Синдром коагуляции. Синдром коагулированной шейки матки рубец кровоточит

Само название говорит о связи данной патологии с предыдущей коагуляцией шейки матки. Данный синдром следует скорее рассматривать как возможное осложнение после коагуляции, причинами которого могут быть факторы эндогенные (нарушение процессов регенерации, склонность к рубцеванию) и ятрогенные (неадекватный подбор силы тока, излишняя и несвоевременная коагуляция, коагуляция на фоне нелеченного воспалительного процесса).

Симптоматика

Клинических симптомов посткоагуляционный синдром не имеет. При осмотре шейки матки с помощью зеркал слизистая оболочка шейки выглядит бледной и блестящей, иногда можно наблюдать чётко очерченные границы коагуляции. Пальпаторно шейка имеет более плотную, чем обычно, консистенцию, менее эластична. При расширенной кольпоскопии влагалищная часть слизистой оболочки шейки матки имеет беловатый оттенок с радиальными складками, границы изменённого участка совпадают с границей проведённой коагуляции. Сосудистый рисунок при синдроме коагулированной шейки матки небогатый и чаще представлен телеангиэктазиями. Телеангиэктазии представляют собой неравномерно расширенные сосуды и могут выглядеть как красные точки, полоски, пятнышки, легко кровоточащие и исчезающие при лёгком надавливании. Иногда телеангиэктазии представляют собой субэпителиальные кровоизлияния, которые могут быть как незначительными, так и выраженными. Проба Шиллера при посткоагуляционном синдроме положительна, но изменённый участок красится раствором Люголя слабее, чем стенки влагалища. При цитологическом исследовании мазки обычно соответствуют 1-2-му классу по Папаниколау, клетки многослойного плоского эпителия не изменены.

Лечение

Специального лечения пациенты с синдромом коагулированной шейки матки не требуют. Рекомендуется наблюдать их с периодическим контролем, включающим кольпоскопическое и цитологическое исследование не реже одного раза в год.

Комплексное лечение синдрома коагулированной шейки матки, включающее предварительное лечение сопутствующей гинекологической патологии, нормализацию менструального цикла, использование гормональных контрацептивов, тщательную специфическую и неспецифическую санацию, стимуляцию регенерации, иммунотерапию, проведение за 3-5 дней до предполагаемой менструации, позволят уменьшить частоту данной патологии.

Для профилактики посткоагуляционного синдрома рекомендуется индивидуально подбирать силу тока при манипуляциях, связанных с воздействием высоких температур. Сила тока должна быть не более той, при которой возможно произвести разрез тканей, края разреза не должны при манипуляции становиться интенсивно жёлтого цвета и обугли ваться. Если обнажённый сосуд не коагулируется, лучше его перевязать.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

Биопсия шейки матки под контролем кольпоскопии - стандартный метод диагностики предраковых заболеваний и раннего инвазивного...
Кольпоскопия подразумевает применение кольпоскопа - инструмента, обеспечивающего увеличение и яркий свет, -для осмотра шейки матки....
Заболевания, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику рака шейки матки, встречаются редко. Саркома шейки матки...
Для постановки окончательного диагноза всем женщинам, у которых при обследовании в рамках скрининга выявлена патология,...
Для диагностики предраковых заболеваний шейки матки применяются кольпоскопия, биопсия шейки матки, выскабливание канала шейки матки....
Подготовка к проведению кольпоскопии, биопсии шейки матки и выскабливания канала шейки матки. Объясните суть процедуры,...

Березовская Елена Петровна

Основные методы лечения

Аденокарцинома in situ

Войти с помощью:

Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, какой из методов лечения дисплазии шейки матки выбрать и чем они отличаются

Березовская Елена Петровна

Основные методы лечения

Лечение дисплазий шейки матки условно можно разделить на общее и местное. Успех выздоровления во многом зависит от уровня знаний врачей, а не только их технических навыков в проведении оперативного лечения.

Любой вид лечения дисплазий шейки матки необходимо проводить на основании результатов полного обследования женщины, которое включает мазки на цитологию и микрофлору, кольпоскопию, эндоцервикальный кюретаж, и, при необходимости, биопсию.

Не менее важными в лечении дисплазий являются селен, полиненасыщенная жирная кислота Омега-3, пробиотики и пребиотики, клетчатка и ряд ферментов (панкреатин, бромелаин). Ученые утверждают, что дефицит этих биологических веществ наблюдается у 67% женщин с дисплазиями. Из лекарственных растений зеленый чай обладает положительным эффектом на регенерацию эпителия шейки матки. Поэтому очень важно улучшить питание женщин, по возможности с помощью консультаций диетолога или нутрициолога.

2. Холодовая деструкция (криодеструкции, криоконизация).

3. Лазерная терапия (лазерная вапоризация, лазерная конизация, лазерное прижигание).

4. Холодно-ножевая конизация (иссечение).

5. Ампутация шейки матки (ножевая ампутация, ультразвуковая ампутация).

При наличии персистентной ВПЧ инфекции лучшие результаты лечения наблюдаются при использовании лазерной вапоризации и диатермокоагуляции.

Хирургическое лечение может проводиться с использованием местного обезболивания (лидокаин с эпинефрином или без него) и в редких случаях с общей анестезией кратковременного действия. Седативные средства могут применяться по желанию женщины и/или врача.

После ДЭК чаще возникает эндометриоз шейки матки, чем после других видов лечения.

Как и при ДЭК, регулирование глубины промерзания тканей провести с высокой точностью невозможно.

Колликвационный струп по своей структуре довольно рыхлый в отличие от коагуляционного струпа, поэтому женщин дольше беспокоят выделения, которые на самом деле являются лимфореей из зияющих после отторжения струпа лимфатических сосудов.

У некоторых женщин может возникнуть анафилактический шок как результат аллергической реакции на холод.

Успех лечения составляет от 88% до 94% при соблюдении правил проведения холодовой деструкции шейки матки и правильного подбора больных. При лечении тяжелой дисплазии в 7,1-39% случаев наблюдается повторное возникновение этого патологического процесса.

Действие лучей высокой интенсивности похоже на действие острого ножа-скальпеля и используется для лазерной конизации шейки матки, к тому же сопровождается меньшим кровотечением, чем при проведении холодно-ножевой конизации. Так как для этого вида лечения нужна хорошая иммобилизация женщины для предупреждения серьезных повреждений соседних тканей шейки матки, влагалища, а также промежности, процедуру рекомендуют проводить под общим кратковременным наркозом. При этом виде лазерного лечения сохраняются участки иссеченных тканей, которые могут быть гистологически исследованы.

Женщины могут испытывать больше болей при лазерной вапоризации, чем при холодовой деструкции шейки матки.

Легкое кровотечение может возникнуть на 4-10 день послеоперационного периода

Удовлетворительный кольпоскопический осмотр с полной визуализацией зоны трансформации

Пораженные участки шеечного эпителия обнаружены и определены полностью

Результаты гистологического исследования биоптированного препарата совпадают с результатами цитологического исследования

Биопсия была проведена в обязательном порядке для исключения злокачественного процесса

Аденокарцинома in situ

Беременность (относительное противопоказание)

Инфекционный процесс шейки матки и влагалища

Неудовлетворительный результат кольпоскопии

Острые и подострые воспалительные процессы органов малого таза

Отсутствие профессиональных навыков врача

Пораженные участки эпителия определяются плохо или же их размеры выходят за пределы технических возможностей лечения

Результаты биопсии подозревают или подтверждают злокачественный процесс

Результаты прицельной (с помощью кольпоскопии) биопсии не совпадают с цитологическим результатом

Профилактическое назначение антибиотиков не обосновано, поэтому не должно проводиться. Некоторые врачи назначают гормональные контрацептивы для искусственной задержки менструации, что якобы является профилактикой эндометриоза шейки матки, однако исследования показали, что такой вид профилактики не эффективен, и гормональные препараты с этой целью назначаться не должны.

Нормальная гистологическая картина шеечного эпителия наблюдается в 60% женщин через 6 недель после лечения и в 90% случаев через 10 недель. Цитологический мазок необходимо повторить не раньше 3-4 месяцев после проведенного лечения, а потом каждые 3-4 месяца в течение одного года.

Бесплодие из-за стеноза цервикального канала, уменьшения выработки цервикальной слизи, функциональной неполноценности шейки матки и вторичной трубной дисфункции вследствие восходящей инфекции

Формирование рубцов шейки матки и ее деформация

Возникновения карциномы из-за неполного или неточного обследования

Нарушение менструальной функции

Обострение воспалительных заболеваний мочеполовой системы

Войти с помощью:

http://www.likar.info/consult/26232/

Синдром коагулированной шейки матки

Язык - это орган, который, словно зеркало, отражает состояние всех органов пищеварительной системы. У здорового.

