым мышам, которые являются высокочувствительными к данному микроорганизму. Культуру стрептококка выделяют из крови и органов погибшего или забитого животного, а также проводят бактериоскопию мазков-отпечатке в, сделанных из его органов. В настоящее время метод практически не применяют.
Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунс-химические исследования. Для обнаружения специфического антигена S.pneumoniae в спинномозговой жидкости пациентов при менингите используют реакции непрямой латекс-агглютинации, РИГА и др.
Микробиологическая диагностика респираторных инфекций, вызванных Klebsietta pneumoniae
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ; слизь и соскобы из носа при склероме.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, окрашивают по методу Грама и Бурри-Гинса. Наличие в мазках грамотрицательных капсульных бактерий (см. рис. 2.2.5) позволяет сделать предварительное заключение. В случае склеромы при гистологическом исследовании гранулематознои ткани, взятой из носа, обнаруживаются своеобразные гигантские клетки Микулича, в которых содержатся клебсиеллы.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри с питательным агаром, содержащим пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры, или на дифференциально-диагностические среды с лактозой и бром-тимоловым синим. На питательном агаре клебсиеллы образуют блестящие выпуклые слизистые колонии. На дифференциальной бромтимоловой среде колонии K.pneumoniae подвида rhi-noscleromatis и K.pneumoniae подвида ozaenae, не расщепляющие лактозу, окрашены в цвет среды (голубой), а на бромкрезоло-вой - в фиолетовый. Лактозоположительные K.pneumoniae подвида pneumoniae образуют колонии желтого цвета. На 2-й день из подозрительных колоний делают мазки, окрашивают их по методу Грама, Бурри-Гинса и пересевают на скошенный агар или среду Ресселя (см. тему 13.1) для получения чистой культуры. На 3-й день учитывают рост на агаре и среде Ресселя. Лактозоотрицательные бактерии окрашивают только столбик среды в красный цвет, а Лактозоположительные - всю среду и часто разрывают среду в результате газообразования при ферментации глюкозы. Идентификацию выделенной культуры проводят по наличию капсулы, отсутствию подвижности и другим признакам. Для установления серовара выделенной культуры проводят реакцию агглютинации или иммунофлюо-ресценции с типоспецифическими противокапсульными сыворотками.
Экспресс-методы диагностики: биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ГТЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика. Проводят с сыворотками больных людей в РСК или РИГА с целью ретроспективной диагностики.
Количественное микробиологическое исследование при пневмониях и ОРЗ
Оценка результатов микробиологических исследований при воспалительных заболеваниях дыхательной системы, когда высеваются разнообразные условно-патогенные микроорганизмы, представляет определенные трудности, так как многие из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Поэтому в качестве дополнительного метода используют количественный микробиологический учет. Исследуемый материал (мокроту) предварительно гомогенизируют в банке со стеклянными бусами, в ступке с кварцевым песком или с помощью магнитной мешалки. Готовят десятикратные разведения материала от 10" 1 до 10~ 7 и по 0,1 мл соответствующего разведения засевают на питательные среды, состав которых зависит от предполагаемых групп микроорганизмов (кровяной агар, ЖСА, среда Эндо, среда Сабуро и др.). После инкубации в термостате подсчитывают число выросших колоний, идентифицируют микроорганизмы и оценивают полученные результаты.
При воспалительных заболеваниях дыхательной системы увеличивается количественное содержание условно-патогенных микроорганизмов в 1 мл мокроты или промывных вод бронхов. Количественные показатели, которые нехарактерны для организма здоровых людей, имеют диагностическое значение и указывают на этиологическую роль микроорганизмов: S.pneumoniae, H.influenzae - 10^, Staphylococcus spp. - 10 5 , Enterobacter - 10 4 , Candida spp. - 10 3 и более колониеобразую-щих единиц (КОЕ) в 1 мл. В случаях доминирования отдельных видов в микробных ассоциациях, особенно при повторных исследованиях, а также при наличии эпидемиологических данных эти диагностические критерии могут быть снижены на один порядок. Сочетание качественного и количественного микробиологического исследования позволяет получить достоверные результаты.
мидий также применяют биопробы (заражение морских свинок и мышей соответственно).
Экспресс методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования. Антигены возбудителей можно обнаружить в материале от больного с помощью серологических реакций (РСК и др.).
Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика атипичных пневмоний. Одним из ведущих методов диагностики атипичных пневмоний является серодиагностика. Используют метод парных сывороток.
Серодиагностика Ку-риккетсиоза. Начиная с 8-го дня болезни для выявления специфических антител ставят реакцию агглютинации или РСК со стандартными диагностикумами из C.bumetii. Титр антител в РСК достигает 1:80-1:160 на 5-6-й неделе болезни. Реакция считается положительной при нарастании титра антител не менее чем в 2 раза (табл. 14.1.1). Для серодиагностики также используют РИГА, метод непрямой ИФ, ИФА, РИА. Наиболее информативным для ранней диагностики является выявление антител класса М на 1-й неделе болезни.