По окончании рабочего дня, когда коллеги уже разошлись по домам, а гул системного блока наконец-то.

Симптом горечи во рту принято называть составной частью болезней желудочно-кишечного тракта. Подобный привкус может беспокоить как.

Наверное, каждая девушка сталкивалась с такой проблемой, когда месячные вдруг задерживаются. А иногда, особенно перед.

Рак молочной железы 2 стадии считается одной из наиболее распространённых форм онкологических заболеваний. Болеют им.

Грейпфрут имеет специфический горький вкус, который может понравиться не каждому. Однако его польза для женщин, .

Интраокулярные линзы (ИОЛ) начали применять на Западе с начала 1980 годов. Эти медицинские приспособления имплантируют.

В настоящее время множество людей страдает различными инфекционными заболеваниями, которые могут поразить любой орган без.

Детство - особое время в жизни каждого человека. В этот период активно развиваются все анатомические.

К сожалению, вовсе избежать заболеваний удаётся редко, но в силах каждого облегчить течение патологии и свести риск развития осложнений к минимуму. Для этого при обнаружении первых признаков болезни и тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью и получить консультацию специалиста. Своевременная диагностика и грамотное лечение помогают в короткие сроки восстановить утраченное здоровье.

Данный портал - это медицинская энциклопедия, которая:

В максимально доступной форме расскажет о болезнях человека;

Ознакомит с традиционными и инновационными процедурами и методами терапии;

Подскажет Вам, как определить болезнь по симптомам;

При этом важно помнить, что любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Выполнение элементарных рекомендаций по профилактике заболеваний поможет укрепить здоровье и снизить вероятность возникновения патологии.

Эрозия шейки матки — вот самый частый диагноз, который раздается в кабинетах гинекологии. И хорошо, если женщина сознательно относится к этой проблеме, а не занимается самолечением. Последняя тактика и вовсе не приемлема в наше время, когда существует масса способов раз и на всю жизнь избавиться от подобного заболевания. Целью любого из них становится полное удаление ненормальных тканей, дабы предотвратить опасность превращения больных клеток в раковые образования.

Химическая коагуляция шейки матки

Этот метод признан одним из самых доступных, если исходить из финансовых соображений, но и самым нерезультативным. Он основан на нанесении на очаг эрозии раствора Солковагина, который провоцирует коагуляцию поврежденных тканей. Чтобы лекарство наносилось более точно, вся процедура проходит при помощи кольпоскопии, а проще говоря, увеличительных стекол. Спустя несколько дней после того, как смесь была нанесена, пораженные эрозией ткани начинают отторгать отмершие клетки, под которыми образуется новый слой эпителия. Такая процедура не приносит болевых ощущений, и не наблюдается никаких негативных последствий коагуляции шейки матки с привлечением химического препарата. Хотя и не исключено, что процедуру нужно будет проходить неоднократно.

Криокоагуляция шейки матки

Очень эффективный метод, основанный на использовании жидкого азота, который быстро замораживает пораженные болезнью ткани. Но всегда существует риск очень глубокого проникновения холода, в результатечего на маточной шейке или матке появляются рубцы. Последние вполне могут стать преградой к родам и беременности.

Диатермоэлектрокоагуляция шейки матки

Способ базируется на влиянии на зараженные ткани электродами, разогретыми под воздействием электрического тока. Принцип действия такой коагуляции шейки матки основывается на ожоге, который буквально выжигает эрозию, но может быть довольно-таки болезненным и требовать применения обезболивающих препаратов или местной анестезии. Также подобный метод способен приводить к рецидиву болезни, поскольку под быстро покрывающимися струпьями тканях не видно, все ли эрозийные очаги были обработаны электродами.

Радиоволновая и лазерная коагуляция шейки матки

Первый способ базируется на энергии радиоволн, имеющих высокую частоту. Они обладают большой глубиной проникновения, и провоцируют моментальное отмирание пораженных тканей. Лазерный метод — эффективен и безопасен только в том случае, когда его делает квалифицированный врач, потому что малейшая халатность может привести к ожогам и рубцам.

Аргоноплазменная коагуляция шейки матки

Данная тактика – совершенно новый способ лечить эрозию маточной шейки. Принцип его работы основан на том, что на пораженные ткани влияют плазмой, которая производится ионизированным аргоном. Такая процедура вообще не нуждается ни в каких прикосновениях или инструментах, отсутствует дымление, или обугливание обожженных тканей, есть возможность держат под контролем глубину обрабатываемых слоев эпителия. Аргоноплазменная коагуляция эрозии шейки матки — это почти безболезненная методика, после которой рана полностью заживает за пару месяцев. В течение первого времени нужно отказаться от половых отношений, и возможны обильные выделения. Планировать зачатие можно уже через полгода после процедуры.

Синдром коагулированной шейки матки

С таким понятием сталкивается женщина, которая перенесла один из способов устранения эрозии маточной шейки. Он означает, что на месте зажившей эрозии появился рубец, но никак не новый очаг заболевания. Но если коагулированная шейка матки не была избавлена от провоцирующего болезнь фактора, такого как вирус, бактерии или инфекция, то вполне возможно, что снова «встала в строй».

Синдром Бадда Киари: причины, симптомы, лечение

Синдром Бадда Киари – очень редкое заболевание, которое является гестерогенным. Главная его опасность кроется в том, что на первых этапах развития болезни её симптомы можно спутать с другими недугами. Поэтому общая картина заболевания складывается спустя долгое время. Характеризуется болезнь Бадда Киари значительным увеличением печени, нарушением оттока крови из печени, болями в области живота и скоплением большого количества жидкости в брюшной полости.

Почему возникает синдром Бадда Киари?

Существует множество причин, по которым появляется эта страшная болезнь:

Доброкачественная или раковая опухоль в области надпочечников;

Механические причины (в основном врождённые): стеноз печёночной вены, обструкция или заращение полой нижней вены, гипоплазия вен надпочечников и т.д.;

Карцинома гепатоцеллюлярная и почечноклеточная;

Инфекции – амебиаз, туберкулёз, эхинококкоз, аспергиллёз, сифилис и многие другие;

Коагулопатия (антифосфолипидный синдром, а также дефицит протеина S, C и антитромбина II);

Тромбоцитоз, полицитемия, гематологические расстройства – это серьёзные нарушения коагуляции.

Чтобы поставить диагноз «синдром Бадда Киари» врач должен увидеть непроходимость 2-х и более вен . Только в этом случае симптомы болезни становятся заметными. Печень начинает увеличиваться до такой степени, что происходит растяжение печёночной капсулы. Этот симптом синдрома очень болезненный. Увеличение в особенности затрагивает хвостатую долю печени.

В зависимости от уровня застоя крови в печёночной вене, могут нарушаться и функции печени . Следствием этого становится гипоксия или кислородное голодание. Со временем это приводит к некрозу печени. Когда синдром Бадда Киари начинает протекать в хронической стадии, значительно разрастается внеклеточный матрикс. Такой симптом болезни ведёт к частичному разрушению печени.

Синдром Бадда Киари развивается на фоне проблем со свёртываемостью крови. При этом появляются такие признаки:

У болезни Бадда Киари есть несколько клинических форм:

Подострая и острая форма характеризуется асцитом , моментальным нарастанием болезненных ощущений в животе, увеличением печени, вздутием живота, желтухой и появлением почечной недостаточности;

Чаще всего встречается синдром в хронической форме . При этом желтуха может отсутствовать, а вот асцит только прогрессирует. Больше 50% пациентов, у которых есть эта болезнь, страдает от почечной недостаточности;

Реже всего встречается молниеносная форма синдрома Бадда Киари. При ней все клинические симптомы болезни очень быстро нарастают.

Как диагностируется синдром Бадда Киари?

Подтвердить болезнь Бадда Киари можно, только оценив результаты лабораторных анализов и визуальных методов обследования. Среди них:

Общий анализ крови , в котором будет видно повышение СОЭ и лейкоцитоз.

Коагулограмма . У больных синдромом Бадда Киари будет наблюдаться удлинённое протомбиновое время, которое в норме соответствует показателю в 15–20 секунд.

Биохимия крови . Определить по результатам этого анализа наличие синдрома можно по многим показателям. Может повыситься содержание билирубина, будет значительно повышена активность ЩФ, АлАТ и АсАТ.

Синдром Бадда Киари определяют с помощь. Гепатоманометрии и спленометрии. В результате исследования будет выявлено пониженное окклюзионное давление непосредственно в венах печени, а портальное давление при этом будет повышено.

Если есть подозрение на болезнь Киари , придётся пройти рентгенографию брюшной полости. Данный метод позволяет определить наличие асцита, карциному и гепатоспленомегалии. Тут же врач обнаружит кальцификацию, если есть тромбоз портальной вены. До 8% пациентов с синдромом Бадда Киари имеют и варикоз вен пищевода.

УЗИ – ещё один инструментальный метод , который проводится при этом синдроме. С его помощью можно вовремя увидеть тромбы в венах и многочисленные признаки поражения печени.

КТ. Томография проводится только с контрастированием . Синдром Бадда Киари определяется, если контрастное вещество распределяется неравномерно. В хвостатой доле печени будет очень высокая его концентрация. Периферические отделы будут обделены кровотоком. Почти у 50% всех пациентов с этой болезнью будет выявлен тромбоз.

МРТ – ещё один метод диагностики пациентов с синдромом Бадда Киари. Чувствительность этого исследования составляет 90%. Во время обследования можно увидеть участки атрофии, некроз, жировую дистрофию, а также области нарушения перфузии печени.

Допплеровская ультрасонография также применяется для диагностирования синдрома Бадда Киари. В результате специалист визуализирует наличие тромбов в печёночных и полой вене. Также при болезни будут обнаружены нарушения кровотока в сети сосудов.

Радионуклидное сканирование также проводится у пациентов с подозрением на синдром Бадда Киари. Поскольку метод основывается на применении коллоидной серы, то у больных отмечается концентрация этого изотопа именно в хвостатой доли печени, как и при КТ.

Венография имеет огромное значение для диагностирования данной болезни. Одновременно с обследованием во время процедуры можно проводить и лечебные действия: шунтирование, тромболизис и др.

Биопсия печени – исследование , которое обязательно проводится перед трансплантацией печени, а также для диагностирования синдрома Бадда Киари. Таким образом, можно установить наличие фиброза и видимых повреждений печени.

В каждом конкретном случае врач решает, какие методы диагностики применять. Это зависит и от самочувствия, и от общего состояния организма больного.

? Как лечится синдром Бадда Киари?

Синдром Бадда Киари лечится исключительно в стационаре. Есть хирургические, есть и медикаментозные средства, помогающие справиться с болезнью.

Терапия лекарственными средствами приводит к слабому и очень кратковременному эффекту. Если проводить лечение синдрома Бадда Киари исключительно медикаментами, то спустя 2 года в живых остаётся только 80% пациентов. В поддержании состояния больного применяют:

Тромболитические препараты – «Стрептаза» (вводится через катетер), «Урокиназа» (вводится внутривенно), «Актилизе» (тоже внутривенно).

Антикоагулянты – «Фрагмин», «Клексан».

Диуретики в длительном применении – «Верошпилактон», «Фуросемид». Одновременно с этим придётся ограничить употребление воды, солей.

В зависимости от того, какая причина вызвала синдром Бадда Киари, врач может назначить тот или иной вид хирургической операции:

Ангиопластика. Сразу после того как будет проведена баллонная дилатация, через кожу устанавливают стент. Данную операцию проводят, если наблюдается заращение просвета полой вены.

Шунтирование. Цель этого хирургического вмешательства – снизить давление в синусоидальных пространствах печени. В случае если в сосудах печени есть тромбы, пациенту устанавливают специальный шунт.

Ещё один вариант борьбы с болезнью – трансплантация печени. Если синдром Бадда Киари протекает остро, то проводится именно этот вариант оперативного вмешательства. Пациенты после этого имеют возможность прожить ещё более 4-х лет. Если эта болезнь спровоцировала карциному, то таким пациентам тоже показана трансплантация.

Острый синдром Бадда Киари приводит к смерти чаще всего. Если болезнь протекает уже долгое время, продолжительность жизни пациента составляет не более 2–3 лет. Прогноз выздоровления во многом зависит от того, можно ли устранить проблемные зоны при помощи хирургического вмешательства.

Причины и лечение синдрома токсического шока

Синдром токсического шока относится к острому, тяжелому, полисистемному заболеванию, при котором внезапно появляется лихорадка, повышается артериальное давление, наблюдается рвота и диарея. Также на коже можно заметить эритематозные высыпания, которые после выздоровления начинают шелушиться. Данный синдром является редкой патологией, которая угрожает жизни. Он возникает внезапно после того, как человек инфицирован и сразу начинает негативно воздействовать на системные органы, почки, легкие, печень. Что делать при токсическом синдроме? Насколько он опасен?

Причины развития синдрома токсического шока

Основной причиной является инфицирование бактерией стрептококка А или стафилококка. Бактерии очень токсические, поэтом и приводят к развитию синдрома. Обращаем ваше внимание, что бактерии довольно распространены, чаще всего являются причиной инфекционного заболевания кожи, горла – импетиго, ангины. Редко токсины оказываются в кровотоке, тогда возникает сильнейшая иммунная реакция.

В медицине выделяют 2 вида синдрома:

Стрептококковый синдром , который часто возникает после гриппа, родов, операции, кожных порезов.

Стафилококковый синдром развивается после того, как женщина длительное время использует тампоны, а также после хирургических процедур с использованием перевязочного материала.

Симптомы синдрома токсического шока

Почему иммунная реакция начинает резко реагировать? Как правило, синдром развивается, когда у человека недостаточно специальных антител, которые могли бы бороться со стафилококковыми или стрептококковыми токсическими вещества. У некоторых молодых людей их вовсе нет.

Синдром характеризуется внезапным развитием симптомов, которые необходимо срочно устранять. Вся симптоматика протекает достаточно тяжело и зависит от вида бактерий. Если своевременно не помочь человек, он может в течение двух дней умереть.

К первым симптомам можно отнести:

Симптоматику, которая напоминает грипп – болезненные ощущения в желудке, мышечная боль, сильные головные боли.
Внезапно повышается температура до 40 градусов.
Наблюдается сильная рвота и диарея.
Учащается биение сердца, падает артериальное давление. Иногда человек может терять сознание, затем, когда приходит в себя наблюдается тошнота и рвота.
Покраснение в некоторых частях тела, которое напоминает ожог после солнца.
Невыносимую боль в инфицированном участке.
Красноту полости рта, слизистой носа.

К дополнительной симптоматике токсического шока можно отнести:

Сильный конъюнктивит.
Поражение легких, почек.
Сепсис, который отражается на состоянии всего организма.
Некроз кожи.
Шелушение кожи.

В случае стрептококкового неменструального синдрома токсического шока симптоматика развивается:

После родов через несколько дней.
При инфицировании хирургической раны. Заболевание развивается спустя неделю после перенесенной операции.
После перенесенного респираторного заболевания. Токсический шок может развиться спустя 2 месяца.

Менструальный стафилококковый токсический шок возникает спустя 5 дней после использования тампонов.

Стафилококковый неменструальный токсический шок возникает в течение суток после перенесенной операции, когда используются повязки.

Внимание! Симптоматика синдрома токсического шока может негативно воздействовать сразу на несколько системных органов, в том числе и на почки, печень. Очень редко синдром появляется у детей, чаще всего характерен для взрослых.

Чем опасен синдром токсического шока?

Патология приводит к нарушению в работе разных жизненно важных органов.
Острая дыхательная недостаточность. Сначала снижается легочная функция, затем человек начинает задыхаться.
Синдром внутрисосудистой коагуляции. В организме начинают появляться тромбы, все заканчивается сильным кровотечением.
Отказывают почки. При серьезной почечной недостаточности человек умирает

Диагностика синдрома токсического шока

За счет того, что синдром начинает быстро прогрессировать, его диагностируют и лечат на основе симптоматики инфицирования. Довольно часто человек приходит к врачу с ярко выраженным синдромом токсического шока. Очень важно заранее начать лечение. Также врач назначает больному сдать такие анализы:

Общий анализ крови.
Посев крови на стрептококки и стафилококки. В случае менструального синдрома берется вагинальная жидкость. При неменструальном синдроме берется мазок с пораженной области.
Флюорография необходима для контроля за легкими.
Анализы на другие инфекционные заболевания, которые симптоматикой напоминают токсический шок. Врач дифференцирует синдром от сепсиса, бактериальной клещевой инфекции, а также брюшного тифа.

Способы лечения синдрома токсического шока

Как правило, лечение является экстренным – внутривенно восстанавливают плазменный объем и проводится интенсивное лечение в больнице. Затем назначаются антибиотики для уничтожения бактерий и избавления от инфицированного источника. При своевременном лечении антибактериальными препаратами человек восстанавливается в течение двух недель.

Если становится резко плохо, нужно сразу же вызывать скорую помощь. Учитывайте, что токсический шок опасен тем, что быстро прогрессирует и может привести к смерти больного. Часто пациента привозят с дыхательной или почечной недостаточностью. В данном случае его сразу везут в реанимацию.

Какие антибиотики назначаются чаще всего? Чтобы уничтожить токсические бактерии, врач принимает решение о назначении Клиндамицина, Цефазолина, Клоксациллина, а также Линезолида, Ванкомицина, Тигециклина, Даптмицина.