Таблица 14.1.1. Результаты РСК с тремя диагностикумами
Диагностикум | Разведение сыворотки | |||||
1:10 | 1:20 | 1:40 | 1:80 | 1:160 | 1:320 | 1:640 |
Coxsiella burnetii
Chlamydophila pneumonia - - - - - - -
Mycoplasma pneumonia +++ +++ +++ +++ +++ + -
Серодиагностика пневмоний, вызванных Chlamydophila spp. Для
подтверждения диагноза пневмонии, вызванной C.psittaci - пситтакоза (орнитоза), - ставят РСК со стандартным орнитоз-ным диагностикумом и сыворотками больного, взятыми первый раз на 7-й день заболевания, а второй - в конце 3-й недели. При отсутствии нарастания титра антител реакцию повторяют через 4 нед после начала заболевания. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 2 раза (см. табл. 14.1.1). Для ранней диагностики пневмонии, вызванной C.pneumoniae, применяют метод непрямой ИФ, позволяющий выявлять антитела класса М, что особенно важно для своевременной диагностики заболевания у новорожденных.
Серодиагностика пневмонии, вызванной M.pneumoniae. Антитела в сыворотках больных обнаруживают в РСК со стандартным микоплазменным диагностикумом или в РИГА, в которой используют эритроциты барана с адсорбированным на них микоплазменным антигеном. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках крови, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни. Высокий титр антител, выявленный в этих реакциях при однократном исследовании, не является доказательством заболевания, так как положительная реакция часто возникает после перенесения заболевания даже в форме бессимптомной инфекции. Комплементсвязывающие антитела сохраняются после перенесения заболевания около 1,5 лет, а антитела, выявляемые в РИГА, несколько дольше. В лабораторных условиях РСК нередко ставят одновременно с риккетсиозным, орни-тозным и микоплазменным диагностикумами по следующей схеме (см. табл. 14.1.1).
Кожно-аллергическая проба. Для диагностики орнитоза ставят кожно-аллергическую пробу с аллергеном C.psittaci.
Микробиологическая диагностика легионеллеза
Лабораторная диагностика легионеллеза проводится в случаях тяжелых пневмоний неясной этиологии.
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериологическая диагностика. Для выделения возбудителя используют селективные питательные среды сложного состава, содержащие дрожжевой экстракт и другие факторы роста, а также различные антибиотики для подавления роста сопутствующей микрофлоры. Легионеллы относятся к медленно растущим микроорганизмам. Микроколонии, видимые под микроскопом, появляются на 2-е сутки роста, макроскопические - через 3-5 сут. Колонии имеют правильную округлую форму, ровные края, блестящую поверхность и мелкие размеры (2-4 мм). У молодых колоний наблюдается характерный розовый или сине-зеленый ободок и опалесцирующий центр. Идентификация выделенной чистой культуры осуществляется по морфологии, тинкториальным, культуральным и биохимическим признакам до рода. Для видовой идентификации используют методы прямой ИФ, а также биохимические и моле-кулярно-биологические исследования: газожидкостную хроматографию, рестрикционный анализ, метод ДНК-зондов.
Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования.
Ф Материал из очага исследуют прямым ИФ методом, позволяющим выявить антигены возбудителя.
4 Обнаружение растворимых антигенов легионелл. Антигены возбудителя могут присутствовать не только в материале из очага инфекции, но также в крови и моче и выявляются с помощью чувствительных серологических реакций (ИФА, РИА).
Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика. Для определения антител используют метод непрямой ИФ с антигеном из легионелл. Диагностическое значение имеет титр антител 1:32 и более и нарастание его в 4 раза и более в динамике заболевания. Реже применяют другие серологические реакции (ИФА, РИГА, микроагглютинации и
Диагностические, профилактические и лечебные препараты
Диагностические сыворотки противопневмококковые типоспе-цифические I, II и III типов. Используют для типирования (установления серовара) стрептококков пневмонии.
Поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина.
Включает капсульные полисахаридные антигены 23 наиболее распространенных сероваров S.pneumonia.
Диагностикумы клебсиеллезные для РСК и РИГА.
Поливалентная полисахаридная клебсиеллезная вакцина. Включает капсульные полисахаридные антигены 24 наиболее распространенных сероваров K.pneumonia подвида pneumonia.
Риккетсиозный сухой растворимый антиген C.burnetii для РСК и РИГА. Обладает более высокой активностью, чем риккетси-озный диагностику^.
Орнитозный диагностику!» для РСК.
Микоплазменный диагностикум для РСК и РИГА.
Сухая живая вакцина М-44. Высушенная взвесь вакцинного штамма C.burnetii, выращенного в курином эмбрионе. Применяют для профилактики Ку-лихорадки.
Антибиотики: р-лактамы, макролиды, аминогликозиды, тет-рациклины, сульфаниламиды, хинолоны и др.
Статьи по теме: | |
Биография Ибрагим петрович ганнибал биография личная жизнь
Прадед прославленного российского поэта Александра Пушкина Абрам... Пороки сердца - лечение народными средствами
Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться,... Ежегодная индексация средств материнского капитала
Для поддержки материнства и детства государство выплачивает материнский... |