Таким образом, важно своевременно обратиться с токсическим синдромом к врачу, так можно избежать довольно опасных для жизни осложнений. Не стоит отлеживаться дома и думать, что все пройдет само по себе. Такие опасные заболевания только прогрессируют и самостоятельно не лечатся.

ДВС синдром в акушерстве: лечение, стадии, диагностика, причины, осложнения, симптомы, признаки

Система гемостаза находится в динамическом равновесии между процессами коагуляции и фибринолиза.

Нормально протекающая беременность сопровождается глубокими изменениями в обеих этих системах. В дополнение к увеличению ОЦК происходит повышение концентрации большинства прокоагулянтов и относительная супрессия фибринолиза. Эти изменения помогают предотвращать кровопотерю во время родов, осуществлять гемостаз в раневой поверхности, которая появляется после отделения плаценты. Результат таких физиологических изменений - подверженность беременных широкому спектру нарушений коагуляции, начиная от венозного тромбоза и заканчивая развитием синдрома диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС-синдром).

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром всегда вторичен по отношению к другим осложнениям, вызывающим тромбообразование внутри просвета сосуда. Существует три основных механизма, посредством которых может активироваться система коагуляции.

Высвобождение тромбопластинов из плацентарной и децидуальной тканей в материнский кровоток. Это может произойти крайне внезапно при эмболии околоплодными водами и ПОНРП, а также во время хирургического вмешательства в связи с предлежанием плаценты, разрывом матки или трофобластической болезнью. У пациенток с антенатальной гибелью плода или неразвивающейся беременностью высвобождение тромбопластинов в материнский кровоток замедленное, а сами вещества выбрасываются в сосудистое русло в низкой концентрации. В подобных случаях приблизительно у 25% пациенток через 5-6 нед. после гибели плода развивается ДВС-синдром. В настоящее время внутриутробная гибель плода или неразвивающаяся беременность являются редкими причинами этой патологии, т.к. благодаря внедрению УЗИ диагноз ставят своевременно и беременность прерывают до того, как успеет развиться ДВС-синдром.
Повреждение эндотелия. Такое повреждение сопровождается высвобождением коллагена, который взаимодействует с плазмой и прокоагулянтами, и может происходить субклинически при гестозе, эклампсии или сепсисе. Другой причиной гипоксии и повреждения эндотелия может стать геморрагический шок при запоздалом возмещении кровопотери. В настоящее время это ведущая причина ДВС-синдрома в акушерской практике.
Повреждение эритроцитов/тромбоцитов. Это может произойти при переливании несовместимой крови, что ведет к высвобождению фосфолипидов и инициации каскада свертывания.

Патофизиология ДВС-синдрома в акушерстве

В норме гемостаз - сложная система, и поддержание его обеспечивается динамическим равновесием между процессами коагуляции, приводящими к образованию сгустков фибрина, и системой фибринолиза, разрушающей сгустки фибрина, как только ими была реализована гемостатическая функция. При ДВС-синдроме на большом протяжении сосудистого русла происходит чрезмерная коагуляция, которая приводит к потреблению и истощению факторов коагуляции и заканчивается кровотечением. В ответ на масштабную коагуляцию и накопление фибрина в микроциркуляторном русле активируется система фибринолиза. Плазминоген превращается в плазмин и разрушает сгустки фибрина, что приводит к образованию продуктов деградации фибрина (ПДФ). ПДФ обладают свойствами антикоагулянтов, т.к. ингибируют тромбоциты и действие тромбина, что ведет к усугублению коагулопатии. В большинстве случаев доминирующим симптомом в клинической картине является кровотечение, однако тромбозы микроциркуляторного русла также имеют место и приводят к ишемии и инфарктам органов. Это может быть вторым по значимости фактором после геморрагического шока, приводящим к кортикальным почечным некрозам, повреждению легочной ткани и синдрому Шихана.

Симптомы и признаки ДВС-синдрома в акушерстве

Для ДВС-синдрома характерны симптомы тех состояний, которые запустили механизм его развития. Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от степени его тяжести и может быть представлена только гематологическими нарушениями без каких-либо клинических проявлений (-1 тромбоцитов, Т ПДФ); относительно стертыми клиническими симптомами, такими как кровоподтеки, носовое кровотечение, геморрагическая сыпь и кровотечение из мест инъекций; профузным кровотечением и кровоточивостью из всех оперативных ран.

Диагностика ДВС-синдрома в акушерстве

В диагностике ДВС-синдрома помогает распознавание вызвавших его акушерских причин. Полезны рутинные гематологические анализы, по возможности рекомендуется также консультация гематолога. В зависимости от оснащенности лаборатории некоторые анализы могут быть недоступны. Кроме того, процесс ДВС так динамичен, что полученные анализы могут не отражать текущей ситуации. Тесты оценки свертывания цельной крови «у постели больного» не приносят большой пользы, т.к. их точность низка, поэтому их используют только при недоступности других лабораторных анализов.

Наиболее быстро выполнимые и клинически ценные скрининговые тесты: количество тромбоцитов (низкое или снижающееся), активированное частичное тромбопластиновое время (часто увеличено, если факторы свертывания значительно израсходованы), протромбиновое время и тромбиновое время. Последний показатель - один из наиболее значимых в клинической практике. Уровень фибриногена во время физиологически протекающей беременности увеличивается до 400-650 мг/дл, при ДВС-синдроме он может падать или оставаться в пределах нормы для состояния вне беременности, а при тяжелом ДВС-синдроме - падать <150 мг/дл. Уровень ПДФ > 80 мкг/мл подтверждает диагноз ДВС-синдрома, однако может сохраняться и через 24-48 ч после купирования ДВС.

Лечение ДВС-синдрома в акушерстве

Учитывая опасность развития ДВС-синдрома при определенных акушерских состояниях, следует лечить их по возможности до того, как они приведут к коагулопатическим нарушениям, например с помощью эвакуации содержимого матки при внутриутробной гибели плода или неразвивающейся беременности. В случае тяжелого гестоза и/или HELLP-синдрома имеются гематологические нарушения средней степени тяжести со снижением уровня тромбоцитов н повышением уровня ПДФ. Таких пациенток следует родоразрешать и корректировать гематологические нарушения до того, как разовьется клиническая картина ДВС-синдрома.

В большинстве акушерских ситуаций ДВС-синдром развивается стремительно и требует незамедлительного лечения. Необходимо проводить первичное лечение кровотечения независимо от того, сопутствует ли ему ДВС-синдром или нет. Кроме того, важно периодически заново проводить лабораторные гематологические исследования и при необходимости привлекать для консультации гематолога. Принципы терапевтической стратегии следующие.

Лечение акушерского осложнения

ДВС всегда вторично по отношению к вызвавшим его причинам, и очевидно, что их необходимо незамедлительно устранять одновременно с лечением непосредственно ДВС-синдрома. В большинстве случаев это означает родоразрешение и купирование хирургического или акушерского кровотечения.

Поддержание кровообращения

При лечении акушерской причины, вызвавшей ДВС, необходимо поддерживать кровообращение пациентки и перфузию органов с помощью оксигенации, быстрой инфузии кристаллоидов, коллоидов и трансфузии препаратов крови. Эффективная циркуляция - крайне необходимое условие для элиминации ПДФ, которая преимущественно происходит в печени. ПДФ усугубляют тяжесть ДВС-синдрома посредством воздействия на функционирование тромбоцитов, обладают антитромбиновым эффектом и ингибируют образование сгустков фибрина, а также влияют на функциональное состояние миометрия и, возможно, кардиомиоцитов. Таким образом, элиминация ПДФ является очень важной частью восстановления функционирования организма после ДВС-синдрома.

Восполнение прокоагулянтов

Из-за риска инфицирования свежую цельную кровь не применяют. Эритроцитарная масса не содержит тромбоцитов и других прокоагулянтов, в частности факторов V и VII. Таким образом, в случае тяжелого кровотечения, осложнившего ДВС-синдром, необходимо восполнять прокоагулянты, используя следующие препараты.

Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания, присутствующие в плазме цельной крови, кроме тромбоцитов. Рекомендации по трансфузии следующие: переливать 1 порцию СЗП на каждые 5 порций переливаемой крови, а впоследствии 1 порцию СЗП на каждые 2 порции крови.
Криопреципитат обогащен фибриногеном, фактором фон Виллебранда, факторами VIII, XIII. Обычно его используют у пациенток с тяжелой гипофибриногенемией (< 100 мг/дл).
Тромбоциты довольно быстро разрушаются при хранении и отсутствуют в СЗП. У пациенток с непрекращающимся кровотечением и тромбоцитопенией < 30 000 показано переливание тромбоцитарной массы.
Антитромбин быстро поглощается при ДВС-синдроме, поэтому его концентрат можно применять только под контролем гематолога, если уровни антитромбина снижены.
Рекомбинантный активированный фактор свертывания Vila первоначально использовали при гемофилии, но в последнее время стали применять при акушерских кровотечениях, осложненных ДВС-синдромом. Фактор Vila связывается с тканевым фактором в месте кровотечения, увеличивает образование тромбина и стабилизирует фибриновые сгустки. Данных о применении фактора Vila при акушерских кровотечениях не так много, однако его использование многообещающе. Его применяют в виде внутривенных инъекций в дозе 60- 80 мкг/кг. Это дорогой препарат, к тому же у него короткий период полувыведения, но акушеры должны помнить об этом методе и использовать его у пациенток, у которых стандартное переливание компонентов крови и лечение с помощью прогоагулянтов оказалось неэффективным.

Примечательно, что большинство случаев акушерских кровотечений и ДВС-синдрома происходит у молодых женщин, до этого эпизода считавшихся практически здоровыми. У таких пациенток можно достаточно легко добиться быстрого и полного восстановления коагуляции. Как только инициирующая акушерская причина кровотечения и ДВС-синдрома будет устранена, необходимо восстановить ОЦК для обеспечения адекватной перфузии тканей. После этого печень обычно начинает удалять опасные ПДФ и восполняет большинство требующихся факторов коагуляции в течение 24 ч. Уровень тромбоцитов может оставаться низким в течение следующих суток, но, если нет кровотечения, высокий их уровень необязателен.

Что такое ДВС-синдром

ДВС-синдром, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром, характеризуется в сильном ускорении внутрисосудистой коагуляции, при которой образуются кровяные рыхлые сгустки и развиваются изменения в органах, возникает как осложнение после целого ряда заболеваний. Любой реаниматолог знает, как опасно такое состояние для пациента. Развитие синдрома происходит за короткий промежуток времени, лечить его сложно, для жизни человека это представляет большую опасность.

Что такое - ДВС-синдром? Синдром является сложным многокомпонентным патологическим процессом в комплексе реакций организма, направленных на остановку и предупреждение кровотечения. В результате синдрома начинается тромбообразование в микроциркуляторном русле сосудов. Это состояние пациентов знакомо реаниматологам, акушерам-гинекологам, врачам скорых бригад, хирургам. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является так же самой частой формой нарушения при свертывании крови, возникающей у пациентов любого возраста при интенсивных терапевтических действиях.

Коагулопатией называется состояние, при котором происходят изменения, связанные со свертыванием крови.

Существуют несколько видов коагулопатии, среди которых различают приобретенный вид, в состав которого входит ДВС-синдром.

Синдром сложно развивается и проявляется многообразием в клинике, распознать и назначить лечение ДВС-синдрома трудно. Кроме этого, синдром не значит самостоятельная болезнь, он возникает на фоне другой болезни.

Существует многообразие причин ДВС-синдрома. Из-за любой патологии, сопровождающейся нарушением стенок сосудов, изменениями в свойствах крови, таких как скорость прохождения в сосудах, может запуститься реакция, приводящая к внутрисосудистой свертываемости крови.

К наиболее часто встречающимся причинам относятся следующие:

при любой форме шока развивается этот синдром, так как это состояние повышает вязкость крови и ведет к повреждению стенок мелких сосудов;
при тяжелых инфекциях, носящих септический характер, бактериальные токсины запускают процесс свертывания крови внутри сосудов напрямую либо в результате разрушения ими внутренних оболочек в сосудах;
при массивном разрушении эритроцитов или гемолизе может возникнуть ситуация несовместимости или крови плохого качества, которую хотят перелить пациенту. К такому состоянию может привести сильное переохлаждение, тяжелые физические нагрузки, перепады погоды, прием ряда медикаментозных препаратов;
при переливании крови объемом больше пяти литров происходит развитие тромбогеморрагического синдрома;
при некрозах, возникающих в результате острых нарушений в кровообращении мозга головы (инсульта), инфаркта миокарда, некоторых форм панкреатита, при ожоговых повреждениях кожи, больших операциях, травмах, синдрома длительного сдавливания, происходит огромный сброс в кровоток тромбопластин. В результате запускается механизм гиперкоагуляции, развивающий синдром ДВС;
недуги, связанные с иммунной системой ведут к возникновению синдрома;
злокачественные опухоли;
при родах и беременности возникают различного рода осложнения, приводящая к этому синдрому.

Тромбогеморрагический синдром классифицируется в зависимости от того, как быстро идет его развитие и в чем выражается.

Различают следующие формы ДВС-синдрома:

при первой форме, которую называют острой или молниеносной формой ДВС-синдрома, происходит массивный выброс тканевого фактора в кровоток. Различные травмы, акушерские недуги, большие операции, – в этих случаях возможно развитие этой формы. В ускоренных темпах меняются все стадии ДВС-синдрома при отсутствии нормальной защиты со стороны антикоагуляционных механизмов;
вторая форма называется подострой формой ДВС-синдрома. Она зависит от патологий в сосудах, возникающих, например, при атеросклерозе сосудов;
третья форма называется хронической и является формой самого распространенного ДВС-синдрома;
рецидивирующая.

Тромбогеморрагический синдром может быть:

локальным, когда синдром развивается в одном месте;
генерализованным, когда поражен весь организм или несколько участков в нем.

По компенсаторным свойствам организма различают следующие формы ДВС-синдрома:

компенсированная форма синдрома, характеризующаяся бессимптомным течением благодаря резервному восполнению факторов свертывания и усилению в процессе растворения тромбов и сгустков крови;
субкомпенсированная форма синдрома, проявляющаяся гемосиндромом средней степени;
декомпенсированная форма синдрома, характеризующаяся каскадной реакцией при реактивном фибринолизе, несворачиваемости крови.

Каковы при ДВС-синдроме симптомы? Перечислим их в зависимости от того, по какой причине развилось осложнение:

от чего развился ДВС-синдром;
от клинической картины шока;
от того, какие звенья в гемостазе нарушены;
от наличия тромбоза;
от того, как сильно кровотечение;
наблюдается ли анемия;
есть ли патология в обменном процессе веществ.

Течение ДВС-синдрома характеризуется четырьмя стадиями:

1-ая стадия ДВС-синдрома называется гиперкоагуляцией и гиперагрецией тромбоцитов. Она характеризуется повышенной свертывающей кровью. Такое наблюдается во время хирургического вмешательства. Из-за быстрой сворачиваемости крови ее нельзя сдать пациенту на анализы. Обычно врачи не замечают течение первой фазы из-за скорости ее протекания. Артериальное давление при этом у пациентов понижается, кожа становится бледной, на ней выступает холодный пот. Начинаются проблемы с дыханием. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный окрас, конечности становятся холодными;
2-ая стадия ДВС-синдрома называется переходной фазой, когда свертываемость крови сдвигается то в гиперкоагуляцию, то гипокоагуляцию. Для второй стадии характерна та же симптоматика, что и для первой. Кроме этого, в почках происходит развитие почечной недостаточности, в пищеварительном тракте появляются признаки диареи, тошноты, рвота, болевые ощущения в области живота, происходят патологические нарушения в работе надпочечников. По причине образования в мозге головы микротромбов у пациента начинает болеть и кружится голова, он может потерять сознание или впасть в состояние комы, возможно кровоизлияние в мозг;
3-я стадия ДВС-синдрома называется фазой глубокой гипокоагуляции, когда кровь теряет совсем свое свойство сворачиваться. Для этой стадии характерно массивное кровотечение. К первичному участку подключаются кровотечения в кишечнике и желудке, из-за почечного поражения добавляется кровотечение в моче-половой системе, кровяные выделения при кашле. Развивается геморрагический синдром, при котором появляется большое кровоизлияние, петехии, начинают кровоточить десна, и пр.;
4 стадия ДВС-синдрома называется разрешающей фазой, при которой гемостаза нормализуется или начинают развиваться различные заболевания, которые могут привести к смерти. Если своевременно и правильно провести лечение ДВС-синдрома, то можно на этой стадии восстановить гемостаз и остановить кровотечение. Если слишком сильное кровотечение и много поражений в организме, то все может для пациента закончится плачевно.

Иногда первые признаки ДВС-синдрома указывают на его присутствие, так как целому ряду болезней сопутствуют патологии в гемостазе. Это происходит при шоковом состоянии, ожогах, змеиных укусах, определенных формах сепсиса.

Но есть много заболеваний, при которых затруднено диагностирование ДВС-синдрома. В этом случае рекомендуется применить дифференцированный подход распознавания патологий гемостаза. Для этого необходимо провести коагулиационные тесты. При выявлении тромбоцитопении, отклонений в показателях коагулограммы можно заподозрить развитие ДВС-синдрома. Кроме этого для диагностирования ДВС-синдрома используются лабораторно-инструментальные методы исследования больного, при которых определяют показатели крови, рассчитывают протромбиновое время, по тромбоэластограмме определяют нарушения в показателях, изучают результаты паракоагуляционных тестов. При необходимости диагностическое обследование ДВС-синдрома дополняют антикоагуляционным тестом, пробами на токсины яда змеи.

Для определения правильного лечения необходимо определить чувствительность больного на медикаменты Гепариновой группы.

Важно не делать выводы о развитии ДВС-синдрома при получении только одного анализа, а подходить к диагностированию комплексно. Ошибкой будет, если провести исследование только в показателях гемостаза. Осложнение поражает почти все внутренние органы человека, поэтому необходимо полное его обследование.

Больные, у которых диагностируется сердечная недостаточность (характеризующаяся застойной формой) и онкологическое заболевание, наблюдается так же хронический ДВС-синдром. При этом диагнозе увеличивается уровень продуктов разрушения фибриногена. Кроме этого наблюдают спонтанную агрегационную способность тромбоцитов, на протяжении длительного времени состояние повышенной активности свёртывающей системы крови.

При хроническом ДВС-синдроме, наблюдаемом у человека с миелопролиферативным недугом, диагностируется высокая вязкость крови, повышенный гематокрит, микроциркуляторные патологии, ведущие к образованию небольших инфарктных участков. Почечная недостаточность, носящая хронический характер, характеризуется активацией коагуляционного звена гемостаза. Сопутствующие симптомы ДВС-синдрома тромбоцитопатия и анемия вызывают патологии в этих процессах. Тяжелую форму ДВС-синдрома наблюдают у пациентов, которые постоянно вынуждены делать гемодиализ.

В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.

Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:

если у пациента наблюдается осложнение в виде гнойного септического заболевания, то в лечении назначают антибиотикотерапию;
если пациент пострадал от кровопотери, то надо как можно быстрее восполнить объем кровотока;
если больной находится в шоке, то поддерживать деятельность сердца и сосудов и нормализовать артериальное давление;
в роддомах обеспечить своевременной хирургической помощью и профилактическими мероприятиями по предотвращению осложнения;
если пациент получил травматический шок или какие-либо повреждения, надо обеспечить его обезболиванием.

Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:

необходимо проведение антикоагулянтной терапии;
обязательно использовать Фибринолитики и Антифибринолитические средства, при этом учитывать фазу болезни;
делается назначение заместительной инфузионной терапии;
чтобы улучшить реологические свойства плазмы, используют лекарственные средства с целью нормализовать микроциркуляцию;
проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.

Это способствует улучшению функций в больных тканях и органах.

При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.

Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.

В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.

Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.

При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.

При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.

Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови очень опасное осложнение. Профилактические меры состоят в лечении основного значимого заболевания, которое может его спровоцировать. Важно как можно раньше начать терапевтический курс лечения ДВС-синдрома и выбрать при этом правильную тактику, чтобы нормализовать гемостаз и осуществить выздоровление пациента.

Нарушение процесса саморегуляции, способности человеческого организма поддерживать функциональные значимые процессы жизнедеятельности, связанное с недостатком запасов свертываемой системы крови, называется ДВС-синдром. Данный вид патологии приводит к развитию и образованию тромбозов, нарушений геморрагических и микроциркуляторных состояний. Основными характерными признаками ДВС-синдрома, являются высыпания на теле, повышенная кровоточивость, нарушения функциональных особенностей органов и систем.

ДВС-синдром расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Иными словами его называют геморрагически диатезом. Данный вид патологии характерен повышенным ускорением коагуляции внутри сосудов, образованием сгустков рыхлой консистенции в микроциркуляторной сети.

Помимо этого, при наличии тромбогеморрагического синдрома, развиваются изменения в органах дистрофического, гипоксического и некротического характера. Они плохо поддаются устранению, так как существует риск возникновения обширных кровотечений в легочных структурах, почках, надпочечниках, печени и селезенке. Это связано с тем, что эти органы имеют общую микроциркуляторную сеть.

В медицинских кругах, синдром принято оценивать как ненормальную реакцию защитного типа, направленную, прежде всего, на устранение кровотечений при возможном нарушении целостности кровеносных сосудов и изолирование организма человека от поврежденных тканей. Подобный синдром может встречаться в различных сферах медицины – реаниматологии, хирургии, акушерстве и прочих.

Характерным для ДВС-синдрома, является плохое заживление ран, добавление инфекции гнойного характера, развитие рубцевания.

Возникновение проблем с гомеостазом при тромбогеморрагическом синдроме, происходит за счет повышенной стимуляции свертывающей системы и чрезмерно быстром истощении антикоагулянтной и фибринообразующей систем.

Развивается патологический синдром по причине нескольких факторов, которые возникают в русле крови, способные активировать процесс свертываемости. В некоторых случаях, факторы влияют на медиаторы, действуя через эндотелий сосудистых стенок.

Активаторами тромбогеморрагического синдрома, выступают:

Токсические вещества;
Бактериальные ферменты;
Амниотическая жидкость;
Комплексы иммунной системы;
Катехоламин, вырабатываемый в момент сильного стресса;
Снижение выброса крови из сердечной мышцы;
Ацидоз;
Сокращение объема циркулирующей крови.

В процессе изучения ДВС-синдрома, ученым удалось выделить четкие 4 стадии развития патологического процесса, сменяющие друг друга.

Стадия – является начальной и характерна повышенной свертываемостью и объединением элементов клеточных структур внутри сосудов. Данная стадия обуславливается резким выбросом в кровяное русло тромбопластина, или же иных веществ, способных действовать как тромбопластин, запуская процессы внутреннего и внешнего свертывания. Начинает происходить спустя несколько минут после активации, или же на протяжении нескольких дней или месяцев в случае хронического течения.
Стадия – характерна прогрессированием коагулопатии. В этот момент начинает развиваться острая недостача фибриногена, пластинок крови и факторов плазмы, в последствии того, что происходит избыточный расход при тромбообразовании и недостатке возмещения.
Стадия – является критической стадией с выраженным понижением свертываемости. В этой стадии отмечают смещение баланса в гомеостазе с заметным замедлением свертываемости крови.
Стадия – восстановления. В процессе развития данной стадии, наблюдаются частичные изменения в тканях и органах дистрофического и некротического характера. В случае осложнений, возникает острая недостаточность органов и систем организма.

Причины появления заболевания

Тромбогеморрагический синдром, развивается, как правило, не отдельно, а на фоне иных недугов, которые характеризуются повреждением целостности тканей, сосудов, форменных элементов крови. Основная причина возникновения патологии, это септические осложнения при вирусных и бактериальных инфекционных поражениях. Кроме того, ДВС-синдром, может развиваться у человека, после перенесенного сильного шока.

Важно! ДВС-синдром, достаточно распространенное явление в акушерской практике, наблюдающееся при тяжелом течении беременности, предлежании плаценты, преждевременном отслоении плаценты, гибели плода внутри утробы матери, эмболии околоплодной жидкостью, ручном отделении последа и при кесаревом сечении.

Причиной появления патологии, могут быть и метастазы от злокачественных новообразований, травмы обширного характера, ожоги, оперативные вмешательства.

Достаточно часто ДВС-синдром, регистрируют после проведения оперативных вмешательств, связанных с протезированием сосудов и клапанов сердечной мышцы, транссфузии крови и ее частиц, пересадке органов и тканей, а также после применения искусственного кровообращения.

Причины, которые могут подтолкнуть к появлению и развитию ДВС-синдрома:

Заболевания сердечно-сосудистой системы, различное этиологии;
Прием лекарственных препаратов – диуретиков и оральных контрацептивов;
Отравления острого характера, например змеиным ядом;
Тяжелые аллергические проявления.

Классификация ДВС-синдрома

В зависимости от скорости, с которой начинает развиваться ДВС-синдром, его принято классифицировать на:

Острая форма развития, происходит при слишком резком выбросе в кровяное русло тромбопластин и похожих на него факторов. Как правило, происходит данная форма при патологиях в акушерстве, больших полостных оперативных вмешательствах, больших травмах и при длительном сдавливании тканей. Характерными чертами для острой формы, являются резкая смена стадий и отсутствие защитного механизма антикоагуляции.

Подострая и хронические формы тромбогеморрагического синдрома, характерны для повреждений эндотелия сосудистых стенок. Активирующим в данном случае, становиться атеросклероз и его осложнения.

Что примечательно, данная патология, может быть локальной, ограниченной одним органом, или же распространенной на всех органах человеческого организма. Кроме форм ДВС-синдрома, различают также и разделение по компенсаторному потенциалу.

Компенсированный – сгустки крови, которые образовываются, поддаются распаду, в процессе усиления фибринолиза, факторы крови восполняются из запасов в процессе биосинтеза.
Субкомпенсированный – проявляется в виде синдрома средней степени прохождения.
Декопенсированный – для этого синдрома характерна реакция фибринолиза каскадного типа, несостоятельность процессов свертываемости.

Симптоматика синдрома

Проявление ДВС-синдрома в клинической картине, определено за счет темпов развития и распространения пораженных участков. А также зависит от стадии протекания патологического процесса, состояния в целом механизмов замещения, присоединение другого, сопутствующего недуга.

Острая, манифестная форма, характеризуется резким ухудшением состояния пациента, шоковым состоянием, резким падением артериального давления, потерей сознания, признаками отека легочных структур и острой недостаточности дыхания. Нарастает кровоточивость, с кровотечениями обильного характера в легких, матке, носовой полости и пищеварительном тракте.

В частоте случаев возникает дистрофия сердечной мышцы, отмирание клеток поджелудочной железы, воспаления желудка. При возникновении подобной стадии ДВС-синдрома в процессе родоразрешения и эмболии амниотической жидкостью, нарастает геморрагический шок, и летальность для матери и плода наступает в 85% случаев.

Подострая форма патологии, имеет ограниченный характер и благоприятное течение. Проявляется в виде геморрагической сыпи, гематом, повышенная кровоточивость из ран и слизистых оболочек. Нередко, возникает эффект «кровавого пота» и «кровавых слез». Кожные покровы бледнеют, температура тела резко падает.

В легочных, почечных и печеночных структурах образовывается отек и повышенное наполнение этих органов кровью. Появляются очаги некроза и большое количество кровоизлияний. Коварность подострой формы в том, что, как правило, она протекает совершенно бессимптомно.

Осложнениями тромбогеморрагического синдрома, являются:

Острая недостаточность дыхания;
Отмирание клеток печени;
Язвенные образования на слизистой поверхности желудка;
Множественные кровоизлияния в кишечном тракте;
Отмирание клеток поджелудочной железы;
Инсульт ишемического характера;
Постгеморрагическая анемия.

Диагностика тромбогеморрагии

Для того чтобы точно поставить диагноз, специалисту необходимо знать анамнез, для поиска этиологического фактора. Помимо этого, используют данные лабораторных исследований, заключающихся в заборе крови и урины, а также мазке крови, коагулограмме и иммунофлюорисцентном анализе.

Патология характеризуется кровоизлияниями сразу в нескольких местах. Малосимптомное течение можно выявить только при помощи лабораторных исследований. Обязательными тестами, которые необходимо сдать пациенту для постановки точного диагноза, являются:

Определение количества тромбоцитов;
Определение количества фибриногена;
Активированное частичное тромбопластиновое время;
Время свертываемости крови по Ли-Уайту.

Кроме того, проводят исследование специальными маркерами свертывания внутри сосудов и применяют методику паракоагуляционных проб, для подтверждения диагноза.

При положительном результате и подтверждении ДВС-синдрома, в мазке крови присутствуют фрагментированныеэритроциты, отмечается резкая нехватка тромбоцитов и фибриногена, а также повышенное содержание продуктов деградации фибрина, смена в сторону увеличения протромбинового времени, отсутствие образования кровяного сгустка.

В дополнение к анализам лабораторных исследований, назначают исследования легочных структур, почек, печени, системы сердца и сосудов, а также, что немаловажно, мозга.

Пациенты с ДВС-синдромом, нуждаются в своевременном, немедленном лечении. Производится доставка больного в реанимационное отделение, с привлечением врачей реаниматологов, специалистов, по переливанию крови и врачей, специализирующихся на нарушениях свертываемости крови.

Прежде всего, необходимо устранить причину появления ДВС-синдрома. Для этого назначают антибиотикотерапию при инфекционных недугах, позволяющую прекратить рост и размножение бактериальной микрофлоры. Также назначаются и противовирусные и противомикотические средства.
Если быстро устранить причину не представляется возможным – в случае большого размера злокачественного новообразования, которая по мере роста и развития поражает расположенные рядом ткани, необходима длительная терапия и профилактика тромбогеморрагического синдрома.
Важным пунктом, является нормализация кровообращения. Для этого широко применяют специальные растворы, способные заменить жидкую часть крови – плазмозаменители. Назначаются медикаментозные препараты, способные расширять мелкие артерии, а также лекарственные средства, для нормализации резко упавшего давления в артериях – вазопрессоры.
Нормализовать свертываемость крови, помогут специальные медикаментозные средства – прямые антикоагулянты. Они позволяют снизить или же прекратить образование новых тромбов.
Введение свежезамороженной плазмы крови от донора, для восполнения недостающих факторов для нормальной свертываемости крови, для восстановления свертываемости и остановки кровотечений.
Вливание тромбоцитарной массы от доноров для воспаления уровня тромбоцитов.
Аппаратная методика очистки крови – плазмафорез.
В случае поражения внутренних органов и систем, проводится искусственная вентиляция легочных структур.

Осложнения и последствия синдрома

В последствии перенесенного патологического процесса, возможно нарушение общего кровотока, что влечет за собой нарушения функциональных особенностей внутренних органов человека, помимо этого, наблюдается:

Резкое падение артериального и венозного давления, влияющее на общее состояние органов пациента.
Малокровие постгеморрагического типа – характерно резким снижением общего количества форменных элементов крови – эритроцитов, переносящих кислород к тканям и клеткам организма.
Кома анемического характера – потеря сознания, отсутствие реакций на раздражители, по причине недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

При отсутствии надлежащего лечения, летальный исход наступает в 98% случаев у всех пациентов, независимо от возраста, пола и сопутствующих заболеваний. При своевременно оказанной помощи, удается выжить четырем из пяти пациентов.

Кровь является важнейшей для организма человека жидкостью, поскольку она способствует обогащению органов кислородом и многими важными питательными для организма веществами. Также она способствует ускоренному выведению нежелательных продуктов обмена. В медицине гипокоагуляция - это достаточно редкая патология. Характеризуется пониженной способностью крови человека к свертыванию. Видов гипокоагуляции есть несколько. О них и пойдет речь.

Основные причины

Существует несколько причин появления такой редкой патологии, как синдром гипокоагуляции (ДВС), среди которых самыми главными являются:

высокий уровень активности, или повышение концентрации антикоагулянтов;
недостаточная активность, или дефицит прокоагулянтов.

Если говорить о последней причине развития гипокоагуляции, то она может быть обусловлена нарушенным или же недостаточным синтезом плазменных факторов свертывания, а также тромбоцитопатией. К этой редкой патологии могут привести определенные серьезные заболевания, преимущественно гепатиты, иные болезни печени, а также кровопотери.

Может произойти из-за каких-то наследственных недугов, анемии, при нехватке витамина К и фолиевой кислоты в организме, а также из-за ДВС-синдрома. К причинам ухудшения свертываемости крови можно также добавить действие на организм определенной группы лекарственных средств, которые в медицине используются для лечения тромбозов и улучшения состояния при гиперкоагуляции.

Основные симптомы

Гипокоагуляция - это патология, что проявляется повторными кровотечениями и сильными кровоизлияниями, которые могут образоваться самопроизвольно или из-за незначительной травмы. Даже самые простые хирургические манипуляции могут быть очень опасными для человека, страдающего гипокоагуляцией. Клинические проявления гипокоагуляции по внутреннему пути свертывания крови зависят от фактора, вызвавшего ухудшение свертываемости крови. Кровотечения могут иметь на коже вид точек или небольших высыпаний. Кровоизлияние может происходить не только в подкожном пространстве, но и в мышцах, а также суставах.

Тромботический синдром

И тромбообразования может осуществляться вследствие:

увеличения сосредоточения в крови прокоагулянтов;
излишней активации прокоагулянтов, т. е. высокого создания активированных условий свертывания;
уменьшения скопления либо подавления активности антикоагулянтов;
уменьшения сосредоточения либо подавления деятельности фибринолитической активности.

Первый вид гиперкоагуляции более редкий. В обычных обстоятельствах прокоагулянтов в крови находится значительно больше, чем необходимо для свертывания крови. Но данный «потенциал» прокоагулянтов удерживается инициативностью антикоагулянтов и фибринолитических факторов. Тем не менее попадаются случаи, когда гиперкоагуляция взаимосвязана с существенным повышением сосредоточения плазменных либо тромбоцитарных прокоагулянтов (при проявленной гиперпротромбинемии, гиперфибриногенемии, тромбоцитозе). В основе, как правило, находится чрезмерный комплекс прокоагулянтов, повышение тромбоцитопоэза либо проявленная гемоконцентрация.

Геморрагический синдром

В основе сокращения свертываемости крови лежат такие механизмы:

сокращение скопления в крови прокоагулянтов;
неудовлетворительная активизация прокоагулянтов;
высокая плотность либо излишняя активизация антикоагулянтов;
высокая концентрация либо излишнее повышение деятельных фибринолитических факторов.

Дефицит прокоагулянтов (1-й механизм) попадается весьма часто. Он может быть определен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, слабым либо нарушенным синтезом разных плазменных причин свертывания.

Коагулопатия потребления

Коагулопатия потребления появляется из-за активного применения основных прокоагулянтов в ходе генерализованного диссеминированного интраваскулярного свертывания крови (ДВС-синдрома). В этом случае одна форма коагулопатии сменяет иную: стадия гиперкоагуляции (ДВС-синдром) переходит в фазу гипокоагуляции, а тромботический дисгенитализм осложняется (добавляется) формированием геморрагического синдрома. Подобная гибридная, непростая модель коагулопатии носит наименование тромбогеморрагического синдрома (ТГС).

ДВС у грудничка

У ребенка малого возраста, в особенности только что родившегося, замечается склонность к формированию ДВС из-за последующих факторов гипокоагуляции. Это:

невысокий уровень прокоагулянтов, антитромбина III и плазминогена;
стремительная декомпенсация концепции микроциркуляции;
малоэффективное удаление активированных условий свертывания и продуктов деградации фибрина (ПДФ) фагоцитарной и фибринолитической концепцией.

В многочисленных вариантах ТГС проходит критически, трансформация первой его фазы в другую совершается на протяжении десятков минут либо нескольких часов. Зачастую синдром вынашивает подострый характер, в данных вариантах продолжительность его измеряется многими часами либо несколькими днями.

Лечение

Несомненно, происходящие нарушения будут плохо сказываться на состоянии и составе крови, а также, собственно, на работе многих систем. Очень важным качеством крови является способность к свертыванию. Если данный процесс будет нарушен, может развиваться гипокоагуляция.

Если отмечается низкая свертываемость, врачи рекомендуют выполнить полноценное медицинское обследование и определить причину данного нарушения. Лечение этой проблемы обычно комплексное и довольно продолжительное. Если патология имеет врожденный характер, может быть показано выполнение пожизненного лечения. При остром состоянии пациентам обычно предлагают госпитализацию.

Медикаментозное лечение

Для лечения гипокоагуляции могут использовать разные по действию лекарственные средства. Врачи обычно приписывают Данные препараты могут замедлять скорость образования тромбов и оказывают кровеостанавливающее действие. Лечение предполагает употребление коагулянтов, выделяемых из донорской плазмы. Нередко применяют гемостатическую губку или тромбин. Для коррекции состояния больного при гипокоагуляции прописывают фибриноген. Также нередко применяют непрямые коагулянты: например, витамин К, который способствует выработке протромбина и влияет на фибриноген. Синтетический аналог данного витамина - «Викасол». Его прописывают для коррекции гипопротромбинемии и при передозировке антикоагулянтами с непрямым действием.

Для коррекции плохой свертываемости нередко применяют протамин сульфата - средство, выделяемое из спермы некоторых рыб. Оно показано для уменьшения результатов чрезмерного употребления гепарина. Эффективным будет переливание плазмы с содержащимися в ней факторами для лучшего свертывания.

Чтобы стабилизировать общее состояние человека, следует проверить на эффективность народную медицину. Кроме того, пациентам рекомендуют добавить в рацион продукты, богатые аминокислотами, питательными веществами, фолиевой кислотой, фосфором и кальцием. В любом случае при развивающейся низкой свертываемости следует как можно скорее попасть на прием к врачу.

Последствия

Если появились какие-то определенные симптомы гипокоагуляции, необходимо обращаться незамедлительно к врачу, так как это может привести ко многим неприятным последствиям, о которых будет сказано ниже. Очень важно пройти своевременное обследование, которое поможет выявить и устранить причины гипокоагуляции. Надо сказать, что лечение такого недуга носит комплексный и довольно длительный характер, причем в особо тяжелых случаях больной может быть даже госпитализирован.

Если при обследовании выяснилось, что гипокоагуляция носит наследственный характер, то пациенту могут назначить даже пожизненное лечение с применением определенных лекарственных препаратов.

Итак, к каким последствиям может привести гипокоагуляция? У больного появляются сначала маленькие, а затем и довольно большие гематомы, причем они могут образоваться даже при небольшом надавливании пальцем на кожу. Кроме того, человек с таким нарушением свертываемости крови может жаловаться на регулярные и обильные кровотечения из носа, а также на появление крови в кале. Далее кровотечения могут начаться в кишечнике, а также в слизистых оболочках ротовой полости. В самых тяжелых случаях может произойти и кровоизлияние в мозг, которое может привести к очень серьезным последствиям, в том числе и к летальному исходу.

Гипокоагуляция при беременности

Самым тяжелым и очень опасным осложнением при беременности считается ДВС-синдром, который провоцирует появление кровотечений, а также тромбозов, а они, в свою очередь, могут привести к летальному исходу. Наиболее часто у женщин во время беременности наблюдается гиперкоагуляция. А гипокоагуляция в 30 % случаев может привести к летальному исходу у беременной пациентки, но лишь если женщине не будет вовремя оказана необходимая медицинская помощь.

А начинается эта проблема с нарушения гемостаза, при котором в крови образуются микросгустки, которые нарушают циркуляцию крови. А это, в свою очередь, приводит к существенному понижению свертываемости крови. Кроме того, в крови понижается уровень тромбоцитов, повышается риск появления кровотечений.

Скорость и тяжесть развития гипокоагуляции у беременных женщин может быть различной. В медицине выделили несколько форм развития этой патологии:

Скрытая (латентная).
Рецидивирующая.
Хроническая.
Подострая.
Острая.

Существует также и молниеносная форма развития данной патологии, но встречается она намного реже. Чаще всего у беременных женщин наблюдается острая, а также хроническая формы понижения свертываемости крови, причем в первом случае патология может возникнуть при Что касается хронической формы патологии, то у беременных она возникает наиболее часто на фоне болезней крови или при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Основные причины понижения свертываемости крови у беременных

Гипокоагуляция - это патология, нередко возникающая у женщин. У находящихся в положении может появиться и как осложнение при воспалительных или инфекционных процессах. Нередко возникает эта патология из-за гестоза или ранней отслойки плаценты с образованием гематомы. Понижение свертываемости крови может возникнуть у беременных, имеющих заболевания таких важнейших органов, как печень или почки.

Вот самый частый диагноз, который раздается в кабинетах гинекологии. И хорошо, если женщина сознательно относится к этой проблеме, а не занимается самолечением. Последняя тактика и вовсе не приемлема в наше время, когда существует масса способов раз и на всю жизнь избавиться от подобного заболевания. Целью любого из них становится полное удаление ненормальных тканей, дабы предотвратить опасность превращения больных клеток в раковые образования.

Химическая коагуляция шейки матки

Этот метод признан одним из самых доступных, если исходить из финансовых соображений, но и самым нерезультативным. Он основан на нанесении на очаг эрозии раствора Солковагина, который провоцирует коагуляцию поврежденных тканей. Чтобы лекарство наносилось более точно, вся процедура проходит при помощи , а проще говоря, увеличительных стекол. Спустя несколько дней после того, как смесь была нанесена, пораженные эрозией ткани начинают отторгать отмершие клетки, под которыми образуется новый слой эпителия. Такая процедура не приносит болевых ощущений, и не наблюдается никаких негативных последствий коагуляции шейки матки с привлечением химического препарата. Хотя и не исключено, что процедуру нужно будет проходить неоднократно.

Криокоагуляция шейки матки

Диатермоэлектрокоагуляция шейки матки

Радиоволновая и лазерная коагуляция шейки матки

Первый способ базируется на энергии радиоволн, имеющих высокую частоту. Они обладают большой глубиной проникновения, и провоцируют моментальное отмирание пораженных тканей. Лазерный метод - эффективен и безопасен только в том случае, когда его делает квалифицированный врач, потому что малейшая халатность может привести к ожогам и рубцам.

Аргоноплазменная коагуляция шейки матки

Данная тактика – совершенно новый способ лечить эрозию маточной шейки. Принцип его работы основан на том, что на пораженные ткани влияют плазмой, которая производится ионизированным аргоном. Такая процедура вообще не нуждается ни в каких прикосновениях или инструментах, отсутствует дымление, или обугливание обожженных тканей, есть возможность держат под контролем глубину обрабатываемых слоев эпителия. Аргоноплазменная коагуляция эрозии шейки матки - это почти безболезненная методика, после которой рана полностью заживает за пару месяцев. В течение первого времени нужно отказаться от половых отношений, и возможны обильные выделения. Планировать зачатие можно уже через полгода после процедуры.